Ulcerózní kolitida - Ulcerative colitis
Ulcerózní kolitida | |
---|---|
![]() | |
Endoskopické obraz tlustého střeva postiženého ulcerózní kolitidou. Vnitřní povrch tlustého střeva je skvrnitý a místy rozbitý. Mírné až středně závažné onemocnění. | |
Specialita | Gastroenterologie |
Příznaky | Bolest břicha, průjem smíchaný s krev, ztráta váhy, horečka, anémie[1] |
Komplikace | Megakolon, zánět oka, kloubů nebo jater, rakovina tlustého střeva[1][2] |
Obvyklý nástup | 15–30 let nebo> 60 let[1] |
Doba trvání | Dlouhodobý[1] |
Příčiny | Neznámý[1] |
Diagnostická metoda | Kolonoskopie s tkáňové biopsie[1] |
Diferenciální diagnostika | Úplavice, Crohnova nemoc, ischemická kolitida[3] |
Léčba | Změny stravy, léky, chirurgie[1] |
Léky | Sulfasalazin, mesalazin, steroidy, imunosupresiva jako azathioprin, biologická terapie[1] |
Frekvence | 2-299 na 100 000[4] |
Úmrtí | 47 400 společně s Crohnovou (2015)[5] |
Ulcerózní kolitida (VIDÍŠ) je dlouhodobý stav což má za následek zánět a vředy z dvojtečka a konečník.[1][6] Primární příznaky aktivního onemocnění jsou bolest břicha a průjem smíchaný s krev.[1] Ztráta váhy, horečka, a anémie může také nastat.[1] Příznaky se často objevují pomalu a mohou se pohybovat od mírných až po závažné.[1] Symptomy se obvykle vyskytují přerušovaně s obdobími bez příznaků mezi vzplanutím.[1] Komplikace mohou zahrnovat abnormální dilataci tlustého střeva (megakolon ), zánět oka, kloubů nebo jater a rakovina tlustého střeva.[1][2]
Příčina UC není známa.[1] Teorie zahrnují dysfunkce imunitního systému, genetika, změny v normální střevní bakterie a faktory prostředí.[1][7] Sazby mají tendenci být vyšší v rozvinutém světě a někteří navrhují, aby to bylo výsledkem menší vystavení střevním infekcím nebo Západní strava a životní styl.[6][8] Odstranění slepého střeva v raném věku může být ochranné.[8] Diagnóza je obvykle kolonoskopie s tkáňové biopsie.[1] Je to druh zánětlivé onemocnění střev (IBD) spolu s Crohnova nemoc a mikroskopická kolitida.[1]
Změny ve stravě, jako je udržování vysoce kalorické stravy nebo bezlaktózová strava, může zlepšit příznaky.[1] Několik léků se používá k léčbě příznaků, vyvolání a udržení remise, včetně aminosalicyláty jako mesalazin nebo sulfasalazin, steroidy, imunosupresiva jako azathioprin, a biologická léčba.[1] Odstranění tlustého střeva chirurgickým zákrokem může být nezbytné, pokud je onemocnění závažné, nereaguje na léčbu nebo pokud se objeví komplikace, jako je rakovina tlustého střeva.[1] Odstranění tlustého střeva a konečníku obecně léčí stav.[1][8]
Dohromady s Crohnova nemoc, od roku 2015 bylo postiženo přibližně 11,2 milionu lidí[Aktualizace].[9] Každý rok se nově vyskytuje u 1 až 20 na 100 000 lidí a postiženo je 5 až 500 na 100 000 osob.[6][8] Toto onemocnění je častější v Severní Americe a Evropě než v jiných regionech.[8] Často to začíná u lidí ve věku 15 až 30 let nebo u osob starších 60 let.[1] Zdá se, že muži a ženy jsou postiženi ve stejném poměru.[6] Od 50. let se také stalo běžnějším.[6][8] Ulcerózní kolitida a Crohnova choroba společně postihují asi milion lidí ve Spojených státech.[10] Při vhodné léčbě se riziko úmrtí jeví stejné jako u běžné populace.[2] První popis ulcerózní kolitidy se objevil kolem padesátých let 20. století.[8]
Příznaky a symptomy
Crohnova nemoc | Ulcerózní kolitida | |
---|---|---|
Defekace | Často Ovesná kaše -jako,[11] někdy steatorea | Často jako hlen a krví[11] |
Tenesmus | Méně časté[11] | Častější[11] |
Horečka | Běžný[11] | Označuje závažné onemocnění[11] |
Píštěle | Běžný[12] | Zřídka |
Ztráta váhy | Často | Zřídkakdy |
Gastrointestinální
Lidé s ulcerózní kolitidou se obvykle vyskytují průjem smíchaný s krev,[13] postupného nástupu, který přetrvává po delší dobu (týdny). Mezi další příznaky patří fekální inkontinence, zvýšená frekvence stolice, vylučování hlenu a noční defekace.[13] U proktitidy (zánětu konečníku) mohou lidé s UC trpět naléhavostí nebo rektální tenesmus, což je naléhavá touha evakuovat útroby, ale s průchodem malé stolice.[13] Tenesmus může být nesprávně interpretován jako zácpa, kvůli nutkání vyprázdnit se navzdory malému objemu průchodu stolice. Krvavý průjem a bolest břicha mohou být výraznějšími rysy závažných onemocnění.[13] Závažnost bolesti břicha u UC se liší od mírného nepohodlí po velmi bolestivé pohyby střev a křeče v břiše.[14] Během vzplanutí onemocnění je také častá vysoká frekvence stolice, úbytek hmotnosti, nevolnost, únava a horečka. Zánět způsobený onemocněním spolu s chronickým krvácením z GI traktu často vede k anémie, což může přispět k únavě.[Citace je zapotřebí ]
Klinický obraz ulcerózní kolitidy závisí na rozsahu chorobného procesu.[15] Až 15% jedinců může mít po počátečním výskytu příznaků závažné onemocnění.[13] Podstatná část (až 45%) lidí s anamnézou UC bez jakýchkoli přetrvávajících příznaků (klinická remise) má objektivní důkazy o probíhajícím zánětu.[16] Ulcerózní kolitida je spojena s generalizovaným zánětlivým procesem, který může ovlivnit mnoho částí těla. Někdy jsou tyto přidružené extraintestinální příznaky počátečními příznaky onemocnění, jako je bolestivá artritida kolen.[Citace je zapotřebí ]
Rozsah zapojení

Na rozdíl od Crohnovy choroby, která může postihnout oblasti gastrointestinálního traktu mimo tlusté střevo, je ulcerózní kolitida obvykle omezena na tlusté střevo. Zánět u ulcerózní kolitidy je obvykle kontinuální, obvykle postihuje konečník, přičemž postižení probíhá proximálně (do sigmoidního tračníku, vzestupného tračníku atd.).[17] Naproti tomu zánět s Crohnovou chorobou je často nepravidelný a má takzvané „přeskočení lézí“.[18]
Onemocnění je klasifikováno podle rozsahu postižení v závislosti na tom, jak daleko onemocnění zasahuje:[14] proktitida (zánět konečníku), levostranná kolitida (zánět zasahující do sestupného tračníku) a rozsáhlá kolitida (zánět blízký sestupnému tlustému střevu).[17] Proktosigmoiditida popisuje zánět konečníku a sigmoidního tračníku. Pankolitida popisuje postižení celého tlustého střeva sahající od konečníku k slepému střevu. I když je obvykle spojován s Crohnovou chorobou, ileitida (zánět ilea) se také vyskytuje u UC. Asi 17% jedinců s UC má ileitidu.[19] Ileitida se častěji vyskytuje na pozadí pankolitidy (vyskytuje se u 20% případů pankolitidy),[13] a má sklon korelovat s aktivitou kolitidy. Tato takzvaná „ileitida zpětného proplachu“ se může vyskytnout u 10–20% lidí s pankolitida a předpokládá se, že má malý klinický význam.[20]
Závažnost nemoci
Kromě rozsahu postižení je UC také charakterizována závažností onemocnění.[17] Závažnost onemocnění je definována příznaky, objektivními znaky zánětu (endoskopické nálezy, krevní testy), průběhem onemocnění a dopadem onemocnění na každodenní život.[17] Mírné onemocnění koreluje s méně než čtyřmi stolicemi denně; kromě toho se může občas objevit mírná naléhavost a rektální krvácení.[17] Mírné onemocnění chybí systémový známky toxicity a vykazuje normální hladinu sérových zánětlivých markerů (rychlost sedimentace erytrocytů a C-reaktivní protein ).
