MAP3K4 - MAP3K4
Mitogenem aktivovaná protein kináza kináza kináza 4 je enzym že u lidí je kódován MAP3K4 gen.[5][6]
Centrální jádro každé dráhy mitogenem aktivované proteinové kinázy (MAPK) je konzervovaná kaskáda 3 proteinových kináz: aktivovaná MAPK kinázová kináza (MAPKKK) fosforyluje a aktivuje specifickou MAPK kinázu (MAPKK), která poté aktivuje specifickou MAPK. Zatímco ERK MAPK jsou aktivovány mitogenní stimulací, CSBP2 (p38α) a JNK MAPK jsou aktivovány environmentální stresy jako je osmotický šok, UV záření, stres rány a zánětlivé faktory. Tento gen kóduje MAPKKK, protein MEKK4, nazývaný také MTK1. Tento protein obsahuje katalytickou doménu protein kinázy na C konci. N-koncová nonkinázová doména může obsahovat regulační doménu. Exprese MEKK4 v savčích buňkách aktivovala dráhy CSBP2 (p38a) a JNK MAPK, ale ne dráhu ERK. Studie kinázy in vitro ukázaly, že rekombinantní MEKK4 může specificky fosforylovat a aktivovat PRKMK6 (MKK6) a SERK1 (MKK4), MAPKK, které aktivují CSBP2 (p38α) a JNK, ale nemohou fosforylovat PRKMK1 (MKK1), MAPKK, který aktivuje ERK. MEKK4 je hlavní mediátor environmentálních stresů, které aktivují dráhu p38 MAPK, a menší mediátor dráhy JNK. Byly popsány dva alternativně sestříhané transkripty kódující odlišné izoformy.[6]
Interakce
Bylo prokázáno, že MAP3K4 komunikovat s GADD45G,[7] GADD45B[7] a GADD45A.[7]
Reference
- ^ A b C GRCh38: Vydání souboru 89: ENSG00000085511 - Ensembl, Květen 2017
- ^ A b C GRCm38: Vydání souboru 89: ENSMUSG00000014426 - Ensembl, Květen 2017
- ^ „Human PubMed Reference:“. Národní centrum pro biotechnologické informace, Americká národní lékařská knihovna.
- ^ „Myš PubMed Reference:“. Národní centrum pro biotechnologické informace, Americká národní lékařská knihovna.
- ^ Takekawa M, Posas F, Saito H (říjen 1997). „Lidský homolog kvasinkové kinázy kinázy Ssk2 / Ssk22 MAP, MTK1, zprostředkovává stresem indukovanou aktivaci drah p38 a JNK“. EMBO J.. 16 (16): 4973–82. doi:10.1093 / emboj / 16.16.4973. PMC 1170132. PMID 9305639.
- ^ A b "Entrez Gene: MAP3K4 mitogenem aktivovaná protein kináza kináza kináza 4".
- ^ A b C Takekawa, M; Saito H (listopad 1998). "Rodina stresově indukovatelných proteinů podobných GADD45 zprostředkovává aktivaci stresově citlivých MTK1 / MEKK4 MAPKKK". Buňka. 95 (4): 521–30. doi:10.1016 / S0092-8674 (00) 81619-0. ISSN 0092-8674. PMID 9827804.
Další čtení
- Whitmarsh AJ, Davis RJ (2007). „Role mitogenem aktivované protein kinázy 4 u rakoviny“. Onkogen. 26 (22): 3172–84. doi:10.1038 / sj.onc.1210410. PMID 17496914.
- Adams MD, Kerlavage AR, Fleischmann RD a kol. (1995). „Počáteční hodnocení rozmanitosti lidských genů a vzorců exprese na základě 83 milionů nukleotidů sekvence cDNA“ (PDF). Příroda. 377 (6547 Suppl): 3–174. PMID 7566098.
- Nagase T, Seki N, Ishikawa K a kol. (1997). "Predikce kódujících sekvencí neidentifikovaných lidských genů. VI. Kódující sekvence 80 nových genů (KIAA0201-KIAA0280) odvozené analýzou klonů cDNA z buněčné linie KG-1 a mozku". DNA Res. 3 (5): 321–9, 341–54. doi:10.1093 / dnares / 3.5.321. PMID 9039502.
- Gerwins P, Blank JL, Johnson GL (1997). „Klonování nové mitogenem aktivované protein kinázy kinázy kinázy, MEKK4, která selektivně reguluje dráhu aminoterminální kinázy c-Jun“. J. Biol. Chem. 272 (13): 8288–95. doi:10.1074 / jbc.272.13.8288. PMID 9079650.
- Fanger GR, Johnson NL, Johnson GL (1997). „MEK kinázy jsou regulovány EGF a selektivně interagují s Rac / Cdc42“. EMBO J.. 16 (16): 4961–72. doi:10.1093 / emboj / 16.16.4961. PMC 1170131. PMID 9305638.
