Atriální natriuretický peptid - Atrial natriuretic peptide
atriální natriuretický peptid | |||||||
---|---|---|---|---|---|---|---|
Identifikátory | |||||||
Aliasy | ANP | ||||||
Externí ID | Genové karty: [1] | ||||||
Ortology | |||||||
Druh | Člověk | Myš | |||||
Entrez |
|
| |||||
Ensembl |
|
| |||||
UniProt |
|
| |||||
RefSeq (mRNA) |
|
| |||||
RefSeq (protein) |
|
| |||||
Místo (UCSC) | n / a | n / a | |||||
PubMed Vyhledávání | n / a | n / a | |||||
Wikidata | |||||||
|

Atriální natriuretický peptid (ANP) nebo atriální natriuretický faktor (ANF) je natriuretický peptidový hormon vylučovaný ze srdečních síní, který je u lidí kódován NPPA gen.[1] Natriuretické peptidy (ANP, BNP, a CNP ) jsou skupinou hormonálních / parakrinních faktorů, které strukturálně souvisejí.[2] Hlavní funkce ANP způsobuje redukci expandovaného extracelulární tekutina (ECF) objem zvýšením ledvin sodík vylučování. ANP je syntetizován a vylučován buňky srdečního svalu ve stěnách atria v srdce. Tyto buňky obsahují objemové receptory které reagují na zvýšené protažení síňové stěny v důsledku zvýšené síně objem krve.
Snížení objemu krve pomocí ANP může mít za následek sekundární účinky, jako je snížení extracelulární tekutina (ECF) objem, lepší srdeční ejekční frakce s výslednou zlepšenou perfuzí orgánů se snížila krevní tlak a zvýšené sérum draslík. Tyto účinky mohou být oslabeny nebo vyvráceny různými kontraregulačními mechanismy, které působí současně na každý z těchto sekundárních účinků.
Mozkový natriuretický peptid (BNP) - nesprávné pojmenování; je vylučován buňkami srdečního svalu v srdeční komory - je svým účinkem podobný ANP. Působí prostřednictvím stejných receptorů jako ANP, ale s 10krát nižší afinitou než ANP. The biologický poločas BNP je však dvakrát delší než u ANP a u BNP NT-proBNP je ještě delší, což činí tyto peptidy pro diagnostické krevní testy lepší volbou než ANP.
Objev
Objev natriuretického faktoru (faktoru, který podporuje vylučování solí a vody ledvinami) poprvé popsal de Bold v roce 1981, kdy bylo zjištěno, že extrakty síňových krys obsahují látku, která zvyšuje produkci solí a moči v ledvinách.[3] Později byla látka purifikována ze srdeční tkáně několika skupinami a byla pojmenována atriální natriuretický faktor (ANF) nebo ANP.[4]
Struktura
ANP je peptid s 28 aminokyselinami s 17-aminokyselinovým kruhem uprostřed molekuly. Kruh je tvořen disulfidovou vazbou mezi dvěma cystein zbytky na pozicích 7 a 23. ANP úzce souvisí s BNP (mozkový natriuretický peptid ) a CNP (Natriuretický peptid typu C ), které všechny sdílejí podobnou strukturu aminokyselinových kruhů. ANP je jednou z rodiny devíti strukturně podobných natriuretických hormonů: sedm má atriální původ.[5]
Výroba
ANP je syntetizován jako neaktivní preprohormon, kódovaný lidským genem NPPA umístěným na krátké rameno z chromozom 1.[2] Gen NPPA je exprimován primárně v síni myocyty a skládá se ze 2 introny a tři exony, s překlad tohoto genu poskytující vysokomolekulární 151 aminokyselinu polypeptid známý jako preproANP.[6] Preprohormon se aktivuje pomocí posttranslační modifikace který zahrnuje štěpení 25 aminokyseliny sekvence signálu k produkci proANP, peptidu o 126 aminokyselinách, který je hlavní formou ANP uloženou v intracelulárních granulích atria.[6] Po stimulaci síňových buněk se proANP uvolňuje a rychle se převádí na 28-aminokyselinový C-terminální zralý ANP na buněčném povrchu srdečním transmembránovým serinem proteáza Corin.[7][8] Nedávno bylo zjištěno, že ANP také může být Ó-glykosylovaný.[9]
ANP je vylučován v reakci na:
- Protažení síňové stěny, přes Receptory síňového objemu
- Zvýšené Soucitný stimulace β-adrenoreceptory