Středně těžké až těžké onemocnění koreluje s více než šesti stolicemi denně, častými krvavými stolicemi a naléhavostí.[17] Mírná bolest břicha, nízká horečka, 38 až 39 ° C (100 až 102 ° F), a může se vyvinout anémie (nevyžadující transfuzi). Toxicita je přítomna, což dokazuje horečka, tachykardie, anémie nebo zvýšené ESR nebo CRP.[Citace je zapotřebí ]
Fulminantní onemocnění koreluje s více než 10 pohyby střev denně, nepřetržitým krvácením, toxicitou, citlivostí a roztažením břicha, požadavkem na transfuzi krve a dilatací tlustého střeva (expanze). Lidé s fulminantní UC mohou mít zánět přesahující pouze vrstvu sliznice, což způsobuje zhoršenou motilitu tlustého střeva a vede k toxický megakolon. Pokud serózní membrána může dojít k perforaci tlustého střeva. Bez léčby může být fulminantní onemocnění život ohrožující.[Citace je zapotřebí ]
Ulcerózní kolitida se může zlepšit a vstoupit do remise. Remise onemocnění je charakterizována tvorbou stolice, nepřítomností krvavého průjmu, vyřešením naléhavosti a normálními hladinami sérových zánětlivých markerů.[17]
Extraintestinální funkce
Crohnova choroba | Ulcerativní kolitida | ||
---|---|---|---|
Nedostatek živin | Vyšší riziko | ||
Rakovina tlustého střeva riziko | Mírný | Značný | |
Prevalence extraintestinální komplikace[21][22][23] | |||
Iritida /uveitida | Ženy | 2.2% | 3.2% |
Muži | 1.3% | 0.9% | |
Primární sklerotizace cholangitida | Ženy | 0.3% | 1% |
Muži | 0.4% | 3% | |
Ankylozující spondylitida | Ženy | 0.7% | 0.8% |
Muži | 2.7% | 1.5% | |
Pyoderma gangrenosum | Ženy | 1.2% | 0.8% |
Muži | 1.3% | 0.7% | |
Erythema nodosum | Ženy | 1.9% | 2% |
Muži | 0.6% | 0.7% |


Protože se předpokládá, že UC má systémový (tj. Autoimunitní) původ, mohou se u lidí s UC vyskytovat komorbidity vedoucí k příznaky a komplikace mimo dvojtečku. Mezi běžně postižené orgánové systémy patří: oči, klouby, kůže a játra.[24] Četnost těchto extraintestinálních projevů byla hlášena mezi 6 a 47%.[25]
UC může ovlivnit ústa. Asi 8% jedinců s UC má orální projevy.[26] Dva nejběžnější projevy jsou aftózní stomatitida a úhlová cheilitida.[26] Aftózní stomatitida je charakterizována vředy v ústech, které jsou benigní, neinfekční a často se opakují. Úhlová chelitida je charakterizována zarudnutím (erytémem) v rozích úst, které může zahrnovat bolestivé vředy nebo praskliny na kůži.[26] Velmi vzácně se mohou v ústech objevit benigní pustuly (pyostomatitis vegetans).[26]
UC může ovlivnit oči. Ve vnitřní části oka se může objevit zánět, který vede k uveitida a iritida. Uveitida může způsobit rozmazané vidění a bolest očí, zejména pokud je vystavena světlu (fotofobie ). Neošetřená uveitida může vést k trvalé ztrátě zraku. Zánět může postihnout i bílou část oka (bělmo ) nebo nadložní pojivové tkáně (episklera ), způsobující volané stavy skleritida a episkleritida. U ulcerózní kolitidy se může objevit episkleritida,[27] ačkoli to je více obyčejně spojené s Crohnovou chorobou.[28] Uveitida a iritida jsou častěji spojovány s UC než s Crohnovou chorobou.[28]
UC může způsobit několik společných projevů, včetně typu revmatologického onemocnění známého jako seronegativní artritida, které mohou ovlivnit několik velkých kloubů (oligoartritida), obratel (ankylozující spondylitida ) nebo několik malých kloubů rukou a nohou (periferní artritida).[24] Místo inzerce, kde se sval váže na kost (enthézy ) se zapálí (entezitida ). Zánět může ovlivnit sakroiliakální kloub (sakroiliitida ). Mezi příznaky artritidy patří bolestivé, teplé, oteklé, ztuhlé klouby a ztráta pohyblivosti nebo funkce kloubů.[Citace je zapotřebí ]
Ulcerózní kolitida může mít vliv na kůži. Nejběžnější typ kožního projevu, erythema nodosum, se prezentuje jako vyvýšené, něžné červené uzlíky, které se obvykle objevují na holeních (povrchy extenzoru).[28] Erythema nodosum je způsoben zánětem podkladové podkožní tkáně (panikulitida ). Závažnější projev kůže, pyoderma gangrenosum, je charakterizován bolestivými pustuly nebo uzlíky které se staly vředy které postupně rostou. Zatímco erythema nodosum má tendenci korelovat s aktivitou ulcerózní kolitidy a často se zlepšuje při léčbě zánětu tlustého střeva, pyoderma gangrenosum se může objevit nezávisle na aktivitě UC choroby.[24] V některých případech může pyoderma gangrenosum vyžadovat injekci kortikosteroidů.[24]
Ulcerózní kolitida může mít vliv na krev a endokrinní systém. UC zvyšuje riziko vzniku krevních sraženin;[29][30][31] bolestivé otoky dolních končetin mohou být známkou hluboká žilní trombóza, zatímco výsledkem mohou být potíže s dýcháním plicní embolie (krevní sraženiny v plicích). Riziko krevních sraženin je asi třikrát vyšší u jedinců s IBD.[30] Riziko žilní tromboembolie je vysoké u ulcerózní kolitidy v důsledku hyperkoagulace ze zánětu, zejména u aktivních nebo rozsáhlých onemocnění.[29] Mezi další rizikové faktory patří chirurgický zákrok, hospitalizace, těhotenství, užívání kortikosteroidů a tofacitinibu.[29] Imunitní systém může zaútočit na červené krvinky, vedoucí k autoimunitní hemolytická anémie. Kromě autoimunitní destrukce se může objevit anémie v důsledku chronické ztráty krve z rektálního krvácení a útlumu kostní dřeně v důsledku zánětu (anémie chronických onemocnění ). Osteoporóza může dojít v souvislosti se systémovým zánětem, který zvyšuje riziko zlomenin kostí. Kluby deformace konců prstů a hypertrofická osteoartropatie může nastat.[Citace je zapotřebí ]
Primární sklerotizující cholangitida
Ulcerózní kolitida má významnou souvislost s primární sklerotizující cholangitida (PSC), progresivní zánětlivé poruchy malých i velkých žlučovody. Až 70-90% lidí s primární sklerotizující cholangitidou má ulcerózní kolitidu.[28] Až u 5% lidí s ulcerózní kolitidou se může vyvinout primární sklerotizující cholangitida.[24][32] PSC je častější u mužů a často začíná mezi 30 a 40 lety.[24] V některých případech se primární sklerotizující cholangitida vyskytuje několik let před rozvojem střevních příznaků ulcerózní kolitidy.[28] PSC neparalezuje nástup, rozsah, trvání nebo aktivitu zánětu tlustého střeva u ulcerózní kolitidy.[28] Kolektomie navíc nemá vliv na průběh primární sklerotizující cholangitidy u jedinců s UC.[28] PSC je spojena se zvýšeným rizikem kolorektálního karcinomu a cholangiokarcinom (rakovina žlučovodů).[28][24] PSC je progresivní onemocnění a může mít za následek cirhózu jater.[24] Nebylo prokázáno, že by žádná konkrétní terapie ovlivňovala dlouhodobý průběh PSC.[24]
Příčiny
Crohnova nemoc | Ulcerózní kolitida | |
---|---|---|
Kouření | Vyšší riziko pro kuřáky | Nižší riziko pro kuřáky[17] |
Stáří | Obvyklý nástup mezi 15 a 30 let[33] | Špičkový výskyt mezi 15 a 25 let |
Ulcerózní kolitida je autoimunitní onemocnění charakterizovaný T-buňky infiltrující do tlustého střeva.[34] Nejsou známy žádné přímé příčiny UC, ale svou roli hrají faktory jako genetika, životní prostředí a nadměrně aktivní imunitní systém.[1] UC je spojena s komorbiditami, které vyvolávají příznaky v mnoha oblastech těla mimo trávicí systém.
