Orbitofrontální kůra - Orbitofrontal cortex

Orbitofrontální kůra
MRI orbitofrontal cortex.jpg
Přibližné umístění OFC zobrazené na sagitální MRI
Gray729 orbitální gyrus.png
Orbitální povrch levého čelního laloku.
Detaily
ČástČelní lalok
Identifikátory
latinskýcortex orbitofrontalis
NeuroNames91
NeuroLex IDbirnlex_1049
FMA242003
Anatomické pojmy neuroanatomie

The orbitofrontální kůra (OFC) je prefrontální kůra region v čelní laloky z mozek který je zapojen do kognitivní proces z rozhodování. U subhumánních primátů se skládá z oblasti asociační kůry Brodmann oblast 11, 12 a 13; u lidí se skládá z Brodmann oblast 10, 11 a 47.[1]

OFC je považován za anatomicky synonymum pro ventromediální prefrontální kůra.[2] Proto je oblast odlišena díky odlišným neurálním spojením a odlišným funkcím, které provádí.[3] Je definována jako část prefrontální kůry, která přijímá projekce z mediální hřbetní jádro z thalamus, a předpokládá se, že představuje emoce a odměna v rozhodování.[4] Název získává z polohy bezprostředně nad oběžné dráhy ve kterém oči jsou umístěny. V OFC u lidí byla nalezena značná individuální variabilita.[5] Související oblast se nachází v hlodavci.[6]

Struktura

OFC je rozdělen do několika širokých oblastí odlišených cytoarchitekturou, včetně brodmann area 47/12, brodmann oblast 11, brodmann oblast 14, brodmann oblast 13, a brodmann oblast 10.[7] Čtyři gyri jsou rozděleny komplexem sulků, které se nejčastěji podobají vzoru „H“ nebo „K“. Rozkládající se podél rostro-kaudální osy, dva sulci, laterální a orbitální sulci, jsou obvykle spojeny příčným orbitálním sulkem, který se táhne podél mediální-laterální osy. Nej mediálně je mediální orbitální gyrus oddělen od gyrus rectus čichovým sulkem.[8] Předně se jak gyrus rectus, tak mediální část mediálního orbitálního gyrusu skládají z oblasti 11 (m) a zezadu z oblasti 14. Zadní orbitální gyrus se skládá převážně z oblasti 13 a je ohraničen mediálně a laterálně předními končetinami mediální a laterální orbitální sulci. Oblast 11 tvoří velkou část OFC zahrnující jak boční části mediálního orbitálního gyrusu, tak i přední orbitální gyrus. Laterální orbitální gyrus se skládá převážně z oblasti 47/12.[7] Většina OFC je zrnitý, ačkoli kaudální části oblasti 13 a oblasti 14 jsou agranulární.[9] Tyto kaudální oblasti, které někdy zahrnují části ostrovní kůra, reaguje primárně na nezpracované senzorické podněty.[10]

Připojení

Konektivita OFC se poněkud liší podél osy rostrální-kaudální. Kaudální OFC je silněji propojen se smyslovými oblastmi, zejména přijímá přímý vstup z pyriformní kůra. Kaudální OFC je také nejvíce propojen s amygdala.[11] Rostrálně OFC přijímá méně přímých senzorických projekcí a je méně spojeno s amygdalou, ale je propojeno s laterální prefrontální kůrou a parahippocampus.[10] Konektivita OFC byla také koncipována jako složená ze dvou sítí; orbitální síť složená z většiny centrálních částí OFC, včetně většiny oblastí 47/12, 13 a 11; mediální síť složená ze střední a kaudolaterální oblasti OFC a také z oblastí 24, 25 a 32 mediální prefrontální kůry.[12] Mediální a orbitální sítě jsou někdy označovány jako „visceromotorická síť“ a „smyslová síť“.[13]

Aferenti

OFC přijímá projekce z různých senzorických modalit. The primární čichová kůra, chuťová kůra, sekundární somatosenzorická kůra, nadřízený a dolní temporální gyrus (přenos vizuálních informací) celý projekt do OFC.[9][14][15] Důkazy pro sluchové vstupy jsou slabé, i když některé neurony reagují na sluchové podněty, což naznačuje, že může existovat nepřímá projekce.[12] OFC také přijímá vstup z mediální hřbetní jádro, ostrovní kůra, entorhinální kůra, perirhinální kůra, hypotalamus, a amygdala.[14][16]

Eferentní

Orbitofrontální kůra je vzájemně spojena s perirhinální a entorhinální kůrou,[16] amygdala, hypotalamus a části mediálního spánkového laloku. Kromě těchto výstupů OFC promítá i do striatum, včetně nucleus accumbens, kádové jádro a ventrální putamen, jakož i regiony středního mozku včetně periaqueductal šedá, a ventrální tegmentální oblast.[14][17] Vstupy OFC do synapse amygdaly na více cílech, včetně dvou robustních cest k bazolaterální amygdala a vložené buňky amygdaly, stejně jako slabší přímá projekce do centrální jádro amygdaly.[11]

Funkce

OFC bylo připsáno více funkcí, včetně zprostředkování kontextově specifické reakce,[18] kódování nepředvídaných událostí flexibilním způsobem, kódování hodnoty, kódování odvozené hodnoty, potlačování odpovědí, učení změn v nepředvídaných událostech, emoční hodnocení,[19] změna chování prostřednictvím somatických markerů, řízení sociálního chování a reprezentace stavových prostorů.[20][21] Zatímco většina z těchto teorií vysvětluje určité aspekty elektrofyziologických pozorování a změny chování související s lézemi, často nevysvětlují nebo jsou v rozporu s jinými nálezy. Jeden návrh, který vysvětluje rozmanitost funkcí OFC, spočívá v tom, že OFC kóduje stavové prostory nebo diskrétní konfiguraci vnitřních a vnějších charakteristik spojených se situací a jejími událostmi[22] Například návrh, že OFC kóduje ekonomickou hodnotu, může být odrazem hodnoty stavu úkolu kódujícího OFC.[18] Reprezentace stavů úkolů by také mohla vysvětlit návrh, že OFC funguje jako flexibilní mapa nepředvídaných událostí, protože přechod do stavu úkolu by umožnil kódování nových nepředvídaných událostí v jednom státě se zachováním starých nepředvídaných událostí v samostatném stavu, což by přepínání nepředvídaných událostí, když se starý stav úkolu opět stane relevantním.[21] Reprezentace stavů úkolů je podpořena elektrofyziologickými důkazy prokazujícími, že OFC reaguje na rozmanitou škálu charakteristik úkolů a je schopen rychle přemapovat během pohotovostních směn.[21] Reprezentace stavů úkolů může ovlivnit chování prostřednictvím více potenciálních mechanismů. Například OFC je nezbytný pro ventrální tegmentální oblast (VTA) neurony k produkci dopaminergní chyby predikce odměny a OFC může zakódovat očekávání pro výpočet RPE ve VTA.[18]

