Nadledvina - Adrenal gland
![]() | Tento článek může být napsáno nadměrně zaměřeno na člověka perspektivní. (Březen 2019) (Zjistěte, jak a kdy odstranit tuto zprávu šablony) |
Nadledvina | |
---|---|
![]() Nadledviny leží nad ledvinami. | |
![]() | |
Detaily | |
Předchůdce | Mesoderm a neurální lišta |
Systém | Endokrinní systém |
Tepna | Nadřízený, střední a dolní suprarenální tepny |
Žíla | Suprarenální žíly |
Nerv | Celiakie a renální plexus |
Lymfa | Bederní lymfatické uzliny |
Identifikátory | |
latinský | Glandula suprarenalis |
Pletivo | D000311 |
TA98 | A11.5.00.001 |
TA2 | 3874 |
FMA | 9604 |
Anatomická terminologie |
The nadledviny (také známý jako suprarenální žlázy) jsou endokrinní žlázy které produkují různé hormony včetně adrenalin a steroidy aldosteron a kortizol.[1][2] Nacházejí se nad ledviny. Každá žláza má vnější kůra který vyrábí steroidní hormony a vnitřní dřeň. The kůra nadledvin sám je rozdělen do tří zón: zona glomerulosa, zona fasciculata a zona reticularis.[3]
Nadledvinová kůra produkuje tři hlavní typy steroidní hormony: mineralokortikoidy, glukokortikoidy, a androgeny. Mineralokortikoidy (např aldosteron ) produkovaný v zona glomerulosa pomáhá při regulaci krevního tlaku a rovnováha elektrolytů. Glukokortikoidy kortizol a kortizon jsou syntetizovány v zona fasciculata; mezi jejich funkce patří regulace metabolismus a imunitní systém potlačení. Nejvnitřnější vrstva kůry, zona reticularis, produkuje androgeny, které se přeměňují na plně funkční pohlavní hormony v pohlavní žlázy a další cílové orgány.[4] Produkce steroidních hormonů se nazývá steroidogeneze, a zahrnuje řadu reakcí a procesů, které probíhají v kortikálních buňkách.[5] Dřeň produkuje katecholaminy, které produkují a rychlá odpověď v celém těle stres situacích.[4]
Počet endokrinní onemocnění zahrnovat dysfunkce nadledvin. Nadměrná produkce kortizolu vede k Cushingův syndrom zatímco nedostatečná produkce je spojena s Addisonova nemoc. Vrozená hyperplazie nadledvin je genetické onemocnění způsobené dysregulací endokrinních kontrolních mechanismů.[4][6] Různé nádory mohou vznikat z nadledvinové tkáně a běžně se nacházejí v lékařské zobrazování při hledání dalších nemocí.[7]
Struktura
Nadledviny jsou umístěny na obou stranách těla v retroperitoneum, výše a mírně mediální do ledviny. U lidí má pravá nadledvina pyramidový tvar, zatímco levá má půlměsíc nebo půlměsíc a je o něco větší.[8] Nadledviny měří přibližně 3 cm na šířku, 5,0 cm na délku a až 1,0 cm na tloušťku.[9] Jejich celková hmotnost u dospělého člověka se pohybuje od 7 do 10 gramů.[10] Žlázy jsou nažloutlé barvy.[8]
Nadledviny jsou obklopeny a mastná kapsle a ležet uvnitř renální fascie, který také obklopuje ledviny. Slabý septum (zeď) z pojivová tkáň odděluje žlázy od ledvin.[11] Nadledviny jsou přímo pod membrána a jsou připojeny k crura bránice ledvinovou fascií.[11]
Každá nadledvina má dvě odlišné části, z nichž každá má jedinečnou funkci, vnější kůra nadledvin a vnitřní dřeň, které oba produkují hormony.[12]
Kůra nadledvin

Kůra nadledvin je vnější vrstva nadledvin. Uvnitř kůry jsou tři vrstvy, které se nazývají „zóny“. Když při pohledu pod mikroskopem každá vrstva má odlišný vzhled a každá má jinou funkci.[13] The kůra nadledvin se věnuje výrobě hormony, jmenovitě aldosteron, kortizol, a androgeny.[14]
Zona glomerulosa
Nejvzdálenější zóna kůry nadledvin je zona glomerulosa. Leží bezprostředně pod vláknitým pouzdrem žlázy. Buňky v této vrstvě tvoří oválné skupiny oddělené tenké prameny pojivové tkáně z vláknitého pouzdra žlázy a nést široký kapiláry.[15]
Tato vrstva je hlavním místem výroby aldosteron, a mineralokortikoid působením enzymu aldosteron syntáza.[16][17] Aldosteron hraje z dlouhodobého hlediska důležitou roli regulace krevního tlaku.[18]
Zona fasciculata
The zona fasciculata se nachází mezi zona glomerulosa a zona reticularis. Buňky v této vrstvě jsou zodpovědné za produkci glukokortikoidy jako kortizol.[19] Je to největší ze tří vrstev a představuje téměř 80% objemu mozkové kůry.[3] V zona fasciculata jsou buňky uspořádány do sloupců radiálně orientovaných k dřeni. Buňky obsahují velké množství lipidových kapiček mitochondrie a komplex hladké endoplazmatické retikulum.[15]
Zona reticularis
Nejvnitřnější kortikální vrstva, zona reticularis, leží přímo vedle dřeně. Produkuje androgeny, hlavně dehydroepiandrosteron (DHEA), DHEA sulfát (DHEA-S) a androstendion (předchůdce testosteron ) u lidí.[19] Jeho malé buňky tvoří nepravidelné šňůry a shluky, oddělené kapilárami a pojivovou tkání. Buňky obsahují relativně malá množství cytoplazmy a lipidových kapiček a někdy vykazují hnědou barvu lipofuscin pigment.[15]
Dřeň
The dřeň nadledvin je ve středu každé nadledviny a je obklopena kůrou nadledvin. The chromafinové buňky dřeně jsou hlavním zdrojem těla katecholaminy adrenalin a noradrenalin uvolňovaný dřeň. Vylučuje se zde přibližně 20% noradrenalinu (noradrenalinu) a 80% adrenalinu (epinefrinu).[19]
Dřeň nadledvin je poháněna podpůrný nervový systém přes preganglionová vlákna pocházející z hrudní mícha, z obratlů T5 – T11.[20] Protože je inervován preganglionová nervová vlákna, dřeň nadledvin lze považovat za specializovanou sympatický ganglion.[20] Na rozdíl od jiných sympatických ganglií však dřeň nadledvin postrádá výrazné synapsie a uvolňuje své sekrece přímo do krve.