Genetické faktory
O genetické složce příčiny UC lze předpokládat na základě agregace UC v rodinách, kolísání prevalence mezi různými etnikami, genetické markery a vazby.[35] Kromě toho stejné dvojče shoda sazba je 10%, zatímco dizygotické dvojče míra shody je pouze 3%.[35][36] 8 až 14% lidí s ulcerózní kolitidou má v rodinné anamnéze zánětlivé onemocnění střev.[13] Kromě toho mají lidé s příbuzným prvního stupně s UC čtyřikrát vyšší riziko vzniku onemocnění.[13]
Dvanáct regionů genom mohou být spojeny s UC, včetně, v pořadí podle jejich objevu, chromozomů 16, 12, 6, 14, 5, 19, 1 a 3,[37] ale nic z toho loci bylo trvale prokázáno, že je na vině, což naznačuje, že porucha je ovlivněna více geny. Například chromozomový pás 1p36 je jednou takovou oblastí, o které se předpokládá, že je spojena se zánětlivým onemocněním střev.[38] Některé z předpokládaných oblastí kódují transportní proteiny, jako je OCTN1 a OCTN2. Další potenciální oblasti zahrnují proteiny buněčného lešení, jako je Rodina MAGUK. Lidský leukocytový antigen sdružení mohou být dokonce v práci. Ve skutečnosti může být tato vazba na chromozomu 6 nejpřesvědčivější a nejkonzistentnější z genetických kandidátů.[37]
U neuroviscerální a kožní genetiky bylo zaznamenáno několik autoimunitních poruch porfyrie včetně UC, Crohnovy choroby,[39] celiakie, dermatitis herpetiformis, cukrovka, systémový a diskoidní lupus, revmatoidní artritida ankylozující spondylitida, sklerodermie, Sjögrenův syndrom a skleritida.[Citace je zapotřebí ]
Faktory prostředí
Bylo vzneseno mnoho hypotéz o faktorech prostředí přispívajících k patogenezi ulcerózní kolitidy, včetně strava, kojení a léky. Kojení může mít ochranný účinek na vznik ulcerózní kolitidy.[40][41] Jedna studie o isotretinoin našel malé zvýšení rychlosti UC.[42]
Protože je tlusté střevo vystaveno mnoha dietním látkám, které mohou povzbudit zánět, Předpokládá se, že dietní faktory budou hrát roli v patogeneze ulcerózní kolitidy a Crohnovy choroby. Současný výzkum však neukazuje souvislost mezi stravou a rozvojem ulcerózní kolitidy. Několik studií zkoumalo takovou asociaci; jedna studie ukázala ne sdružení rafinovaný cukr o počtu lidí postižených ulcerózní kolitidou.[43] Vysoký příjem nenasycený tuk a vitamin B6 může zvýšit riziko vzniku ulcerózní kolitidy.[44] Mezi další identifikované dietní faktory, které mohou ovlivnit vývoj a / nebo relaps onemocnění, patří masné bílkoviny a alkoholické nápoje.[45][46] Konkrétně byla síra zkoumána jako látka způsobující ulcerózní kolitidu, ale je to kontroverzní.[47] Diety s omezeným obsahem síry byly zkoumány u lidí s UC a zvířecích modelů onemocnění. Teorie síry jako etiologického faktoru souvisí s střevní mikrobiota a kromě stravy také detoxikace sulfidu slizničního.[48][49][50]
Alternativní teorie
Úrovně bakterie snižující síran mají tendenci být vyšší u osob s ulcerózní kolitidou, což by mohlo naznačovat vyšší hladiny sirovodík ve střevě. Alternativní teorie naznačuje, že příznaky onemocnění mohou být způsobeny toxickými účinky sirovodíku na buňky lemující střevo.[51]
Infekce mycobacterium avium, poddruh paratuberkulóza, byl navržen jako hlavní příčina jak ulcerózní kolitidy, tak Crohnovy choroby.[52]
Patofyziologie
Crohnova nemoc | Ulcerózní kolitida | |
---|---|---|
Cytokin Odezva | Spojený s Th17[53] | Nejasně spojeno s Th2 |
U některých lidí s ulcerózní kolitidou bylo pozorováno zvýšené množství bakterií redukujících síran tlustého tlustého střeva, což vedlo k vyšším koncentracím toxického plynu sirovodíku. Lidská sliznice tlustého střeva je udržována bariérou epitelu tlustého střeva a imunitními buňkami v lamina propria (viz střevní slizniční bariéra ). N-butyrát, mastná kyselina s krátkým řetězcem, se oxiduje beta oxidace cesta do tělísek oxidu uhličitého a ketonu. Bylo prokázáno, že N-butyrát pomáhá dodávat živiny této epiteliální bariéře. Studie naznačují, že sirovodík hraje roli při narušení této beta-oxidační dráhy přerušením acetyl-CoA dehydrogenázy s krátkým řetězcem, což je enzym v této dráze. Dále bylo navrženo, že ochranný přínos kouření při ulcerózní kolitidě je způsoben kyanovodík z cigaretového kouře reagujícího se sirovodíkem za vzniku netoxického isothiokyanátu, čímž brání sulfidům v přerušení cesty.[54] Nepříbuzná studie naznačuje, že síra obsažená v červeném mase a alkoholu může vést ke zvýšenému riziku relapsu u lidí v remisi.[51]
Diagnóza


Počáteční diagnostický zpracování ulcerózní kolitidy sestává z kompletní anamnézy a fyzikálního vyšetření, posouzení známek a příznaků, laboratorních testů a endoskopie.[55] Specifické testování může zahrnovat následující:[17][56]
- A kompletní krevní obraz provádí se pro kontrolu anémie; trombocytóza, výška destička počet, je občas viděn
- Elektrolyt studie a testy funkce ledvin mohou být spojeny s chronickým průjmem hypokalémie, hypomagnezémie a poranění ledvin.
