PRKCI - PRKCI

PRKCI
Dostupné struktury
PDB	Hledání ortologu: PDBe RCSB
Seznam id kódů PDB
	1VD2, 1 WMH, 1ZRZ, 3A8W, 3A8X, 3ZH8
Identifikátory
Aliasy	PRKCI, DXS1179E, PKCI, nPKC-iota, protein kináza C iota
Externí ID	OMIM: 600539 MGI: 99260 HomoloGene: 37667 Genové karty: PRKCI
Umístění genu (člověk)
Chr.	Chromozom 3 (lidský)
Konec	170,305,977 bp
Umístění genu (myš)
Chr.	Chromozom 3 (myš)
Konec	31,052,959 bp
Exprese RNA vzor
	; ; ; ;
	Další údaje o referenčních výrazech
Genová ontologie
Molekulární funkce	• aktivita transferázy; • aktivita proteinkinázy; • vazba nukleotidů; • aktivita proteinkinázy C.; • specifické vazby na proteinovou doménu; • vazba kovových iontů; • kinázová aktivita; • aktivita proteinové serin / threoninkinázy; • GO: 0001948 vazba na proteiny; • vazba fosfolipidů; • ATP vazba;
Buněčná složka	• cytosol; • endozom; • membrána; • dvoubuněčný těsný spoj; • mikrotubulární cytoskelet; • Golgiho membrána; • buněčná membrána; • apikální část buňky; • Schmidt-Lanterman volný čas; • apikální plazmatická membrána; • náběžná hrana buňky; • mezibuněčný most; • extracelulární exosom; • buněčné jádro; • cytoplazma; • nukleoplazma; • makromolekulární komplex; • Schafferův kolaterál - CA1 synapse; • glutamátergická synapse;
Biologický proces	• negativní regulace neuronového apoptotického procesu; • pozitivní regulace dovozu glukózy; • stanovení apikální / bazální buněčné polarity; • GO: 0007243 transdukce intracelulárního signálu; • reakce na interleukin-1; • fosforylace; • Golgiho váček pučící; • organizace aktinových vláken; • cílení proteinu na membránu; • negativní regulace apoptotického procesu gliových buněk; • reakce na peptidový hormon; • negativní regulace apoptotického procesu; • vylučování; • fosforylace bílkovin; • lokalizace buněčných proteinů; • pozitivní regulace apoptotického procesu endotelových buněk; • pozitivní regulace aktivity transkripčního faktoru NF-kappaB; • organizace cytoskeletu; • vytvoření nebo udržování apikální / bazální polarity epiteliálních buněk; • sestava dvoubunkového těsného spojení; • pozitivní regulace vývoje projekce neuronů; • buněčná odpověď na inzulínový stimul; • vývoj očních fotoreceptorových buněk; • membránová organizace; • pozitivní regulace proliferace gliových buněk; • migrace buněk; • transport zprostředkovaný vezikuly; • organizace spojení buňka-buňka; • peptidyl-serinová fosforylace; • pozitivní regulace lokalizace proteinu na plazmatickou membránu; • pozitivní regulace signální dráhy Notch; • regulace hladin receptoru neurotransmiteru postsynaptické membrány;
	Zdroje:Amigo / QuickGO
Ortology
	5584
	18759
	ENSG00000163558
	ENSMUSG00000037643
	P41743
	Q62074
	NM_002740
	NM_008857
	NP_002731
	NP_032883
	Wikidata
Zobrazit / upravit člověka	Zobrazit / upravit myš

Protein kináza C iota typu je enzym že u lidí je kódován PRKCI gen.^[5]^[6]^[7]