Specifickým funkcím byly připisovány podoblasti OFC. Postranní OFC bylo navrženo tak, aby odráželo hodnotu potenciální volby, což umožňuje fiktivní (kontrafaktuální) chyby predikce potenciálně zprostředkovat možnosti přepínání během obrácení, vyhynutí a devalvace.[23] Optogenetická aktivace lOFC zvyšuje cíl zaměřený na obvyklé chování, což pravděpodobně odráží zvýšenou citlivost na výběr potenciálu, a proto větší přepínání. Na druhé straně byl mOFC navržen tak, aby odrážel relativní subjektivní hodnotu.[19] U hlodavců byla podobná funkce připsána mOFC, kódující akční hodnotu odstupňovaným způsobem, zatímco lOFC bylo navrženo ke kódování specifických senzorických rysů výsledků.[24] Bylo také navrženo, aby kód lOFC zakódoval asociace výsledku stimulu, které se poté porovnají podle hodnoty v souboru mOFC.[25] Meta analýza studií neuroimagingu u lidí odhaluje, že existuje gradient mediálně-laterální valence, přičemž mediální OFC reaguje nejčastěji na odměnu a boční OFC reaguje nejčastěji na trest. Byl také nalezen gradient posterior-anterior abstraktnosti, přičemž zadní OFC reagoval na jednodušší odměnu a přední OFC reagoval více na abstraktní odměny.[26] Podobné výsledky byly zaznamenány v metaanalýze studií o primárních versus sekundárních odměnách.[27]

OFC a bazolterální amygdala (BLA) jsou vysoce propojené a jejich konektivita je nezbytná pro úkoly devalvace. Poškození buď BLA nebo OFC dříve, ale pouze OFC po devalvaci zhoršuje výkon.[28] Zatímco BLA reaguje pouze na narážky předpovídající významné výsledky v souladu s hodnotou, OFC reaguje jak na hodnotu, tak na specifické smyslové atributy asociací narážka-výsledek. Zatímco neurony OFC, které na začátku učení reagují na příjem výsledku, obvykle přenášejí svou reakci na nástup podnětů, které předpovídají výsledek, poškození BLA zhoršuje tuto formu učení.[29]

Zadní orbitofrontální kůra (pOFC) je spojena s amygdalou několika cestami, které jsou schopné jak upregulovat, tak downregulovat aktivitu autonomního nervového systému.[30] Předběžné důkazy naznačují, že neuromodulátor dopamin hraje roli ve zprostředkování rovnováhy mezi inhibiční a excitační cestou, při řízení stavu vysokého dopaminu autonomní aktivita.[31]

Bylo navrženo, že mediální OFC je zapojen do vytváření asociací stimul-odměna a do posilování chování, zatímco boční OFC je zapojen do asociací stimul-výsledek a hodnocení a případně zvrácení chování.[32] Aktivita v laterálním OFC se zjistí například tehdy, když subjekty zakódují nová očekávání ohledně trestu a sociální odvety.[33][34]

Bylo zjištěno, že střední přední OFC důsledně sleduje subjektivitu potěšení ve studiích neuroimagingu. A hedonický hotspot byl objeven v předním OFC, který je schopen zvýšit sympatickou reakci na sacharózu. OFC je také schopen ovlivnit afektivní reakce vyvolané kyselina a-amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxazolepropionová (AMPA) antagonismus v nucleus accumbens směrem k apetitivním reakcím.[35]

OFC je schopen modulovat agresivní chování prostřednictvím projekcí na interneurony v amygdale, které inhibují glutaminergní projekce do ventromediálu hypotalamus.[36]

Elektrofyziologie

Neurony v OFC reagují jak na primární zesilovače, tak na podněty, které předpovídají odměny napříč více smyslovými doménami. Důkazy pro reakce na vizuální, chuťové, somatosenzorické a čichové podněty jsou silné, ale důkazy pro sluchové odpovědi jsou slabší. V podskupině neuronů OFC jsou nervové reakce na odměny nebo podněty odměny modulovány individuální preferencí a vnitřními motivačními stavy, jako je hlad. Zlomek neuronů, které reagují na smyslové narážky předpovídající odměnu, jsou selektivní pro odměnu a vykazují reverzní chování, když jsou vyměněny vztahy mezi výsledkem narážky. Neurony v OFC také vykazují reakce na absenci očekávané odměny a trestu. Další populace neuronů vykazuje reakce na nové podněty a dokáže si „pamatovat“ známé podněty až jeden den.[37]

Během úkolových odměn nebo úkolových instrumentálních odměn vykazují neurony v OFC tři obecné vzorce střelby; palba v reakci na narážky; střelba před přijetím odměny; palba v reakci na příjem odměny. Na rozdíl od mediální prefrontální kůry a striatum Neurony OFC nevykazují střelbu zprostředkovanou pohybem. Jejich prediktivní odpovědi na odměnu jsou však formovány pozorností: při přesouvání pozornosti mezi dvěma alternativami bude stejná populace OFC představovat pozitivně hodnotu aktuálně navštěvované položky, ale negativně hodnotu bezobslužné položky.[38] Kódování velikosti odměny je také flexibilní a bere v úvahu relativní hodnoty současných odměn.[39]

Lidé

Lidský OFC patří mezi nejméně chápané oblasti lidského mozku; ale bylo navrženo, aby se OFC účastnilo senzorické integrace, představovalo afektivní hodnotu posilujících látek a rozhodování a očekávání.[1] Zejména se OFC jeví jako důležité při signalizaci očekávaných odměn / trestů za akci vzhledem ke konkrétním podrobnostem situace.[40] Při tom je mozek schopen porovnat očekávanou odměnu / trest se skutečným doručením odměny / trestu, což činí OFC kritickou pro adaptivní učení. To je podporováno výzkumem na lidech, subhumánních primátech a hlodavcích.