- Funkční testy jater jsou prováděny k screeningu postižení žlučovodů: primární sklerotizující cholangitida.
- Zobrazování jako např rentgen nebo CT pro vyhodnocení možné perforace nebo toxický megakolon
- Kultura stolice a Clostridioides difficile test stolice k vyloučení infekční kolitidy[55]
- Zánětlivé značky, jako je rychlost sedimentace erytrocytů nebo C-reaktivní protein
- Dolní endoskopie k vyhodnocení konečníku a distálního tlustého střeva (sigmoidoskopie ) nebo celé tlusté střevo a konec tenké střevo (kolonoskopie) na vředy a záněty
Přestože je ulcerózní kolitida chorobou neznámého původu, je třeba se zeptat na neobvyklé faktory, o nichž se předpokládá, že vyvolávají onemocnění.[17]
The jednoduchý index aktivity klinické kolitidy byl vytvořen v roce 1998 a používá se k hodnocení závažnosti příznaků.[57][58]
Endoskopické

Nejlepší test pro diagnostiku ulcerózní kolitidy zůstává endoskopie, což je vyšetření vnitřního povrchu střeva pomocí flexibilní kamery. O úplnou kolonoskopii do slepého střeva a vstup do terminálního ilea se pokusíme pouze v případě nejasné diagnózy UC. Jinak k podpoře diagnózy postačuje flexibilní sigmoidoskopie. Lékař se může rozhodnout omezit rozsah vyšetření, pokud se objeví závažná kolitida, aby se minimalizovalo riziko perforace tlustého střeva. Endoskopické nálezy u ulcerózní kolitidy zahrnují: erytém (zarudnutí sliznice ), drobivost sliznice, povrchové ulcerace a ztráta cévního vzhledu tlustého střeva. Pokud jsou ulcerace přítomny, mohou být splývavé. Lze pozorovat pseudopolypy.[Citace je zapotřebí ]
Ulcerózní kolitida je obvykle spojitá s konečníkem, přičemž konečník je zahrnut téměř univerzálně. Perianální onemocnění je vzácné. Stupeň postižení endoskopicky se pohybuje od proktitidy (zánět konečníku) po levostrannou kolitidu (rozšiřující se k sestupnému tračníku) až po rozsáhlou kolitidu (probíhající proximálně k sestupnému tračníku).[14]
Histologické

Biopsie Během endoskopie se odeberou sliznice, aby se definitivně diagnostikovala UC a odlišila se od Crohnovy choroby, která je klinicky léčena odlišně. Histologické nálezy u ulcerózní kolitidy zahrnují: zkreslení krypta architektura, kryptové abscesy a zánětlivé buňky ve sliznici (lymfocyty, plazmatické buňky a granulocyty).[24] Na rozdíl od transmurálního zánětu pozorovaného u Crohnovy choroby je zánět ulcerózní kolitidy omezen na sliznici.[24] V případech, kdy je klinický obraz nejasný, hraje při stanovení diagnózy, a tedy i léčby, stěžejní roli histomorfologická analýza.[Citace je zapotřebí ]
Laboratorní testy
Krevní a stoličkové testy slouží především k posouzení závažnosti onemocnění, úrovně zánětu a vyloučení příčin infekční kolitidy. Všichni jedinci s podezřením na ulcerózní kolitidu by měli podstoupit testování stolice, aby se vyloučila infekce.[13]
A kompletní krevní obraz může prokázat anémii, leukocytózu nebo trombocytózu.[13] Anémie může být způsobena zánětem nebo krvácením. Chronická ztráta krve může vést k nedostatku železa jako příčin anémie, zejména mikrocytární anémie (malé červené krvinky), kterou lze vyhodnotit pomocí séra feritin, žehlička, celková kapacita vázání železa a saturace transferinu. Anémie může být způsobena komplikací léčby azathioprinem, který může způsobit nízký krevní obraz, nebo sulfasalazinem, který může vést k nedostatku folátů. Mohou pomoci metabolity thiopurinu (z azathioprinu) a hladina folátu.[Citace je zapotřebí ]
UC může způsobit vysokou hladinu zánětu v celém těle, kterou lze kvantifikovat pomocí sérových zánětlivých markerů, jako jsou CRP a ESR. Zvýšené zánětlivé markery však nejsou specifické pro UC a zvýšení se běžně vyskytuje u jiných stavů, včetně infekce. U lidí s ulcerózní kolitidou navíc nejsou zánětlivé markery rovnoměrně zvýšené. Dvacet pět procent jedinců s potvrzeným zánětem při endoskopickém hodnocení má normální hladinu CRP.[17] Sérový albumin může být také málo související se zánětem, kromě ztráty bílkovin v GI traktu spojené s krvácením a kolitidou. Nízké hladiny vitaminu D v séru jsou spojeny s UC, ačkoli význam tohoto zjištění je nejasný.[59]
Specifické protilátkové markery mohou být zvýšeny u ulcerózní kolitidy. Konkrétně perinukleární antineutrofilní cytoplazmatické protilátky (pANCA) se nacházejí v 70 procentech případů UC.[17] Protilátky proti Saccharomyces cerevisiae mohou být přítomny, ale jsou častěji pozitivní u Crohnovy choroby ve srovnání s ulcerózní kolitidou. Kvůli nízké přesnosti těchto sérologických testů však nejsou užitečné při diagnostickém hodnocení možného zánětlivého onemocnění střev.[17][24]
Několik testů stolice může pomoci kvantifikovat rozsah zánětu přítomného v tlustém střevě a konečníku. Fekální kalprotektin je zvýšen při zánětlivých stavech ovlivňujících tlusté střevo a je užitečný pro rozlišení syndromu dráždivého tračníku (nezánětlivého) od vzplanutí zánětlivého onemocnění střev.[17] Fekální kalprotektin je z 88% citlivý a 79% specifický pro diagnostiku ulcerózní kolitidy.[17] Pokud je kalprotektin ve stolici nízký, je pravděpodobnost zánětlivého onemocnění střev menší než 1 procento.[13] Fekální leukocyty a laktoferin jsou další nespecifické markery střevního zánětu.[Citace je zapotřebí ]
Zobrazování
Zobrazovací testy, jako např rentgen nebo CT, mohou být užitečné při hodnocení komplikací ulcerózní kolitidy, jako je perforace nebo toxický megakolon. Zobrazování má však jinak omezené použití při diagnostice ulcerózní kolitidy.[13][24] K diagnostice podkladového PSC je nutné zobrazování magnetickou rezonancí (MRI).[24]
Diferenciální diagnostika
Několik stavů se může projevovat podobným způsobem jako ulcerózní kolitida a je třeba je vyloučit. Mezi takové stavy patří: Crohnova choroba, infekční kolitida, nesteroidní protizánětlivé léčivo enteropatie a syndrom dráždivého tračníku. Měly by se zvážit alternativní příčiny kolitidy, jako je ischemická kolitida (nedostatečný průtok krve do tlustého střeva), radiační kolitida (pokud předchozí expozice radiační terapie ), nebo chemická kolitida. Pseudomembranózní kolitida může dojít po infekci Clostridioides difficile po podání antibiotik. Entamoeba histolytica je parazit prvoka, který způsobuje zánět střev. Několik případů bylo chybně diagnostikováno jako UC se špatnými výsledky, ke kterým došlo v důsledku užívání kortikosteroidů.[60]
Nejběžnějším onemocněním, které napodobuje příznaky ulcerózní kolitidy, je Crohnova choroba, protože obě jsou zánětlivá onemocnění střev, která mohou postihnout tlusté střevo s podobnými příznaky. Je důležité tyto nemoci odlišit, protože jejich průběh a léčba se mohou lišit. V některých případech však nemusí být možné rozlišit, v takovém případě je onemocnění klasifikováno jako neurčitá kolitida.[61]
Crohnova nemoc | Ulcerózní kolitida | |
---|---|---|
Terminální ileum účast | Běžně | Zřídka |