- Zvýšené sodík koncentrace (hypernatremie ), i když koncentrace sodíku není přímým stimulem pro zvýšenou sekreci ANP[10]
- Endotelin, silný vazokonstriktor
Receptory
Tři typy atriální natriuretické peptidové receptory byly identifikovány, na které působí natriuretické peptidy. Všichni jsou buněčné povrchové receptory a označené:
- guanylylcykláza-A (GC-A) známá také jako natriuretický peptidový receptor-A (NPRA / ANPA) nebo NPR1
- guanylylcykláza-B (GC-B) známá také jako natriuretický peptidový receptor-B (NPRB / ANPB) nebo NPR2
- receptor clearance natriuretického peptidu (NPRC / ANPC) nebo NPR3
NPR-A a NPR-B mají jediný segment překlenující membránu s extracelulární doménou, která se váže na ligand.[Citace je zapotřebí ] Intracelulární doména udržuje dvě konsenzuální katalytické domény pro aktivitu guanylyl cyklázy. Vazba natriuretického peptidu indukuje konformační změnu v receptoru, která způsobuje receptor dimerizace a aktivace.[Citace je zapotřebí ]
Vazba ANP na jeho receptor způsobuje přeměnu GTP na cGMP a zvyšuje intracelulární cGMP. V důsledku toho cGMP aktivuje kinázu závislou na cGMP (PKG nebo cGK) fosforyláty proteiny na specifických zbytcích serinu a threoninu. V medulární sběrné potrubí cGMP generovaný v reakci na ANP může působit nejen prostřednictvím PKG, ale také prostřednictvím přímé modulace iontových kanálů.[11]
NPR-C funguje hlavně jako klírensový receptor vazbou a sekvestrací ANP z oběhu. Všechny natriuretické peptidy jsou vázány NPR-C.[Citace je zapotřebí ]
Fyziologické účinky
Údržba objemu ECF (prostoru) a jeho dílčího prostoru vaskulárního prostoru je zásadní pro přežití.[Citace je zapotřebí ] Tyto oddíly jsou udržovány v úzkém rozmezí, a to i přes velké rozdíly v příjmu sodíku ve stravě. Existují tři systémy regulující objem: dva systémy šetřící sůl, systém renin-angiotensin-aldosteron (RAAS ) a ledvin sympatický systém (RSS); a vylučování soli natriuretický peptid (NP) hormonální systém. Když se cévní prostor zkrátí, RAAS a RSS jsou „zapnuty“; když se síně rozšíří, NP jsou „zapnuty“. Každý systém také potlačuje své protichůdné systémy. NP se vyrábějí v srdeční, střevní, ledvinové a nadledvinové tkáni: ANP v jedné z rodiny srdečních NP: ostatní v BNP, CNP, a DNP.[5]
ANP se váže na konkrétní sadu receptory – ANP receptory. Recepční-agonista vazba způsobuje zvýšení vylučování sodíku ledvinami, což má za následek snížení ECF a objemu krve. Sekundárními účinky mohou být zlepšení ejekční frakce srdce a snížení systémového krevního tlaku.[Citace je zapotřebí ]
Renální
ANP působí na ledviny ke zvýšení vylučování sodíku a vody (natriuréza ) následujícími způsoby:[12][13]
- Dřeň sběrné potrubí je hlavním místem regulace ANP vylučování sodíku.[14] ANP ovlivňuje sodíkové kanály jak na apikální, tak na bazolaterální straně.[14] ANP inhibuje ENaC na apikální straně a sodíko-draselné čerpadlo ATPázy na bazolaterální straně v cGMP PKG závislým způsobem, což vede k menší reabsorpci sodíku a většímu vylučování sodíku.[15]
- ANP se zvyšuje rychlost glomerulární filtrace a glomerulární propustnost.[14] ANP přímo dilatuje aferentní arteriol a působí proti norepinefrin indukovaný vazokonstrikce aferentní arterioly.[15] Některé studie naznačují, že ANP také zužuje eferentní arteriol, ale nejedná se o jednomyslné zjištění.[15] ANP inhibuje účinek Angiotensin II na mezangiální buňky, čímž je uvolňuje.[15] ANP zvyšuje poloměr a počet glomerulárních pórů, čímž zvyšuje glomerulární propustnost a vede k většímu zatížení filtru sodíku a vody.[14]
- Zvyšuje průtok krve vasa recta, která vymyje rozpuštěné látky (chlorid sodný (NaCl) a močovinu) z medulární intersticium. Nižší osmolarita dřeňového interstitia vede k menší reabsorpci tubulární tekutiny a zvýšené exkreci.