Dodávka krve
Nadledviny mají jednu z největších rychlostí prokrvení na gram tkáně jakéhokoli orgánu: až 60 malé tepny může vstoupit do každé žlázy.[21] Každá tepna obvykle zásobuje tři tepny:[8]
- The superior suprarenální tepna, pobočka horší frenická tepna
- The střední suprarenální tepna, přímá pobočka břišní aorta
- The dolní suprarenální tepna, pobočka renální tepna
Tyto krevní cévy zásobují síť malých tepen v tobolce nadledvin. Tenké prameny tobolky vstupují do žláz a nesou krev.[8]
Venózní krev je ze žláz vypouštěn suprarenální žíly, obvykle jeden pro každou žlázu:[8]
- The pravá suprarenální žíla odtoky do dolní dutou žílu
- The levá suprarenální žíla kanalizace do levé strany renální žíla nebo vlevo dolní frenická žíla.
Centrální adrenomedulární žíla v dřeni nadledvin je neobvyklý typ cévy. Jeho struktura se liší od ostatních žil v tom hladký sval v jeho tunica media (střední vrstva nádoby) je uspořádána v nápadných, podélně orientovaných svazcích.[3]
Variabilita
Nadledviny se nemusí vůbec vyvinout nebo mohou být fúzovány ve střední linii za aorta.[12] Jsou spojeny s jinými vrozené abnormality, jako je selhání ledvin, nebo selhání ledvin.[12] Žláza se může vyvinout s částečnou nebo úplnou nepřítomností kůry nebo se může vyvinout na neobvyklém místě.[12]
Funkce

Nadledvina vylučuje řadu různých hormonů, které jsou metabolizovány enzymy buď uvnitř žlázy, nebo v jiných částech těla. Tyto hormony se podílejí na řadě základních biologických funkcí.[23]
Kortikosteroidy
Kortikosteroidy jsou skupina steroidních hormonů produkovaných z kůry nadledvin, z nichž jsou pojmenovány.[24]
- Mineralokortikoidy jako např aldosteron regulují rovnováhu solí („minerálů“) a objem krve.[25]
- Glukokortikoidy jako např kortizol ovlivňují rychlost metabolismu bílkovin, tuků a cukrů („glukóza“).[26]
- Androgeny, jako je dehydroepiandrosteron.
- Mineralokortikoidy
Nadledvina se produkuje aldosteron, a mineralokortikoid, který je důležitý při regulaci solné („minerální“) rovnováhy a objem krve. V ledvinách působí aldosteron na distální spletité tubuly a sběrná potrubí zvýšením reabsorpce sodík a vylučování iontů draslíku i vodíku.[18] Aldosteron je zodpovědný za reabsorpci asi 2% filtrovaného glomerulární filtrát.[27] Retence sodíku je také odpovědí distálního tračníku a potních žláz na stimulaci receptoru aldosteronu. Angiotensin II a extracelulární draslík jsou dva hlavní regulátory produkce aldosteronu.[19] Množství sodíku přítomného v těle ovlivňuje extracelulární objem, což zase ovlivňuje krevní tlak. Účinky aldosteronu při zadržování sodíku jsou proto důležité pro regulaci krevního tlaku.[28]
- Glukokortikoidy
Kortizol je hlavní glukokortikoid u lidí. U druhů, které nevytvářejí kortizol, tuto roli hraje kortikosteron namísto. Glukokortikoidy mají mnoho účinků na metabolismus. Jak napovídá jejich název, zvyšují hladinu v oběhu glukóza. To je výsledek zvýšení mobilizace aminokyseliny z bílkovin a stimulace syntéza glukózy z těchto aminokyselin v játrech. Kromě toho zvyšují hladinu volné mastné kyseliny, které buňky mohou použít jako alternativu k glukóze k získání energie. Glukokortikoidy mají také účinky nesouvisející s regulací hladiny cukru v krvi, včetně potlačení imunitního systému a silného účinku protizánětlivý účinek. Kortizol snižuje kapacitu osteoblasty produkovat novou kostní tkáň a snižuje vstřebávání vápníku v gastrointestinální trakt.[28]
Nadledvina vylučuje bazální hladinu kortizolu, ale může také vyvolat návaly hormonu v reakci na adrenokortikotropní hormon (ACTH) z přední hypofýza. Kortizol se během dne rovnoměrně neuvolňuje - jeho koncentrace v krvi jsou nejvyšší brzy ráno a nejnižší večer jako důsledek cirkadiánní rytmus sekrece ACTH.[28] Kortizon je neaktivní produkt působení enzymu Llp-HSD na kortizolu. Reakce katalyzovaná 11β-HSD je reverzibilní, což znamená, že může přeměnit podávaný kortizon na kortizol, biologicky aktivní hormon.[28]
- Formace

Všechno kortikosteroidy hormony sdílejí cholesterol jako běžný předchůdce. Proto je první krok dovnitř steroidogeneze je příjem nebo syntéza cholesterolu. Buňky, které produkují steroidní hormony, mohou získat cholesterol dvěma způsoby. Hlavním zdrojem je cholesterol ve stravě transportovaný krví jako estery cholesterolu v rámci lipoproteiny s nízkou hustotou (LDL). LDL vstupuje do buněk skrz receptorem zprostředkovaná endocytóza. Druhým zdrojem cholesterolu je syntéza v buňce endoplazmatické retikulum. Syntéza může kompenzovat, když jsou hladiny LDL neobvykle nízké.[4] V lysozom, estery cholesterolu se převádějí na volný cholesterol, který se poté použije pro steroidogenezi nebo se uloží v buňce.[29]