Zapojení tlustého střeva | Obvykle | Vždy |
Zapojení konečníku | Zřídka | Obvykle (95%)[17] |
Zapojení kolem the řiť | Běžný[12] | Zřídka |
Zapojení žlučovodů | Žádné zvýšení sazby primární sklerotizující cholangitida | Vyšší sazba[62] |
Distribuce nemoci | Patchy oblasti zánětu (přeskočit léze) | Kontinuální oblast zánětu[17] |
Endoskopie | Hluboko geografické a hadovité (podobné hadům) vředy | Kontinuální vřed |
Hloubka zánětu | Může být transmurální, hluboko do tkání[12][37] | Mělký, slizniční |
Stenóza | Běžný | Zřídka |
Granulomy na biopsii | Může mít ne-nekrotizující neperiodickýstřevní krypta granulomy[12][63][64] | Neperiodickýstřevní krypta granulomy neviditelné[65] |
Řízení
Standardní léčba ulcerózní kolitidy závisí na rozsahu postižení a závažnosti onemocnění. Cílem je vyvolat remisi zpočátku pomocí léků, poté následuje podávání udržovacích léků k prevenci relapsu. Koncept indukce remise a udržování remise je velmi důležitý. Léky používané k navození a udržení remise se poněkud překrývají, ale léčba se liší. Lékaři nejprve zaměřují přímou léčbu na navození remise, která zahrnuje úlevu od příznaků a hojení sliznice tlustého střeva sliznicí, a poté dlouhodobější léčbu k udržení remise a prevenci komplikací. Akutní závažná ulcerózní kolitida vyžaduje hospitalizaci, vyloučení infekcí a kortikosteroidy.[66]
U akutních stadií onemocnění, a strava s nízkým obsahem vlákniny může být doporučeno.[67][68]
Léky
Ulcerózní kolitida může být léčena řadou léků, včetně 5-ASA léků, jako je sulfasalazin a mesalazin. Kortikosteroidy jako např prednison mohou být také použity kvůli jejich imunosupresivním a krátkodobým léčebným vlastnostem, ale protože jejich rizika převažují nad jejich přínosy, nejsou při léčbě dlouhodobě používány. Imunosupresivní léky, jako je azathioprin a biologická činidla, jako jsou infliximab a adalimumab jsou podávány pouze v případě, že lidé nemohou dosáhnout remise pomocí 5-ASA a kortikosteroidů. Infliximab nebo vedolizumab se doporučují u pacientů se středně těžkým nebo těžkým onemocněním.[69]
Formulace budesonid byl schválen USA Úřad pro kontrolu potravin a léčiv (FDA) pro léčbu aktivní ulcerózní kolitidy v lednu 2013.[70][71] V roce 2018 tofacitinib byl schválen pro léčbu středně těžké až těžce aktivní ulcerózní kolitidy ve Spojených státech, první perorální lék indikovaný k dlouhodobému užívání v tomto stavu.[72] Důkazy o methotrexát neprokazuje přínos remise u lidí s ulcerózní kolitidou.[73] Cyklosporin je účinný pro těžkou UC[69] a takrolimus také ukázal výhody.[74][75][76][77]
Aminosalicyláty
Sulfasalazin je hlavním činitelem v léčbě mírné až středně závažné ulcerózní kolitidy již více než 50 let. V roce 1977 se ukázalo, že kyselina 5-aminosalicylová (5-ASA, mesalazin / mesalamin) byla terapeuticky aktivní složka v sulfasalazinu.[78] Bylo vyvinuto mnoho léčiv 5-ASA s cílem dodávat aktivní sloučeninu do tlustého střeva k udržení terapeutické účinnosti, ale se snížením vedlejších účinků spojených se sulfapyridinovou částí v sulfasalazinu. Perorální léky 5-ASA jsou zvláště účinné při indukci a udržování remise u mírné až středně závažné ulcerózní kolitidy.[79][80] Rektální čípky, pěna nebo tekuté klystýrové přípravky 5-ASA se používají pro kolitidu postihující konečník, sigmoid nebo sestupné tračníky a ukázalo se, že jsou účinné zejména v kombinaci s perorální léčbou.[81]
Biologie
Biologické ošetření, jako je Inhibitory TNF infliximab, adalimumab, a golimumab se běžně používají k léčbě lidí s UC, kteří již nereagují na kortikosteroidy. Tofacitinib a vedolizumab může také produkovat dobrou klinickou remisi a míru odpovědi v UC.[7] Biologii lze použít na počátku léčby (postupný postup) nebo poté, co jiná léčba nevyvolala remisi (postupný postup); strategie by měla být individualizována.[82]
Na rozdíl od aminosalicylátů mohou biologové způsobit závažné nežádoucí účinky, jako je zvýšené riziko vzniku extravintestinálních rakovin,[83] srdeční selhání; a oslabení imunitního systému, což má za následek a snížená schopnost imunitního systému odstraňovat infekce a reaktivace latentních infekcí, jako je tuberkulóza. Z tohoto důvodu jsou lidé na této léčbě pečlivě sledováni a jsou každoročně často testováni na hepatitidu a tuberkulózu.[84][85]
Nikotin
Na rozdíl od Crohnova nemoc, ulcerózní kolitida má menší šanci ovlivnit kuřáky než nekuřáky.[86][87] U vybraných jedinců s anamnézou předchozího užívání tabáku může obnovení kouření v nízkých dávkách zlepšit známky a příznaky aktivní ulcerózní kolitidy.[88] Studie využívající a transdermální nikotin náplast prokázaly klinické a histologické zlepšení.[89] V jedné dvojitě zaslepené, placebem kontrolované studii provedené v Spojené království U 48,6% lidí s UC, kteří užívali nikotinovou náplast ve spojení se standardní léčbou, došlo k úplnému vymizení příznaků. Další randomizovaná, dvojitě zaslepená, placebem kontrolovaná klinická studie s jedním centrem prováděná v USA Spojené státy ukázaly, že u 39% lidí, kteří použili náplast, došlo k významnému zlepšení oproti 9% u těch, kteří dostávali placebo.[90] Léčba nikotiny se však obecně nedoporučuje kvůli vedlejším účinkům a nekonzistentním výsledkům.[91][92][93]
Doplňování železa
Postupná ztráta krve z gastrointestinálního traktu, stejně jako chronický zánět, často vede k anémii a profesionální pokyny naznačují rutinní sledování anémie pomocí krevních testů opakovaných každé tři měsíce u aktivního onemocnění a každoročně u klidového stavu.[94] Adekvátní kontrola onemocnění obvykle zlepšuje anémii chronických onemocnění, ale anémie s nedostatkem železa by měla být léčena doplňky železa. Forma, ve které je léčba podávána, závisí jak na závažnosti anémie, tak na pokynech, které jsou dodržovány. Někteří to radí parenterální železo být použit jako první, protože lidé na ni reagují rychleji, je spojena s méně gastrointestinálními vedlejšími účinky a není spojena s problémy s dodržováním předpisů.[95] Jiní vyžadují, aby bylo nejprve použito orální železo, protože lidé nakonec reagují a mnozí tolerují vedlejší účinky.[94][96]
Chirurgická operace
Crohnova nemoc | Ulcerózní kolitida | |
---|---|---|
Mesalazin | Méně užitečné[97] | Užitečnější[97] |
Antibiotika | Efektivní z dlouhodobého hlediska[98] | Obecně to není užitečné[99] |
Chirurgická operace | Často se vrací odstranění postižené části | Obvykle se vyléčí odstraněním tlustého střeva |
Na rozdíl od Crohnovy nemoci lze gastrointestinální aspekty ulcerózní kolitidy obecně vyléčit chirurgické odstranění tlustého střeva, i když extraintestinální příznaky mohou přetrvávat. Tento postup je nezbytný v případě: vykrvácení krvácení, upřímná perforace, nebo zdokumentováno nebo silně podezřelé karcinom. Chirurgie je také indikována u lidí s těžkou kolitidou nebo toxickým megakolonem. Lidé se symptomy, které jsou invalidizující a nereagují na léky, mohou zvážit, zda by chirurgický zákrok zlepšil kvalitu života.[14]
