PTP4A3 - PTP4A3
Protein tyrosin fosfatáza typu IVA 3 je enzym že v lidé je kódován PTP4A3 gen.[5]
The protein kódovaný tímto genem patří do malé třídy prenylovaných proteinových tyrosin fosfatáz (PTP). PTP jsou buněčná signalizace molekuly, které hrají regulační role v různých buněčných procesech. Tato třída PTP obsahuje PTP doménu a charakteristický C-terminální prenylační motiv. Studie této třídy PTP v roce 2006 myši prokázali, že se jedná o prenylované proteiny in vivo, což naznačuje jejich spojení s membránou buněčné plazmy. Bylo hlášeno, že nadměrná exprese tohoto genu v savčích buňkách inhibuje mobilizaci vápníku v buňkách indukovanou angiotenzinem II a podporuje růst buněk. Existují dvě alternativně spojené varianty.[5]
Reference
- ^ A b C ENSG00000275575 GRCh38: Vydání souboru 89: ENSG00000184489, ENSG00000275575 - Ensembl, Květen 2017
- ^ A b C GRCm38: Vydání souboru 89: ENSMUSG00000059895 - Ensembl, Květen 2017
- ^ „Human PubMed Reference:“. Národní centrum pro biotechnologické informace, Americká národní lékařská knihovna.
- ^ „Myš PubMed Reference:“. Národní centrum pro biotechnologické informace, Americká národní lékařská knihovna.
- ^ A b „Entrez Gene: PTP4A3 protein tyrosin fosfatáza typu IVA, člen 3“.
Další čtení
- Zeng Q, Hong W, Tan YH (1998). „Myší PRL-2 a PRL-3, dvě potenciálně prenylované proteinové tyrosin fosfatázy homologické s PRL-1“. Biochem. Biophys. Res. Commun. 244 (2): 421–7. doi:10.1006 / bbrc.1998.8291. PMID 9514946.
- Dayton MA, Knobloch TJ (1998). „Několik mRNA fosfotyrosin fosfatázy je exprimováno v lidské plicní fibroblastové buněčné linii WI-38.“ Receptory a přenos signálu. 7 (4): 241–56. PMID 9633825.
- Zeng Q, Si X, Horstmann H a kol. (2000). „Na prenylaci závislá asociace protein-tyrosin fosfatáz PRL-1, -2 a -3 s plazmatickou membránou a časným endozomem“. J. Biol. Chem. 275 (28): 21444–52. doi:10,1074 / jbc.M000453200. PMID 10747914.
- Matter WF, Estridge T, Zhang C a kol. (2001). "Role PRL-3, lidské svalové specifické tyrosin fosfatázy, v signalizaci angiotensinu-II". Biochem. Biophys. Res. Commun. 283 (5): 1061–8. doi:10.1006 / bbrc.2001.4881. PMID 11355880.
- Saha S, Bardelli A, Buckhaults P a kol. (2001). "Fosfatáza spojená s metastázami kolorektálního karcinomu". Věda. 294 (5545): 1343–6. doi:10.1126 / science.1065817. PMID 11598267. S2CID 42104960.
- Wang J, Kirby CE, Herbst R (2003). „Tyrosin fosfatáza PRL-1 se lokalizuje v endoplazmatickém retikulu a mitotickém vřetenu a je nezbytná pro normální mitózu.“. J. Biol. Chem. 277 (48): 46659–68. doi:10,1074 / jbc.M206407200. PMID 12235145.
- Strausberg RL, Feingold EA, Grouse LH a kol. (2003). „Generování a počáteční analýza více než 15 000 lidských a myších cDNA sekvencí plné délky“. Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 99 (26): 16899–903. doi:10.1073 / pnas.242603899. PMC 139241. PMID 12477932.
- Pathak MK, Dhawan D, Lindner DJ a kol. (2003). „Pentamidin je inhibitor PRL fosfatáz s protirakovinnou aktivitou“. Mol. Cancer Ther. 1 (14): 1255–64. PMID 12516958.