Psychiatrické poruchy

Byla zapojena orbitofrontální kůra hraniční porucha osobnosti,[41] schizofrenie, velká depresivní porucha, bipolární porucha, obsedantně kompulzivní porucha, závislost, posttraumatická stresová porucha, Autismus,[42] a panická porucha. Přestože neuroimagingové studie poskytly důkazy o dysfunkci u široké škály psychiatrických poruch, záhadná povaha role OFC v chování komplikuje pochopení její role v patofyziologii psychiatrických poruch.[43] Funkce OFC není známa, ale její anatomické souvislosti s ventrálním striatem, amygdalou, hypotalamu, hipokampu a periaqueduktální šedou podporují roli při zprostředkování chování souvisejících s odměnou a strachem.[44]

Obsedantně kompulzivní porucha

Meta analýzy studií neuroimagingu v OCD uvádějí hyperaktivitu v oblastech obecně považovaných za součást orbitofrontálního segmentu kortiko-bazální ganglia-thalamo-kortikální smyčka tak jako kádové jádro, thalamus a orbitofrontální kůra. OCD bylo navrženo tak, aby odráželo smyčku pozitivní zpětné vazby v důsledku vzájemného buzení OFC a subkortikálních struktur.[45] Zatímco OFC je obvykle hyperaktivní během úkolů provokujících příznaky, kognitivní úkoly obvykle vyvolávají hypoaktivitu OFC;[46] to může odrážet rozdíl mezi emocionálními a neemotivními úkoly, laterální a mediální OFC,[47] nebo jednoduše nekonzistentní metodiky.[48]

Závislost

Živočišné modely a buněčné specifické manipulace ve vztahu k chování při hledání drog implikují dysfunkci OFC v závislosti.[49] Poruchy užívání návykových látek jsou spojeny s řadou nedostatků souvisejících s flexibilním cíleným chováním a rozhodováním. Tyto deficity se překrývají se symptomy souvisejícími s lézemi OFC a jsou také spojeny se sníženou orbitofrontou šedá hmota, hypometabolismus v klidovém stavu a otupená aktivita OFC během úkolů zahrnujících rozhodování nebo cílené chování. Na rozdíl od klidového stavu a aktivity související s rozhodnutím evokují narážky spojené s drogami silnou aktivitu OFC, která koreluje s chutí.[50] Studie na hlodavcích také prokázat, že projekce lOFC na BLA jsou nezbytné pro opětovné spuštění vlastní správy vyvolané narážkou. Všechna tato zjištění jsou v souladu s rolí, kterou hraje OFC při kódování výsledků spojených s určitými podněty.[51][52][53] Pokrok směrem ke zneužívání návykových látek může odrážet posun mezi rozhodováním založeným na modelu, kde rozhodnutími se řídí vnitřní model budoucích výsledků, k modelu bezplatného učení, kde jsou rozhodnutí založena na historii posilování. Učení založené na modelu zahrnuje OFC a je flexibilní a zaměřené na cíl, zatímco učení bez modelu je přísnější; protože přechod k více modelovému volnému chování v důsledku dysfunkce v OFC, jako je ta způsobená zneužíváním drog, by mohl být základem návyků při hledání drog.[54]

Poruchy chování

Porucha chování je spojena s jak strukturálními abnormalitami, tak funkčními abnormalitami během afektivních úkolů.[55] Ve spojení s agresí byly pozorovány abnormality ve struktuře, aktivitě a funkční konektivitě OFC.[56]

Afektivní poruchy

Neuroimagingové studie zjistily abnormality v OFC jak u MDD, tak u bipolární poruchy. V souladu s gradientem mediálního / odměnového a laterálního / trestního ve studiích neuroimagingu některé neuroimagingové studie pozorovaly zvýšenou laterální aktivitu OFC v depresi, stejně jako sníženou vzájemnou propojenost mediálního OFC a zvýšenou vzájemnou propojenost v laterálním OFC.[57] U bipolární poruchy byla často pozorována hypoaktivita laterálního OFC, zejména během manických epizod.[57]

Výzkum

Zobrazování

Použitím funkční magnetická rezonance (fMRI) k zobrazení lidského OFC je výzvou, protože tato oblast mozku je v blízkosti vzduchem naplněné dutiny. Tohle znamená tamto chyby artefaktů může nastat v zpracování signálu, což způsobuje například geometrická zkreslení, která jsou při používání běžná echo-planární zobrazování (EPI) při vyšších silách magnetického pole. Pro získání dobrého signálu z orbitofrontální kůry se proto doporučuje zvláštní péče a byla vyvinuta řada strategií, například automatické shimming při vysokých silách statického magnetického pole.[58]

Hlodavci

v hlodavci, OFC je zcela agranulární nebo dysgranulární.[9] OFC se dělí na ventrolaterální (VLO), laterální (LO), mediální (MO) a dorsolaterální (DLO) region.[12] Používání vysoce specifických technik k manipulaci s obvody, jako např optogenetika, OFC byl zapleten do chování jako OCD[59]a ve schopnosti používat latentní proměnné v rozhodovacím úkolu[60].

Klinický význam

Poškození

Zničení OFC prostřednictvím získané poranění mozku obvykle vede k vzoru disinhibited chování. Mezi příklady patří nadávky, hypersexualita, špatná sociální interakce, kompulzivní hráčství, užívání drog (včetně alkoholu a tabáku) a špatné empatické schopnosti. Dezinhibované chování pacientů s některými formami frontotemporální demence Předpokládá se, že je způsobena degenerací OFC.[61]

Narušení

Když dojde k přerušení připojení OFC, může dojít k řadě kognitivních, behaviorálních a emocionálních důsledků. Výzkum podporuje, že hlavní poruchy spojené s dysregulovanou konektivitou / obvodem OFC se soustřeďují na rozhodování, regulaci emocí a očekávání odměny.[62][63][64] Nedávná multimodální studie neuroimagingu u lidí ukazuje, že narušená strukturální a funkční konektivita OFC se subkortikálními limbickými strukturami (např. Amygdala nebo hipokampus) a dalšími frontálními oblastmi (např. Dorzální prefrontální kůra nebo přední cingulární kůra) koreluje s abnormálním účinkem OFC ( např. strach) zpracování u klinicky úzkostných dospělých.[65]

Jednoznačné rozšíření problémů s rozhodováním je drogová závislost /látková závislost, což může být důsledkem narušení striato-thalamo-orbitofrontálního okruhu.[64][62][66] Porucha pozornosti s hyperaktivitou (ADHD) se také podílí na dysfunkci obvodů nervové odměny ovládajících motivaci, odměnu a impulzivitu, včetně systémů OFC.[63] Další poruchy výkonného fungování a Impulsní řízení mohou být ovlivněny dysregulací obvodů OFC, jako např obsedantně kompulzivní porucha a trichotillomania[67][68][69]

Některé demence jsou také spojeny s narušením připojení OFC. Varianta chování frontotemporální demence[70] je spojován s neurálními atrofickými vzory projekčních vláken bílé a šedé hmoty zapojených do připojení OFC.[71] Nakonec některé výzkumy naznačují, že v pozdějších fázích Alzheimerova choroba být ovlivněna změněnou konektivitou systémů OFC.[69]

