Isoniazid - Isoniazid

"Inah" přeadresuje tady. „INAH“ viz Instituto Nacional de Antropología e Historia.
Isoniazid
Isoniazid skeletal.svg
Isoniazid 3d.png
Klinické údaje
Obchodní názvyHydra, Hyzyd, Isovit, další
Ostatní jménahydrazid kyseliny isonikotinové, isonikotinylhydrazin, INHA
AHFS /Drugs.comMonografie
MedlinePlusa682401
Licenční údaje
Těhotenství
kategorie
  • AU: A[1]
  • NÁS: C (riziko není vyloučeno)[1][2]
Trasy z
správa		Ústy, intramuskulárně, intravenózně
ATC kód
Právní status
Právní status
Farmakokinetické data
Vazba na bílkovinyVelmi nízká (0–10%)
Metabolismusjátra; CYP450: 2C19, 3A4 inhibitor
Odstranění poločas rozpadu0,5–1,6 h (rychlé acetylátory), 2–5 h (pomalé acetylátory)
Vylučovánímoč (primárně), výkaly
Identifikátory
Číslo CAS
PubChem CID
DrugBank
ChemSpider
UNII
KEGG
ChEBI
ChEMBL
NIAID ChemDB
Řídicí panel CompTox (EPA)
Informační karta ECHA100.000.195 Upravte to na Wikidata
Chemické a fyzikální údaje
VzorecC6H7N3Ó
Molární hmotnost137.142 g · mol−1
3D model (JSmol )
  (ověřit)

Isoniazid, také známý jako hydrazid kyseliny isonikotinové (INH), je antibiotikum používané k léčbě tuberkulóza.[2] U aktivní tuberkulózy se často používá společně s rifampicin, pyrazinamid, a buď streptomycin nebo ethambutol.[3] U latentní tuberkulózy se často používá sama o sobě.[2] Může být také použit pro atypické typy mykobakterií, jako M. avium, M. kansasii, a M. xenopi.[2] Obvykle se užívá ústy, ale může být užíván injekce do svalu.[2]

Mezi časté nežádoucí účinky patří zvýšené hladiny jaterních enzymů v krvi a necitlivost v rukou a nohou.[2] Mezi závažné nežádoucí účinky patří zánět jater a akutní selhání jater.[2] Není jasné, zda použití během těhotenství je pro dítě bezpečné.[4] Používejte během kojení je pravděpodobně bezpečný.[4] Pyridoxin může být podán ke snížení rizika nežádoucích účinků.[5] Isoniazid částečně účinkuje tím, že narušuje tvorbu bakterií buněčná stěna což má za následek buněčná smrt.[2]

Isoniazid byl poprvé vyroben v roce 1952.[6] Je na Seznam základních léčivých přípravků Světové zdravotnické organizace.[7] Světová zdravotnická organizace klasifikuje isoniazid jako kriticky důležitý pro humánní medicínu.[8] Isoniazid je k dispozici jako generické léky.[2]

Lékařské použití

Tuberkulóza

Isoniazid se často používá k léčbě latentních a aktivních infekcí tuberkulózy. U osob citlivých na izoniazidy Mycobacterium tuberculosis infekce, lékové režimy založené na isoniazidu jsou obvykle účinné, když osoby dodržují předepsanou léčbu. U osob rezistentních na izoniazidy Mycobacterium tuberculosis infekce, lékové režimy založené na isoniazidu mají vysokou míru selhání.[9]

Isoniazid byl schválen jako profylaktická léčba pro následující populace:

  • Lidé s infekcí HIV a reakcí PPD (derivát purifikovaného proteinu) s minimálním vytvrzením 5 mm
  • Kontakty na lidi s tuberkulózou, kteří mají PPD reakci alespoň 5 mm zatvrdlou
  • Lidé, jejichž reakce PPD se během dvou let změní z negativní na pozitivní - minimálně 10 mm indurace u osob do 35 let a minimálně 15 mm indurace u osob do 35 let
  • Lidé s poškozením plic na rentgenovém vyšetření hrudníku, které je pravděpodobně způsobeno zhojenou tuberkulózou a kteří také mají PPD reakci alespoň 5 mm induraci
  • Injekční uživatelé drog, jejichž stav HIV je negativní, kteří mají PPD reakci alespoň 10 mm zatvrdlou
  • Lidé s PPD s vytvrzením větším než nebo rovným 10 mm, kteří se narodili v zahraničí z geografických oblastí s vysokou prevalencí, populací s nízkými příjmy a pacientů s dlouhodobým pobytem[10][11]