Počáteční část přeměny cholesterolu na steroidní hormony zahrnuje řadu enzymů cytochrom P450 rodina, která se nachází ve vnitřní membráně mitochondrie. Transport cholesterolu z vnější na vnitřní membránu usnadňuje steroidogenní akutní regulační protein a je krokem omezujícím rychlost syntézy steroidů.[29]
Vrstvy nadledvin se liší podle funkce, přičemž každá vrstva má odlišné enzymy, které produkují různé hormony ze společného předchůdce.[4] Prvním enzymatickým krokem při výrobě všech steroidních hormonů je štěpení postranního řetězce cholesterolu, reakce, která se tvoří pregnenolon jako produkt a je katalyzován enzymem P450scc, také známý jako cholesterol desmoláza. Po produkci pregnenolonu jej specifické enzymy každé kortikální vrstvy dále upravují. Enzymy zapojené do tohoto procesu zahrnují jak mitochondriální, tak mikrozomální P450s a hydroxysteroid dehydrogenázy. K vytvoření funkčních hormonů je obvykle zapotřebí řada přechodných kroků, ve kterých je pregnenolon několikrát modifikován.[5] Enzymy, které katalyzují reakce v těchto metabolických drahách, se účastní řady endokrinních onemocnění. Například nejběžnější forma vrozená hyperplázie nadledvin se vyvíjí v důsledku nedostatku 21-hydroxyláza, enzym zapojený do mezistupně produkce kortizolu.[30]
- Nařízení

Glukokortikoidy jsou pod regulačním vlivem osa hypotalamus-hypofýza-nadledviny (HPA). Syntéza glukokortikoidů je stimulována adrenokortikotropní hormon (ACTH), hormon uvolněný do krevního řečiště přední hypofýza. Produkce ACTH je naopak stimulována přítomností hormon uvolňující kortikotropin (CRH), který je uvolňován neurony z hypotalamus. ACTH působí na nadledviny nejprve zvýšením hladin StAR v buňkách a poté všech steroidogenních enzymů P450. Osa HPA je příkladem systému negativní zpětné vazby, ve kterém samotný kortizol působí jako přímý inhibitor syntézy CRH i ACTH. Osa HPA také interaguje s imunitním systémem prostřednictvím zvýšené sekrece ACTH za přítomnosti určitých molekul zánětlivá reakce.[4]
Sekrece mineralokortikoidů je regulována hlavně systém renin-angiotensin-aldosteron (RAAS), koncentrace draslík, a v menší míře koncentrace ACTH.[4] Senzory krevního tlaku v juxtaglomerulární aparát ledvin uvolňuje enzym renin do krve, která spouští kaskádu reakcí, které vedou k tvorbě angiotensin II. Angiotensinové receptory v buňkách zona glomerulosa látku rozpoznávají a po navázání stimulují uvolňování aldosteron.[31]
Androgeny
Buňky uvnitř zona reticularis nadledvin produkují mužské pohlavní hormony, nebo androgeny z nichž nejdůležitější je DHEA. Obecně tyto hormony nemají celkový účinek na mužské tělo a jsou přeměňovány na účinnější androgeny, jako je testosteron a DHT nebo do estrogeny (ženské pohlavní hormony) v pohlavní žlázy, jednající tímto způsobem jako a metabolický meziprodukt.[32]
Katecholaminy
Ve Spojených státech je primárně označován jako epinefrin a norepinefrin, adrenalin a noradrenalin jsou katecholaminy, rozpustné ve vodě sloučeniny které mají strukturu vyrobenou z katechol skupina a aminová skupina. Nadledviny jsou zodpovědné za většinu adrenalinu, který cirkuluje v těle, ale pouze za malé množství cirkulujícího noradrenalinu.[23] Tyto hormony jsou uvolňovány dřeně nadledvin, která obsahuje hustou síť krevních cév. Adrenalin a noradrenalin působí na adrenoreceptory v celém těle, s účinky, které zahrnují zvýšení krevního tlaku a srdeční frekvence.[23] akce adrenalinu a noradrenalinu jsou odpovědné za bojová nebo letová odezva, vyznačující se zrychlením dýchání a srdeční frekvence, zvýšením krevního tlaku a zúžením krevních cév v mnoha částech těla.[33]
- Formace
Katecholaminy se produkují v chromafinových buňkách v dřeni nadledvin, z tyrosin, neesenciální aminokyselina získaná z potravy nebo vyrobená z fenylalanin v játrech. Enzym tyrosin hydroxyláza převádí tyrosin na L-DOPA v prvním kroku syntézy katecholaminu. L-DOPA se poté převede na dopamin než se z něj může stát noradrenalin. V cytosol „Noradrenalin je enzymem přeměňován na epinefrin fenylethanolamin N-methyltransferáza (PNMT) a uloženy v granulích. Glukokortikoidy produkované v kůře nadledvin stimulují syntézu katecholaminů zvýšením hladin tyrosinhydroxylázy a PNMT.[4][13]
Uvolňování katecholaminu je stimulováno aktivací podpůrný nervový systém. Splanchnické nervy z podpůrný nervový systém inervovat dřeň nadledvin. Je-li aktivován, vyvolává uvolňování katecholaminů ze zásobních granulí stimulací otevření vápníkové kanály v buněčné membráně.[34]
Genová a proteinová exprese