- Snižuje reabsorpci sodíku alespoň v tlustá vzestupná končetina (interakce s NKCC2 ) a kortikální sběrné potrubí z nefron přes guanosin 3 ', 5'-cyklický monofosfát (cGMP ) závislá fosforylace ENaC.
- Inhibuje to renin sekrece, čímž inhibuje produkci angiotensin a aldosteron.
- Inhibuje funkci ledvin podpůrný nervový systém.
ANP má opačný účinek angiotensinu II na ledviny: angiotensin II zvyšuje retenci sodíku v ledvinách a ANP zvyšuje ztrátu sodíku v ledvinách.
Nadledvin
- Snižuje sekreci aldosteronu zónou glomerulosa z kůra nadledvin.[Citace je zapotřebí ]
Cévní
Uvolňuje cévní hladký sval v arteriol a žilkách podle:
- Membránovým receptorem zprostředkované zvýšení cGMP vaskulárního hladkého svalstva
- Inhibice účinků katecholaminu
Podporuje přestavbu děložních spirálních tepen, což je důležité pro prevenci hypertenze vyvolané těhotenstvím.[16]
Srdeční
- ANP inhibuje srdeční hypertrofii při srdečním selhání i při fibróze.[17] Fibróza je inhibována tím, že brání fibroblastům ve vstupu do tkáně srdce a replikaci, stejně jako snížení zánětu.[17] ANP předchází hypertrofii tím, že inhibuje příliv vápníku způsobený norepinefrinem.[17]
- Re-exprese NPRA zachrání fenotyp.[Citace je zapotřebí ]
Tuková tkáň
- Zvyšuje uvolnění volné mastné kyseliny z tukové tkáně. Plazmatické koncentrace glycerolu a neesterifikovaných mastných kyselin se zvyšují i.v. infuze ANP u lidí.
- Aktivuje receptory guanylylcyklázy z plazmy adipocytů typu A. NPR-A
- Zvyšuje intracelulární hladiny cGMP, které indukují fosforylaci hormonálně citlivé lipázy a perilipinu A aktivací cGMP-dependentní protein kináza -I (cGK-I)
- Nemoduluje tábor výroba nebo PKA aktivita.
Imunitní systém
ANP je produkován lokálně několika imunitními buňkami. Ukázalo se, že ANP reguluje několik funkcí vrozený a adaptivní imunitní systém a také se ukázalo, že mají cytoprotektivní účinky.[18]
- ANP moduluje imunita zvýšením obrany proti extracelulárním mikrobům a inhibicí uvolňování prozánětlivých markerů a exprese adhezních molekul.[18]
- Existují důkazy o cytoprotektivních účincích ANP na myokardiální, vaskulární hladké, endoteliální, hepatocyty a nádorové buňky.[18]
Degradace
Modulace účinků ANP se dosahuje postupnou degradací peptidu enzymem neutrální endopeptidáza (NEP). Nedávno byly vyvinuty inhibitory NEP, jako např Sacubitril a Sacubitril / valsartan. Mohou být klinicky užitečné při léčbě pacientů se srdečním selháním se sníženou ejekční frakcí.
