PTPN11 - PTPN11 - Wikipedia

PTPN11
Shp-2.JPG
Dostupné struktury
PDBHledání ortologu: PDBe RCSB
Identifikátory
AliasyPTPN11, BPTP3, CFC, JMML, METCDS, NS1, PTP-1D, PTP2C, SH-PTP2, SH-PTP3, SHP2, protein tyrosin fosfatáza, nereceptor typu 11, protein tyrosin fosfatáza nereceptor typu 11
Externí IDOMIM: 176876 MGI: 99511 HomoloGene: 2122 Genové karty: PTPN11
Umístění genu (člověk)
Chromozom 12 (lidský)
Chr.Chromozom 12 (lidský)[1]
Chromozom 12 (lidský)
Genomická poloha pro PTPN11
Genomická poloha pro PTPN11
Kapela12q24.13Start112,418,351 bp[1]
Konec112,509,913 bp[1]
Exprese RNA vzor
PBB GE PTPN11 gnf1h09380 s na fs.png
Další údaje o referenčních výrazech
Ortology
DruhČlověkMyš
Entrez

5781

19247

Ensembl

ENSG00000179295

ENSMUSG00000043733

UniProt

Q06124

P35235

RefSeq (mRNA)

NM_002834
NM_080601
NM_001330437
NM_001374625

NM_001109992
NM_011202

RefSeq (protein)

NP_001317366
NP_002825
NP_542168
NP_001361554

NP_001103462
NP_035332

Místo (UCSC)Chr 12: 112,42 - 112,51 MbChr 5: 121,13 - 121,19 Mb
PubMed Vyhledávání[3][4]
Wikidata
Zobrazit / upravit člověkaZobrazit / upravit myš

Nereceptor typu 11 tyrosin-protein fosfatázy (PTPN11) také známý jako protein-tyrosin fosfatáza 1D (PTP-1D), Fosfatáza-2 obsahující doménu oblasti 2 Src (SHP-2), nebo protein-tyrosin fosfatáza 2C (PTP-2C) je enzym že u lidí je kódován PTPN11 gen. PTPN11 je protein tyrosin fosfatáza (PTP) Shp2.[5][6]

PTPN11 je členem rodiny protein tyrosin fosfatázy (PTP). Je známo, že PTP jsou signální molekuly, které regulují různé buněčné procesy včetně buněčného růstu, diferenciace, mitotického cyklu a onkogenní transformace. Tento PTP obsahuje dvě tandemové Src homologie-2 domény, které fungují jako fosfo-tyrosinové vazebné domény a zprostředkovávají interakci tohoto PTP s jeho substráty. Tento PTP je široce exprimován ve většině tkání a hraje regulační roli v různých událostech buněčné signalizace, které jsou důležité pro rozmanitost buněčných funkcí, jako je mitogenní aktivace, metabolická kontrola, regulace transkripce a migrace buněk. Mutace v tomto genu jsou příčinou Noonanův syndrom stejně jako akutní myeloidní leukémie.[7]

Struktura a funkce

Tato fosfatáza spolu s paralogem Shp1, má doménovou strukturu, která se skládá ze dvou tandemů SH2 domény na svém N-konci následovaném doménou protein tyrosin fosfatázy (PTP). V neaktivním stavu N-koncová doména SH2 váže doménu PTP a blokuje přístup potenciálních substrátů k aktivnímu místu. Shp2 je tedy autoinhibován.

Po navázání na cílové fosfo-tyrosylové zbytky se N-koncová SH2 doména uvolní z PTP domény a katalyticky aktivuje enzym uvolněním této autoinhibice.

Genetická onemocnění spojená s PTPN11

Missense mutace v lokusu PTPN11 jsou spojeny s oběma Noonanův syndrom a Leopardův syndrom.

Bylo také spojeno s Metachondromatóza.[8]

Noonanův syndrom

V případě Noonanova syndromu jsou mutace široce distribuovány po celé kódující oblasti genu, ale zdá se, že všechny vedou k hyperaktivovaným nebo neregulovaným mutantním formám proteinu. Většina z těchto mutací narušuje vazebné rozhraní mezi doménou N-SH2 a katalytickým jádrem nezbytným pro to, aby si enzym udržel svoji autoinhibovanou konformaci.[9]

Leopardův syndrom

Mutace, které způsobují Leopardův syndrom, jsou omezené oblasti ovlivňující katalytické jádro enzymu produkující katalyticky narušené varianty Shp2.[10] V současné době není jasné, jak mutace, které vedou k mutantním variantám Shp2 s biochemicky opačnými charakteristikami, vedou k podobným lidským genetickým syndromům.