Odstranění celého tlustého střeva, známé jako a proktokolektomie, má za následek trvalou ileostomii - kde a stomie je vytvořen protažením terminálního ilea přes břicho. Střevní obsah je vyprázdněn do odnímatelného stomická taška který je zajištěn kolem stomie pomocí lepidla.[Citace je zapotřebí ]
Další chirurgická možnost ulcerózní kolitidy, která postihuje většinu tlustého střeva, se nazývá ileální vak-anální anastomóza (IPAA). Jedná se o dvoustupňový nebo třístupňový postup. U tříkrokového postupu je první operací a mezisoučet kolektomie, ve kterém je odstraněno tlusté střevo, ale konečník zůstává na místě a je provedena dočasná ileostomie. Druhým krokem je a proctecomy a tvorba ileálního váčku (běžně známého jako „j-váček“). To zahrnuje odstranění velké většiny zbývajícího rektálního pahýlu a vytvoření nového „konečníku“ vytvořením konce tenkého střeva do váčku a jeho připojením k řiti. Po tomto postupu je vytvořen nový typ ileostomie (známý jako smyčková ileostomie), který umožňuje uzdravení anastomóz. Poslední operací je postup sundání, při kterém je ileostomie obrácena a již není potřeba stomický vak. Když se provádí ve dvou krocích, provede se spolu s tvorbou váčku a ileostomií smyčky proktokolektomie - odstranění tlustého střeva i konečníku. Posledním krokem je stejná operace sundání jako ve třech krocích. Čas mezi jednotlivými kroky se může lišit, ale obvykle se mezi prvními dvěma kroky doporučuje interval šesti až dvanácti měsíců a mezi vytvořením váčku a odebráním ileostomie jsou zapotřebí minimálně dva až tři měsíce.[14]
Zatímco postup ileálního pouzdra odstraňuje potřebu stomického vaku, neobnovuje normální funkci střev. V měsících následujících po závěrečné operaci se u pacientů obvykle objeví 8–15 stolic denně. Postupem času se tento počet snižuje, přičemž mnoho pacientů hlásilo po roce po operaci čtyři až šest stolic. I když mnoho pacientů má tento postup úspěšných, existuje řada známých komplikací. Pouchitis, zánět ileálního vaku, který má za následek příznaky podobné ulcerózní kolitidě, je poměrně častý. Pouchitida může být akutní, remitentní nebo chronická, avšak léčba pomocí antibiotik, steroidů nebo biologik může být vysoce účinná. Mezi další komplikace patří píštěle, abatyše a selhání váčku. V závislosti na závažnosti stavu může být nutné provést revizní operaci váčku. U některých obalů může být nutné vak deaktivovat nebo odstranit a znovu vytvořit ileostomii.[100][101]
Riziko rakoviny vyplývající z anální anastaomózy ileálního vaku je nízké.[102] Roční dohled s pouchoskopie lze zvážit u jedinců s rizikovými faktory pro dysplazii, jako je anamnéza dysplazie nebo kolorektálního karcinomu, anamnéza PSC, refrakterní pouchitida a silně zanícená atrofická sliznice vaku.[102]
Bakteriální rekolonizace
V řadě randomizovaných klinických studií probiotika have demonstrated the potential to be helpful in the treatment of ulcerative colitis. Specific types of probiotics such as Escherichia coli Nissle have been shown to induce remission in some people for up to a year.[103] A probiotic called VSL#3 may be effective in inducing remission in active ulcerative colitis, and may may be as effective as 5-ASAs in preventing relapse of quiescent UC.[104]
Transplantace fekální mikrobioty involves the infusion of human probiotics through fecal enemas. Ulcerative colitis typically requires a more prolonged bacteriotherapy treatment than Clostridium difficile infection to be successful, possibly due to the time needed to heal the ulcerated epithelium. The response of ulcerative colitis is potentially very favorable with one study reporting 67.7% of sufferers experiencing complete remission.[105] Other studies found a benefit from using fecal microbiota transplantation.[106][107][108]
Alternativní medicína
A variety of alternative medicine therapies have been used for ulcerative colitis, with inconsistent results. Curcumin (turmeric) therapy, in conjunction with taking the medications mesalamine nebo sulfasalazin, may be effective and safe for maintaining remission in people with quiescent ulcerative colitis.[109][110] Účinek kurkumin therapy alone on quiescent ulcerative colitis is unknown.[110]
Prognóza
Poor prognostic factors include: age < 40 years upon diagnosis, extensive colitis, severe colitis on endoscopy, prior hospitalization, elevated CRP and low serum albumin.[17]
Progression or remission
People with ulcerative colitis usually have an intermittent course, with periods of disease inactivity alternating with "flares" of disease. People with proctitis or left-sided colitis usually have a more benign course: only 15% progress proximally with their disease, and up to 20% can have sustained remission in the absence of any therapy. A subset of people experience a course of disease progress rapidly. In these cases, there is usually a failure to respond to medication and surgery often is performed within the first few years of disease onset.[111][112] People with more extensive disease are less likely to sustain remission, but the rate of remission is independent of the severity of the disease.[113] Several risk factors are associated with eventual need for colectomy, including: prior hospitalization for UC, extensive colitis, need for systemic steroids, young age at diagnosis, low serum albumin, elevated inflammatory markers (CRP & ESR), and severe inflammation seen during colonoscopy.[69][17] Surgical removal of the large intestine is necessary in some cases.[17]
Kolorektální karcinom
Riziko kolorektální karcinom is significantly increased in people with ulcerative colitis after ten years if involvement is beyond the slezinová flexe. People with backwash ileitis might have an increased risk for colorectal carcinoma.[114] Those people with only proctitis usually have no increased risk.[17] It is recommended that people have screening colonoscopies with random biopsies to look for dysplázie after eight years of disease activity, at one to two year intervals.[115]
Úmrtnost
People with ulcerative colitis are at similar[116] or perhaps slightly increased overall risk of smrt compared with the background population.[117] However, the distribution of causes-of-death differs from the general population.[116] Specific risk factors may predict worse outcomes and a higher risk of mortality in people with ulcerative colitis, including: C. difficile infection[17] a cytomegalovirová infekce (due to reactivation).[118]
Dějiny
The first description of ulcerative colitis occurred around the 1850s.[8]
Epidemiologie