Isoniazid lze použít samostatně nebo v kombinaci s Rifampin k léčbě latentní tuberkulózy nebo jako součást režimu čtyř léků k léčbě aktivní tuberkulózy.[12] Lékový režim obvykle vyžaduje denní nebo týdenní orální podávání po dobu tří až devíti měsíců, často pod Přímo pozorovaná terapie (DOT) dohled.[12]

Netuberkulózní mykobakterie

Isoniazid byl široce používán při léčbě Mycobacterium avium komplex jako součást režimu zahrnujícího rifampicin a ethambutol.[13] Důkazy naznačují, že isoniazid zabraňuje syntéze kyseliny mykolové v M. avium komplexní jako v M. tuberculosis[14] a ačkoli to není baktericidní M. avium komplex, výrazně zesiluje účinek rifampicinu. Zavedení makrolidů vedlo k tomu, že se toto použití výrazně snížilo. Vzhledem k tomu, že rifampicin je značně poddávkován M. avium při komplexní léčbě může být tento účinek hodný opětovného prozkoumání.[15]

Zvláštní populace

Těhotným nebo kojícím ženám s aktivní tuberkulózou se doporučuje užívat isoniazid. Preventivní léčba by měla být odložena až po porodu.[16] Kojící matky vylučují relativně nízkou a netoxickou koncentraci INH do mateřského mléka a jejich děti mají nízké riziko nežádoucích účinků. Těhotné ženy i kojenci kojené matkami užívajícími INH by měli užívat vitamin B6 v jeho pyridoxin formu minimalizovat riziko poškození periferních nervů.[17]Vitamin B6 se používá k prevenci nedostatku a neuropatie vyvolané isoniazidy B6 u lidí s rizikovým faktorem, jako je těhotenství, kojení, infekce HIV, alkoholismus, cukrovka, selhání ledvin nebo podvýživa.[18]

Lidé s jaterní dysfunkcí mají vyšší riziko hepatitidy způsobené INH a mohou potřebovat nižší dávku.[16]

Úrovně jaterních enzymů v krvi by měly být často kontrolovány u pijáků alkoholu denně, těhotných žen, uživatelů drog i.v., osob starších 35 let a osob trpících chronickým onemocněním jater, těžkou dysfunkcí ledvin, periferní neuropatií nebo infekcí HIV, protože jsou pravděpodobnější k rozvoji hepatitidy z INH.[16][19]

Vedlejší efekty

Až 20% lidí užívajících isoniazid má zkušenosti periferní neuropatie při užívání dávek 6 mg / kg hmotnosti denně nebo vyšších.[20] Gastrointestinální reakce zahrnují nevolnost a zvracení.[10] Může se také objevit aplastická anémie, trombocytopenie a agranulocytóza v důsledku nedostatečné produkce červených krvinek, krevních destiček a bílých krvinek v kostní dřeni.[10] Hypersenzitivní reakce jsou také časté a mohou se projevit a makulopapulární vyrážka a horečka.[10] Může se objevit gynekomastie.[12]

Asymptomatické zvýšení koncentrací jaterních enzymů v séru nastává u 10% až 20% lidí užívajících INH a koncentrace jaterních enzymů se obvykle vrátí k normálu, i když léčba pokračuje.[21] Isoniazid má krabicové varování před těžkou a někdy smrtelnou hepatitidou, která je závislá na věku ve výši 0,3% u lidí ve věku 21 až 35 let a více než 2% u osob starších 50 let.[10][22] Mezi příznaky jaterní toxicity patří nevolnost, zvracení, bolest břicha, tmavá moč, bolest v pravém horním kvadrantu a ztráta chuti k jídlu.[10] Černošské a hispánské ženy mají vyšší riziko hepatotoxicity vyvolané isoniazidy.[10] Pokud k tomu dojde, prokázala se jaterní toxicita vyvolaná isoniazidy u 50% pacientů během prvních 2 měsíců léčby.[23]

Někteří doporučují pečlivé sledování funkce jater u všech lidí, kteří ji dostávají,[16] ale jiní doporučují monitorování pouze u určitých populací.[21][24][25]