Rakovina spojená s PTPN11

Pacienti s podmnožinou mutací PTPN11 se syndromem Noonan syndrom mají také vyšší prevalenci juvenilní myelomonocytické leukémie (JMML). Aktivující mutace Shp2 byly také detekovány v neuroblastom, melanom, Akutní myeloidní leukémie, rakovina prsu, rakovina plic, kolorektální karcinom.[11] Nedávno byla zjištěna relativně vysoká prevalence mutací PTPN11 (24%) sekvenování nové generace v kohortě NPM1 -mutováno Akutní myeloidní leukémie pacienti,[12] ačkoli prognostický význam těchto asociací nebyl objasněn. Tato data naznačují, že Shp2 může být a protoonkogen. Bylo však hlášeno, že PTPN11 / Shp2 může působit jako jeden z nádorů promotér nebo potlačující.[13] Ve věku myšího modelu podporuje delece PTPN11 / Shp2 specifická pro hepatocyty zánětlivou signalizaci přes STAT3 cesta a zánět jater /nekróza, což má za následek regenerační hyperplazii a spontánní vývoj nádorů. U subfrakce člověka byla detekována snížená exprese PTPN11 / Shp2 hepatocelulární karcinom (HCC) vzorky.[13] Bakterie Helicobacter pylori byl spojován s rakovinou žaludku a předpokládá se, že je zprostředkován částečně interakcí jeho virulenčního faktoru CagA s SHP2.[14]

Interakce

Bylo prokázáno, že PTPN11 komunikovat s

H Pylori Cag Faktor virulence

CagA je protein a faktor virulence vložil Helicobacter pylori do žaludečních epitelů. Po aktivaci fosforylací SRC se CagA váže na SHP2 a alostericky jej aktivuje. To vede k morfologickým změnám, výsledkem mohou být abnormální mitogenní signály a trvalá aktivita apoptóza hostitelské buňky. Epidemiologické studie prokázaly role cagA-pozitivního H. pylori ve vývoji atrofická gastritida, peptický vřed nemoc a karcinom žaludku.[70]