Orbitofrontální epilepsie

Orbitofrontální epilepsie je vzácná, ale vyskytuje se. Prezentace OFC epilepsie je poměrně různorodá, i když společné charakteristiky zahrnují spánek, automatismy a příznaky hypermotoru. Jedna recenze uvádí, že aury obecně nejsou běžné nebo nespecifické, zatímco jiná uvádí, že s epilepsií OFC byla spojena aury zahrnující somatosenzorický jev a strach.[72][73][74]

Posouzení

Test vizuální diskriminace

Test vizuální diskriminace má dvě složky. V první složce „reverzní učení“ se účastníkům zobrazí jeden ze dvou obrázků, A a B. Učí se, že budou odměněni, když stisknou tlačítko, když se zobrazí obrázek A, ale potrestáni, když stisknou tlačítko, když obrázek Zobrazí se B. Jakmile je toto pravidlo stanoveno, pravidlo se zamění. Jinými slovy, nyní je správné stisknout tlačítko pro obrázek B, ne obrázek A. Většina zdravých účastníků zvrátí toto pravidlo obrácení téměř okamžitě, ale pacienti s poškozením OFC nadále reagují na původní vzorec výztuže, ačkoli jsou nyní je potrestán za to, že s tím vytrval. Rolls et al.[75] poznamenal, že tento model chování je obzvláště neobvyklý vzhledem k tomu, že pacienti uváděli, že tomuto pravidlu rozuměli.

Druhou součástí testu je „vyhynutí“. Účastníci se opět učí stisknout tlačítko pro obrázek A, ale nikoli pro obrázek B. Avšak tentokrát se místo obrácení pravidel pravidlo úplně změní. Nyní bude účastník potrestán za stisknutí tlačítka v reakci na buď obrázek. Správnou reakcí není vůbec stisknout tlačítko, ale lidé s dysfunkcí OFC jen těžko odolávají pokušení stisknout tlačítko, přestože jsou za to potrestáni.

Úkol hazardních her v Iowě

Simulace skutečného života rozhodování, Úkol hazardu v Iowě je široce používán ve výzkumu poznání a emocí.[76] Účastníkům jsou na obrazovce počítače představeny čtyři virtuální balíčky karet. Říká se jim, že pokaždé, když si vyberou kartu, stojí za to vyhrát nějaké herní peníze. Říká se jim, že cílem hry je vyhrát co nejvíce peněz. Vždy, když si vyberou kartu, tak často přijdou o nějaké peníze. Úkol má být neprůhledný, to znamená, že účastníci nemají vědomě vypracovat pravidlo a mají si vybrat karty na základě jejich „střevní reakce "Dva z balíčků jsou„ špatné balíčky ", což znamená, že po dostatečně dlouhou dobu způsobí čistou ztrátu; další dva balíčky jsou„ dobré balíčky "a v průběhu času budou mít čistý zisk.

Většina zdravých účastníků ochutnává karty z každého balíčku a po zhruba 40 nebo 50 výběrech je docela dobré držet se dobrých balíčků. Pacienti s dysfunkcí OFC však pokračují vytrvat se špatnými balíčky, někdy i když vědí, že celkově přicházejí o peníze. Souběžné měření galvanická odezva kůže ukazuje, že zdraví účastníci vykazují „stresovou“ reakci na vznášení se nad špatnými balíčky po pouhých 10 pokusech, dlouho před vědomým pocitem, že balíčky jsou špatné. Naproti tomu u pacientů s dysfunkcí OFC se nikdy nevyvinula tato fyziologická reakce na hrozící trest. Bechara a jeho kolegové to vysvětlují z hlediska hypotéza somatických markerů. Úkol hazardních her v Iowě v současné době využívá řada výzkumných skupin, které používají fMRI zkoumat, které oblasti mozku jsou aktivovány úkolem u zdravých dobrovolníků, stejně jako v klinických skupinách s podmínkami, jako je schizofrenie a obsedantně kompulzivní porucha.

Test faux pas je série dálničních známek, které vyprávějí společenskou událost, během níž někdo řekl něco, co by nemělo být řečeno, nebo nepříjemnou událost. Úkolem účastníka je identifikovat, co bylo řečeno jako trapné, proč to bylo trapné, jak by se lidé cítili v reakci na faux pas a na faktickou kontrolní otázku. Ačkoli nejprve navržen pro použití u lidí na internetu autistické spektrum,[77] test je citlivý i na pacienty s dysfunkcí OFC, kteří nemohou posoudit, kdy se stalo něco společensky nepříjemného, ​​přestože se zdá, že příběhu dokonale rozumí.

Viz také

Další obrázky

  • Orbitální gyrus zobrazený červeně.

  • Mediální povrch mozkové kůry - gyri

  • Bazální povrch mozku. Orbitální gyrus zobrazený červeně.

  • Laterální orbitofrontální kůra

  • Mediální orbitofrontální kůra, pohled na vnitřní řez.