Thelidský genom zahrnuje přibližně 20 000 genů kódujících proteiny a 70% z nichgeny jsou exprimovány v normálních dospělých nadledvinách.[35][36] Pouze asi 250 genů je konkrétněji exprimováno v nadledvinách ve srovnání s jinými orgány a tkáněmi. Geny specifické pro nadledviny s nejvyšší úrovní exprese zahrnují členy cytochrom P450 nadrodina enzymů. Odpovídající proteiny jsou exprimovány v různých kompartmentech nadledvin, jako je např CYP11A1, HSD3B2 a FDX1 zahrnutý do něčeho, zůčastnit se čeho steroidní hormon syntéza a exprimována ve vrstvách kortikálních buněk a PNMT a DBH zahrnutý do něčeho, zůčastnit se čeho noradrenalin a adrenalin syntéza a vyjádřena v dřeni.[37]
Rozvoj
Nadledviny se skládají ze dvou heterogenních typů tkání. Ve středu je dřeň nadledvin, který vyrábí adrenalin a noradrenalin a uvolňuje je do krevního řečiště jako součást podpůrný nervový systém. Okolo dřeně je kůra, který vyrábí různé steroidní hormony. Tyto tkáně pocházejí z různých embryologické prekurzory a mají odlišné prenatální vývoj cesty. Kůra nadledvin je odvozena od mezoderm, zatímco dřeň je odvozena z neurální lišta, který je z ektodermální původ.[12]
Nadledviny u novorozeného dítěte jsou v poměru k velikosti těla mnohem větší než u dospělých.[38] Například ve věku tří měsíců jsou žlázy čtyřikrát větší než ledviny. Velikost žláz klesá relativně po narození, hlavně kvůli smršťování mozkové kůry. Kůra, která téměř úplně zmizí do 1 roku, se znovu vyvíjí od 4–5 let. Žlázy váží při narození asi 1 g[12] a vyvinout se na hmotnost dospělého asi 4 gramy.[28] U plodu jsou žlázy poprvé detekovatelné po šestém týdnu vývoje.[12]
Kůra
Tkáň kůry nadledvin je odvozena z mezoderm. Poprvé se objeví po 33 dnech oplodnění, ukazuje produkce steroidních hormonů do osmého týdne a během prvního trimestru těhotenství prochází rychlým růstem. Fetální kůra nadledvin se liší od dospělého protějšku, protože se skládá ze dvou odlišných zón: vnitřní „fetální“ zóny, která nese většinu činnosti produkující hormony, a vnější „definitivní“ zóny, která je v proliferativní fáze. Fetální zóna produkuje velké množství nadledvin androgeny (mužské pohlavní hormony), které používá placenta pro estrogen biosyntéza.[39] Kortikální vývoj nadledvin je regulován většinou ACTH, hormon produkovaný hypofýza který stimuluje kortizol syntéza.[40] Během midgestage zabírá fetální zóna většinu kortikálního objemu a produkuje 100–200 mg / den DHEA-S, an androgen a předchůdce obou androgenů a estrogeny (ženské pohlavní hormony).[41] Obzvláště hormony nadledvin glukokortikoidy jako je kortizol, jsou nezbytné pro prenatální vývoj orgánů, zejména pro dozrávání plíce. Nadledvina se zmenšuje po narození kvůli rychlému zmizení fetální zóny s odpovídajícím snížením sekrece androgenu.[39]
Adrenarche
Během raného dětství zůstává syntéza a sekrece androgenů nízká, ale několik let před pubertou (od 6 do 8 let) dochází ke změnám v anatomických i funkčních aspektech produkce kortikálního androgenu, které vedou ke zvýšené sekreci steroidů DHEA a DHEA-S. Tyto změny jsou součástí procesu zvaného adrenarche, který byl popsán pouze u lidí a některých dalších primátů. Adrenarche je nezávislá na ACTH nebo gonadotropiny a koreluje s postupným zesílením zona reticularis vrstva kůry. Funkčně adrenarche poskytuje zdroj androgenů pro vývoj axilárních a stydkých chlupů před začátkem puberty.[42][43]
Dřeň
Nadledvinová dřeň je odvozena z buňky neurální lišty, které pocházejí z ektoderm vrstva embryo. Tyto buňky migrovat z jejich původní polohy a agregátu v blízkosti hřbetní aorta, primitivní krevní céva, která aktivuje diferenciaci těchto buněk uvolňováním proteinů známých jako BMP. Tyto buňky poté podstoupí druhou migraci z hřbetní aorty za vzniku dřeně nadledvin a dalších orgánů podpůrný nervový systém.[44] Jsou volány buňky dřeně nadledvin chromafinové buňky protože obsahují granule, které se obarví chrom soli, charakteristika nepřítomná ve všech sympatických orgánech. Glukokortikoidy kdysi produkované v kůře nadledvin byly považovány za odpovědné za diferenciaci chromafinových buněk. Novější výzkum to naznačuje BMP-4 je za to zodpovědný především vylučovaný v nadledvinové tkáni a že glukokortikoidy hrají roli pouze v následném vývoji buněk.[45]
Klinický význam
Normální funkce nadledvin mohou být narušeny stavy, jako jsou infekce, nádory, genetické poruchy a autoimunitní onemocnění, nebo jako vedlejší účinek lékařské terapie. Tyto poruchy postihují žlázu buď přímo (jako u infekcí nebo autoimunitních onemocnění), nebo v důsledku dysregulace produkce hormonů (jako u některých typů Cushingův syndrom ) vedoucí k nadbytku nebo nedostatečnosti adrenálních hormonů a souvisejícím příznakům.