Biomarker
V lidské krvi byly detekovány fragmenty odvozené od prekurzoru ANP, včetně signálního peptidu, N-koncového pro-ANP a ANP.[19] ANP a příbuzné peptidy se používají jako biomarkery kardiovaskulárních onemocnění, jako je mrtvice, ischemická choroba srdeční, infarkt myokardu a srdeční selhání.[20][21][22][23] Specifický prekurzor ANP zvaný midregionální proatriální natriuretický peptid (MRproANP) je vysoce citlivý biomarker při srdečním selhání.[24] Hladiny MRproANP pod 120 pmol / l lze použít k účinnému vyloučení akutního srdečního selhání.[24]
Bylo zjištěno, že velké množství sekrece ANP způsobuje poruchy elektrolytů (hyponatrémie) a polyurie. Tyto indikace mohou být markerem velkého síňového myxomu.[25]
Terapeutické použití a vývoj léků
Názory týkající se používání ANP k léčbě akutní srdeční selhání a nemoc ledvin jsou různé.[26] I když se ukázalo, že tato molekula některé úspěšně obnovuje hemodynamický parametry po srdečním selhání a přinášejí klinické zlepšení při poškození ledvin, ať už v konečném důsledku snižuje úmrtnost a jeho dlouhodobé účinky nejsou známy.[27] Proto je třeba provést více studií, abychom lépe porozuměli terapeutickým účinkům ANP.[27] Nově syntetizované homology molekuly ANP se hodnotí pro léčbu akutního srdečního selhání.[28] Předběžný výzkum na jedné z těchto molekul, ularitidu, ukázal, že tento lék je bezpečný, dobře snášen a účinný při léčbě akutního srdečního selhání.[28]
Jiné natriuretické peptidy
Mozkový natriuretický peptid (BNP) - nesprávné pojmenování; je vylučován komorovými myocyty - je svým účinkem podobný ANP. Jedná prostřednictvím atriální natriuretické peptidové receptory ale s 10krát nižší afinitou než ANP. The biologický poločas BNP je však dvakrát delší než u ANP a u BNP NT-proBNP je ještě delší, což činí tyto peptidy pro diagnostické krevní testy lepší volbou než ANP.
Kromě savčích natriuretických peptidů (ANP, BNP, CNP ), jiné natriuretické peptidy s podobnou strukturou a vlastnostmi byly izolovány jinde v živočišné říši. A losos byl popsán natriuretický peptid známý jako lososový srdeční peptid,[29] a dendroaspis natriuretický peptid (DNP) byl nalezen v jedu zelené mamba, stejně jako NP u druhu afrického hada.[30]
Kromě těchto čtyř bylo identifikováno dalších pět natriuretických peptidů: dlouhodobě působící natriuretický peptid (LANP), dilatátor cév, kaliuretický peptid, urodilatin, a adrenomedullin.[5]
Farmakologická modulace
Neutrální endopeptidáza (NEP) známá také jako neprilysin je enzym, který metabolizuje natriuretické peptidy. Několik inhibitory NEP se v současné době vyvíjejí k léčbě poruch od hypertenze po srdeční selhání. Většina z nich jsou duální inhibitory (NEP a ESO ). V roce 2014 byla v NEJM publikována studie PARADIGM-HF. Tato studie byla považována za významnou studii v léčbě srdečního selhání. Studie byla dvojitě zaslepená; ve srovnání LCZ696 proti enalapril u pacientů se srdečním selháním. Studie prokázala nižší úmrtnost ze všech příčin, kardiovaskulární úmrtnost a hospitalizaci v roce 2006 LCZ696 paže.[31]Omapatrilát (duální inhibitor NEP a enzym konvertující angiotensin ) vyvinutý společností BMS neobdržel schválení FDA kvůli angioedém obavy o bezpečnost. Další duální inhibitory NEP s ACE / angiotensinovým receptorem jsou (v roce 2003) vyvíjeny farmaceutickými společnostmi.[32]
Synonyma
ANP se také nazývá atriální natriuretický faktor (ANF), atriální natriuretický hormon (ANH), kardionatrin, kardiodilatina (CDD), a atriopeptin.