Reference

  1. ^ A b Kringelbach M. L. (2005). „Orbitofrontální kůra: propojení odměny s hedonickým zážitkem“. Recenze přírody Neurovědy. 6 (9): 691–702. doi:10.1038 / nrn1747. PMID  16136173.
  2. ^ Phillips, LH., MacPherson, SE. & Della Sala, S. (2002). „Věk, poznání a emoce: role anatomické segregace ve frontálních lalocích: role anatomické segregace ve frontálních lalocích“. v J. Grafman (ed.), Handbook of Neuropsychology: frontal laloky. Elsevier Science, Amsterdam, str. 73-98.
  3. ^ Barbas H, Ghashghaei H, Rempel-Clower N, Xiao D (2002) Anatomický základ funkční specializace v prefrontálních kůrách u primátů. In: Handbook of Neuropsychology (Grafman J, ed), pp 1-27. Amsterdam: Elsevier Science B.V.
  4. ^ Fuster, J.M. Prefrontální kůra(Raven Press, New York, 1997).
  5. ^ Isamah N, Faison W, Payne ME, MacFall J, Steffens DC, Beyer JL, Krishnan R, Taylor WD (2010). „Variabilita ve frontotemporální struktuře mozku: význam náboru afroameričanů ve výzkumu neurovědy“. PLOS ONE. 5 (10): e13642. Bibcode:2010PLoSO ... 513642I. doi:10.1371 / journal.pone.0013642. PMC  2964318. PMID  21049028.
  6. ^ Uylings HB, Groenewegen HJ, Kolb B (2003). „Mají krysy prefrontální kůru?“. Behav Brain Res. 146 (1–2): 3–17. doi:10.1016 / j.bbr.2003.09.028. PMID  14643455.
  7. ^ A b Mackey, Sott; Petrides, Michael (2006). „Kapitola 2: Orbitofrontální kůra: sulkální a gyrální morfologie a architektura“. In Zald, David H .; Rauch, Scott (eds.). Orbitofrontální kůra. New York: Oxford University Press. str. 34. ISBN  9780198565741.
  8. ^ Mackey, Sott; Petrides, Michael (2006). „Kapitola 2: Orbitofrontální kůra: sulkální a gyrální morfologie a architektura“. In Zald, David H .; Rauch, Scott (eds.). Orbitofrontální kůra. New York: Oxford University Press. str. 24. ISBN  9780198565741.
  9. ^ A b C Passingham, Richard E .; Moudrý, Steven P. (1012). „Kapitola 4 Orbitální prefrontální kůra: výběr objektů na základě výsledků“. Neurobiologie prefrontální kůry: Anatomie, evoluce a původ vhledu. Great Clarendon Street, Oxford: Oxford University Press. str. 97. ISBN  9780199552917.
  10. ^ A b Haber, SN; Behrens, TE (3. září 2014). „Neuronová síť, která je základem motivačního učení: důsledky pro interpretaci přerušení obvodu u psychiatrických poruch“. Neuron. 83 (5): 1019–39. doi:10.1016 / j.neuron.2014.08.031. PMC  4255982. PMID  25189208.
  11. ^ A b Barbas, Helen; Zikopoulos, Basilis (2006). „Kapitola 4: Sekvenční a paralelní obvody pro emoční zpracování v orbitofrontální kůře primátů“. In Rauch, Scott L .; Zald, David H. (eds.). Orbitofrontální kůra. New York: Oxford University Press. str. 67.
  12. ^ A b C Cena, Joseph L. (2006). „Kapitola 3: Spojení orbitální kůry“. In Rauch, Scott L .; Zald, David H. (eds.). Orbitofrontální kůra. New York: Oxford University Press. str. 42.
  13. ^ Rudebeck, PH; Murray, EA (prosinec 2011). „Balkanizace orbitofrontální kůry primátů: odlišné podoblasti pro porovnávání a kontrastní hodnoty“. Annals of the New York Academy of Sciences. 1239 (1): 1–13. Bibcode:2011NYASA1239 .... 1R. doi:10.1111 / j.1749-6632.2011.06267.x. PMC  3951748. PMID  22145870.
  14. ^ A b C Rolls, ET (březen 2000). „Orbitofrontální kůra a odměna“. Mozková kůra. 10 (3): 284–94. doi:10.1093 / cercor / 10.3.284. PMID  10731223.
  15. ^ Rolls, ET (listopad 2004). „Konvergence senzorických systémů v orbitofrontální kůře u primátů a design mozku pro emoce“. Anatomický záznam Část A: Objevy v molekulární, buněčné a evoluční biologii. 281 (1): 1212–25. doi:10.1002 / ar.a.20126. PMID  15470678.
  16. ^ A b Rempel-Clower, NL (prosinec 2007). "Role spojení orbitofrontální kůry v emocích". Annals of the New York Academy of Sciences. 1121 (1): 72–86. Bibcode:2007NYASA1121 ... 72R. doi:10.1196 / annals.1401.026. PMID  17846152.
  17. ^ Cena, Joseph L. (2006). „Kapitola 3: Spojení orbitální kůry“. In Rauch, Scott L .; Zald, David H. (eds.). Orbitofrontální kůra. New York: Oxford University Press. str. 45.
  18. ^ A b C Wikenheiser, AM; Schoenbaum, G (srpen 2016). „Přes řeku, lesem: kognitivní mapy v hipokampu a orbitofrontální kůře“. Recenze přírody. Neurovědy. 17 (8): 513–23. doi:10.1038 / nrn.2016.56. PMC  5541258. PMID  27256552.
  19. ^ A b Fettes, P; Schulze, L; Downar, J (2017). „Kortiko-striatálně-talamické smyčkové obvody orbitofrontální kůry: slibné terapeutické cíle u psychiatrických onemocnění“. Frontiers in Systems Neuroscience. 11: 25. doi:10.3389 / fnsys.2017.00025. PMC  5406748. PMID  28496402.
  20. ^ Wilson, Robert C .; Takahashi, Yuji K .; Schoenbaum, Geoffrey; Niv, Yael (leden 2014). „Orbitofrontal Cortex jako kognitivní mapa prostoru úloh“. Neuron. 81 (2): 267–279. doi:10.1016 / j.neuron.2013.11.005. ISSN  0896-6273. PMC  4001869. PMID  24462094.
  21. ^ A b C Sadacca, BF; Wikenheiser, AM; Schoenbaum, G (14. března 2017). „Směrem k teoretické úloze tonického noradrenalinu v orbitofrontální kůře při usnadnění flexibilního učení“. Neurovědy. 345: 124–129. doi:10.1016 / j.neuroscience.2016.04.017. PMC  5461826. PMID  27102419.
  22. ^ Stalnaker, TA; Cooch, NK; Schoenbaum, G (květen 2015). „Co orbitofrontální kůra nedělá“. Přírodní neurovědy. 18 (5): 620–7. doi:10.1038 / č. 3982. PMC  5541252. PMID  25919962.
  23. ^ Tobia, M. J .; Guo, R .; Schwarze, U .; Boehmer, W .; Gläscher, J .; Finckh, B .; Marschner, A .; Büchel, C .; Obermayer, K .; Sommer, T. (2014-04-01). "Neuronové systémy pro výběr a ocenění s kontrafaktuálními signály učení". NeuroImage. 89: 57–69. doi:10.1016 / j.neuroimage.2013.11.051. ISSN  1053-8119. PMID  24321554.