Funkce

Tento gen kóduje člena rodiny proteinových kináz C (PKC) serinových / threoninových proteinových kináz. Rodina PKC zahrnuje nejméně osm členů, kteří jsou odlišně exprimováni a jsou zapojeni do široké škály buněčných procesů. Tato protein kináza je nezávislá na vápníku a závislá na fosfolipidech. Neaktivuje se forbolestery nebo diacylglycerolem. Tuto kinázu lze získat do tubulárních shluků vezikul (VTC) přímou interakcí s malou GTPázou RAB2, kde tato kináza fosforyluje glyceraldehyd-3-fosfát dehydrogenázu (GAPD / GAPDH) a hraje roli v dynamice mikrotubulů v rané sekreční dráze. Bylo zjištěno, že tato kináza je nezbytná pro rezistenci zprostředkovanou BCL-ABL na apoptózu vyvolanou léčivem, a proto chrání leukemické buňky před apoptózou vyvolanou léčivem. Na chromozomu X je mapován jediný pseudon exonu.^[7]

Interakce

PRKCI bylo prokázáno komunikovat s:

^[17]

Reference

^ ^A ^b ^C GRCh38: Vydání souboru 89: ENSG00000163558 - Ensembl, Květen 2017
^ ^A ^b ^C GRCm38: Vydání souboru 89: ENSMUSG00000037643 - Ensembl, Květen 2017
^ „Human PubMed Reference:“. Národní centrum pro biotechnologické informace, Americká národní lékařská knihovna.
^ „Myš PubMed Reference:“. Národní centrum pro biotechnologické informace, Americká národní lékařská knihovna.
^ Mazzarella R, Ciccodicola A, Esposito T, Arcucci A, Migliaccio C, Jones C, Schlessinger D, D'Urso M, D'Esposito M (duben 1995). „Gen lidské proteinové kinázy C Iota (PRKCI) je úzce spojen s genem BTK v Xq21.3.“ Genomika. 26 (3): 629–31. doi:10.1016 / 0888-7543 (95) 80190-W. PMID 7607695.
^ De Donato M, Gallagher DS, Davis SK, Stelly DM, Taylor JF (duben 2002). "Přiřazení PRKCI bovinnímu chromozomu 1q34 -> q36 FISH naznačuje nové přiřazení lidskému chromozomu 3". Cytogenetika a genetika buněk. 95 (1–2): 79–81. doi:10.1159/000057021. PMID 11978974. S2CID 40052490.
^ ^A ^b „Entrez Gene: PRKCI protein kinase C, iota“.
^ Zemlickova E, Dubois T, Kerai P, Clokie S, Cronshaw AD, Wakefield RI, Johannes FJ, Aitken A (srpen 2003). „Centaurin-alfa (1) se asociuje s a je fosforylován izoformami proteinkinázy C“. Sdělení o biochemickém a biofyzikálním výzkumu. 307 (3): 459–65. doi:10.1016 / s0006-291x (03) 01187-2. PMID 12893243.
^ Lim YP, Low BC, Lim J, Wong ES, Guy GR (červenec 1999). „Sdružení atypických izotypů proteinové kinázy C s dockerovým proteinem FRS2 v signalizaci růstového faktoru fibroblastů“. The Journal of Biological Chemistry. 274 (27): 19025–34. doi:10.1074 / jbc.274.27.19025. PMID 10383403.
^ Tisdale EJ (únor 2002). „Glyceraldehyd-3-fosfátdehydrogenáza je fosforylována proteinkinázou Ciota / lambda a hraje roli v dynamice mikrotubulů v rané sekreční cestě“. The Journal of Biological Chemistry. 277 (5): 3334–41. doi:10,1074 / jbc.M109744200. PMID 11724794.
^ Sanchez P, De Carcer G, Sandoval IV, Moscat J, Diaz-Meco MT (květen 1998). „Lokalizace atypických izoforem proteinové kinázy C do endosomů cílených na lysozomy prostřednictvím interakce s p62“. Molekulární a buněčná biologie. 18 (5): 3069–80. doi:10,1128 / mcb.18.5.3069. PMC 110686. PMID 9566925.
^ Kohjima M, Noda Y, Takeya R, Saito N, Takeuchi K, Sumimoto H (prosinec 2002). „PAR3beta, nový homolog proteinu buněčné polarity PAR3, se lokalizuje na těsné spoje“. Sdělení o biochemickém a biofyzikálním výzkumu. 299 (4): 641–6. doi:10.1016 / s0006-291x (02) 02698-0. PMID 12459187.
^ Balendran A, Biondi RM, Cheung PC, Casamayor A, Deak M, Alessi DR (červenec 2000). „Pro fosforylaci proteinkinázy Czeta (PKCzeta) a kinázy 2 související s PKC pomocí PDK1 je vyžadováno dokovací místo 3-fosfoinositid-dependentní protein kinázy-1 (PDK1).“. The Journal of Biological Chemistry. 275 (27): 20806–13. doi:10,1074 / jbc.M000421200. PMID 10764742.
^ Diaz-Meco MT, Municio MM, Sanchez P, Lozano J, Moscat J (leden 1996). „Protein interagující s lambdou, nový protein, který specificky interaguje s doménou zinkového prstu atypické proteinové kinázy C izotypu lambda / iota a stimuluje její kinázovou aktivitu in vitro a in vivo“. Molekulární a buněčná biologie. 16 (1): 105–14. doi:10.1128 / mcb.16.1.105. PMC 230983. PMID 8524286.
^ Guo W, Wu S, Liu J, Fang B (září 2008). "Identifikace malé molekuly se syntetickou letalitou pro K-ras a protein kinázu C iota". Výzkum rakoviny. 68 (18): 7403–8. doi:10.1158 / 0008-5472.CAN-08-1449. PMC 2678915. PMID 18794128.
^ Ratnayake WS, Apostolatos AH, Ostrov DA, Acevedo-Duncan M (2017). „Dva nové atypické inhibitory PKC; ACPD a DNDA účinně zmírňují buněčnou proliferaci a epiteliální až mezenchymální přechod metastatického melanomu při indukci apoptózy“. Int. J. Oncol. 51 (5): 1370–1382. doi:10.3892 / ijo.2017.4131. PMC 5642393. PMID 29048609.
^ Ratnayake WS, Apostolatos CA, Apostolatos AH, Schutte RJ, Huynh MA, Ostrov DA, Acevedo-Duncan M (2018). „Onkogenní PKC-ι aktivuje Vimentin během epiteliálně-mezenchymálního přechodu v melanomu; studie založená na specifických inhibitorech PKC-ι a PKC-" “. Cell Adhes. Migr. 0 (5): 1–17. doi:10.1080/19336918.2018.1471323. PMC 6363030. PMID 29781749.

