PRKACB - PRKACB
cAMP-dependentní protein kináza katalytická podjednotka beta je enzym že u lidí je kódován PRKACB gen.[5]
tábor je signální molekula důležitá pro různé buněčné funkce. cAMP uplatňuje své účinky aktivací protein kináza A (PKA), který přenáší signál skrz fosforylace různých cílových proteinů. Neaktivní holoenzym PKA je tetramer složený ze dvou regulačních a dvou katalytických podjednotek. cAMP způsobuje disociaci neaktivního holoenzymu na dimer regulačních podjednotek navázaných na čtyři cAMP a dvě volné monomerní katalytické podjednotky. U lidí byly identifikovány čtyři různé regulační podjednotky a tři katalytické podjednotky PKA. Protein kódovaný tímto genem je členem serin / threonin protein kináza rodiny a je katalytickou podjednotkou PKA. Tři alternativně sestříhané varianty přepisu kódující odlišné izoformy byly pozorovány.[5]
Interakce
PRKACB bylo prokázáno komunikovat s Ryanodinový receptor 2[6] a Receptor nervového růstového faktoru s nízkou afinitou.[7]
Reference
- ^ A b C GRCh38: Vydání souboru 89: ENSG00000142875 - Ensembl, Květen 2017
- ^ A b C GRCm38: Vydání souboru 89: ENSMUSG00000005034 - Ensembl, Květen 2017
- ^ „Human PubMed Reference:“. Národní centrum pro biotechnologické informace, Americká národní lékařská knihovna.
- ^ „Myš PubMed Reference:“. Národní centrum pro biotechnologické informace, Americká národní lékařská knihovna.
- ^ A b "Entrez Gene: PRKACB protein kináza, cAMP-dependentní, katalytická, beta".
- ^ Marx, SO; Reiken S; Hisamatsu Y; Jayaraman T; Burkhoff D; Rosemblit N; Marks A R (květen 2000). „PKA fosforylace disociuje FKBP12.6 z kanálu uvolňujícího vápník (ryanodinový receptor): vadná regulace v selhání srdce“. Buňka. SPOJENÉ STÁTY. 101 (4): 365–76. doi:10.1016 / S0092-8674 (00) 80847-8. ISSN 0092-8674. PMID 10830164.
- ^ Higuchi, Haruhisa; Yamashita Toshihide; Yoshikawa Hideki; Tohyama Masaya (duben 2003). „PKA fosforyluje receptor p75 a reguluje jeho lokalizaci na lipidové rafty“. EMBO J.. Anglie. 22 (8): 1790–800. doi:10.1093 / emboj / cdg177. ISSN 0261-4189. PMC 154469. PMID 12682012.
Další čtení
- Simard J, Bérubé D, Sandberg M a kol. (1992). „Přiřazení genu kódujícího katalytickou podjednotku C beta cAMP-dependentní protein kinázy k pásu p36 na chromozomu 1“. Hučení. Genet. 88 (6): 653–7. doi:10.1007 / BF02265292. PMID 1551670.
- Hofmann B, Nishanian P, Baldwin RL a kol. (1991). „HIV inhibuje časné kroky aktivace lymfocytů, včetně zahájení metabolismu inositol fosfolipidů“. J. Immunol. 145 (11): 3699–705. PMID 1978848.
- Beebe SJ, Oyen O, Sandberg M a kol. (1990). „Molekulární klonování tkáňově specifické proteinové kinázy (C gamma) z lidského varlete - představující třetí izoformu pro katalytickou podjednotku cAMP-dependentní proteinové kinázy“. Mol. Endokrinol. 4 (3): 465–75. doi:10.1210 / oprava-4-3-465. PMID 2342480.
- Scarpetta MA, Uhler MD (1993). "Důkazy pro dvě další izoformy inhibitoru endogenní proteinové kinázy cAMP-dependentní proteinové kinázy u myší". J. Biol. Chem. 268 (15): 10927–31. PMID 7684369.
- Hofmann B, Nishanian P, Nguyen T a kol. (1993). „Proteiny viru lidské imunodeficience indukují inhibiční dráhu cAMP / protein kinázu A v normálních lymfocytech“. Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 90 (14): 6676–80. Bibcode:1993PNAS ... 90.6676H. doi:10.1073 / pnas.90.14.6676. PMC 46995. PMID 7688126.
- Hofmann B, Nishanian P, Fan J a kol. (1994). „Protein HIV Gag p17 zhoršuje proliferaci normálních lymfocytů in vitro“. AIDS. 8 (7): 1016–7. doi:10.1097/00002030-199407000-00025. PMID 7946090.
- Gamm DM, Baude EJ, Uhler MD (1996). „Hlavní izoformy katalytické podjednotky cAMP-dependentní protein kinázy mají odlišné biochemické vlastnosti in vitro a in vivo“. J. Biol. Chem. 271 (26): 15736–42. doi:10.1074 / jbc.271.26.15736. PMID 8662989.
