POŽÁDAT1 - ASK1
Kináza regulující signál apoptózy 1 (POŽÁDAT1) také známý jako mitogenem aktivovaná protein kináza 5 (MAP3K5) je členem rodiny kináz MAP a jako taková součást mitogenem aktivovaná protein kináza cesta. Aktivuje se c-Jun N-terminální kináza (JNK) a proteinové kinázy aktivované mitogenem p38 způsobem nezávislým na Raf v reakci na řadu stresů, jako je oxidační stres, stres endoplazmatického retikula a příliv vápníku. Bylo zjištěno, že ASK1 se podílí na rakovině, cukrovce, revmatoidní artritida, kardiovaskulární a neurodegenerativní onemocnění.[5][6]
MAP3K5 Gen kódující protein je umístěn na chromozomu 6 v místo 6q22.33.[7] a transkribovaný protein obsahuje 1374 aminokyselin s 11 kinázovými subdoménami.[Citace je zapotřebí ] Analýza Northern blot ukazuje, že transkript MAP3K5 je hojný v lidském srdci a pankreatu.[8]
Mechanismus aktivace
Za nestresových podmínek je ASK1 oligomerizován (požadavek na jeho aktivaci) prostřednictvím svého C-terminálu svinutá cívka domény (CCC), ale zůstává v neaktivní formě potlačujícím účinkem redukovaného thioredoxinu (Trx ) a vápník a protein vázající integrin 1 (CIB1 ).[9] Trx inhibuje aktivitu kinázy ASK1 přímou vazbou na její N-koncovou doménu coiled-coil (NCC). Trx a CIB1 regulují aktivaci ASK1 způsobem citlivým na redox nebo vápník. Zdá se, že oba soutěží s faktorem 2 spojeným s receptorem TNF-a (TRAF2), aktivátorem ASK1. TRAF2 a TRAF6 poté jsou přijati do ASK1 za vzniku komplexu větší molekulové hmotnosti.[10] Následně ASK1 vytváří homo-oligomerní interakce nejen prostřednictvím CCC, ale také NCC, což vede k plné aktivaci ASK1 prostřednictvím autofosforylace na threoninu 845.[11]
Transkripci genu ASK1 lze vyvolat zánětlivými cytokiny, jako je IL-1 a TNF-α, aktivací NF-kb protein RelA.[6] Zajímavě, TNF-α je také schopen stabilizovat protein ASK1 deubiqutinace.[12] Na rozdíl od ostatních členů rodiny proteinkináz aktivovaných mitogenem je tedy regulace exprese ASK1 transkripční i post-transkripční.[6]
Interakce
Bylo prokázáno, že ASK1 komunikovat s:
Reference
- ^ A b C GRCh38: Vydání souboru 89: ENSG00000197442 - Ensembl, Květen 2017
- ^ A b C GRCm38: Vydání souboru 89: ENSMUSG00000071369 - Ensembl, Květen 2017
- ^ „Human PubMed Reference:“. Národní centrum pro biotechnologické informace, Americká národní lékařská knihovna.
- ^ „Myš PubMed Reference:“. Národní centrum pro biotechnologické informace, Americká národní lékařská knihovna.
- ^ Hattori K, Naguro I, Runchel C, Ichijo H (duben 2009). „Role proteinů rodiny ASK ve stresových reakcích a nemocech“. Buněčná komunikace a signalizace. 7: 9. doi:10.1186 / 1478-811X-7-9. PMC 2685135. PMID 19389260.
- ^ A b C Nygaard G, Di Paolo JA, Hammaker D, Boyle DL, Budas G, Notte GT a kol. (Květen 2018). „Regulace a funkce kinázy 1 regulující signál apoptózy u revmatoidní artritidy“. Biochemická farmakologie. 151: 282–290. doi:10.1016 / j.bcp.2018.01.041. PMID 29408488. S2CID 4863537.
- ^ Rampoldi L, Zimbello R, Bortoluzzi S, Tiso N, Valle G, Lanfranchi G, Danieli GA (1997). "Chromozomální lokalizace čtyř MAPK signálních kaskádových genů: MEK1, MEK3, MEK4 a MEKK5". Cytogenetika a genetika buněk. 78 (3–4): 301–3. doi:10.1159/000134677. PMID 9465908.
- ^ „Entrez Gene: MAP3K5 mitogenem aktivovaná protein kináza kináza kináza 5“.
- ^ Yoon KW, Cho JH, Lee JK, Kang YH, Chae JS, Kim YM a kol. (Říjen 2009). "CIB1 funguje jako Ca (2 +) - citlivý modulátor stresem indukované signalizace zaměřením na ASK1". Sborník Národní akademie věd Spojených států amerických. 106 (41): 17389–94. Bibcode:2009PNAS..10617389Y. doi:10.1073 / pnas.0812259106. PMC 2762684. PMID 19805025.