Poznámky
Verze tohoto článku z roku 2015 byla aktualizována externím odborníkem na základě modelu dvojího publikace. Korespondence akademický recenzent článek byl publikován v Gen a lze jej citovat jako: Wei Song; Hao Wang; Qingyu Wu (12. června 2015), „Atrriální natriuretický peptid v kardiovaskulární biologii a nemoci (NPPA)“, Gen, 569 (1): 1–6, doi:10.1016 / J.GENE.2015.06.029, ISSN 0378-1119, PMC 4496260, PMID 26074089, Wikidata Q28082833 |
Reference
- ^ Macchia DD (prosinec 1987). "Atriální natriuretický faktor: hormon vylučovaný srdcem". Pharmaceutisch Weekblad. Vědecké vydání. 9 (6): 305–14. doi:10.1007 / bf01956510. PMID 2829109. S2CID 21363735.
- ^ A b Potter LR, Yoder AR, Flora DR, Antos LK, Dickey DM (2009). "Natriuretické peptidy: jejich struktury, receptory, fyziologické funkce a terapeutické aplikace". CGMP: Generátory, efektory a terapeutické důsledky. Příručka experimentální farmakologie. cGMP: Generátory, efektory a terapeutické důsledky. 191. Springer Berlin Heidelberg. str. 341–66. doi:10.1007/978-3-540-68964-5_15. ISBN 9783540689607. PMC 4855512. PMID 19089336.
- ^ de Bold AJ, Borenstein HB, Veress AT, Sonnenberg H (leden 1981). "Rychlá a silná natriuretická odpověď na intravenózní injekci síňového extraktu myokardu u potkanů." Humanitní vědy. 28 (1): 89–94. doi:10.1016/0024-3205(81)90370-2. PMID 7219045.
- ^ de Bold AJ (listopad 1985). "Atriální natriuretický faktor: hormon produkovaný srdcem". Věda. 230 (4727): 767–70. Bibcode:1985Sci ... 230..767D. doi:10.1126 / science.2932797. PMID 2932797.
- ^ A b C Veselý DL (2013). „Kapitola 39, Antinatriurické peptidy“. Seldin a Giebisch's The Kidney (Páté vydání). Elsevier Inc. str. 1242. doi:10.1016 / B978-0-12-381462-3.00037-9. ISBN 9780123814623.
- ^ A b Stryjewski PJ, Kuczaj A, Kulak Ł, Nowak J, Nessler B, Nessler J (2014-02-20). „Twiddlerův syndrom: vzácná komplikace implantace kardiostimulátoru“. Polskie Archiwum Medycyny Wewnetrznej. 124 (4): 209. doi:10.20452 / pamw.2196. PMID 24556875.
- ^ Yan W, Sheng N, Seto M, Morser J, Wu Q (květen 1999). „Corin, mozaiková transmembránová serinová proteáza kódovaná novou cDNA z lidského srdce“. The Journal of Biological Chemistry. 274 (21): 14926–35. doi:10.1074 / jbc.274.21.14926. PMID 10329693.
- ^ Yan W, Wu F, Morser J, Wu Q (červenec 2000). „Corin, transmembránová srdeční serinová proteáza, působí jako proatriální natriuretický peptid konvertující enzym“. Sborník Národní akademie věd Spojených států amerických. 97 (15): 8525–9. Bibcode:2000PNAS ... 97,8525Y. doi:10.1073 / pnas.150149097. PMC 26981. PMID 10880574.
- ^ Hansen LH, Madsen TD, Goth CK, Clausen H, Chen Y, Dzhoyashvili N a kol. (Srpen 2019). „O-glykany na atriálním natriuretickém peptidu (ANP), které ovlivňují jak jeho proteolytickou degradaci, tak účinnost jeho příbuzného receptoru“. The Journal of Biological Chemistry. 294 (34): 12567–12578. doi:10.1074 / jbc.RA119.008102. PMC 6709625. PMID 31186350.
- ^ name = "Widmaier">Widmaier EP, Raff H, Strang KT (2008). Vanderova fyziologie člověka (11. vydání). McGraw-Hill. str.291, 509–10. ISBN 978-0-07-304962-5.