Together with Crohn's disease, about 11.2 million people were affected as of 2015[Aktualizace].[9] Each year, ulcerative colitis newly occurs in 1 to 20 per 100,000 people (incidence), and there are a total of 5-500 per 100,000 individuals with the disease (prevalence).[6][8] In 2015, a worldwide total of 47,400 people died due to inflammatory bowel disease (UC and Crohn's disease).[5] The peak onset is between 30 and 40 years of age,[13] with a second peak of onset occurring in the 6th decade of life.[119] Ulcerative colitis is equally common among men and women.[13][6] With appropriate treatment the risk of death appears the similar as that of the general population.[2] UC has become more common since the 1950s.[6][8]
The geographic distribution of UC and Crohn's disease is similar worldwide,[120] with the highest number of new cases a year of UC found in Kanada, New Zealand and the United Kingdom.[121] The disease is more common in North America and Europe than other regions.[8] In general, higher rates are seen in northern locations compared to southern locations in Evropa[122] a USA.[123] UC is more common in western Europe compared with eastern Europe.[124] Worldwide, the prevalence of UC varies from 2 - 299 per 100,000 people.[4] Together, ulcerative colitis and Crohn's disease affect about a million people in the United States.[10]
As with Crohn's disease, the rates of UC are greater among Ashkenazi Židé and decreases progressively in other persons of Jewish descent, non-Jewish Caucasians, Africans, Hispanics, and Asians.[20] Appendectomy prior to age 20 for appendicitis[125] and current tobacco use[126] are protective against development of UC.[13] However, former tobacco use is associated with a higher risk of developing the disease.[126][13]
Spojené státy
Od roku 2004[Aktualizace], the number of new cases of UC in the United States was between 2.2 and 14.3 per 100,000 per year.[127] The number of people affected in the United States is[když? ] between 37 and 246 per 100,000.[127]
Kanada
In Canada, between 1998 and 2000, the number of new cases per year was 12.9 per 100,000 population or 4,500 new cases. The number of people affected was estimated to be 211 per 100,000 or 104,000.[128]
Spojené království
In the United Kingdom 10 per 100,000 people newly develop the condition a year while the number of people affected is 243 per 100,000. Approximately 146,000 people in the United Kingdom have been diagnosed with UC.[129]
Výzkum
Helminthická terapie za použití bičí červ Trichuris suis has been shown in a randomizovaná kontrolní studie from Iowa to show benefit in people with ulcerative colitis.[130] The therapy tests the hygienická hypotéza which argues that the absence of hlísty in the colons of people in the developed world may lead to inflammation. Both helminthic therapy and fecal microbiota transplant induce a characteristic Th2 white cell response in the diseased areas, which was unexpected given that ulcerative colitis was thought to involve Th2 overproduction.[130]
Alicaforsen is a first generation antisense oligodeoxynucleotide designed to bind specifically to the human ICAM-1 posel RNA prostřednictvím interakcí párů bází Watson-Crick, aby se potlačila exprese ICAM-1.[131] ICAM-1 propaguje zánětlivou reakci podporující extravazaci a aktivaci leukocyty (bílé krvinky) do zanícené tkáně.[131] Increased expression of ICAM-1 has been observed within the zanícený intestinal mucosa of ulcerative colitis sufferers, where ICAM-1 over production correlated with disease activity.[132] This suggests that ICAM-1 is a potential therapeutic target in the treatment of ulcerative colitis.[133]
Gram positive bacteria present in the lumen could be associated with extending the time of relapse for ulcerative colitis.[134]
A series of drugs in development looks to disrupt the inflammation process by selectively targeting an iontový kanál in the inflammation signaling cascade known as KCa3.1.[135] In a preclinical study in rats and mice, inhibition of KCa3.1 disrupted the production of Th1 cytokines IL-2 and TNF-∝ and decreased colon inflammation as effectively as sulfasalazin.[135]
Neutrofilní extracelulární pasti[136] and the resulting degradation of the extracellular matrix[137] have been reported in the colon mucosa in ulcerative colitis patients in clinical remission, indicating the involvement of the innate immune system in the etiology.[136]
Fexofenadin, an antihistamine drug used in treatment of allergies, has shown promise in a combination therapy in some studies.[138][139] Opportunely, low gastrointestinal absorption (or high absorbed drug gastrointestinal secretion) of fexofenadine results in higher concentration at the site of inflammation. Thus, the drug may locally decrease histamine secretion by involved gastrointestinal mast cells and alleviate the inflammation.[139]
Existují důkazy o tom etrolizumab is effective for ulcerative colitis, with phase 3 trials underway as of 2016.[7][140][141][142] Etrolizumab is a humanized monoclonal antibody that targets he β7 subunit of integrins α4β7 and αEβ7. Etrolizumab decreases lymphocytes trafficking, similar to vedolizumab (another integrin antagonist).
Typ leukocyte apheresis, known as granulocyte and monocyte adsorptive apheresis, still requires large-scale trials to determine whether or not it is effective.[143] Results from small trials have been tentatively positive.[144]
Pozoruhodné případy
Reference
- ^ A b C d E F G h i j k l m n Ó str q r s t u proti w X "Ulcerózní kolitida". NIDDK. Září 2014. Citováno 3. srpna 2016.
- ^ A b C d Wanderås MH, Moum BA, Høivik ML, Hovde Ø (May 2016). "Predictive factors for a severe clinical course in ulcerative colitis: Results from population-based studies". World Journal of Gastrointestinal Pharmacology and Therapeutics. 7 (2): 235–41. doi:10.4292/wjgpt.v7.i2.235. PMC 4848246. PMID 27158539.
- ^ Runge, Marschall S.; Greganti, M. Andrew (2008). Netter's Internal Medicine E-Book. Elsevier Health Sciences. p. 428. ISBN 9781437727722.
- ^ A b Molodecky NA, Soon IS, Rabi DM, Ghali WA, Ferris M, Chernoff G, Benchimol EI, Panaccione R, Ghosh S, Barkema HW, Kaplan GG (January 2012). "Increasing incidence and prevalence of the inflammatory bowel diseases with time, based on systematic review". Gastroenterologie. 142 (1): 46–54.e42, quiz e30. doi:10.1053/j.gastro.2011.10.001. PMID 22001864.
- ^ A b Wang H, Naghavi M, Allen C, Barber RM, Bhutta ZA, Carter A, et al. (GBD 2015 Mortality and Causes of Death Collaborators) (říjen 2016). „Globální, regionální a národní naděje dožití, úmrtnost ze všech příčin a specifická úmrtnost pro 249 příčin úmrtí, 1980–2015: systematická analýza studie Global Burden of Disease Study 2015“. Lanceta. 388 (10053): 1459–1544. doi:10.1016 / s0140-6736 (16) 31012-1. PMC 5388903. PMID 27733281.
- ^ A b C d E F G h Ford AC, Moayyedi P, Hanauer SB (February 2013). "Ulcerative colitis". BMJ. 346: f432. doi:10.1136/bmj.f432. PMID 23386404. S2CID 14778938.