  24. ^ Izquierdo, A (1. listopadu 2017). „Funkční heterogenita v orbitofrontální kůře krys v odměňování a rozhodování“. The Journal of Neuroscience. 37 (44): 10529–10540. doi:10.1523 / JNEUROSCI.1678-17.2017. PMC  6596524. PMID  29093055.
  25. ^ Rudebeck, PH; Murray, EA (prosinec 2011). „Balkanizace orbitofrontální kůry primátů: odlišné podoblasti pro porovnávání a kontrastní hodnoty“. Annals of the New York Academy of Sciences. 1239 (1): 1–13. Bibcode:2011NYASA1239 .... 1R. doi:10.1111 / j.1749-6632.2011.06267.x. PMC  3951748. PMID  22145870.
  26. ^ Kringelbach, ML; Rolls, ET (duben 2004). "Funkční neuroanatomie lidské orbitofrontální kůry: důkazy z neuroimagingu a neuropsychologie". Pokrok v neurobiologii. 72 (5): 341–72. doi:10.1016 / j.pneurobio.2004.03.006. PMID  15157726.
  27. ^ Sescousse, G; Caldú, X; Segura, B; Dreher, JC (květen 2013). „Zpracování primárních a sekundárních odměn: kvantitativní metaanalýza a přehled lidských funkčních neuroimagingových studií“. Neurovědy a biobehaviorální recenze. 37 (4): 681–96. doi:10.1016 / j.neubiorev.2013.02.002. hdl:2066/117487. PMID  23415703.
  28. ^ Padoa-Schioppa, C; Conen, KE (15. listopadu 2017). „Orbitofrontal Cortex: Neural Circuit for Economic Decisions“. Neuron. 96 (4): 736–754. doi:10.1016 / j.neuron.2017.09.031. PMC  5726577. PMID  29144973.
  29. ^ Sharpe, MJ; Schoenbaum, G (květen 2016). „Zpět k základům: Vytváření předpovědí v okruhu orbitofrontal-amygdala“. Neurobiologie učení a paměti. 131: 201–6. doi:10.1016 / j.nlm.2016.04.009. PMC  5541254. PMID  27112314.
  30. ^ Barbas, H (srpen 2007). „Tok informací pro emoce časovými a orbitofrontálními cestami“. Anatomy Journal. 211 (2): 237–49. doi:10.1111 / j.1469-7580.2007.00777.x. PMC  2375774. PMID  17635630. Zadní orbitofrontální kůra se zaměřuje na duální systémy v amygdale, které mají opačné účinky na centrální autonomní struktury. Obě cesty vznikají v zadní orbitofrontální kůře, ale jedna se silně zaměřuje na inhibiční interkalované masy, jejichž aktivace může během emočního vzrušení nakonec disinhibovat centrální autonomní struktury.
  31. ^ Zikopoulos, B; Höistad, M; John, Y; Barbas, H (17. května 2017). „Zadní orbitofrontální a přední cingulární cesty k Amygdala Target Inhibitory a excitační systémy s opačnými funkcemi“. The Journal of Neuroscience. 37 (20): 5051–5064. doi:10.1523 / JNEUROSCI.3940-16.2017. PMC  5444191. PMID  28411274. Specifická inervace inhibičních systémů v amygdale, která se zde nachází, spolu s rozdílným dopadem, který na ně má dopamin, umožňuje předpokládat, jak lze dosáhnout odlišných autonomních stavů. Silný vliv pOFC na IM, který aktivuje neurony DARPP-32 + a CB +, může pomoci modulovat autonomní funkci snížením CeM a tím usnadnit sociální interakce u primátů .... Na druhou stranu, v panickém stavu, kdy je vnímáno přežití ohrožena, hladina dopaminu se výrazně zvyšuje. Neurony DARPP-32 + v IM tak mohou být primárně inhibovány, což vede k neúčinnosti dráhy pOFC.
  32. ^ Walton M. E .; Behrens T. E .; Buckley M. J .; Rudebeck P. H .; Rushworth M. F. (2010). „Oddělitelné systémy učení v mozku makaků a role orbitofrontální kůry v podmíněném učení“. Neuron. 65 (6): 927–939. doi:10.1016 / j.neuron.2010.02.027. PMC  3566584. PMID  20346766.
  33. ^ Campbell-Meiklejohn D. K .; Kanai R .; Bahrami B .; Bach D. R .; Dolan R. J .; Roepstorff A .; Frith C. D. (2012). „Struktura orbitofrontální kůry předpovídá sociální vliv“. Aktuální biologie. 22 (4): R123 – R124. doi:10.1016 / j.cub.2012.01.012. PMC  3315000. PMID  22361146.
  34. ^ Tanferna A .; López-Jiménez L .; Blas J .; Hiraldo F .; Sergio F. (2012). „Jak odborné rady ovlivňují rozhodování“. PLOS ONE. 7 (11): e49748. Bibcode:2012PLoSO ... 749748M. doi:10.1371 / journal.pone.0049748. PMC  3504100. PMID  23185425.
  35. ^ Berridge, KC; Kringelbach, ML (6. května 2015). „Systémy potěšení v mozku“. Neuron. 86 (3): 646–64. doi:10.1016 / j.neuron.2015.02.018. PMC  4425246. PMID  25950633.
  36. ^ Numan, Michael (2015). Neurobiologie sociálního chování: Směrem k pochopení prosociálního a antisociálního mozku. Londong: Elsevierova věda. str. 85.
  37. ^ Rolls, Edmund T. (2006). „Kapitola 5 Neurofyziologie a funkce orbitofrontální kůry“. In Zald, David H .; Rauch, Scott L. (eds.). Orbitofrontální kůra. New York: Oxford University Press.
  38. ^ Hunt LT; Malalasekera WMN; de Berker AO; Miranda B; Farmáři; Behrens TEJ; Kennerley SW (26. září 2018). „Trojitá disociace výpočtů pozornosti a rozhodnutí v prefrontální kůře“. Přírodní neurovědy. 21 (9): 1471–1481. doi:10.1038 / s41593-018-0239-5. PMC  6331040. PMID  30258238.
  39. ^ Schultz, Wolfram; Tremblay, Leon (2006). „Kapitola 7: Zapojení orbitofrontálních neuronů primátů do odměny, nejistoty a učení 173 Wolfram Schultz a Leon Tremblay“. In Zald, David H .; Rauch, Scott: L. (eds.). Orbitofrontální kůra. New York: Oxford University Press.
  40. ^ Schoenbaum G, Takahashi Y, Liu T, McDannald M (2011). „Znamená hodnota orbitofrontální kůry?“. Annals of the New York Academy of Sciences. 1239 (1): 87–99. Bibcode:2011NYASA1239 ... 87S. doi:10.1111 / j.1749-6632.2011.06210.x. PMC  3530400. PMID  22145878.
  41. ^ Berlin, HA; Rolls, ET; Iversen, SD (říjen 2005). "Hraniční porucha osobnosti, impulzivita a orbitofrontální kůra". Archivy klinické neuropsychologie. 20 (7): 862–863.