Nadprodukce kortikosteroidů
Cushingův syndrom
Cushingův syndrom je projevem nadbytku glukokortikoidů. Může to být důsledek dlouhodobé léčby glukokortikoidy nebo to může být způsobeno základním onemocněním, které způsobuje změny v Osa HPA nebo produkce kortizolu. Příčiny lze dále rozdělit na ACTH -závislé nebo nezávislé na ACTH. Nejčastější příčinou endogenní Cushingův syndrom je a adenom hypofýzy což způsobuje nadměrnou produkci ACTH. Toto onemocnění vyvolává širokou škálu známek a příznaků, které zahrnují obezitu, cukrovku, zvýšený krevní tlak, nadměrné ochlupení (hirsutismus ), osteoporóza, deprese, a nejvýrazněji, strie v kůži, způsobené jejím postupným ztenčováním.[4][6]
Primární aldosteronismus
Když zona glomerulosa produkuje přebytek aldosteron, výsledek je primární aldosteronismus. Příčiny tohoto stavu jsou bilaterální hyperplazie (nadměrný růst tkáně) žláz nebo produkující aldosteron adenomy (stav zvaný Connův syndrom ). Primární aldosteronismus vyvolává hypertenzi a elektrolyt nerovnováha, rostoucí draslík vyčerpání retence sodíku.[6]
Nedostatek adrenalinu
Nedostatek nadledvin (nedostatek glukokortikoidy ) se vyskytuje u asi 5 z 10 000 v běžné populaci.[6] Nemoci klasifikované jako primární adrenální nedostatečnost (počítaje v to Addisonova nemoc a genetické příčiny) přímo ovlivňují kůru nadledvin. Pokud se problém týká osa hypotalamus-hypofýza-nadledviny vzniká mimo žlázu, to je a sekundární adrenální nedostatečnost.
Addisonova nemoc

Addisonova choroba označuje primární hypoadrenalismus, což je nedostatek produkce glukokortikoidů a mineralokortikoidů v nadledvinách. V západním světě je Addisonova choroba nejčastěji autoimunitní stav, ve kterém tělo produkuje protilátky proti buňkám kůry nadledvin. Celosvětově je onemocnění častěji způsobováno infekcí, zejména z tuberkulóza. Charakteristickým rysem Addisonovy choroby je hyperpigmentace kůže, která se projevuje dalšími nespecifickými příznaky, jako je únava.[4]
Komplikace pozorovaná u neléčené Addisonovy choroby a jiných typů primární adrenální nedostatečnosti je adrenální krize, a zdravotnická pohotovost ve kterém nízké hladiny glukokortikoidů a mineralokortikoidů vedou k hypovolemický šok a příznaky jako zvracení a horečka. Nadledvinová krize může postupně vést k otupělost a kóma.[4] Řízení adrenálních krizí zahrnuje aplikaci hydrokortison injekce.[46]
Sekundární nedostatečnost nadledvin
Při sekundární nedostatečnosti nadledvin je porucha funkce osa hypotalamus-hypofýza-nadledviny vede ke snížené stimulaci kůry nadledvin. Kromě potlačení osy glukokortikoidovou terapií jsou nejčastější příčinou sekundární adrenální nedostatečnosti nádory, které ovlivňují produkci adrenokortikotropní hormon (ACTH) hypofýza.[6] Tento typ adrenální nedostatečnosti obvykle neovlivňuje produkci mineralokortikoidy, které podléhají regulaci systém renin-angiotensin namísto.[4]
Vrozená hyperplazie nadledvin
Vrozená hyperplazie nadledvin je vrozené onemocnění ve kterém mutace enzymů, které produkují steroidní hormony, má za následek nedostatek glukokortikoidů a poruchu negativní zpětnovazebné smyčky Osa HPA. V ose HPA kortizol (glukokortikoid) inhibuje uvolňování CRH a ACTH, hormony, které zase stimulují syntézu kortikosteroidů. Protože kortizol nelze syntetizovat, tyto hormony se uvolňují ve velkém množství a místo toho stimulují produkci dalších adrenálních steroidů. Nejběžnější formou vrozené hyperplazie nadledvin je 21-hydroxyláza nedostatek. 21-hydroxyláza je nezbytná pro produkci mineralokortikoidů i glukokortikoidů, ale nikoli androgeny. Proto stimulace ACTH kůry nadledvin indukuje uvolňování nadměrného množství adrenální androgeny, což může vést k vývoji nejednoznačných genitálie a sekundární sexuální charakteristiky.[30]
Nádory nadledvin

Nádory nadledvin se běžně vyskytují jako incidentalomas, neočekávané bez příznaků nádory nalezeno v době lékařské zobrazování. Jsou vidět asi u 3,4% CT,[7] a ve většině případů jsou benigní adenomy.[48] Karcinomy nadledvin jsou velmi vzácné, s výskyt 1 případ na milion ročně.[4]