Reference

  1. ^ A b C GRCh38: Vydání souboru 89: ENSG00000179295 - Ensembl, Květen 2017
  2. ^ A b C GRCm38: Vydání souboru 89: ENSMUSG00000043733 - Ensembl, Květen 2017
  3. ^ „Human PubMed Reference:“. Národní centrum pro biotechnologické informace, Americká národní lékařská knihovna.
  4. ^ „Myš PubMed Reference:“. Národní centrum pro biotechnologické informace, Americká národní lékařská knihovna.
  5. ^ Jamieson CR, van der Burgt I, Brady AF, van Reen M, Elsawi MM, Hol F, Jeffery S, Patton MA, Mariman E (prosinec 1994). "Mapování genu pro Noonanův syndrom na dlouhé rameno chromozomu 12". Nat. Genet. 8 (4): 357–60. doi:10.1038 / ng1294-357. PMID  7894486. S2CID  1582162.
  6. ^ Freeman RM, Plutzky J, Neel BG (prosinec 1992). "Identifikace lidské Src homologie 2-obsahující protein-tyrosin-fosfatáza: domnělý homolog vývrtky Drosophila". Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 89 (23): 11239–43. doi:10.1073 / pnas.89.23.11239. PMC  50525. PMID  1280823.
  7. ^ „Entrez Gene: PTPN11 protein tyrosin fosfatáza, nereceptor typu 11 (Noonanův syndrom 1)“.
  8. ^ Sobreira NL, Cirulli ET, Avramopoulos D, Wohler E, Oswald GL, Stevens EL, Ge D, Shianna KV, Smith JP, Maia JM, Gumbs CE, Pevsner J, Thomas G, Valle D, Hoover-Fong JE, Goldstein DB ( Června 2010). „Sekvenování celého probandu jednoho probanda společně s analýzou vazby identifikuje gen Mendelianovy choroby“. PLOS Genet. 6 (6): e1000991. doi:10.1371 / journal.pgen.1000991. PMC  2887469. PMID  20577567.
  9. ^ Roberts AE, Araki T, Swanson KD, Montgomery KT, Schiripo TA, Joshi VA, Li L, Yassin Y, Tamburino AM, Neel BG, Kucherlapati RS (leden 2007). „Mutace germline gain-of-function v SOS1 způsobují Noonanův syndrom“. Nat. Genet. 39 (1): 70–4. doi:10.1038 / ng1926. PMID  17143285. S2CID  10222262.
  10. ^ Kontaridis MI, Swanson KD, David FS, Barford D, Neel BG (březen 2006). „PTPN11 (Shp2) mutace v syndromu LEOPARD mají dominantní negativní, neaktivační účinky“. J. Biol. Chem. 281 (10): 6785–92. doi:10,1074 / jbc.M513068200. PMID  16377799.
  11. ^ Bentires-Alj M, Paez JG, David FS, Keilhack H, Halmos B, Naoki K, Maris JM, Richardson A, Bardelli A, Sugarbaker DJ, Richards WG, Du J, Girard L, Minna JD, Loh ML, Fisher DE, Velculescu VE, Vogelstein B, Meyerson M, Sellers WR, Neel BG (prosinec 2004). „Aktivující mutace genu SHP2 / PTPN11 spojeného s noonanovým syndromem v lidských solidních nádorech a akutní myeloidní leukémii u dospělých“. Cancer Res. 64 (24): 8816–20. doi:10.1158 / 0008-5472.CAN-04-1923. PMID  15604238.
  12. ^ Patel SS, Kuo FC, Gibson CJ, Steensma DP, Soiffer RJ, Alyea EP, Chen YA, Fathi AT, Graubert TA, Brunner AM, Wadleigh M, Stone RM, DeAngelo DJ, Nardi V, Hasserjian RP, Weinberg OK (květen 2018 ). „Vysoká zátěž mutantní alely NPM1 při diagnóze předpovídá nepříznivé výsledky v AML de novo“. Krev. 131 (25): 2816–2825. doi:10.1182 / krev-2018-01-828467. PMC  6265642. PMID  29724895.
  13. ^ A b C Bard-Chapeau EA, Li S, Ding J, Zhang SS, Zhu HH, Princen F, Fang DD, Han T, Bailly-Maitre B, Poli V, Varki NM, Wang H, Feng GS (květen 2011). „Ptpn11 / Shp2 působí jako tumor supresor při hepatocelulární karcinogenezi“. Rakovinová buňka. 19 (5): 629–39. doi:10.1016 / j.ccr.2011.03.023. PMC  3098128. PMID  21575863.