- Posas F, Saito H (1998). "Aktivace kvasinkové kinázy SSK2 MAP kinázy kinázy pomocí dvousložkového regulátoru odezvy SSK1". EMBO J.. 17 (5): 1385–94. doi:10.1093 / emboj / 17.5.1385. PMC 1170486. PMID 9482735.
- Takekawa M, Saito H (1998). "Rodina stresově indukovatelných proteinů podobných GADD45 zprostředkovává aktivaci stresově citlivých MTK1 / MEKK4 MAPKKK". Buňka. 95 (4): 521–30. doi:10.1016 / S0092-8674 (00) 81619-0. PMID 9827804.
- Chan-Hui PY, Weaver R (1999). „Lidská mitogenem aktivovaná protein kináza kináza zprostředkuje stresem vyvolanou aktivaci mitogenem aktivovaných proteinových kináz“. Biochem. J. 336 (Pt 3): 599–609. doi:10.1042 / bj3360599. PMC 1219910. PMID 9841871.
- Kovalsky O, Lung FD, Roller PP, Fornace AJ (2001). „Oligomerizace lidského proteinu Gadd45a“. J. Biol. Chem. 276 (42): 39330–9. doi:10,1074 / jbc.M105115200. PMID 11498536.
- Mita H, Tsutsui J, Takekawa M a kol. (2002). „Regulace aktivity kinázy MTK1 / MEKK4 pomocí její N-terminální autoinhibiční domény a vazby GADD45“. Mol. Buňka. Biol. 22 (13): 4544–55. doi:10.1128 / MCB.22.13.4544-4555.2002. PMC 133894. PMID 12052864.
- Strausberg RL, Feingold EA, Grouse LH a kol. (2003). „Generování a počáteční analýza více než 15 000 lidských a myších cDNA sekvencí plné délky“. Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 99 (26): 16899–903. Bibcode:2002PNAS ... 9916899M. doi:10.1073 / pnas.242603899. PMC 139241. PMID 12477932.
- Luo W, Ng WW, Jin LH a kol. (2003). „Axin využívá odlišné regiony pro konkurenční vazby MEKK1 a MEKK4 a aktivaci JNK“. J. Biol. Chem. 278 (39): 37451–8. doi:10,1074 / jbc.M305277200. PMID 12878610.
- Ota T, Suzuki Y, Nishikawa T a kol. (2004). „Kompletní sekvenování a charakterizace 21 243 lidských cDNA plné délky“. Nat. Genet. 36 (1): 40–5. doi:10.1038 / ng1285. PMID 14702039.
- Wong CK, Luo W, Deng Y a kol. (2004). „Protein DIX domény coiled-coil-DIX1 inhibuje aktivaci c-Jun N-terminální kinázy Axinem a je odlišný prostřednictvím odlišných mechanismů“. J. Biol. Chem. 279 (38): 39366–73. doi:10,1074 / jbc.M404598200. PMID 15262978.
- Halfter UM, Derbyshire ZE, Vaillancourt RR (2005). „Interferon-γ-závislá tyrosinová fosforylace MEKK4 přes Pyk2 je regulována anexiny II a SHP2 v keratinocytech“. Biochem. J. 388 (Pt 1): 17–28. doi:10.1042 / BJ20041236. PMC 1186689. PMID 15601262.
- Takekawa M, Tatebayashi K, Saito H (2005). „Zachované dokovací místo je nezbytné pro aktivaci savčích kináz kinázy MAP specifickými kinázami kinázy MAP“. Mol. Buňka. 18 (3): 295–306. doi:10.1016 / j.molcel.2005.04.001. PMID 15866172.
- Derbyshire ZE, Halfter UM, Heimark RL a kol. (2005). „Transkripce cyklooxygenázy II stimulovaná angiotenzinem II je regulována novou kinázovou kaskádou zahrnující Pyk2, MEKK4 a anexin II“. Mol. Buňka. Biochem. 271 (1–2): 77–90. doi:10.1007 / s11010-005-5386-9. PMID 15881658. S2CID 12481185.
- Abell AN, Johnson GL (2006). „MEKK4 je efektor embryonálního TRAF4 pro aktivaci JNK“. J. Biol. Chem. 280 (43): 35793–6. doi:10,1074 / jbc.C500260200. PMID 16157600.
- Aissouni Y, Zapart G, Iovanna JL a kol. (2006). "CIN85 reguluje schopnost MEKK4 aktivovat dráhu kinázy p38 MAP". Biochem. Biophys. Res. Commun. 338 (2): 808–14. doi:10.1016 / j.bbrc.2005.10.032. PMID 16256071.