Feochromocytomy jsou nádory dřeně nadledvin, které vznikají chromafinové buňky. Mohou vyvolat řadu nespecifických příznaků, které zahrnují bolesti hlavy, pocení, úzkost a bušení srdce. Mezi běžné příznaky patří hypertenze a tachykardie. Chirurgie, zejména nadledvin laparoskopie, je nejčastější léčbou malých feochromocytomů.[49]
Dějiny
Bartolomeo Eustachi, italský anatom, je připočítán s prvním popisem nadledvin v letech 1563–4.[50][51] Tyto publikace však byly součástí papežská knihovna a nedostalo se jí pozornosti veřejnosti, která byla poprvé přijata u Caspar Bartholin starší ilustrace z roku 1611.[51]
Nadledviny jsou pojmenovány podle jejich umístění vzhledem k ledvinám. Termín „nadledvina“ pochází z inzerát- (Latinsky, „near“) a renes (Latinsky „ledvina“).[52] Podobně „suprarenální“, jak jej nazývá Jean Riolan mladší v roce 1629 je odvozen z latinský výše (latinský: "výše") a renes (latinský: ledviny). Suprarenální povaha žláz byla skutečně přijata až v 19. století, protože anatomové objasnili ductless povahu žláz a jejich pravděpodobnou sekreční roli - před tím, tam byla nějaká debata o tom, zda žlázy byly skutečně suprarenální nebo součástí ledviny.[51]
Jedno z nejuznávanějších děl o nadledvinách vyšlo v roce 1855 vydáním O ústavních a místních dopadech nemoci suprarenální kapsle, anglickým lékařem Thomas Addison. Addison ve své monografii popsal, co francouzský lékař George Trousseau by později pojmenoval Addisonova nemoc, eponym dodnes používaný pro stav nedostatek adrenalinu a související klinické projevy.[53] V roce 1894 angličtí fyziologové George Oliver a Edward Schafer studoval působení extraktů nadledvin a sledoval jejich presor účinky. V následujících desetiletích několik lékařů experimentovalo s extrakty z kůry nadledvin k léčbě Addisonovy nemoci.[50] Edward Calvin Kendall, Philip Hench a Tadeusz Reichstein byly poté uděleny v roce 1950 Nobelova cena za fyziologii nebo medicínu za jejich objevy o struktuře a účincích hormonů nadledvin.[54]
Viz také
Reference
- ^ Santulli G. MD (2015). Nadledviny: Od patofyziologie ke klinickým důkazům. Vydavatelé Nova Science, New York, NY. ISBN 978-1-63483-570-1.
- ^ "Nadledvina". Slovník Medline Plus / Merriam-Webster. Citováno 11. února 2015.
- ^ A b C Ross M, Pawlina W (2011). Histologie: Text a Atlas (6. vydání). Lippincott Williams & Wilkins. str.708, 780. ISBN 978-0-7817-7200-6.
- ^ A b C d E F G h i j k l m Melmed, S; Polonsky, KS; Larsen, PR; Kronenberg, HM (2011). Williamsova učebnice endokrinologie (12. vydání). Saunders. ISBN 978-1437703245.
- ^ A b Miller, WL; Auchus, RJ (2011). „Molekulární biologie, biochemie a fyziologie lidské steroidogeneze a její poruchy“. Endokrinní hodnocení. 32 (1): 81–151. doi:10.1210 / er.2010-0013. PMC 3365799. PMID 21051590.
- ^ A b C d E Longo, D; Fauci, A; Kasper, D; Hauser, S; Jameson, J; Loscalzo, J (2012). Harrisonovy principy interního lékařství (18. vydání). New York: McGraw-Hill. ISBN 978-0071748896.
- ^ A b Nieman, LK (2010). „Přístup k pacientovi s adrenální incidencí“. The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism. 95 (9): 4106–13. doi:10.1210 / jc.2010-0457. PMC 2936073. PMID 20823463.
- ^ A b C d E Thomas, editoval Paul; Molekulární, škola; Australia, Biomedical Science, University of Adelaide, Adelaide, South Australia (2013). Vývoj a onemocnění endokrinních žláz. Burlington: Elsevier Science. p. 241. ISBN 9780123914545.CS1 maint: další text: seznam autorů (odkaz)
- ^ Antonio Carlos A. Westphalen a Bonnie N. Joe (2006). „CT a MRI nadledvinek“. Appl Radiol. 35 (8): 10–26.
- ^ O'Hare, A. Munro Neville, Michael J. (1982). Patologie a biologie mozkové kůry nadledvin - integrovaný přístup. Springer London. s. Kapitola 4: Struktura dospělé kůry. ISBN 9781447113171.
- ^ A b Moore KL, Dalley AF, Agur AM (2013). Clinically Oriented Anatomy, 7. vydání. Lippincott Williams & Wilkins. 294, 298. ISBN 978-1-4511-8447-1.