Další čtení

Suzuki A, Akimoto K, Ohno S (leden 2003). „Protein kináza C lambda / iota (PKClambda / iota): izotyp PKC nezbytný pro vývoj mnohobuněčných organismů“. Journal of Biochemistry. 133 (1): 9–16. doi:10.1093 / jb / mvg018. PMID 12761193.
Fields AP, Regala RP (červen 2007). „Protein kináza C iota: lidský onkogen, prognostický marker a terapeutický cíl“. Farmakologický výzkum. 55 (6): 487–97. doi:10.1016 / j.phrs.2007.04.015. PMC 2705893. PMID 17570678.
Ruegg CL, Strand M (říjen 1991). „Syntetický peptid se sekvenční identitou s transmembránovým proteinem GP41 HIV-1 inhibuje odlišné dráhy aktivace lymfocytů závislé na proteinkináze C a intracelulárním přílivu vápníku.“ Buněčná imunologie. 137 (1): 1–13. doi:10.1016 / 0008-8749 (91) 90051-C. PMID 1832084.
Chowdhury IH, Koyanagi Y, Kobayashi S, Hamamoto Y, Yoshiyama H, Yoshida T, Yamamoto N (květen 1990). „Forbolester TPA silně inhibuje tvorbu syncytií vyvolanou HIV-1, ale zvyšuje produkci viru: možné zapojení dráhy proteinkinázy C“. Virologie. 176 (1): 126–32. doi:10.1016 / 0042-6822 (90) 90237-L. PMID 1970444.
Ruegg CL, Strand M (květen 1990). „Inhibice přítoku proteinkinázy C a anti-CD3 indukovaného Ca2 + v Jurkat T buňkách syntetickým peptidem se sekvenční identitou s HIV-1 gp41“. Journal of Immunology. 144 (10): 3928–35. PMID 2139676.
Jakobovits A, Rosenthal A, Capon DJ (duben 1990). „Transaktivace genové exprese zaměřené na HIV-1 LTR pomocí tat vyžaduje protein kinázu C“. Časopis EMBO. 9 (4): 1165–70. doi:10.1002 / j.1460-2075.1990.tb08223.x. PMC 551792. PMID 2182321.
Fields AP, Bednarik DP, Hess A, květen ZS (květen 1988). „Virus lidské imunodeficience indukuje fosforylaci svého receptoru na buněčném povrchu“. Příroda. 333 (6170): 278–80. doi:10.1038 / 333278a0. PMID 3259291. S2CID 4254146.
Chirmule N, Goonewardena H, Pahwa S, Pasieka R, Kalyanaraman VS, Pahwa S (srpen 1995). „Obalené glykoproteiny HIV-1 indukují aktivaci aktivovaného proteinu-1 v CD4 + T buňkách“. The Journal of Biological Chemistry. 270 (33): 19364–9. doi:10.1074 / jbc.270.33.19364. PMID 7642615.
Ward NE, Gravitt KR, O'Brian CA (leden 1995). „Inhibice proteinkinázy C syntetickým peptidem odpovídajícím zbytkům cytoplazmatické domény 828-848 obalového glykoproteinu viru lidské imunodeficience typu 1“. Dopisy o rakovině. 88 (1): 37–40. doi:10.1016 / 0304-3835 (94) 03610-U. PMID 7850771.
Gupta S, Aggarwal S, Kim C, Gollapudi S (březen 1994). „Rekombinantní gp120 virus lidské imunodeficience-1 indukuje změny v izoenzymech proteinkinázy C - předběžná zpráva“. International Journal of Immunopharmacology. 16 (3): 197–204. doi:10.1016/0192-0561(94)90013-2. PMID 8206685.