Bolest hlavy, špatná koncentrace, přírůstek hmotnosti, špatná paměť, nespavost a deprese - to vše bylo spojeno s užíváním isoniazidů.[26] Všichni pacienti a zdravotničtí pracovníci by si měli být vědomi těchto závažných nežádoucích účinků, zejména pokud existuje podezření na sebevražedné myšlenky nebo chování.[26][27][28]

Isoniazid je spojován s pyridoxin nedostatek (vitaminu B6) kvůli jeho podobné struktuře. Isoniazid je také spojen se zvýšeným vylučováním pyridoxinu. Pyridoxal fosfát (derivát pyridoxinu) je vyžadován pro δ-syntáza kyseliny aminolevulinové, enzym odpovědný za krok omezující rychlost v syntéze hemu. Proto nedostatek pyridoxinu vyvolaný isoniazidy způsobuje nedostatečnou tvorbu hemu v časných červených krvinkách, což vede k sideroblastická anémie.[18]

Bylo zjištěno, že isoniazid významně zvyšuje in vivo koncentraci GABA a homokarnosin v jednom předmětu prostřednictvím magnetická rezonanční spektroskopie. [29]

Lékové interakce

Lidé užívající isoniazid a acetaminofen jsou vystaveni riziku toxicity acetaminofenu. Předpokládá se, že isoniazid indukuje jaterní enzym, který způsobuje metabolizaci většího množství acetaminofenu na toxickou formu.[30][31]

Isoniazid snižuje metabolismus karbamazepinu, čímž zpomaluje jeho vylučování z těla. Lidé užívající karbamazepin by měli mít sledovány hladiny karbamazepinu a v případě potřeby by jim měla být odpovídajícím způsobem upravena dávka.[32]

Je možné, že isoniazid může po dlouhodobé léčbě snížit sérové ​​hladiny ketokonazolu. To je vidět při současném užívání rifampinu, isoniazidu a ketokonazolu.[33]

Isoniazid může zvyšovat množství fenytoinu v těle. Při podávání isoniazidu může být nutné upravit dávky fenytoinu.[34][35]

Isoniazid může zvyšovat plazmatické hladiny teofylinu. Existují případy, kdy teofylin zpomaluje eliminaci isoniazidů. Měly by být sledovány hladiny teofylinu i isoniazidu.[36]

Hladiny valproátu se mohou při užívání s isoniazidem zvýšit. Je třeba monitorovat hladiny valproátu a v případě potřeby upravit jeho dávku.[34]

Mechanismus účinku

Isoniazid je proléčivo který brání tvorbě mykobakteriální buněčná stěna. Isoniazid musí být aktivován KatG, bakteriálním enzymem kataláza-peroxidáza v Mycobacterium tuberculosis.[37] KatG katalyzuje tvorbu isonikotinového acylového radikálu, který se s ním spontánně spojuje NADH za vzniku aduktu nikotinoyl-NAD. Tento komplex se pevně váže na enoyl-acylová nosná bílkovinová reduktáza InhA, čímž blokuje přirozený enoyl-AcpM substrát a působení syntáza mastných kyselin. Tento proces inhibuje syntézu kyseliny mykolové, což jsou požadované součásti mykobakteriální buněčná stěna. Řada radikálů se produkuje aktivací isoniazidu KatG, včetně oxid dusnatý,[38] který se také ukázal jako důležitý při působení jiného antimykobakteriálního proléčiva pretomanid.[39]

Isoniazid (INH) je aktivován KatG na isonikotinovou acylovou skupinu, která následně reaguje s NAD za vzniku izonikotinového acyl-NADH komplexu.

Isoniazid je baktericidní rychle se dělí mykobakterie, ale je bakteriostatický pokud mykobakterie rostou pomalu.[40] Inhibuje to systém cytochromu P450 a proto působí jako zdroj volných radikálů.[41]

Isoniazid je mírný inhibitor monoaminooxidázy (MAO-I).[42]

Metabolismus

Isoniazid dosahuje terapeutických koncentrací v séru, mozkomíšní mok a uvnitř případové granulomy. Metabolizuje se v játrech prostřednictvím acetylace na acetylhydrazin. Za acetylaci jsou zodpovědné dvě formy enzymu, takže někteří pacienti metabolizují lék rychleji než ostatní. Proto je poločas rozpadu je bimodální, s „pomalými acetylátory“ a „rychlými acetylátory“. Graf počtu lidí versus čas ukazuje vrcholy za jednu a tři hodiny. Výška vrcholů závisí na etnických skupinách testovaných lidí. Metabolity se vylučují močí. Dávky se obvykle nemusí upravovat v případě selhání ledvin.