  42. ^ Ha, Sungji; Sohn, In-Jung; Kim, Namwook; Sim, Hyeon Jeong; Cheon, Keun-Ah (prosinec 2015). „Charakteristika mozků při poruchách autistického spektra: struktura, funkce a konektivita po celou dobu životnosti“. Experimentální neurobiologie. 24 (4): 273–284. doi:10.5607 / cs.2015.24.4.273. ISSN  1226-2560. PMC  4688328. PMID  26713076.
  43. ^ Jackowski, AP; Araújo Filho, GM; Almeida, AG; Araújo, CM; Reis, M; Nery, F; Batista, IR; Silva, já; Lacerda, AL (červen 2012). „Zapojení orbitofrontální kůry do psychiatrických poruch: aktualizace nálezů neuroimagingu“. Revista Brasileira de Psiquiatria. 34 (2): 207–12. doi:10.1590 / S1516-44462012000200014. PMID  22729418.
  44. ^ Milad, MR; Rauch, SL (prosinec 2007). „Role orbitofrontální kůry při úzkostných poruchách“. Annals of the New York Academy of Sciences. 1121 (1): 546–61. Bibcode:2007NYASA1121..546M. doi:10.1196 / annals.1401.006. PMID  17698998.
  45. ^ Nakao, T; Okada, K; Kanba, S (srpen 2014). „Neurobiologický model obsedantně-kompulzivní poruchy: důkazy z nedávných neuropsychologických a neuroimagingových nálezů“. Psychiatrie a klinické neurovědy. 68 (8): 587–605. doi:10,1111 / ks 12,195. PMID  24762196.
  46. ^ Fineberg, NA; Potenza, MN; Chamberlain, SR; Berlin, HA; Menzies, L; Bechara, A; Sahakian, BJ; Robbins, TW; Bullmore, ET; Hollander, E (únor 2010). „Sondování nutkavého a impulzivního chování, od zvířecích modelů po endofenotypy: narativní přehled“. Neuropsychofarmakologie. 35 (3): 591–604. doi:10.1038 / npp.2009.185. PMC  3055606. PMID  19940844.
  47. ^ Milad, MR; Rauch, SL (leden 2012). „Obsedantně-kompulzivní porucha: mimo segregované kortiko-striatální dráhy“. Trendy v kognitivních vědách. 16 (1): 43–51. doi:10.1016 / j.tics.2011.11.003. PMC  4955838. PMID  22138231.
  48. ^ Vaghi, M; Robbins, T. „FUNKČNÍ NEUROIMAGUJÍCÍ STUDIE OBSESIVNĚ-KOMPULZIVNÍ PORUCHY ZALOŽENÉ NA ÚKOLU: PŘEHLED HYPOTÉZY“. V Pittenger, Christopher (ed.). Obsedantně kompulzivní porucha, fenomenologie, patofyziologie a léčba. Oxford University Press. 239–240.
  49. ^ Schoenbaum, G; Chang, CY; Lucantonio, F; Takahashi, YK (prosinec 2016). „Myšlení mimo krabici: orbitofrontální kůra, představivost a jak můžeme léčit závislost“. Neuropsychofarmakologie. 41 (13): 2966–2976. doi:10.1038 / npp.2016.147. PMC  5101562. PMID  27510424.
  50. ^ Koob, GF; Volkow, ND (leden 2010). „Neurocirkulace závislosti“. Neuropsychofarmakologie. 35 (1): 217–38. doi:10.1038 / npp.2009.110. PMC  2805560. PMID  19710631.
  51. ^ Moorman, DE (2. února 2018). „Role orbitofrontální kůry při užívání, zneužívání a závislosti na alkoholu“. Pokrok v neuro-psychofarmakologii a biologické psychiatrii. 87 (Pt A): 85–107. doi:10.1016 / j.pnpbp.2018.01.010. PMC  6072631. PMID  29355587.
  52. ^ Gowin, JL; Mackey, S; Paulus, MP (1. září 2013). „Změněné zpracování související s rizikem u uživatelů návykových látek: nerovnováha bolesti a zisku“. Závislost na drogách a alkoholu. 132 (1–2): 13–21. doi:10.1016 / j.drugalcdep.2013.03.019. PMC  3748224. PMID  23623507. Jednotlivci se SUD vykazují během rozhodování o rizicích několik abnormalit zpracování, mezi něž patří změněné hodnocení možností (VMPFC) a výsledků (OFC a striatum), špatný odhad nejistoty (ACC a ostrovní kůra), snížená výkonná kontrola (DLPFC), a zeslabený vliv emocionální význačnosti (amygdala) a snížená citlivost na somatické markery (somatosenzorická kůra). These neural processing differences during risk-taking among individuals with SUDs have been linked to poorer behavioral performance on risk-taking tasks and a more extensive history of substance use
  53. ^ Chase, HW; Eickhoff, SB; Laird, AR; Hogarth, L (15 October 2011). "The neural basis of drug stimulus processing and craving: an activation likelihood estimation meta-analysis". Biologická psychiatrie. 70 (8): 785–93. doi:10.1016/j.biopsych.2011.05.025. PMC  4827617. PMID  21757184. A medial region of the OFC showed greater activation by drug cues compared with control cues and was consistently activated in the nontreatment-seeking subgroup. There is substantial evidence that this region plays a role in appetitive behavior and decision making (86,87), in particular with regard to expectations of reward (88) predicted by conditioned stimuli (89–94), which can control instrumental action selectio
  54. ^ Lucantonio, F; Caprioli, D; Schoenbaum, G (January 2014). "Transition from 'model-based' to 'model-free' behavioral control in addiction: Involvement of the orbitofrontal cortex and dorsolateral striatum". Neurofarmakologie. 76 Pt B: 407–15. doi:10.1016/j.neuropharm.2013.05.033. PMC  3809026. PMID  23752095.
  55. ^ Rubia, K (15 June 2011). ""Cool" inferior frontostriatal dysfunction in attention-deficit/hyperactivity disorder versus "hot" ventromedial orbitofrontal-limbic dysfunction in conduct disorder: a review". Biologická psychiatrie. 69 (12): e69–87. doi:10.1016/j.biopsych.2010.09.023. PMID  21094938.
  56. ^ Rosell, DR; Siever, LJ (June 2015). "The neurobiology of aggression and violence". Spektra CNS. 20 (3): 254–79. doi:10.1017/S109285291500019X. PMID  25936249.
  57. ^ A b Rolls, ET (September 2016). "A non-reward attractor theory of depression" (PDF). Neurovědy a biobehaviorální recenze. 68: 47–58. doi:10.1016/j.neubiorev.2016.05.007. PMID  27181908.
  58. ^ J. Wilson; M. Jenkinson; I. E. T. de Araujo; Morten L. Kringelbach; E. T. Rolls & Peter Jezzard (Říjen 2002). "Fast, fully automated global and local magnetic field optimization for fMRI of the human brain". NeuroImage. 17 (2): 967–976. doi:10.1016/S1053-8119(02)91172-9. PMID  12377170.