  14. ^ A b Hatakeyama M, Higashi H (2005). „Helicobacter pylori CagA: nové paradigma pro bakteriální karcinogenezi“. Cancer Science. 96 (12): 835–843. doi:10.1111 / j.1349-7006.2005.00130.x. PMID  16367902. S2CID  5721063.
  15. ^ Tanaka Y, Tanaka N, Saeki Y, Tanaka K, Murakami M, Hirano T, Ishii N, Sugamura K (srpen 2008). „c-Cbl závislá monoubikvitinace a lysozomální degradace gp130“. Mol. Buňka. Biol. 28 (15): 4805–18. doi:10.1128 / MCB.01784-07. PMC  2493370. PMID  18519587.
  16. ^ Tauchi T, Feng GS, Marshall MS, Shen R, Mantel C, Pawson T, Broxmeyer HE (říjen 1994). „Všudypřítomně exprimovaná Syp fosfatáza interaguje s c-kitem a Grb2 v hematopoetických buňkách“. J. Biol. Chem. 269 (40): 25206–11. PMID  7523381.
  17. ^ Kozlowski M, Larose L, Lee F, Le DM, Rottapel R, Siminovitch KA (duben 1998). „SHP-1 váže a negativně moduluje receptor c-Kit interakcí s tyrosinem 569 v juxtamembránové doméně c-Kit“. Mol. Buňka. Biol. 18 (4): 2089–99. doi:10.1128 / MCB.18.4.2089. PMC  121439. PMID  9528781.
  18. ^ Ilan N, Cheung L, Pinter E, Madri JA (červenec 2000). „Adhezní molekula trombocytů a endoteliálních buněk-1 (CD31), molekula lešení pro vybrané členy rodiny kateninů, jejichž vazba je zprostředkována odlišnou fosforylací tyrosinu a serinu / threoninu“. J. Biol. Chem. 275 (28): 21435–43. doi:10,1074 / jbc.M001857200. PMID  10801826.
  19. ^ Pumphrey NJ, Taylor V, Freeman S, Douglas MR, Bradfield PF, Young SP, Lord JM, Wakelam MJ, Bird IN, Salmon M, Buckley CD (duben 1999). „Diferenciální asociace cytoplazmatických signálních molekul SHP-1, SHP-2, SHIP a fosfolipázy C-gamma1 s PECAM-1 / CD31“. FEBS Lett. 450 (1–2): 77–83. doi:10.1016 / S0014-5793 (99) 00446-9. PMID  10350061. S2CID  31471121.
  20. ^ Hua CT, Gamble JR, Vadas MA, Jackson DE (říjen 1998). „Nábor a aktivace proteinu SHP-1-tyrosin fosfatázy lidskou destičkovou adhezní molekulou endoteliálních buněk-1 (PECAM-1).. J. Biol. Chem. 273 (43): 28332–40. doi:10.1074 / jbc.273.43.28332. PMID  9774457.
  21. ^ Jackson DE, Ward CM, Wang R, Newman PJ (březen 1997). „Protein-tyrosin fosfatáza SHP-2 váže adhezní molekulu destiček / endoteliálních buněk-1 (PECAM-1) a během agregace destiček tvoří odlišný signální komplex. Důkaz mechanického spojení mezi buněčnou signalizací zprostředkovanou PECAM-1 a integrinem“. J. Biol. Chem. 272 (11): 6986–93. doi:10.1074 / jbc.272.11.6986. PMID  9054388.
  22. ^ Huber M, Izzi L, Grondin P, Houde C, Kunath T, Veillette A, Beauchemin N (leden 1999). „Karboxyl-koncová oblast biliárního glykoproteinu řídí jeho tyrosinovou fosforylaci a asociaci s protein-tyrosin fosfatázami SHP-1 a SHP-2 v epitelových buňkách“. J. Biol. Chem. 274 (1): 335–44. doi:10.1074 / jbc.274.1.335. PMID  9867848.
  23. ^ Schulze WX, Deng L, Mann M (2005). „Fosfotyrosinový interatom z rodiny kináz ErbB-receptorů“. Mol. Syst. Biol. 1 (1): E1 – E13. doi:10.1038 / msb4100012. PMC  1681463. PMID  16729043.
  24. ^ Tomic S, Greiser U, Lammers R, Kharitonenkov A, Imyanitov E, Ullrich A, Böhmer FD (září 1995). „Sdružení proteinových tyrosin fosfatáz domén SH2 s receptorem epidermálního růstového faktoru v lidských nádorových buňkách. Kyselina fosfatidová aktivuje defosforylaci receptoru pomocí PTP1C“. J. Biol. Chem. 270 (36): 21277–84. doi:10.1074 / jbc.270.36.21277. PMID  7673163.