Dějiny

První syntéza byla popsána v roce 1912. A. Kachugin vynalezl lék proti tuberkulóze pod názvem Tubazid. Tři farmaceutické společnosti se neúspěšně pokusily lék patentovat současně,[43] nejvýznamnější je společnost Roche, která v roce 1952 uvedla svou verzi Rimifon.[44] Se zavedením isoniazidu byla léčba tuberkulózy nejprve považována za možnou.

Droga byla poprvé testována v Mnoho farem, a Navajo komunita v Arizona kvůli problému tuberkulózy v rezervaci Navajo a kvůli tomu, že populace nebyla dříve léčena streptomycin, v té době hlavní léčba tuberkulózy.[45] Výzkum vedl Walsh McDermott, výzkumník infekčních nemocí se zájmem o veřejné zdraví, který dříve užíval isoniazid k léčbě své vlastní tuberkulózy.[46]

Isoniazid a související lék, iproniazid, byly mezi prvními léky, které byly označovány jako antidepresiva.[47]

Příprava

Isoniazid je kyselina isonikotinová derivát. Vyrábí se pomocí 4-kyanopyridin a hydrazinhydrát.[48] V jiné metodě se tvrdilo, že isoniazid byl vyroben z kyselina citronová startovací materiál.[49]

Názvy značek

Hydra, Hyzyd, Isovit, Laniazid, Nydrazid, Rimifon a Stanozide.[50]

Jiná použití

Chromatografie

Hydrazid kyseliny isonikotinové se také používá v chromatografie rozlišovat mezi různými stupni časování v organické sloučeniny kromě keton funkční skupina.[51] Test funguje vytvořením a hydrazon které lze zjistit podle jeho bathochromický posun.

Psi

Isoniazid může být použit pro psy, ale existují obavy, že může způsobit záchvaty.[52]

