ZNAČKA 1 - MARK1
Serin / threonin-protein kináza MARK1 je enzym že u lidí je kódován ZNAČKA 1 gen.[5][6]
Reference
- ^ A b C GRCh38: Vydání souboru 89: ENSG00000116141 - Ensembl, Květen 2017
- ^ A b C GRCm38: Vydání souboru 89: ENSMUSG00000026620 - Ensembl, Květen 2017
- ^ „Human PubMed Reference:“. Národní centrum pro biotechnologické informace, Americká národní lékařská knihovna.
- ^ „Myš PubMed Reference:“. Národní centrum pro biotechnologické informace, Americká národní lékařská knihovna.
- ^ Drewes G, Ebneth A, Preuss U, Mandelkow EM, Mandelkow E (květen 1997). „MARK, nová rodina proteinových kináz, které fosforylují proteiny spojené s mikrotubuly a spouštějí narušení mikrotubulů“. Buňka. 89 (2): 297–308. doi:10.1016 / S0092-8674 (00) 80208-1. PMID 9108484.
- ^ „Entrez Gene: MARK1 MAP / microtubule afinita regulující kináza 1“.
Další čtení
- Drewes G, Trinczek B, Illenberger S, et al. (1995). „S proteiny asociované s mikrotubuly / kináza regulující afinitu k mikrotubulům (značka p110). Nová proteinová kináza, která reguluje tau-mikrotubulové interakce a dynamickou nestabilitu fosforylací na Alzheimerově specifickém místě serinu 262“. J. Biol. Chem. 270 (13): 7679–88. doi:10.1074 / jbc.270.13.7679. PMID 7706316.
- Yang SD, Yu JS, Shiah SG, Huang JJ (1994). „Protein kináza FA / glykogen syntáza kináza-3 alfa po heparinové potenciaci fosforyluje tau na místech abnormálně fosforylovaných v mozku Alzheimerovy choroby“. J. Neurochem. 63 (4): 1416–25. doi:10.1046 / j.1471-4159.1994.63041416.x. PMID 7931292.
- Illenberger S, Drewes G, Trinczek B a kol. (1996). „Fosforylace proteinů MAP2 a MAP4 asociovaných s mikrotubuly značkou proteinkinázy p110. Fosforylační místa a regulace dynamiky mikrotubulů“. J. Biol. Chem. 271 (18): 10834–43. doi:10.1074 / jbc.271.18.10834. PMID 8631898.
- Paudel HK (1997). „Regulační Ser262 proteinu tau asociovaného s mikrotubuly je fosforylován fosforylázovou kinázou“. J. Biol. Chem. 272 (3): 1777–85. doi:10.1074 / jbc.272.3.1777. PMID 8999860.
- Sengupta A, Kabat J, Novak M a kol. (1998). „Fosforylace tau jak u Thr 231, tak u Ser 262 je nutná pro maximální inhibici jeho vazby na mikrotubuly.“ Oblouk. Biochem. Biophys. 357 (2): 299–309. doi:10.1006 / abbi.1998.0813. PMID 9735171.
- Wang JZ, Wu Q, Smith A a kol. (1998). „Tau je fosforylován GSK-3 na několika místech nalezených u Alzheimerovy choroby a jeho biologická aktivita je výrazně inhibována až poté, co je předem fosforylován A-kinázou“. FEBS Lett. 436 (1): 28–34. doi:10.1016 / S0014-5793 (98) 01090-4. PMID 9771888.
- Hanger DP, Betts JC, Loviny TL a kol. (1998). „Nová fosforylační místa identifikovaná v hyperfosforylovaném tau (spárované spirálovité vlákno-tau) z mozku Alzheimerovy choroby pomocí nanoelektrosprayové hmotnostní spektrometrie“. J. Neurochem. 71 (6): 2465–76. doi:10.1046 / j.1471-4159.1998.71062465.x. PMID 9832145.
- Schneider A, Biernat J, von Bergen M a kol. (1999). „Fosforylace, která odděluje tau protein od mikrotubulů (Ser262, Ser214), jej také chrání před agregací do spirálových vláken spárovaných s Alzheimerovou chorobou“. Biochemie. 38 (12): 3549–58. doi:10.1021 / bi981874p. PMID 10090741.