- ^ Noguchi T, Takeda K, Matsuzawa A, Saegusa K, Nakano H, Gohda J a kol. (Listopad 2005). „Nábor proteinů rodiny faktorů spojených s receptorem nádorového nekrózy do signalosomu kinázy 1 regulujícího signál apoptózy je nezbytný pro buněčnou smrt vyvolanou oxidačním stresem“. The Journal of Biological Chemistry. 280 (44): 37033–40. doi:10,1074 / jbc.M506771200. PMID 16129676.
- ^ Fujino G, Noguchi T, Matsuzawa A, Yamauchi S, Saitoh M, Takeda K, Ichijo H (prosinec 2007). „Thioredoxin a proteiny rodiny TRAF regulují aktivaci ASK1 závislou na druhu kyslíku prostřednictvím vzájemné modulace N-terminální homofilní interakce ASK1“. Molekulární a buněčná biologie. 27 (23): 8152–63. doi:10.1128 / MCB.00227-07. PMC 2169188. PMID 17724081.
- ^ He Y, Zhang W, Zhang R, Zhang H, Min W (březen 2006). „SOCS1 inhibuje aktivaci zánětlivé signalizace ASK1-JNK vyvolanou faktorem nekrotizujícím nádory zprostředkováním degradace ASK1“. The Journal of Biological Chemistry. 281 (9): 5559–66. doi:10,1074 / jbc.M512338200. PMID 16407264.
- ^ Chen J, Fujii K, Zhang L, Roberts T, Fu H (červenec 2001). „Raf-1 podporuje přežití buněk antagonizací kinázy 1 regulující signál apoptózy prostřednictvím mechanismu nezávislého na MEK-ERK“. Sborník Národní akademie věd Spojených států amerických. 98 (14): 7783–8. Bibcode:2001PNAS ... 98.7783C. doi:10.1073 / pnas.141224398. PMC 35419. PMID 11427728.
- ^ Zou X, Tsutsui T, Ray D, Blomquist JF, Ichijo H, Ucker DS, Kiyokawa H (červenec 2001). „Fosfatáza regulující buněčný cyklus CDC25A inhibuje kinázu 1 regulující signál apoptózy“. Molekulární a buněčná biologie. 21 (14): 4818–28. doi:10.1128 / MCB.21.14.4818-4828.2001. PMC 87174. PMID 11416155.
- ^ Chang HY, Nishitoh H, Yang X, Ichijo H, Baltimore D (září 1998). "Aktivace apoptózy regulující signál kinázy 1 (ASK1) adaptorovým proteinem Daxx". Věda. 281 (5384): 1860–3. Bibcode:1998Sci ... 281.1860C. doi:10.1126 / science.281.5384.1860. PMID 9743501.
- ^ Zama T, Aoki R, Kamimoto T, Inoue K, Ikeda Y, Hagiwara M (červen 2002). „Úloha lešení mitogenem aktivované proteinové kinázy fosfatázy, SKRP1, pro JNK signální dráhu“. The Journal of Biological Chemistry. 277 (26): 23919–26. doi:10,1074 / jbc.M200838200. PMID 11959862.
- ^ Takizawa T, Tatematsu C, Nakanishi Y (prosinec 2002). „Dvouvláknová RNA-aktivovaná proteinová kináza interaguje s kinázou regulující signál apoptózy 1. Důsledky pro signální dráhy apoptózy“. European Journal of Biochemistry. 269 (24): 6126–32. doi:10.1046 / j.1432-1033.2002.03325.x. PMID 12473108.
- ^ Papa S, Zazzeroni F, Bubici C, Jayawardena S, Alvarez K, Matsuda S, et al. (Únor 2004). „Gadd45 beta zprostředkovává potlačení JNK signalizace NF-kappa B cílením na MKK7 / JNKK2“. Přírodní buněčná biologie. 6 (2): 146–53. doi:10.1038 / ncb1093. PMID 14743220. S2CID 5250125.
- ^ Park HS, Cho SG, Kim CK, Hwang HS, Noh KT, Kim MS a kol. (Listopad 2002). „Protein tepelného šoku hsp72 je negativní regulátor apoptózy regulující signál kinázy 1“. Molekulární a buněčná biologie. 22 (22): 7721–30. doi:10.1128 / MCB.22.22.7721-7730.2002. PMC 134722. PMID 12391142.