Reference

  1. ^ A b "Isoniazid (Nydrazid) užívání během těhotenství". Drugs.com. 7. října 2019. Citováno 24. ledna 2020.
  2. ^ A b C d E F G h i "Isoniazid". Americká společnost farmaceutů zdravotnického systému. Archivováno z původního dne 20. prosince 2016. Citováno 8. prosince 2016.
  3. ^ Světová zdravotnická organizace (2009). Stuart MC, Kouimtzi M, Hill SR (eds.). WHO Model Formulary 2008. Světová zdravotnická organizace. str. 136. hdl:10665/44053. ISBN  9789241547659.
  4. ^ A b "Isoniazid (Nydrazid) užívání během těhotenství". www.drugs.com. Archivováno z původního dne 20. prosince 2016. Citováno 10. prosince 2016.
  5. ^ Hamilton, Richart (2015). Tarascon Pocket Pharmacopoeia 2015 Deluxe Lab-Coat Edition. Jones & Bartlett Learning. str. 49. ISBN  9781284057560.
  6. ^ Walker, S. R. (2012). Trendy a změny ve výzkumu a vývoji drog. Springer Science & Business Media. str. 109. ISBN  9789400926592. Archivováno od originálu 10. 9. 2017.
  7. ^ Světová zdravotnická organizace (2019). Seznam základních léků Světové zdravotnické organizace: 21. seznam 2019. Ženeva: Světová zdravotnická organizace. hdl:10665/325771. WHO / MVP / EMP / IAU / 2019.06. Licence: CC BY-NC-SA 3.0 IGO.
  8. ^ Světová zdravotnická organizace (2019). Kriticky důležité antimikrobiální látky pro humánní medicínu (6. revize ed.). Ženeva: Světová zdravotnická organizace. hdl:10665/312266. ISBN  9789241515528.
  9. ^ Gegia M, Winters N, Benedetti A, van Soolingen D, Menzies D (únor 2017). „Léčba tuberkulózy rezistentní vůči izoniazidům léky první linie: systematický přehled a metaanalýza“. Lancet Infect Dis. 17 (2): 223–234. doi:10.1016 / S1473-3099 (16) 30407-8. PMID  27865891.
  10. ^ A b C d E F G „Isoniazid (příbalová informace)“.
  11. ^ „Využití preventivní léčby infekce tuberkulózou ve Spojených státech - doporučení Poradního výboru pro eliminaci tuberkulózy“. Týdenní zpráva o nemocnosti a úmrtnosti. 39 (RR-8): 9–12. 18. května 1990. Archivováno z původního dne 2. března 2016. Citováno 22. února 2016.
  12. ^ A b C Lewis, Sharon Mantik (5. prosince 2013). Lékařsko-chirurgické ošetřování: hodnocení a zvládání klinických problémů. Dirksen, Shannon Ruff, Heitkemper, Margaret M. (Margaret McLean), Bucher, Linda, Harding, Mariann (deváté vydání). St. Louis, Missouri. ISBN  978-0-323-10089-2. OCLC  228373703.
  13. ^ Výzkumný výbor Britské hrudní společnosti (2001). „První randomizovaná studie léčby plicní choroby způsobené M avium intracellulare, M malmoense a M xenopi u HIV negativních pacientů: rifampicin, ethambutol a isoniazid versus rifampicin a ethambutol“. Hrudník. 56 (3): 167–72. doi:10.1136 / hrudník.56.3.167. PMC  1758783. PMID  11182006.
  14. ^ Mdluli, K; Swanson, J; Fischer, E; Lee, R.E; Barry Ce, 3. (1998). „Mechanismy podílející se na vnitřní isoniazidové rezistenci Mycobacterium avium“. Molekulární mikrobiologie. 27 (6): 1223–33. doi:10.1046 / j.1365-2958.1998.00774.x. PMID  9570407. S2CID  13764717.
  15. ^ Van Ingen, J; Egelund, E. F; Levin, A; Totten, S.E .; Boeree, M. J; Mouton, J. W; Aarnoutse, R. E; Heifets, L. B; Peloquin, C. A; Daley, C. L (2012). „Farmakokinetika a farmakodynamika léčby plicní nemoci Mycobacterium avium.“ American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine. 186 (6): 559–65. doi:10,1164 / rccm.201204-0682OC. PMID  22744719.
  16. ^ A b C d „Isoniazidová tableta“. DailyMed. 18. října 2018. Archivováno z původního dne 13. března 2019. Citováno 24. ledna 2020.
  17. ^ Bothamley, G. (2001). „Léčba tuberkulózy během těhotenství: bezpečnostní aspekty“. Bezpečnost léčiv. 24 (7): 553–565. doi:10.2165/00002018-200124070-00006. PMID  11444726. S2CID  10479433.