- Reynolds CH, Betts JC, Blackstock WP a kol. (2000). „Fosforylační místa na tau identifikovaná hmotnostní spektrometrií nanoelektrospray: rozdíly in vitro mezi mitogenem aktivovanými proteinkinázami ERK2, c-Jun N-terminální kinázou a P38 a glykogensyntázou kinázou-3beta.“ J. Neurochem. 74 (4): 1587–95. doi:10.1046 / j.1471-4159.2000.0741587.x. PMID 10737616.
- Nagase T, Kikuno R, Ishikawa K a kol. (2000). „Predikce kódujících sekvencí neidentifikovaných lidských genů. XVII. Kompletní sekvence 100 nových cDNA klonů z mozku, které kódují velké proteiny in vitro.“ DNA Res. 7 (2): 143–50. doi:10.1093 / dnares / 7.2.143. PMID 10819331.
- Liu F, Iqbal K, Grundke-Iqbal I, Gong CX (2002). "Zapojení aberantní glykosylace do fosforylace tau pomocí cdk5 a GSK-3beta". FEBS Lett. 530 (1–3): 209–14. doi:10.1016 / S0014-5793 (02) 03487-7. PMID 12387894.
- Liu F, Zaidi T, Iqbal K a kol. (2003). „Aberantní glykosylace moduluje fosforylaci tau proteinovou kinázou A a defosforylaci tau proteinovou fosfatázou 2A a 5“. Neurovědy. 115 (3): 829–37. doi:10.1016 / S0306-4522 (02) 00510-9. PMID 12435421.
- Strausberg RL, Feingold EA, Grouse LH a kol. (2003). „Generování a počáteční analýza více než 15 000 lidských a myších cDNA sekvencí plné délky“. Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 99 (26): 16899–903. doi:10.1073 / pnas.242603899. PMC 139241. PMID 12477932.
- Timm T, Li XY, Biernat J a kol. (2003). „MARKK, kináza podobná Ste20, aktivuje kinázu indukující polaritu MARK / PAR-1“. EMBO J.. 22 (19): 5090–101. doi:10.1093 / emboj / cdg447. PMC 204455. PMID 14517247.
- Trinczek B, Brajenovic M, Ebneth A, Drewes G (2004). „MARK4 je nová kináza asociovaná s proteiny asociovaná s mikrotubuly, která se váže na buněčnou síť mikrotubulů a na centrosomy“. J. Biol. Chem. 279 (7): 5915–23. doi:10,1074 / jbc.M304528200. PMID 14594945.
- Ota T, Suzuki Y, Nishikawa T a kol. (2004). "Kompletní sekvenování a charakterizace 21 243 lidských cDNA plné délky". Nat. Genet. 36 (1): 40–5. doi:10.1038 / ng1285. PMID 14702039.
- Lizcano JM, Göransson O, Toth R a kol. (2005). „LKB1 je hlavní kináza, která aktivuje 13 kináz podrodiny AMPK, včetně MARK / PAR-1“. EMBO J.. 23 (4): 833–43. doi:10.1038 / sj.emboj.7600110. PMC 381014. PMID 14976552.
- Gerhard DS, Wagner L, Feingold EA a kol. (2004). „Stav, kvalita a rozšíření projektu cDNA NIH v plné délce: Sbírka genů savců (MGC)“. Genome Res. 14 (10B): 2121–7. doi:10,1101 / gr. 2596504. PMC 528928. PMID 15489334.
- Benzinger A, Muster N, Koch HB a kol. (2005). „Cílená proteomická analýza 14-3-3 sigma, efektoru p53 běžně umlčeného při rakovině“. Mol. Buňka. Proteomika. 4 (6): 785–95. doi:10,1074 / mcp.M500021-MCP200. PMID 15778465.
Galerie PDB | |
|---|---|
|
 | Tento článek o gen na lidský chromozom 1 je pahýl. Wikipedii můžete pomoci pomocí rozšiřovat to. |