  25. ^ A b C LA Lai; C. Zhao; E. E. Zhang; GS Feng (2004). „14 Shp-2 tyrosin fosfatáza“. V Joaquín Ariño; Denis Alexander (eds.). Proteinové fosfatázy. Springer. str. 275–299. ISBN  978-3-540-20560-9.
  26. ^ A b Neel BG, Gu H, Pao L (červen 2003). „Zprávy„ Shp “: tyrosin fosfatázy obsahující doménu SH2 v buněčné signalizaci“. Trendy v biochemických vědách. 28 (6): 284–293. doi:10.1016 / S0968-0004 (03) 00091-4. ISSN  0968-0004. PMID  12826400.
  27. ^ Delahaye L, Rocchi S, Van Obberghen E (únor 2000). „Potenciální účast FRS2 na inzulínové signalizaci“. Endokrinologie. 141 (2): 621–8. doi:10.1210 / endo.141.2.7298. PMID  10650943.
  28. ^ Kurokawa K, Iwashita T, Murakami H, Hayashi H, Kawai K, Takahashi M (duben 2001). „Identifikace dokovacího místa SNT / FRS2 na tyrosinkináze receptoru RET a jeho role pro signální transdukci“. Onkogen. 20 (16): 1929–38. doi:10.1038 / sj.onc.1204290. PMID  11360177.
  29. ^ A b C Hadari YR, Kouhara H, Lax I, Schlessinger J (červenec 1998). „Vazba Shp2 tyrosin fosfatázy na FRS2 je nezbytná pro diferenciaci buněk PC12 vyvolanou růstovým faktorem fibroblastů“. Mol. Buňka. Biol. 18 (7): 3966–73. doi:10.1128 / MCB.18.7.3966. PMC  108981. PMID  9632781.
  30. ^ Saito Y, Hojo Y, Tanimoto T, Abe J, Berk BC (červen 2002). „Proteinkináza C-alfa a proteinkináza C-epsilon jsou vyžadovány pro fosforylaci tyrosinového pojiva-1 spojenou s Grb2 v reakci na růstový faktor odvozený z krevních destiček.“. J. Biol. Chem. 277 (26): 23216–22. doi:10,1074 / jbc.M200605200. PMID  11940581.
  31. ^ Rocchi S, Tartare-Deckert S, Murdaca J, Holgado-Madruga M, Wong AJ, Van Obberghen E (červenec 1998). „Stanovení interakce Gab1 (pojivo-1 spojené s Grb2) s signálními molekulami inzulínového receptoru“. Mol. Endokrinol. 12 (7): 914–23. doi:10.1210 / oprava 12.7.0141. PMID  9658397.
  32. ^ A b Boudot C, Kadri Z, Petitfrère E, Lambert E, Chrétien S, Mayeux P, Haye B, Billat C (říjen 2002). „Fosfatidylinositol 3-kináza reguluje hydrolýzu glykosylfosfatidylinositolu aktivací PLC-gama (2) v buňkách stimulovaných erytropoetinem“. Buňka. Signál. 14 (10): 869–78. doi:10.1016 / S0898-6568 (02) 00036-0. PMID  12135708.
  33. ^ Lynch DK, Daly RJ (leden 2002). „Negativní zpětná vazba zprostředkovaná PKB přísně reguluje mitogenní signalizaci prostřednictvím Gab2“. EMBO J.. 21 (1–2): 72–82. doi:10.1093 / emboj / 21.1.72. PMC  125816. PMID  11782427.
  34. ^ Zhao C, Yu DH, Shen R, Feng GS (červenec 1999). „Gab2, nový adaptorový protein obsahující doménu pleckstrinové homologie, působí na odpojení signalizace z ERK kinázy na Elk-1“. J. Biol. Chem. 274 (28): 19649–54. doi:10.1074 / jbc.274.28.19649. PMID  10391903.
  35. ^ Crouin C, Arnaud M, Gesbert F, Camonis J, Bertoglio J (duben 2001). „Kvasinková dvouhybridní studie lidských interakcí p97 / Gab2 s vazebnými partnery obsahujícími doménu SH2“. FEBS Lett. 495 (3): 148–53. doi:10.1016 / S0014-5793 (01) 02373-0. PMID  11334882. S2CID  24499468.
  36. ^ Vlk, I .; Jenkins, B. J .; Liu, Y .; Seiffert, M .; Custodio, J. M .; Young, P .; Rohrschneider, L. R. (2002). „Gab3, nový člen rodiny DOS / Gab, usnadňuje diferenciaci makrofágů“. Molekulární a buněčná biologie. 22 (1): 231–244. doi:10.1128 / MCB.22.1.231-244.2002. ISSN  0270-7306. PMC  134230. PMID  11739737. a přechodně se asociuje s proteiny p85 a SHP2 obsahující doménu SH2