  18. ^ A b Steichen, O .; Martinez-Almoyna, L .; De Broucker, T. (duben 2006). „Neuropatie vyvolaná isoniazidy: zvažte prevenci“ (PDF). Revue des Maladies Respiratoires. 23 (2 Pt 1): 157–160. doi:10.1016 / S0761-8425 (06) 71480-2. PMID  16788441.
  19. ^ Saukkonen, J.J .; Cohn, D.L .; Jasmer, R.M. (15. října 2006). „Oficiální prohlášení ATS: hepatotoxicita antituberkulózní terapie“. American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine. 174 (8): 935–952. doi:10.1164 / rccm.200510-1666ST. PMID  17021358. S2CID  36384722.
  20. ^ Alldredge, Brian (12. února 2013). Aplikovaná terapeutika. ISBN  9781609137137.
  21. ^ A b „Latentní tuberkulóza: průvodce pro poskytovatele primární zdravotní péče“. cdc.gov. Centrum pro kontrolu nemocí. Archivováno z původního dne 25. března 2016. Citováno 25. března 2016.
  22. ^ Trevor, A. & Katzung, B. (2013). Katzung & Trevor's Pharmacology: Examination & Board Review (10. vydání, s. 417). New York. McGraw-Hill Medical, Lange.
  23. ^ „Isoniazid UpToDate“. Archivováno od původního dne 2015-10-25.
  24. ^ „Léčba tuberkulózy - pokyny (4. vydání)“ (PDF). kdo. v. Světová zdravotnická organizace. Archivováno (PDF) z původního dne 4. dubna 2016. Citováno 25. března 2016.
  25. ^ „Chemoterapie a léčba tuberkulózy ve Velké Británii: doporučení z roku 1998. Společný výbor pro tuberkulózu Britské hrudní společnosti“. Hrudník. 53 (7): 536–548. Červenec 1998. doi:10,1136 / tis. 53,7,536. PMC  1745276. PMID  9797751.
  26. ^ A b Alao A.O .; Yolles J.C. (září 1998). "Psychóza vyvolaná izoniazidy". Annals of Pharmacotherapy. 32 (9): 889–891. doi:10,1345 / aph.17377. PMID  9762376. S2CID  73122253.
  27. ^ Iannaccone, R .; Sue, Y.J .; Avner, J. R. (2002). „Sebevražedná psychóza sekundární k isoniazidu“. Dětská pohotovostní péče. 18 (1): 25–27. doi:10.1097/00006565-200202000-00008. PMID  11862134. S2CID  31383347.
  28. ^ Pallone K.A .; Goldman M.P .; Fuller M.A. (únor 1993). „Psychóza spojená s isoniazidy: kazuistika a přehled literatury“. Annals of Pharmacotherapy. 27 (2): 167–170. doi:10.1177/106002809302700205. PMID  8439690. S2CID  28637999.
  29. ^ https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32302606/
  30. ^ Murphy, R .; Swartz, R .; Watkins, P.B. (15. listopadu 1990). "Závažná toxicita pro acetaminofen u pacienta užívajícího isoniazid". Annals of Internal Medicine. 113 (10): 799–800. doi:10.7326/0003-4819-113-10-799. PMID  2240884.
  31. ^ Burk, R.F .; Hill, K.E .; Hunt Jr., R.W .; Martin, A.E. (červenec 1990). „Izoniazidová potenciace hepatotoxicity acetaminofenu u potkanů ​​a její inhibice 4-methylpyrazolem“. Výzkum komunikace v chemické patologii a farmakologii. 69 (1): 115–118. PMID  2218067.
  32. ^ Fleenor, M.E .; Harden, J.W .; Curtis, G. (červen 1991). "Interakce mezi karbamazepinem a antituberkulózními látkami". Hruď. 99 (6): 1554. doi:10,1378 / hrudník.99.6.1554a. PMID  2036861.
  33. ^ Baciewicz, A.M .; Baciewicz Jr., F.A. (13. září 1993). "Lékové interakce ketokonazolu a flukonazolu". Archiv vnitřního lékařství. 153 (17): 1970–1976. doi:10.1001 / archinte.153.17.1970. PMID  8357281.
  34. ^ A b Jonville, A.P .; Gauchez, A.S .; Autret, E .; Billard, C .; Barbier, P .; Nsabiyumva, F .; Breteau, M. (1991). "Interakce mezi isoniazidem a valproátem: případ předávkování valproátem". Evropský žurnál klinické farmakologie. 40 (2): 197–198. doi:10.1007 / BF00280078 (neaktivní 9. 9. 2020). PMID  2065702.CS1 maint: DOI neaktivní od září 2020 (odkaz)
  35. ^ Bass, Jr., J.B .; Farer, L.S .; Hopewell, P.C .; O'Brien, R .; Jacobs, R.F .; Ruben, F .; Snider, Jr., D.E .; Thornton, G. (květen 1994). "Léčba tuberkulózy a infekce tuberkulózy u dospělých a dětí. Americká hrudní společnost a Centra pro kontrolu a prevenci nemocí". Am J Respir Crit Care Med. 149 (5): 1359–1374. doi:10,1164 / ajrccm.149.5.8173779. PMID  8173779.