- ^ A b Morita K, Saitoh M, Tobiume K, Matsuura H, Enomoto S, Nishitoh H, Ichijo H (listopad 2001). „Negativní zpětnovazební regulace ASK1 proteinovou fosfatázou 5 (PP5) v reakci na oxidační stres“. Časopis EMBO. 20 (21): 6028–36. doi:10.1093 / emboj / 20.21.6028. PMC 125685. PMID 11689443.
- ^ Huang S, Shu L, Dilling MB, Easton J, Harwood FC, Ichijo H, Houghton PJ (červen 2003). „Trvalá aktivace kaskády JNK a apoptóza indukovaná rapamycinem jsou potlačeny pomocí p53 / p21 (Cip1)“. Molekulární buňka. 11 (6): 1491–501. doi:10.1016 / S1097-2765 (03) 00180-1. PMID 12820963.
- ^ A b Mochida Y, Takeda K, Saitoh M, Nishitoh H, Amagasa T, Ninomiya-Tsuji J a kol. (Říjen 2000). „ASK1 inhibuje aktivitu NF-kappa B indukovanou interleukinem 1 narušením interakce TRAF6-TAK1“. The Journal of Biological Chemistry. 275 (42): 32747–52. doi:10,1074 / jbc.M003042200. PMID 10921914.
- ^ Matsuura H, Nishitoh H, Takeda K, Matsuzawa A, Amagasa T, Ito M a kol. (Říjen 2002). "Role lešení závislá na fosforylaci JSAP1 / JIP3 v signální cestě ASK1-JNK. Nový režim regulace kaskády MAP kinázy". The Journal of Biological Chemistry. 277 (43): 40703–9. doi:10,1074 / jbc.M202004200. PMID 12189133.
- ^ Hwang IS, Jung YS, Kim E (říjen 2002). "Interakce ALG-2 s ASK1 ovlivňuje lokalizaci ASK1 a následnou aktivaci JNK". FEBS Dopisy. 529 (2–3): 183–7. doi:10.1016 / S0014-5793 (02) 03329-X. PMID 12372597. S2CID 9264865.
- ^ A b Gan B, Peng X, Nagy T, Alcaraz A, Gu H, Guan JL (říjen 2006). „Role FIP200 ve vývoji srdce a jater a jeho regulace signálních drah TNFalfa a TSC-mTOR“. The Journal of Cell Biology. 175 (1): 121–33. doi:10.1083 / jcb.200604129. PMC 2064504. PMID 17015619.
- ^ A b C Nishitoh H, Saitoh M, Mochida Y, Takeda K, Nakano H, Rothe M a kol. (Září 1998). "ASK1 je nezbytný pro aktivaci JNK / SAPK pomocí TRAF2". Molekulární buňka. 2 (3): 389–95. doi:10.1016 / S1097-2765 (00) 80283-X. PMID 9774977.
- ^ A b Hoeflich KP, Yeh WC, Yao Z, Mak TW, Woodgett JR (říjen 1999). „Zprostředkování efektorových funkcí faktoru spojených s TNF receptorem kinázou-1 regulující signál apoptózy (ASK1)“. Onkogen. 18 (42): 5814–20. doi:10.1038 / sj.onc.1202975. PMID 10523862.
externí odkazy
- Člověk MAP3K5 umístění genomu a MAP3K5 stránka s podrobnostmi o genu v UCSC Genome Browser.
- Přehled všech strukturálních informací dostupných v PDB pro UniProt: Q99683 (Mitogenem aktivovaná protein kináza kináza 5) na PDBe-KB.
Další čtení
- Hayakawa T, Matsuzawa A, Noguchi T, Takeda K, Ichijo H (duben 2006). "ASK1-MAP kinázové dráhy v imunitní a stresové reakci". Mikroby a infekce. 8 (4): 1098–107. doi:10.1016 / j.micinf.2005.12.001. PMID 16517200.
- Nagai H, Noguchi T, Takeda K, Ichijo H (leden 2007). „Patofyziologické role signálních drah kinázy ASK1-MAP“. Journal of Biochemistry and Molecular Biology. 40 (1): 1–6. doi:10,5483 / BMBRep.2007.40.1.001. PMID 17244475.
- Wang XS, Diener K, Jannuzzi D, Trollinger D, Tan TH, Lichenstein H a kol. (Prosinec 1996). "Molekulární klonování a charakterizace nové proteinové kinázy s katalytickou doménou homologní s mitogenem aktivovanou proteinovou kinázovou kinázovou kinázou". The Journal of Biological Chemistry. 271 (49): 31607–11. doi:10.1074 / jbc.271.49.31607. PMID 8940179.
- Ichijo H, Nishida E, Irie K, ten Dijke P, Saitoh M, Moriguchi T a kol. (Leden 1997). "Indukce apoptózy ASK1, savčí MAPKKK, která aktivuje signální dráhy SAPK / JNK a p38". Věda. 275 (5296): 90–4. doi:10.1126 / science.275.5296,90. PMID 8974401. S2CID 23981616.