  59. ^ Ahmari, SE; Dougherty, DD (August 2015). "Dissecting Ocd Circuits: From Animal Models to Targeted Treatments". Deprese a úzkost. 32 (8): 550–62. doi:10.1002/da.22367. PMC  4515165. PMID  25952989.
  60. ^ Vertechi, Pietro; Lottem, Eran; Sarra, Dario; Godinho, Beatriz; Treves, Isaac; Quendera, Tiago; Lohuis, Matthijs Nicolai Oude; Mainen, Zachary F. (2020-04-08). "Inference-Based Decisions in a Hidden State Foraging Task: Differential Contributions of Prefrontal Cortical Areas". Neuron. 106 (1): 166–176.e6. doi:10.1016/j.neuron.2020.01.017. ISSN  0896-6273. PMID  32048995.
  61. ^ Snowden J. S.; Bathgate D.; Varma A.; Blackshaw A.; Gibbons Z. C.; Neary D. (2001). "Distinct behavioural profiles in frontotemporal dementia and semantic dementia". J Neurol Neurosurg Psychiatrie. 70 (3): 323–332. doi:10.1136/jnnp.70.3.323. PMC  1737271. PMID  11181853.
  62. ^ A b Paulus M. P.; Hozack N. E.; Zauscher B. E.; Frank L.; Brown G. G.; Braff D. L.; Schuckit M. A. (2002). "Behavioral and Functional Neuroimaging Evidence for Prefrontal Dysfunction in Methamphetamine-Dependent Subjects". Neuropsychofarmakologie. 26 (1): 53–63. doi:10.1016/s0893-133x(01)00334-7. PMID  11751032.
  63. ^ A b Toplak M. E.; Jain U.; Tannock R. (2005). "Executive and motivational processes in adolescents with Attention-Deficit-Hyperactivity Disorder (ADHD)". Behaviorální a mozkové funkce. 1 (1): 8–20. doi:10.1186/1744-9081-1-8. PMC  1183187. PMID  15982413.
  64. ^ A b Verdejo-Garcia A.; Bechara A.; Recknor E. C.; Perez-Garcia M. (2006). "Executive dysfunction in substance dependent individuals during drug use and abstinence: An examination of the behavioral, cognitive and emotional correlates of addiction". Journal of the International Neuropsychological Society. 12 (3): 405–415. doi:10.1017/s1355617706060486. PMID  16903133.
  65. ^ Cha, Jiook; Greenberg, Tsafrir; Carlson, Joshua M.; DeDora, Daniel J.; Hajčák, Greg; Mujica-Parodi, Lilianne R. (2014-03-12). "Circuit-Wide Structural and Functional Measures Predict Ventromedial Prefrontal Cortex Fear Generalization: Implications for Generalized Anxiety Disorder". The Journal of Neuroscience. 34 (11): 4043–4053. doi:10.1523/JNEUROSCI.3372-13.2014. ISSN  0270-6474. PMC  6705282. PMID  24623781.
  66. ^ Volkow N.D.; Fowler J.S. (2000). "Addiction a disease of compulsion and drive: involvement of the orbitofrontal cortex". Mozková kůra. 10 (3): 318–325. doi:10.1093/cercor/10.3.318. PMID  10731226.
  67. ^ Chamberlain S. R.; Odlaug B. L.; Boulougouris V.; Fineberg N. A.; Grant J. E. (2009). "Trichotillomania: Neurobiology and treatment". Neurovědy a biobehaviorální recenze. 33 (6): 831–842. doi:10.1016/j.neubiorev.2009.02.002. PMID  19428495.
  68. ^ Menzies L. (2008). "Integrating evidence from neuroimaging and neuropsychological studies of obsessive-compulsive disorder: The orbitofronto-striatal model revisited". Neurovědy a biobehaviorální recenze. 32 (3): 525–549. doi:10.1016/j.neubiorev.2007.09.005. PMC  2889493. PMID  18061263.
  69. ^ A b Tekin S.; Cummings J. L. (2002). "Frontal-subcortical neuronal circuits and clinical neuropsychiatry: An update". Journal of Psychosomatic Research. 53 (2): 647–654. doi:10.1016/s0022-3999(02)00428-2. PMID  12169339.
  70. ^ Rahman S.; Sahakian B. J.; Hodges J. R.; Rogers R. D.; Robbins T. W. (1999). "Specific cognitive deficits in early behavioural variant frontotemporal dementia". Mozek. 122 (8): 1469–1493. doi:10.1093 / mozek / 122.8.1469. PMID  10430832.
  71. ^ Seeley W. W.; Crawford R.; Rascovsky K.; Kramer J. H.; Weiner M.; Miller B. L.; Gorno-Tempini L. (2008). "Frontal paralimbic network atrophy in very mild behavioral variant frontotemporal dementia". Archivy neurologie. 65 (2): 249–255. doi:10.1001/archneurol.2007.38. PMC  2544627. PMID  18268196.
  72. ^ Chibane, IS; Boucher, O; Dubeau, F; Tran, TPY; Mohamed, I; McLachlan, R; Sadler, RM; Desbiens, R; Carmant, L; Nguyen, DK (November 2017). "Orbitofrontal epilepsy: Case series and review of literature". Epilepsie a chování. 76: 32–38. doi:10.1016/j.yebeh.2017.08.038. PMID  28928072.
  73. ^ Gold, JA; Sher, Y; Maldonado, JR (2016). "Frontal Lobe Epilepsy: A Primer for Psychiatrists and a Systematic Review of Psychiatric Manifestations". Psychosomatika. 57 (5): 445–64. doi:10.1016/j.psym.2016.05.005. PMID  27494984.
  74. ^ Smith, JR; Sillay, K; Winkler, P; King, DW; Loring, DW (2004). "Orbitofrontal epilepsy: electroclinical analysis of surgical cases and literature review". Stereotaktická a funkční neurochirurgie. 82 (1): 20–5. doi:10.1159/000076656. PMID  15007215.
  75. ^ Rolls E. T.; Hornak J.; Wade D.; McGrath J. (1994). "Emotion-related learning in patients with social and emotional changes associated with frontal lobe damage". J Neurol Neurosurg Psychiatrie. 57 (12): 1518–1524. doi:10.1136/jnnp.57.12.1518. PMC  1073235. PMID  7798983.
  76. ^ Bechara A.; Damasio A. R.; Damasio H.; Anderson S.W. (1994). "Insensitivity to future consequences following damage to human prefrontal cortex". Poznání. 50 (1–3): 7–15. doi:10.1016/0010-0277(94)90018-3. PMID  8039375.
  77. ^ Stone V.E.; Baron-Cohen S .; Knight R. T. (1998a). "Frontal Lobe Contributions to Theory of Mind". Journal of Medical Investigation. 10 (5): 640–656. CiteSeerX  10.1.1.330.1488. doi:10.1162/089892998562942. PMID  9802997.

externí odkazy