Selbie LA, Schmitz-Peiffer C, Sheng Y, Biden TJ (listopad 1993). „Molekulární klonování a charakterizace PKC iota, atypická izoforma proteinkinázy C odvozená z buněk vylučujících inzulín“. The Journal of Biological Chemistry. 268 (32): 24296–302. PMID 8226978.
Diaz-Meco MT, Municio MM, Sanchez P, Lozano J, Moscat J (leden 1996). „Protein interagující s lambdou, nový protein, který specificky interaguje s doménou zinkových prstů atypické proteinové kinázy C izotypu lambda / iota a stimuluje její kinázovou aktivitu in vitro a in vivo“. Molekulární a buněčná biologie. 16 (1): 105–14. doi:10.1128 / MCB.16.1.105. PMC 230983. PMID 8524286.
Parada NA, Cruikshank WW, Danis HL, Ryan TC, Center DM (únor 1996). „Migrace indukovaná IL-16 a dalším CD4 ligandem je závislá na proteinkináze C“. Buněčná imunologie. 168 (1): 100–6. doi:10.1006 / cimm.1996.0054. PMID 8599832.
Conant K, Ma M, Nath A, Major EO (březen 1996). „Extracelulární lidský virus imunodeficience typu 1 Tat protein je spojen se zvýšením jak vazby NF-kappa B, tak aktivity proteinkinázy C v primárních lidských astrocytech“. Journal of Virology. 70 (3): 1384–9. doi:10.1128 / JVI.70.3.1384-1389.1996. PMC 189957. PMID 8627654.
Díaz-Meco MT, Municio MM, Frutos S, Sanchez P, Lozano J, Sanz L, Moscat J (září 1996). „Produkt par-4, gen indukovaný během apoptózy, selektivně interaguje s atypickými izoformami proteinkinázy C“. Buňka. 86 (5): 777–86. doi:10.1016 / S0092-8674 (00) 80152-X. PMID 8797824. S2CID 15675524.
Holmes AM (listopad 1996). „In vitro fosforylace proteinu Tat viru lidské imunodeficience typu 1 proteinovou kinázou C: důkaz fosforylace aminokyselinového zbytku serinu-46“. Archivy biochemie a biofyziky. 335 (1): 8–12. doi:10.1006 / abbi.1996.0476. PMID 8914829.
Murray NR, Fields AP (říjen 1997). „Atypická proteinová kináza C iota chrání buňky lidské leukémie před apoptózou vyvolanou léky“. The Journal of Biological Chemistry. 272 (44): 27521–4. doi:10.1074 / jbc.272.44.27521. PMID 9346882.
Borgatti P, Zauli G, Cantley LC, Capitani S (leden 1998). „Extracelulární HIV-1 Tat protein indukuje rychlou a selektivní aktivaci protein kinázy C (PKC) -alfa a -epsilon a -zeta izoformy v buňkách PC12“. Sdělení o biochemickém a biofyzikálním výzkumu. 242 (2): 332–7. doi:10.1006 / bbrc.1997.7877. PMID 9446795.
Sanchez P, De Carcer G, Sandoval IV, Moscat J, Diaz-Meco MT (květen 1998). „Lokalizace atypických izoforem proteinové kinázy C do endosomů cílených na lysozomy prostřednictvím interakce s p62“. Molekulární a buněčná biologie. 18 (5): 3069–80. doi:10,1128 / mcb.18.5.3069. PMC 110686. PMID 9566925.