- ^ Mohler ER, Finkbeiner WE (2011). Lékařská fyziologie (bór) (2. vyd.). Philadelphia: Saunders. ISBN 978-1-4377-1753-2.
- ^ Hoehn K, Marieb EN (2013). „16“. Lidská anatomie a fyziologie (9. vydání). Boston: Pearson. p. 629. ISBN 978-0-321-74326-8.
otázka číslo 14
- ^ Goetz KL (leden 1988). "Fyziologie a patofyziologie atriálních peptidů". Americký žurnál fyziologie. 254 (1 Pt 1): E1–15. doi:10.1152 / ajpendo.1988.254.1.E1. PMID 2962513.
- ^ A b C d Theilig F, Wu Q (květen 2015). „Signální kaskáda indukovaná ANP a její důsledky v patofyziologii ledvin“. American Journal of Physiology. Fyziologie ledvin. 308 (10): F1047–55. doi:10.1152 / ajprenal.00164.2014. PMC 4436998. PMID 25651559.
- ^ A b C d Fu S, Ping P, Wang F, Luo L (01.01.2018). "Syntéza, sekrece, funkce, metabolismus a aplikace natriuretických peptidů při srdečním selhání". Journal of Biological Engineering. 12 (1): 2. doi:10.1186 / s13036-017-0093-0. PMC 5766980. PMID 29344085.
- ^ Cui Y, Wang W, Dong N, Lou J, Srinivasan DK, Cheng W, Huang X, Liu M, Fang C, Peng J, Chen S, Wu S, Liu Z, Dong L, Zhou Y, Wu Q (březen 2012 ). „Role corinu při invazi trofoblastů a remodelaci spirální arterie dělohy v těhotenství“. Příroda. 484 (7393): 246–50. Bibcode:2012Natur.484..246C. doi:10.1038 / příroda 10897. PMC 3578422. PMID 22437503.
- ^ A b C Fu S, Ping P, Wang F, Luo L (01.01.2018). "Syntéza, sekrece, funkce, metabolismus a aplikace natriuretických peptidů při srdečním selhání". Journal of Biological Engineering. 12 (1): 2. doi:10.1186 / s13036-017-0093-0. PMC 5766980. PMID 29344085.
- ^ A b C De Vito P (srpen 2014). „Atriální natriuretický peptid: starý hormon nebo nový cytokin?“. Peptidy. 58: 108–16. doi:10.1016 / j.peptides.2014.06.011. PMID 24973596. S2CID 24559625.
- ^ Goetze JP, Hansen LH, Terzic D, Zois NE, Albrethsen J, Timm A, Smith J, Soltysinska E, Lippert SK, Hunter I (březen 2015). "Atriální natriuretické peptidy v plazmě". Clinica Chimica Acta; International Journal of Clinical Chemistry. 443: 25–8. doi:10.1016 / j.cca.2014.08.017. PMID 25158019.
- ^ Wang TJ, Larson MG, Levy D, Benjamin EJ, Leip EP, Omland T, Wolf PA, Vasan RS (únor 2004). "Plazmatické hladiny natriuretického peptidu a riziko kardiovaskulárních příhod a úmrtí". The New England Journal of Medicine. 350 (7): 655–63. doi:10.1056 / NEJMoa031994. PMID 14960742.
- ^ Sabatine MS, Morrow DA, de Lemos JA, Omland T, Sloan S, Jarolim P, Solomon SD, Pfeffer MA, Braunwald E (leden 2012). „Hodnocení více biomarkerů kardiovaskulárního stresu pro predikci rizika a vodící léčbu u pacientů se stabilním koronárním onemocněním“. Oběh. 125 (2): 233–40. doi:10.1161 / CIRCULATIONAHA.111.063842. PMC 3277287. PMID 22179538.
- ^ Mäkikallio AM, Mäkikallio TH, Korpelainen JT, Vuolteenaho O, Tapanainen JM, Ylitalo K, Sotaniemi KA, Huikuri HV, Myllylä VV (květen 2005). "Natriuretické peptidy a úmrtnost po mrtvici". Mrtvice. 36 (5): 1016–20. doi:10.1161 / 01.STR.0000162751.54349.ae. PMID 15802631.