- Swingler S, Gallay P, Camaur D a kol. (1997). „Nef protein viru lidské imunodeficience typu 1 zvyšuje fosforylaci serinu virové matrice“. J. Virol. 71 (6): 4372–7. PMC 191654. PMID 9151826.
- Chen P, Mayne M, Power C, Nath A (1997). „Tat protein HIV-1 indukuje produkci alfa-faktoru nekrotizujícího nádory. Důsledky pro neurologická onemocnění spojená s HIV-1“. J. Biol. Chem. 272 (36): 22385–8. doi:10.1074 / jbc.272.36.22385. PMID 9278385.
- Liapi C, Takahashi N, Raynaud F a kol. (1998). "Účinky [D-Ala1] peptidu T-NH2 a HIV obalového glykoproteinu gp120 na cyklické AMP závislé proteinové kinázy v normálních a psoriatických lidských fibroblastech". J. Invest. Dermatol. 110 (4): 332–7. doi:10.1046 / j.1523-1747.1998.00149.x. PMID 9540970.
- Rabín MF, al-Harthi L, Saifuddin M, Roebuck KA (1998). „Dráhy proteinkinázy A závislé na cAMP a dráhy proteinu C-beta synergicky interagují a aktivují transkripci HIV-1 v latentně infikovaných buňkách linie monocytů / makrofágů“. Virologie. 245 (2): 257–69. doi:10.1006 / viro.1998.9158. PMID 9636365.
- Zidovetzki R, Wang JL, Chen P a kol. (1998). „Tat protein viru lidské imunodeficience indukuje expresi mRNA interleukinu 6 v endoteliálních buňkách lidského mozku prostřednictvím proteinových kinázových C- a cAMP-závislých proteinových kinázových cest“. AIDS Res. Hučení. Retroviry. 14 (10): 825–33. doi:10.1089 / podpora.1998.14.825. PMID 9671211.
- Mayne M, Bratanich AC, Chen P a kol. (1998). "HIV-1 tat molekulární rozmanitost a indukce TNF-alfa: důsledky pro HIV vyvolané neurologické onemocnění". Neuroimunomodulace. 5 (3–4): 184–92. doi:10.1159/000026336. PMID 9730685.
- Hartley JL, Temple GF, Brasch MA (2001). „Klonování DNA pomocí in vitro místně specifické rekombinace“. Genome Res. 10 (11): 1788–95. doi:10,1101 / gr. 143000. PMC 310948. PMID 11076863.
- Jiang CH, Tsien JZ, Schultz PG, Hu Y (2001). „Účinky stárnutí na genovou expresi v hypotalamu a kůře myší“. Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 98 (4): 1930–4. Bibcode:2001PNAS ... 98.1930J. doi:10.1073 / pnas.98.4.1930. PMC 29359. PMID 11172053.
- Ørstavik S, Reinton N, Frengen E a kol. (2001). „Identifikace nových variant sestřihu lidské katalytické podjednotky Cbeta cAMP-dependentní protein kinázy“. Eur. J. Biochem. 268 (19): 5066–73. doi:10.1046 / j.0014-2956.2001.02429.x. PMID 11589697.
- Wu KJ, Mattioli M, Morse HC, Dalla-Favera R (2002). „c-MYC aktivuje protein kinázu A (PKA) přímou transkripční aktivací genu PKA pro katalytickou podjednotku beta (PKA-Cbeta)“. Onkogen. 21 (51): 7872–82. doi:10.1038 / sj.onc.1205986. PMID 12420224.
- Strausberg RL, Feingold EA, Grouse LH a kol. (2003). „Generování a počáteční analýza více než 15 000 lidských a myších cDNA sekvencí plné délky“. Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 99 (26): 16899–903. Bibcode:2002PNAS ... 9916899M. doi:10.1073 / pnas.242603899. PMC 139241. PMID 12477932.
- Higuchi H, Yamashita T, Yoshikawa H, Tohyama M (2003). „PKA fosforyluje receptor p75 a reguluje jeho lokalizaci na lipidové rafty“. EMBO J.. 22 (8): 1790–800. doi:10.1093 / emboj / cdg177. PMC 154469. PMID 12682012.
- Gassel M, Breitenlechner CB, Rüger P a kol. (2003). „Mutanti proteinové kinázy A, které napodobují ATP-vazebné místo proteinové kinázy B (AKT)“. J. Mol. Biol. 329 (5): 1021–34. doi:10.1016 / S0022-2836 (03) 00518-7. PMID 12798691.
![]() | Tento článek o gen na lidský chromozom 1 je pahýl. Wikipedii můžete pomoci pomocí rozšiřovat to. |