[refGRCh38Ensembl-1] A ^b ^C GRCh38: Vydání souboru 89: ENSG00000163558 - Ensembl, Květen 2017

[refGRCm38Ensembl-2] A ^b ^C GRCm38: Vydání souboru 89: ENSMUSG00000037643 - Ensembl, Květen 2017

[3] „Human PubMed Reference:“. Národní centrum pro biotechnologické informace, Americká národní lékařská knihovna.

[4] „Myš PubMed Reference:“. Národní centrum pro biotechnologické informace, Americká národní lékařská knihovna.

[pmid7607695-5] Mazzarella R, Ciccodicola A, Esposito T, Arcucci A, Migliaccio C, Jones C, Schlessinger D, D'Urso M, D'Esposito M (duben 1995). „Gen lidské proteinové kinázy C Iota (PRKCI) je úzce spojen s genem BTK v Xq21.3.“ Genomika. 26 (3): 629–31. doi:10.1016 / 0888-7543 (95) 80190-W. PMID 7607695.

[pmid11978974-6] De Donato M, Gallagher DS, Davis SK, Stelly DM, Taylor JF (duben 2002). "Přiřazení PRKCI bovinnímu chromozomu 1q34 -> q36 FISH naznačuje nové přiřazení lidskému chromozomu 3". Cytogenetika a genetika buněk. 95 (1–2): 79–81. doi:10.1159/000057021. PMID 11978974. S2CID 40052490.

[entrez-7] A ^b „Entrez Gene: PRKCI protein kinase C, iota“.

[pmid12893243-8] Zemlickova E, Dubois T, Kerai P, Clokie S, Cronshaw AD, Wakefield RI, Johannes FJ, Aitken A (srpen 2003). „Centaurin-alfa (1) se asociuje s a je fosforylován izoformami proteinkinázy C“. Sdělení o biochemickém a biofyzikálním výzkumu. 307 (3): 459–65. doi:10.1016 / s0006-291x (03) 01187-2. PMID 12893243.

[pmid10383403-9] Lim YP, Low BC, Lim J, Wong ES, Guy GR (červenec 1999). „Sdružení atypických izotypů proteinové kinázy C s dockerovým proteinem FRS2 v signalizaci růstového faktoru fibroblastů“. The Journal of Biological Chemistry. 274 (27): 19025–34. doi:10.1074 / jbc.274.27.19025. PMID 10383403.

[pmid11724794-10] Tisdale EJ (únor 2002). „Glyceraldehyd-3-fosfátdehydrogenáza je fosforylována proteinkinázou Ciota / lambda a hraje roli v dynamice mikrotubulů v rané sekreční cestě“. The Journal of Biological Chemistry. 277 (5): 3334–41. doi:10,1074 / jbc.M109744200. PMID 11724794.