- Saitoh M, Nishitoh H, Fujii M, Takeda K, Tobiume K, Sawada Y a kol. (Květen 1998). „Savčí thioredoxin je přímým inhibitorem apoptózy signální regulační kinázy (ASK) 1“. Časopis EMBO. 17 (9): 2596–606. doi:10.1093 / emboj / 17.9.2596. PMC 1170601. PMID 9564042.
- Chang HY, Nishitoh H, Yang X, Ichijo H, Baltimore D (září 1998). "Aktivace kinázy 1 regulující signál apoptózy (ASK1) adaptorovým proteinem Daxx". Věda. 281 (5384): 1860–3. Bibcode:1998Sci ... 281.1860C. doi:10.1126 / science.281.5384.1860. PMID 9743501.
- Nishitoh H, Saitoh M, Mochida Y, Takeda K, Nakano H, Rothe M a kol. (Září 1998). "ASK1 je nezbytný pro aktivaci JNK / SAPK pomocí TRAF2". Molekulární buňka. 2 (3): 389–95. doi:10.1016 / S1097-2765 (00) 80283-X. PMID 9774977.
- Wang XS, Diener K, Tan TH, Yao Z (prosinec 1998). „MAPKKK6, nová mitogenem aktivovaná protein kináza kináza, která se asociuje s MAPKKK5“. Sdělení o biochemickém a biofyzikálním výzkumu. 253 (1): 33–7. doi:10.1006 / bbrc.1998.9749. PMID 9875215.
- Zhang L, Chen J, Fu H (červenec 1999). „Potlačení buněčné smrti indukované kinázou 1 apoptózy signálem 14-3-3 proteiny“. Sborník Národní akademie věd Spojených států amerických. 96 (15): 8511–5. Bibcode:1999PNAS ... 96.8511Z. doi:10.1073 / pnas.96.15.8511. PMC 17547. PMID 10411906.
- Hoeflich KP, Yeh WC, Yao Z, Mak TW, Woodgett JR (říjen 1999). „Zprostředkování efektorových funkcí faktoru spojených s TNF receptorem kinázou-1 regulující signál apoptózy (ASK1)“. Onkogen. 18 (42): 5814–20. doi:10.1038 / sj.onc.1202975. PMID 10523862.
- Takeda K, Hatai T, Hamazaki TS, Nishitoh H, Saitoh M, Ichijo H (březen 2000). „Kináza 1 regulující signál apoptózy (ASK1) indukuje neuronální diferenciaci a přežití buněk PC12“. The Journal of Biological Chemistry. 275 (13): 9805–13. doi:10.1074 / jbc.275.13.9805. PMID 10734135.
- Charette SJ, Lavoie JN, Lambert H, Landry J (říjen 2000). „Inhibice Daxxem zprostředkované apoptózy proteinem tepelného šoku 27“. Molekulární a buněčná biologie. 20 (20): 7602–12. doi:10.1128 / MCB.20.20.7602-7612.2000. PMC 86317. PMID 11003656.
- Ko YG, Kim EY, Kim T, Park H, Park HS, Choi EJ, Kim S (únor 2001). „Glutamin-dependentní antiapoptotická interakce lidské glutaminyl-tRNA syntetázy s kinázou 1 regulující signál apoptózy“. The Journal of Biological Chemistry. 276 (8): 6030–6. doi:10,1074 / jbc.M006189200. PMID 11096076.
- Kim AH, Khursigara G, Sun X, Franke TF, Chao MV (únor 2001). „Akt fosforyluje a negativně reguluje kinázu 1 regulující signál apoptózy.“. Molekulární a buněčná biologie. 21 (3): 893–901. doi:10.1128 / MCB.21.3.893-901.2001. PMC 86680. PMID 11154276.
- Cho SG, Lee YH, Park HS, Ryoo K, Kang KW, Park J a kol. (Duben 2001). „Glutathion S-transferáza mu moduluje signály aktivované stresem potlačením kinázy 1 regulující signál apoptózy“. The Journal of Biological Chemistry. 276 (16): 12749–55. doi:10,1074 / jbc.M005561200. PMID 11278289.
- Geleziunas R, Xu W, Takeda K, Ichijo H, Greene WC (duben 2001). „HIV-1 Nef inhibuje signalizaci smrti závislou na ASK1 a poskytuje potenciální mechanismus pro ochranu infikované hostitelské buňky“. Příroda. 410 (6830): 834–8. Bibcode:2001 Natur.410..834G. doi:10.1038/35071111. PMID 11298454. S2CID 4414424.