- ^ A b C d E F G Kay, Saundra. "Nadledviny". Medscape. Citováno 1. srpna 2015.
- ^ A b Whitehead, Saffron A .; Nussey, Stephen (2001). Endokrinologie: integrovaný přístup. Oxford: BIOS. p. 122. ISBN 978-1-85996-252-7.
- ^ Jefferies, William McK (2004). Bezpečné používání kortizolu. Springfield, Ill.: Charles C. Thomas. ISBN 978-0-398-07500-2.
- ^ A b C Young B, Woodford P, O'Dowd G (2013). Wheater's Functional Histology: A Text and Color Atlas (6. vydání). Elsevier. p. 329. ISBN 978-0702047473.
- ^ Curnow KM, Tusie-Luna MT, Pascoe L, Natarajan R, Gu JL, Nadler JL, White PC (říjen 1991). „Produkt genu CYP11B2 je vyžadován pro biosyntézu aldosteronu v lidské kůře nadledvin“ (PDF). Mol. Endokrinol. 5 (10): 1513–1522. doi:10.1210 / oprava-5-10-1513. PMID 1775135.
- ^ Zhou M, Gomez-Sanchez CE (červenec 1993). „Klonování a exprese varianty cDNA krysího cytochromu P-450 11 beta-hydroxylázy / aldosteron syntázy (CYP11B2)“. Biochem Biophys Res Commun. 194 (1): 112–117. doi:10.1006 / bbrc.1993.1792. PMID 8333830.
- ^ A b Marieb, EN; Hoehn, K (2012). Lidská anatomie a fyziologie (9. vydání). Pearson. p. 629. ISBN 978-0321743268.
- ^ A b C d Dunn R. B .; Kudrath W .; Passo S.S .; Wilson L.B. (2011). „10“. Kaplan USMLE Krok 1 Přednášky z fyziologie. 263–289.
- ^ A b Sapru, Hreday N .; Siegel, Allan (2007). Základní neurovědy. Hagerstown, MD: Lippincott Williams & Wilkins. ISBN 978-0-7817-9121-2.
- ^ Mirilas P, Skandalakis JE, Colborn GL, Weidman TA, Foster RS, Kingsnorth A, Skandalakis LJ, Skandalakis PN (2004). Chirurgická anatomie: Embryologické a anatomické základy moderní chirurgie. McGraw-Hill Professional Publishing. ISBN 978-960-399-074-1.
- ^ „OpenStax CNX“. cnx.org. Citováno 1. srpna 2015.
- ^ A b C Britton, redaktoři Nicki R. Colledge, Brian R. Walker, Stuart H. Ralston; ilustroval Robert (2010). Davidsonovy principy a praxe v medicíně (21. vydání). Edinburgh: Churchill Livingstone / Elsevier. str. 768–778. ISBN 978-0-7020-3085-7.
- ^ „Kortikosteroid“. TheFreeDictionary. Citováno 23. září 2015.
- ^ Marieb Human Anatomy & Physiology 9. vydání, kapitola: 16, strana: 629, číslo otázky: 14
- ^ „Kortikosteroid“. TheFreeDictionary. Citováno 23. září 2015.
- ^ Sherwood, Lauralee (2001). Fyziologie člověka: od buněk k systémům. Pacific Grove, CA: Brooks / Cole. ISBN 978-0-534-56826-9. OCLC 43702042.
- ^ A b C d E Boron, WF .; Boulapep, EL. (2012). Lékařská fyziologie (2. vyd.). Philadelphia: Saunders. ISBN 978-1437717532.
- ^ A b Miller, WL; Bose, HS (2011). „První kroky ve steroidogenezi: intracelulární obchodování s cholesterolem“. Journal of Lipid Research. 52 (12): 2111–2135. doi:10.1194 / jlr.R016675. PMC 3283258. PMID 21976778.
- ^ A b Charmandari, E; Brook, CG; Hindmarsh, PC (2004). „Klasická vrozená hyperplazie nadledvin a puberta“. Evropský žurnál endokrinologie. 151 (Suppl 3): 77–82. CiteSeerX 10.1.1.613.6853. doi:10.1530 / eje.0.151U077. PMID 15554890. Archivovány od originál dne 4. února 2015.
- ^ Crowley, SD; Coffman, TM (2012). „Nedávné pokroky týkající se systému renin-angiotensin“. Experimentální výzkum buněk. 318 (9): 1049–1056. doi:10.1016 / j.yexcr.2012.02.023. PMC 3625040. PMID 22410251.
- ^ Hall JE, Guyton AC (2010). Guyton a Hall učebnice lékařské fyziologie, 12. vydání. Saunders. ISBN 978-1416045748.
- ^ Henry Gleitman, Alan J. Fridlund a Daniel Reisberg (2004). Psychologie (6. vyd.). W. W. Norton & Company. ISBN 978-0-393-97767-7.
- ^ García, AG; García de Diego, AM; Gandía, L; Borges, R; García Sancho, J (2006). "Signalizace vápníku a exocytóza v buňkách chromafinu nadledvin". Fyziologické recenze. 86 (4): 1093–1131. doi:10.1152 / physrev.00039.2005. PMID 17015485.
- ^ „Lidský proteom v nadledvinách - Atlas lidského proteinu“. www.proteinatlas.org. Citováno 21. září 2017.