  37. ^ A b C Lehmann U, Schmitz J, Weissenbach M, Sobota RM, Hortner M, Friederichs K, Behrmann I, Tsiaris W, Sasaki A, Schneider-Mergener J, Yoshimura A, Neel BG, Heinrich PC, Schaper F (leden 2003). „SHP2 a SOCS3 přispívají k útlumu signalizace interleukinu-6 závislého na Tyr-759 prostřednictvím gp130“. J. Biol. Chem. 278 (1): 661–71. doi:10,1074 / jbc.M210552200. PMID  12403768.
  38. ^ Anhuf D, Weissenbach M, Schmitz J, Sobota R, Hermanns HM, Radtke S, Linnemann S, Behrmann I, Heinrich PC, Schaper F (září 2000). „Signální transdukce IL-6, leukemicko-inhibičního faktoru a onkostatinu M: požadavky na strukturní receptory pro útlum signálu“. Journal of Immunology. 165 (5): 2535–43. doi:10,4049 / jimmunol.165.5.2535. PMID  10946280.
  39. ^ Kim H, Baumann H (prosinec 1997). „Transmembránová doména gp130 přispívá k intracelulární transdukci signálu v jaterních buňkách“. J. Biol. Chem. 272 (49): 30741–7. doi:10.1074 / jbc.272.49.30741. PMID  9388212.
  40. ^ A b C Yin T, Shen R, Feng GS, Yang YC (leden 1997). "Molekulární charakterizace specifických interakcí mezi SHP-2 fosfatázou a JAK tyrosinkinázami". J. Biol. Chem. 272 (2): 1032–7. doi:10.1074 / jbc.272.2.1032. PMID  8995399.
  41. ^ Ganju RK, Brubaker SA, Chernock RD, Avraham S, Groopman JE (červen 2000). „Beta-chemokinový receptor CCR5 signalizuje prostřednictvím SHP1, SHP2 a Syk“. J. Biol. Chem. 275 (23): 17263–8. doi:10,1074 / jbc.M000689200. PMID  10747947.
  42. ^ Bennett AM, Tang TL, Sugimoto S, Walsh CT, Neel BG (červenec 1994). „Protein-tyrosin-fosfatáza SHPTP2 spojuje beta receptor růstového faktoru odvozený z destiček s Ras“. Proc. Natl. Acad. Sci. USA 91 (15): 7335–9. doi:10.1073 / pnas.91.15.7335. PMC  44394. PMID  8041791.
  43. ^ Ward AC, Monkhouse JL, Hamilton JA, Csar XF (listopad 1998). „Přímá vazba Shc, Grb2, SHP-2 a p40 na receptor faktoru stimulujícího kolonie myší granulocyty“. Biochim. Biophys. Acta. 1448 (1): 70–6. doi:10.1016 / S0167-4889 (98) 00120-7. PMID  9824671.
  44. ^ Tang J, Feng GS, Li W (říjen 1997). "Indukovaná přímá vazba adaptačního proteinu Nck na protein p62 aktivující GTPázu aktivující epidermální růstový faktor". Onkogen. 15 (15): 1823–32. doi:10.1038 / sj.onc.1201351. PMID  9362449.
  45. ^ Tang H, Zhao ZJ, Huang XY, Landon EJ, Inagami T (duben 1999). „Fyn kinázová aktivace proteinu tyrosin fosfatázy SHP-2 obsahující doménu SH2 receptory spřaženými s proteinem Gi v psích ledvinových buňkách Madin-Darby“. J. Biol. Chem. 274 (18): 12401–7. doi:10.1074 / jbc.274.18.12401. PMID  10212213.
  46. ^ Zhang S, Mantel C, Broxmeyer HE (březen 1999). „Signalizace Flt3 zahrnuje tyrosyl-fosforylaci SHP-2 a SHIP a jejich asociaci s Grb2 a Shc v buňkách Baf3 / Flt3“. J. Leukoc. Biol. 65 (3): 372–80. doi:10,1002 / jlb.65.3.372. PMID  10080542. S2CID  38211235.
  47. ^ Wong L, Johnson GR (srpen 1996). „Epidermální růstový faktor indukuje vazbu protein-tyrosin fosfatázy 1D na GRB2 prostřednictvím COOH-terminální SH3 domény GRB2“. J. Biol. Chem. 271 (35): 20981–4. doi:10.1074 / jbc.271.35.20981. PMID  8702859.
  48. ^ Stofega MR, Herrington J, Billestrup N, Carter-Su C (září 2000). „Mutace vazebného místa SHP-2 v receptoru růstového hormonu (GH) prodlužuje GH podporovanou tyrosyl fosforylaci receptoru GH, JAK2 a STAT5B“. Mol. Endokrinol. 14 (9): 1338–50. doi:10.1210 / mě. 14.9.1338. PMID  10976913.