- Zeng Q, Dong JM, Guo K a kol. (2003). „PRL-3 a PRL-1 podporují buněčnou migraci, invazi a metastázy“. Cancer Res. 63 (11): 2716–22. PMID 12782572.
- Bardelli A, Saha S, Sager JA a kol. (2004). "Exprese PRL-3 u metastatických rakovin". Clin. Cancer Res. 9 (15): 5607–15. PMID 14654542.
- Kozlov G, Cheng J, Ziomek E a kol. (2004). "Strukturální pohledy na molekulární funkci fosfatázy PRL-3 spojené s metastázami". J. Biol. Chem. 279 (12): 11882–9. doi:10,1074 / jbc.M312905200. PMID 14704153.
- Kim KA, Song JS, Jee J a kol. (2004). "Struktura lidského PRL-3, fosfatázy spojené s rakovinovými metastázami". FEBS Lett. 565 (1–3): 181–7. doi:10.1016 / j.febslet.2004.03.062. PMID 15135076. S2CID 29552515.
- Wu X, Zeng H, Zhang X a kol. (2004). „Fosfatáza regenerující játra-3 podporuje motilitu a metastázu myších melanomových buněk“. Dopoledne. J. Pathol. 164 (6): 2039–54. doi:10.1016 / S0002-9440 (10) 63763-7. PMC 1615773. PMID 15161639.
- Gerhard DS, Wagner L, Feingold EA a kol. (2004). „Stav, kvalita a rozšíření projektu cDNA NIH v plné délce: Sbírka genů savců (MGC)“. Genome Res. 14 (10B): 2121–7. doi:10,1101 / gr. 2596504. PMC 528928. PMID 15489334.
- Kato H, Semba S, Miskad UA a kol. (2005). „Vysoká exprese PRL-3 podporuje motilitu rakovinných buněk a jaterní metastázy u lidského kolorektálního karcinomu: prediktivní molekulární marker metachronních jaterních a plicních metastáz“. Clin. Cancer Res. 10 (21): 7318–28. doi:10.1158 / 1078-0432.CCR-04-0485. PMID 15534108.
- Li J, Guo K, Koh VW a kol. (2005). "Generování PRL-3- a PRL-1 specifických monoklonálních protilátek jako potenciálních diagnostických markerů pro rakovinové metastázy". Clin. Cancer Res. 11 (6): 2195–204. doi:10.1158 / 1078-0432.CCR-04-1984. PMID 15788667.
- Polato F, Codegoni A, Fruscio R a kol. (2006). „PRL-3 fosfatáza se podílí na růstu rakoviny vaječníků“. Clin. Cancer Res. 11 (19 Pt 1): 6835–9. doi:10.1158 / 1078-0432.CCR-04-2357. PMID 16203771.
- Peng L, Jin G, Wang L a kol. (2006). "Identifikace integrinu alfa1 jako interagujícího proteinu proteinové tyrosin fosfatázy PRL-3". Biochem. Biophys. Res. Commun. 342 (1): 179–83. doi:10.1016 / j.bbrc.2006.01.102. PMID 16472776.
- Rouleau C, Roy A, St Martin T a kol. (2006). "Protein tyrosin fosfatáza PRL-3 v maligních buňkách a endoteliálních buňkách: exprese a funkce". Mol. Cancer Ther. 5 (2): 219–29. doi:10.1158 / 1535-7163.MCT-05-0289. PMID 16505094.
- Radke I, Götte M, Kersting C a kol. (2006). "Exprese a prognostický dopad proteinových tyrosin fosfatáz PRL-1, PRL-2 a PRL-3 na rakovinu prsu". Br. J. Cancer. 95 (3): 347–54. doi:10.1038 / sj.bjc.6603261. PMC 2360632. PMID 16832410.