  36. ^ Höglund, P .; Nilsson, L.G .; Paulsen, O. (únor 1987). "Interakce mezi isoniazidem a teofylinem". European Journal of Respiratory Diseases. 70 (2): 110–116. PMID  3817069.
  37. ^ Suarez, J .; Ranguelova, K .; Jarzecki, A.A .; et al. (Březen 2009). „Radikálni meziprodukt na bázi kysličníku železného / proteinu je katalyticky kompetentní při katalázové reakci Mycobacterium tuberculosis kataláza-peroxidáza (KatG)“. The Journal of Biological Chemistry. 284 (11): 7017–7029. doi:10,1074 / jbc.M808106200. PMC  2652337. PMID  19139099.
  38. ^ Timmins, GS; Mistře, S; Rusnak, F .; Deretic, V. (srpen 2004). „Oxid dusnatý generovaný aktivací isoniazidů KatG: zdroj oxidu dusnatého a aktivita proti Mycobacterium tuberculosis“. Antimikrobiální látky a chemoterapie. 48 (8): 3006–3009. doi:10.1128 / AAC.48.8.3006-3009.2004. PMC  478481. PMID  15273113.
  39. ^ Singh, R .; Manjunatha, U .; Boshoff, H.I .; et al. (Listopad 2008). „PA-824 ničí nereplikující se Mycobacterium tuberculosis intracelulárním uvolňováním NO“. Věda. 322 (5906): 1392–1395. Bibcode:2008Sci ... 322.1392S. doi:10.1126 / science.1164571. PMC  2723733. PMID  19039139.
  40. ^ Ahmad, Z .; Klinkenberg, L.G .; Pinn, M.L .; et al. (2009). „Bifázická smrtící křivka isoniazidu odhaluje přítomnost Mycobacterium tuberculosis u morčete tolerantního, neodolného vůči drogám u morče“. The Journal of Infectious Diseases. 200 (7): 1136–1143. doi:10.1086/605605. PMID  19686043.
  41. ^ Harvey, Richard A .; Howland, Richard D .; Mycek, Mary Julia; Champe, Pamela C. (2006). Harvey, Richard A .; Champe, Pamela C. (eds.). Farmakologie. 864 (4. vydání). Lippincott Williams & Wilkins. ISBN  9780781741187.
  42. ^ Judd, F. K .; Mijch, A. M .; Cockram, A .; Norman, T. R. (1994). „Isoniazid a antidepresiva: existuje důvod k obavám?“. Mezinárodní klinická psychofarmakologie. 9 (2): 123–125. doi:10.1097/00004850-199400920-00009. ISSN  0268-1315. PMID  8056994.
  43. ^ Riede, Hans L. (2009). „Fluorochinolony čtvrté generace při tuberkulóze“. Lanceta. 373 (9670): 1148–1149. doi:10.1016 / S0140-6736 (09) 60559-6. PMID  19345815. S2CID  43789954.
  44. ^ "Dějiny". rocheusa.com. Roche USA. Archivovány od originál dne 12. 12. 2007.
  45. ^ Jones, David S. (2002). „Experimenty zdravotní péče na mnoha farmách: Navajo, tuberkulóza a meze moderní medicíny, 1952–1962“. Bulletin of History of Medicine. 76 (4): 749–790. doi:10.1353 / bhm.2002.0186. PMID  12446978. S2CID  30166423.
  46. ^ Beeson, Paul B. (1990). „Walsh McDermott“. Životopisné paměti: V.59. Národní akademie Press. str. 282–307.
  47. ^ Moncrieff, Joanna (červen 2008). „Vytvoření konceptu antidepresiva: historická analýza“. Sociální vědy a medicína. 66 (11): 2346–2355. doi:10.1016 / j.socscimed.2008.01.047. ISSN  0277-9536. PMID  18321627.
  48. ^ Nakladatelství William Andrew (2008). Encyklopedie farmaceutické výroby (3. vyd.). Norwich, NY: Elsevier Science. 1968–1970. ISBN  9780815515265.
  49. ^ Baizer, Manuel M .; Dub, Michael; Gister, Sidney; Steinberg, Nathan G. (1956). "Syntéza isoniazidu z kyseliny citronové". Journal of the American Pharmaceutical Association (Scientific Ed.). 45 (7): 478–480. doi:10,1002 / jps.3030450714. ISSN  0095-9553. PMID  13345683.
  50. ^ „Drugs @ FDA“. fda.gov. United States Food and Drug Administration. Archivováno z původního dne 14. srpna 2012. Citováno 22. srpna 2016.
  51. ^ Smith, L.L .; Foell, Theodore (1959). „Diferenciace Δ4-3-ketosteroidů a Δ1,4-3-ketosteroidů hydrazidem kyseliny isonikotinové“. Analytická chemie. 31 (1): 102–105. doi:10.1021 / ac60145a020.
  52. ^ Sykes, Jane E. (2013). Infekční choroby psů a koček (E-kniha). Elsevier Health Sciences. str. 425. ISBN  978-0323241946 - prostřednictvím Knih Google.

Další čtení

externí odkazy

  • "Isoniazid". Informační portál o drogách. Americká národní lékařská knihovna.