  49. ^ Moutoussamy S, Renaudie F, Lago F, Kelly PA, Finidori J (červen 1998). „Grb10 identifikován jako potenciální regulátor signalizace růstového hormonu (GH) klonováním cílových proteinů receptoru GH“. J. Biol. Chem. 273 (26): 15906–12. doi:10.1074 / jbc.273.26.15906. PMID  9632636.
  50. ^ Wang H, Lindsey S, Konieczna I, Bei L, Horvath E, Huang W, Saberwal G, Eklund EA (leden 2009). „Konstitutivně aktivní SHP2 spolupracuje s nadměrnou expresí HoxA10 k vyvolání akutní myeloidní leukémie“. J Biol Chem. 284 (4): 2549–67. doi:10,1074 / jbc.M804704200. PMC  2629090. PMID  19022774.
  51. ^ Maegawa H, Ugi S, Adachi M, Hinoda Y, Kikkawa R, Yachi A, Shigeta Y, Kashiwagi A (březen 1994). „Inzulínová receptorová kináza fosforyluje protein tyrosin fosfatázu obsahující Src homologii 2 regionů a moduluje její aktivitu PTPázy in vitro“. Biochem. Biophys. Res. Commun. 199 (2): 780–5. doi:10.1006 / bbrc.1994.1297. PMID  8135823.
  52. ^ Kharitonenkov A, Schnekenburger J, Chen Z, Knyazev P, Ali S, Zwick E, White M, Ullrich A (prosinec 1995). „Adaptérová funkce proteinu-tyrosin fosfatázy 1D v interakci inzulinový receptor / inzulinový receptor-substrát-1“. J. Biol. Chem. 270 (49): 29189–93. doi:10.1074 / jbc.270.49.29189. PMID  7493946.
  53. ^ Mañes S, Mira E, Gómez-Mouton C, Zhao ZJ, Lacalle RA, Martínez-A C (duben 1999). "Společná aktivita tyrosin fosfatázy SHP-2 a fokální adhezní kinázy v regulaci buněčné motility". Mol. Buňka. Biol. 19 (4): 3125–35. doi:10,1128 / mcb.19.4.3125. PMC  84106. PMID  10082579.
  54. ^ Seely BL, Reichart DR, Staubs PA, Jhun BH, Hsu D, Maegawa H, Milarski KL, Saltiel AR, Olefsky JM (srpen 1995). „Lokalizace vazebných míst receptoru růstového faktoru I podobného pro proteiny domény SH2 p85, Syp a protein aktivující GTPázu“. J. Biol. Chem. 270 (32): 19151–7. doi:10.1074 / jbc.270.32.19151. PMID  7642582.
  55. ^ Kuhné MR, Pawson T, Lienhard GE, Feng GS (červen 1993). „Substrát inzulínového receptoru 1 se asociuje s fosfotyrosin fosfatázou obsahující Sy SH2“. J. Biol. Chem. 268 (16): 11479–81. PMID  8505282.
  56. ^ Myers MG, Mendez R, Shi P, Pierce JH, Rhoads R, White MF (říjen 1998). „COOH-koncová fosforylační místa tyrosinu na IRS-1 váží SHP-2 a negativně regulují inzulínovou signalizaci“. J. Biol. Chem. 273 (41): 26908–14. doi:10.1074 / jbc.273.41.26908. PMID  9756938.
  57. ^ Tauchi T, Damen JE, Toyama K, Feng GS, Broxmeyer HE, Krystal G (červen 1996). „Tyrosin 425 v aktivovaném receptoru erytropoetinu váže Syp, snižuje erytropoetin potřebný pro fosforylaci tyrosinu Syp a podporuje mitogenezi“. Krev. 87 (11): 4495–501. doi:10.1182 / krev.V87.11.4495.bloodjournal87114495. PMID  8639815.
  58. ^ Maegawa H, Kashiwagi A, Fujita T, Ugi S, Hasegawa M, Obata T, Nishio Y, Kojima H, Hidaka H, ​​Kikkawa R (listopad 1996). „SHPTP2 slouží jako adaptační proteinová vazba mezi Janus kinázou 2 a substráty inzulínového receptoru“. Biochem. Biophys. Res. Commun. 228 (1): 122–7. doi:10.1006 / bbrc.1996.1626. PMID  8912646.
  59. ^ Fournier N, Chalus L, Durand I, Garcia E, Pin JJ, Churakova T, Patel S, Zlot C, Gorman D, Zurawski S, Abrams J, Bates EE, Garrone P (srpen 2000). „FDF03, nový inhibiční receptor imunoglobulinové nadrodiny, je exprimován lidskými dendritickými a myeloidními buňkami“. Journal of Immunology. 165 (3): 1197–209. doi:10,4049 / jimmunol.165.3.1197. PMID  10903717.