[pmid9566925-11] Sanchez P, De Carcer G, Sandoval IV, Moscat J, Diaz-Meco MT (květen 1998). „Lokalizace atypických izoforem proteinové kinázy C do endosomů cílených na lysozomy prostřednictvím interakce s p62“. Molekulární a buněčná biologie. 18 (5): 3069–80. doi:10,1128 / mcb.18.5.3069. PMC 110686. PMID 9566925.

[pmid12459187-12] Kohjima M, Noda Y, Takeya R, Saito N, Takeuchi K, Sumimoto H (prosinec 2002). „PAR3beta, nový homolog proteinu buněčné polarity PAR3, se lokalizuje na těsné spoje“. Sdělení o biochemickém a biofyzikálním výzkumu. 299 (4): 641–6. doi:10.1016 / s0006-291x (02) 02698-0. PMID 12459187.

[pmid10764742-13] Balendran A, Biondi RM, Cheung PC, Casamayor A, Deak M, Alessi DR (červenec 2000). „Pro fosforylaci proteinkinázy Czeta (PKCzeta) a kinázy 2 související s PKC pomocí PDK1 je vyžadováno dokovací místo 3-fosfoinositid-dependentní protein kinázy-1 (PDK1).“. The Journal of Biological Chemistry. 275 (27): 20806–13. doi:10,1074 / jbc.M000421200. PMID 10764742.

[pmid8524286-14] Diaz-Meco MT, Municio MM, Sanchez P, Lozano J, Moscat J (leden 1996). „Protein interagující s lambdou, nový protein, který specificky interaguje s doménou zinkového prstu atypické proteinové kinázy C izotypu lambda / iota a stimuluje její kinázovou aktivitu in vitro a in vivo“. Molekulární a buněčná biologie. 16 (1): 105–14. doi:10.1128 / mcb.16.1.105. PMC 230983. PMID 8524286.

[pmid18794128-15] Guo W, Wu S, Liu J, Fang B (září 2008). "Identifikace malé molekuly se syntetickou letalitou pro K-ras a protein kinázu C iota". Výzkum rakoviny. 68 (18): 7403–8. doi:10.1158 / 0008-5472.CAN-08-1449. PMC 2678915. PMID 18794128.

[pmid29048609-16] Ratnayake WS, Apostolatos AH, Ostrov DA, Acevedo-Duncan M (2017). „Dva nové atypické inhibitory PKC; ACPD a DNDA účinně zmírňují buněčnou proliferaci a epiteliální až mezenchymální přechod metastatického melanomu při indukci apoptózy“. Int. J. Oncol. 51 (5): 1370–1382. doi:10.3892 / ijo.2017.4131. PMC 5642393. PMID 29048609.

[pmid29781749-17] Ratnayake WS, Apostolatos CA, Apostolatos AH, Schutte RJ, Huynh MA, Ostrov DA, Acevedo-Duncan M (2018). „Onkogenní PKC-ι aktivuje Vimentin během epiteliálně-mezenchymálního přechodu v melanomu; studie založená na specifických inhibitorech PKC-ι a PKC-" “. Cell Adhes. Migr. 0 (5): 1–17. doi:10.1080/19336918.2018.1471323. PMC 6363030. PMID 29781749.

[1]

[2]

[3]

[4]

[5]

[6]

[7]

[8]

[9]

[10]

[11]

[12]

[13]

[14]

[15]

[16]

[17]

Enzymy
Aktivita	Aktivní stránky Závazný web Katalytická triáda Oxyanionový otvor Enzymová promiskuita Katalyticky dokonalý enzym Koenzym Kofaktor Enzymatická katalýza
Nařízení	Alosterická regulace Spolupráce Inhibitor enzymu Aktivátor enzymu
Klasifikace	EC číslo Nadčeleď enzymů Rodina enzymů Seznam enzymů
Kinetika	Kinetika enzymů Eadie – Hofsteeův diagram Hanes – Woolfův děj Lineweaver – Burkův graf Kinetika Michaelis – Menten
Typy	EC1 Oxidoreduktázy (seznam ) EC2 Transferázy (seznam ) EC3 Hydrolázy (seznam ) EC4 Lyázy (seznam ) EC5 Izomerázy (seznam ) EC6 Ligázy (seznam ) EC7 Translocases (seznam )