- ^ Uhlén, Mathias; Fagerberg, Linn; Hallström, Björn M .; Lindskog, Cecilia; Oksvold, Per; Mardinoglu, Adil; Sivertsson, Ása; Kampf, Caroline; Sjöstedt, Evelina (23. ledna 2015). "Tkáňová mapa lidského proteomu". Věda. 347 (6220): 1260419. doi:10.1126 / science.1260419. ISSN 0036-8075. PMID 25613900. S2CID 802377.
- ^ Bergman, Julia; Botling, Johan; Fagerberg, Linn; Hallström, Björn M .; Djureinovic, Dijana; Uhlén, Mathias; Pontén, Fredrik (1. února 2017). „Proteom lidské nadledviny definovaný transkriptomikami a profilováním na základě protilátek“. Endokrinologie. 158 (2): 239–251. doi:10.1210 / en.2016-1758. ISSN 0013-7227. PMID 27901589.
- ^ Barwick, T.D .; Malhotra, A .; Webb, J.A.W .; Savage, M.O .; Reznek, R.H. (září 2005). "Embryologie nadledvin a její význam pro diagnostické zobrazování". Klinická radiologie. 60 (9): 953–959. doi:10.1016 / j.crad.2005.04.006. PMID 16124976.
- ^ A b Ishimoto H, Jaffe RB (2011). „Vývoj a funkce lidské fetální kůry nadledvin: klíčová součást fetoplacentární jednotky“. Endokrinní hodnocení. 32 (3): 317–355. doi:10.1210 / er.2010-0001. PMC 3365797. PMID 21051591.
- ^ Hoeflich A, Bielohuby M (2009). "Mechanismy růstu nadledvin: integrace signálu pomocí kináz regulovaných extracelulárním signálem 1/2". Journal of Molecular Endocrinology. 42 (3): 191–203. doi:10.1677 / JME-08-0160. PMID 19052254.
- ^ Mesiano S, Jaffe RB (1997). "Vývojová a funkční biologie primátů fetální kůry nadledvin". Endokrinní hodnocení. 18 (3): 378–403. doi:10.1210 / edrv.18.3.0304. PMID 9183569.
- ^ Hornsby, PJ (2012). „Adrenarche: buněčná biologická perspektiva“. The Journal of Endocrinology. 214 (2): 113–119. doi:10.1530 / JOE-12-0022. PMID 22573830.
- ^ Rege, J; Rainey, WE (2012). „Metabolismus steroidů adrenarche“. The Journal of Endocrinology. 214 (2): 133–143. doi:10.1530 / JOE-12-0183. PMC 4041616. PMID 22715193.
- ^ Huber K (2006). "Sympatoadrenální buněčná linie: Specifikace, diverzifikace a nové perspektivy". Vývojová biologie. 298 (2): 335–343. doi:10.1016 / j.ydbio.2006.07.010. PMID 16928368.
- ^ Unsicker K, Huber K, Schober A, Kalcheim C (2013). "Vyřešené a otevřené problémy ve vývoji chromafinových buněk". Mechanismy rozvoje. 130 (6–8): 324–329. doi:10.1016 / j.mod.2012.11.004. PMID 23220335.
- ^ Informační list o nouzovém stavu hydrokortizonu pro personál ambulance Hypofýzová nadace
- ^ Data a reference pro koláčový graf jsou umístěny na stránka s popisem souboru ve Wikimedia Commons.
- ^ Mantero, F; Terzolo, M; Arnaldi, G; Osella, G; Masini, AM; Alì, A; Giovagnetti, M; Opocher, G; Angeli, A (2000). „Průzkum o nadledvinovém incidentalomu v Itálii. Studijní skupina pro nádory nadledvin italské endokrinologické společnosti“. The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism. 85 (2): 637–644. doi:10.1210 / jcem.85.2.6372. PMID 10690869.
- ^ Martucci, VL; Pacak, K (2014). „Feochromocytom a paraganglioma: diagnostika, genetika, management a léčba“. Aktuální problémy s rakovinou. 38 (1): 7–41. doi:10.1016 / j.currproblcancer.2014.01.001. PMC 3992879. PMID 24636754.
- ^ A b Schmidt, JE (1959). Lékařské objevy: Kdo a kdy. Thomas. str. 9–10.
- ^ A b C O'Hare, A. Munro Neville, Michael J. (2012). Patologie a biologie mozkové kůry nadledvin - integrovaný přístup. London: Springer London. s. Kapitola 2: Historické aspekty. ISBN 978-1447113171.
- ^ „Co jsou nadledviny?“. About.com. Citováno 18. září 2013.
- ^ Pearce, JM (2004). „Thomas Addison (1793–1860)“. Journal of the Royal Society of Medicine. 97 (6): 297–300. doi:10,1258 / jrsm.97.6.297. PMC 1079500. PMID 15173338.
- ^ „Nobelova cena za fyziologii nebo medicínu 1950“. Nobelova nadace. Citováno 10. února 2015.
externí odkazy
- Nadledvina v Atlasu lidských proteinů
- Encyklopedie MedlinePlus: 002219
- Histologie nadledvin
- Atlasy anatomie - mikroskopická anatomie, deska 15.292 - "Nadledviny"
- Histologický obrázek: 14501loa - Histology Learning System na Bostonské univerzitě
- Anatomické foto: 40: 03-0105 v Medical Center SUNY Downstate - „Zadní břišní stěna: Retroperitoneální tuk a nadledviny“
- Nadledviny z Colorado State University
- Cross section image: pembody/body8a —Plastination Laboratory at the Medical University of Vienna