  60. ^ Meyaard L, Adema GJ, Chang C, Woollatt E, Sutherland GR, Lanier LL, Phillips JH (srpen 1997). „LAIR-1, nový inhibiční receptor exprimovaný na lidských mononukleárních leukocytech“. Imunita. 7 (2): 283–90. doi:10.1016 / S1074-7613 (00) 80530-0. PMID  9285412.
  61. ^ Betts GN, van der Geer P, Komives EA (červen 2008). „Strukturální a funkční důsledky fosforylace tyrosinu v cytoplazmatické doméně LRP1“. J. Biol. Chem. 283 (23): 15656–64. doi:10,1074 / jbc.M709514200. PMC  2414285. PMID  18381291.
  62. ^ Keilhack H, Müller M, Böhmer SA, Frank C, Weidner KM, Birchmeier W, Ligensa T, Berndt A, Kosmehl H, Günther B, Müller T, Birchmeier C, Böhmer FD (leden 2001). „Negativní regulace signalizace tyrosinkinázy Ros receptorem. Epiteliální funkce proteinu tyrosin fosfatázy SHP-1 v doméně SH2“. J. Cell Biol. 152 (2): 325–34. doi:10.1083 / jcb.152.2.325. PMC  2199605. PMID  11266449.
  63. ^ Lechleider RJ, Sugimoto S, Bennett AM, Kashishian AS, Cooper JA, Shoelson SE, Walsh CT, Neel BG (říjen 1993). „Aktivace SH2-obsahující fosfotyrosin fosfatázy SH-PTP2 jejím vazebným místem, fosfotyrosinem 1009, na receptoru růstového faktoru odvozeného z lidských destiček“. J. Biol. Chem. 268 (29): 21478–81. PMID  7691811.
  64. ^ Chauhan D, Pandey P, Hideshima T, Treon S, Raje N, Davies FE, Shima Y, Tai YT, Rosen S, Avraham S, Kharbanda S, Anderson KC (září 2000). „SHP2 zprostředkovává ochranný účinek interleukinu-6 proti apoptóze indukované dexamethasonem v buňkách mnohočetného myelomu“. J. Biol. Chem. 275 (36): 27845–50. doi:10,1074 / jbc.M003428200. PMID  10880513.
  65. ^ Howie D, Simarro M, Sayos J, Guirado M, Sancho J, Terhorst C (únor 2000). „Molekulární disekce signalizačních a kostimulačních funkcí CD150 (SLAM): CD150 / SAP vazba a CD150 zprostředkovaná kostimulace“. Krev. 99 (3): 957–65. doi:10.1182 / krev.V99.3.957. PMID  11806999.
  66. ^ Morra M, Lu J, Poy F, Martin M, Sayos J, Calpe S, Gullo C, Howie D, Rietdijk S, Thompson A, Coyle AJ, Denny C, Yaffe MB, Engel P, Eck MJ, Terhorst C (listopad 2001 ). „Strukturální základ pro interakci volné domény SH2 EAT-2 s receptory SLAM v hematopoetických buňkách“. EMBO J.. 20 (21): 5840–52. doi:10.1093 / emboj / 20.21.5840. PMC  125701. PMID  11689425.
  67. ^ Chin H, Saito T, Arai A, Yamamoto K, Kamiyama R, Miyasaka N, Miura O (říjen 1997). „Erytropoetin a IL-3 indukují fosforylaci tyrosinu CrkL a jeho asociaci s Shc, SHP-2 a Cbl v hematopoetických buňkách“. Biochem. Biophys. Res. Commun. 239 (2): 412–7. doi:10.1006 / bbrc.1997.7480. PMID  9344843.
  68. ^ A b Yu CL, Jin YJ, Burakoff SJ (leden 2000). „Cytosolická tyrosinová defosforylace STAT5. Potenciální role SHP-2 v regulaci STAT5“. J. Biol. Chem. 275 (1): 599–604. doi:10.1074 / jbc.275.1.599. PMID  10617656.
  69. ^ Chughtai N, Schimchowitsch S, Lebrun JJ, Ali S (srpen 2002). „Prolaktin indukuje asociaci SHP-2 se Stat5, nukleární translokaci a vazbu na promotor genu beta-kaseinu v buňkách mléčné žlázy“. J. Biol. Chem. 277 (34): 31107–14. doi:10,1074 / jbc.M200156200. PMID  12060651.
  70. ^ Hatakeyama M (září 2004). "Onkogenní mechanismy proteinu CagA Helicobacter pylori". Nature Reviews Cancer. 4 (9): 688–94. doi:10.1038 / nrc1433. PMID  15343275. S2CID  1218835.

Další čtení

externí odkazy