- ^ Barbato E, Bartunek J, Marchitti S, Mangiacapra F, Stanzione R, Delrue L, Cotugno M, Di Castro S, De Bruyne B, Wijns W, Volpe M, Rubattu S (březen 2012). „Hladina cirkulujícího NT-proANP je prognostickým markerem u stabilní ischemické choroby srdeční“. International Journal of Cardiology. 155 (2): 311–2. doi:10.1016 / j.ijcard.2011.11.057. PMID 22177588.
- ^ A b Roberts E, Ludman AJ, Dworzynski K, Al-Mohammad A, Cowie MR, McMurray JJ, Mant J (březen 2015). „Diagnostická přesnost natriuretických peptidů při srdečním selhání: systematický přehled a diagnostická metaanalýza v prostředí akutní péče“. BMJ. 350: h910. doi:10.1136 / bmj.h910. PMC 4353288. PMID 25740799.
- ^ Anbar M, Loonsk JW (2011). „Počítačové emulace ústních zkoušek: zdůvodnění a implementace interaktivních počítačových testů bez narážky“. Učitel medicíny. 10 (2): 175–80. doi:10.1186 / cc9788. PMC 3067042. PMID 3067042.
- ^ Nigwekar SU, Navaneethan SD, Parikh CR, Hix JK (únor 2009). „Atriální natriuretický peptid pro léčbu akutního poškození ledvin: systematický přehled a metaanalýza“. Klinický časopis Americké nefrologické společnosti. 4 (2): 261–72. doi:10,2215 / CJN.03780808. PMC 2637582. PMID 19073785.
- ^ A b Kobayashi D, Yamaguchi N, Takahashi O, Deshpande GA, Fukui T (leden 2012). „Léčba natriuretického lidského síňového peptidu pro akutní srdeční selhání: systematický přehled účinnosti a úmrtnosti“. Kanadský žurnál kardiologie. 28 (1): 102–9. doi:10.1016 / j.cjca.2011.04.011. PMID 21908161.
- ^ A b Yandrapalli S, Jolly G, Biswas M, Rochlani Y, Harikrishnan P, Aronow WS, Lanier GM (leden 2018). „Novější hormonální farmakoterapie srdečního selhání“. Odborná recenze endokrinologie a metabolismu. 13 (1): 35–49. doi:10.1080/17446651.2018.1406799. PMID 30063443. S2CID 51890559.
- ^ Tervonen V, Arjamaa O, Kokkonen K, Ruskoaho H, Vuolteenaho O (září 1998). „Nový srdeční hormon související s natriuretickými peptidy typu A, B a C“. Endokrinologie. 139 (9): 4021–5. doi:10.1210 / cs.139.9.4021. PMID 9724061.
- ^ Schweitz H, Vigne P, Moinier D, Frelin C, Lazdunski M (červenec 1992). „V jedu zelené mamby (Dendroaspis angusticeps) je přítomen nový člen rodiny natriuretických peptidů“. The Journal of Biological Chemistry. 267 (20): 13928–32. PMID 1352773.
- ^ McMurray JJ, Packer M, Desai AS, Gong J, poslanec Lefkowitz, Rizkala AR, Rouleau JL, Shi VC, Solomon SD, Swedberg K, Zile MR (září 2014). „Inhibice angiotensin-neprilysin versus enalapril při srdečním selhání“. The New England Journal of Medicine. 371 (11): 993–1004. doi:10.1056 / NEJMoa1409077. hdl:10993/27659. PMID 25176015.
- ^ Venugopal J (2003). "Farmakologická modulace natriuretického peptidového systému". Znalecký posudek na terapeutické patenty. 13 (9): 1389–1409. doi:10.1517/13543776.13.9.1389. S2CID 85007768.
externí odkazy
- Atrial + Natriuretic + Factor v americké národní lékařské knihovně Lékařské předměty (Pletivo)
- Člověk NPPA umístění genomu a NPPA stránka s podrobnostmi o genu v UCSC Genome Browser.
- Přehled všech strukturálních informací dostupných v PDB pro UniProt: P01160 (Natriuretické peptidy A) na PDBe-KB.