- ^ A b C Akiho H, Yokoyama A, Abe S, Nakazono Y, Murakami M, Otsuka Y, Fukawa K, Esaki M, Niina Y, Ogino H (November 2015). "Promising biological therapies for ulcerative colitis: A review of the literature". World Journal of Gastrointestinal Pathophysiology. 6 (4): 219–27. doi:10.4291/wjgp.v6.i4.219. PMC 4644886. PMID 26600980.
- ^ A b C d E F G h i j k Danese S, Fiocchi C (November 2011). "Ulcerative colitis". The New England Journal of Medicine. 365 (18): 1713–25. doi:10.1056/NEJMra1102942. PMID 22047562.
- ^ A b Vos T, Allen C, Arora M, Barber RM, Bhutta ZA, Brown A a kol. (GBD 2015 Disease and Injury Incidence and Prevalence Collaborators) (říjen 2016). „Globální, regionální a národní výskyt, prevalence a roky prožité se zdravotním postižením pro 310 nemocí a úrazů, 1990–2015: systematická analýza studie Global Burden of Disease Study 2015“. Lanceta. 388 (10053): 1545–1602. doi:10.1016 / S0140-6736 (16) 31678-6. PMC 5055577. PMID 27733282.
- ^ A b Adams, James G. (2012). Emergency Medicine E-Book: Clinical Essentials (Expert Consult – Online). Elsevier Health Sciences. p. 304. ISBN 978-1455733941.
- ^ A b C d E F internetmedicin.se> Inflammatorisk tarmsjukdom, kronisk, IBD Autor: Robert Löfberg. Citováno 10. 2010 Translate.
- ^ A b C d Hanauer, Stephen; Sandborn, William; Výbor pro praktické parametry American College of, Gastroenterology. (Březen 2001). „Léčba Crohnovy choroby u dospělých“. American Journal of Gastroenterology. 96 (3): 635–643. doi:10.1111 / j.1572-0241.2001.3671_c.x (neaktivní 5. listopadu 2020). PMID 11280528.CS1 maint: DOI neaktivní od listopadu 2020 (odkaz)
- ^ A b C d E F G h i j k l m n Ó str Ungaro, R; Mehandru, S; Allen, PB; Peyrin-Biroulet, L; Colombel, JF (29 April 2017). "Ulcerative colitis". Lanceta. 389 (10080): 1756–1770. doi:10.1016/S0140-6736(16)32126-2. PMC 6487890. PMID 27914657.
- ^ A b C d E Magro, Fernando; Gionchetti, Paolo; Eliakim, Rami; Ardizzone, Sandro; Armuzzi, Alessandro; Barreiro-de Acosta, Manuel; Burisch, Johan; Gecse, Krisztina B.; Hart, Ailsa L.; Hindryckx, Pieter; Langner, Cord (1 June 2017). "Third European Evidence-based Consensus on Diagnosis and Management of Ulcerative Colitis. Part 1: Definitions, Diagnosis, Extra-intestinal Manifestations, Pregnancy, Cancer Surveillance, Surgery, and Ileo-anal Pouch Disorders". Journal of Crohn's and Colitis. 11 (6): 649–670. doi:10.1093/ecco-jcc/jjx008. ISSN 1873-9946. PMID 28158501.
- ^ Hanauer SB (March 1996). "Inflammatory bowel disease". The New England Journal of Medicine. 334 (13): 841–8. doi:10.1056/NEJM199603283341307. PMID 8596552.
- ^ Rosenberg, L; Lawlor, GO; Zenlea, T; Goldsmith, JD; Gifford, A; Falchuk, KR; Wolf, JL; Cheifetz, AS; Robson, SC; Moss, AC (2013). "Predictors of endoscopic inflammation in patients with ulcerative colitis in clinical remission". Zánětlivá onemocnění střev. 19 (4): 779–84. doi:10.1097/MIB.0b013e3182802b0e. PMC 3749843. PMID 23446338.
- ^ A b C d E F G h i j k l m n Ó str q r s t u proti Rubin DT, Ananthakrishnan AN, Siegel CA, Sauer BG, Long MD (březen 2019). „Klinické pokyny ACG: Ulcerózní kolitida u dospělých“. Jsem J. Gastroenterol. 114 (3): 384–413. doi:10.14309 / ajg.0000000000000152. PMID 30840605. S2CID 73473272.
- ^ Feuerstein, JD; Cheifetz, AS (July 2017). "Crohn Disease: Epidemiology, Diagnosis, and Management". Mayo Clinic Proceedings. 92 (7): 1088–1103. doi:10.1016/j.mayocp.2017.04.010. PMID 28601423. S2CID 20223406.
- ^ Haskell, H; Andrews CW, Jr; Reddy, SI; Dendrinos, K; Farraye, FA; Stucchi, AF; Becker, JM; Odze, RD (November 2005). "Pathologic features and clinical significance of "backwash" ileitis in ulcerative colitis". American Journal of Surgical Pathology. 29 (11): 1472–81. doi:10.1097/01.pas.0000176435.19197.88. PMID 16224214. S2CID 42108108.
- ^ A b Fauci et al. Harrison's Internal Medicine, 17. vyd. New York: McGraw-Hill Medical, 2008. ISBN 978-0-07-159991-7
- ^ Greenstein AJ, Janowitz HD, Sachar DB (September 1976). "The extra-intestinal complications of Crohn's disease and ulcerative colitis: a study of 700 patients". Medicína (Baltimore). 55 (5): 401–12. doi:10.1097/00005792-197609000-00004. PMID 957999.
- ^ Bernstein, Charles N; Blanchard, James F; Rawsthorne, Patricia; Yu, Nancy (April 2001). "The Prevalence of Extraintestinal Diseases in Inflammatory Bowel Disease: A Population-Based Study:". American Journal of Gastroenterology. 96 (4): 1116–1122. doi:10.1111/j.1572-0241.2001.03756.x. PMID 11316157.
- ^ Harbord, Marcus; Annese, Vito; Vavricka, Stephan R.; Allez, Matthieu; Barreiro-de Acosta, Manuel; Boberg, Kirsten Muri; Burisch, Johan; De Vos, Martine; De Vries, Anne-Marie; Dick, Andrew D.; Juillerat, Pascal; Karlsen, Tom H.; Koutroubakis, Ioannis; Lakatos, Peter L.; Orchard, Tim; Papay, Pavol; Raine, Tim; Reinshagen, Max; Thaci, Diamant; Tilg, Herbert; Carbonnel, Franck (1 March 2016). "The First European Evidence-based Consensus on Extra-intestinal Manifestations in Inflammatory Bowel Disease". Journal of Crohn's and Colitis. 10 (3): 239–254. doi:10.1093/ecco-jcc/jjv213. PMID 26614685.
- ^ A b C d E F G h i j k l m n Feuerstein, JD; Moss, AC; Farraye, FA (July 2019). "Ulcerative Colitis". Mayo Clinic Proceedings. 94 (7): 1357–1373. doi:10.1016/j.mayocp.2019.01.018. PMID 31272578.
- ^ Langan, RC; Gotsch, PB; Krafczyk, MA; Skillinge, DD (1 November 2007). "Ulcerative colitis: diagnosis and treatment". Americký rodinný lékař. 76 (9): 1323–30. PMID 18019875.
- ^ A b C d Muhvić-Urek, M; Tomac-Stojmenović, M; Mijandrušić-Sinčić, B (7 July 2016). "Oral pathology in inflammatory bowel disease". World Journal of Gastroenterology. 22 (25): 5655–67. doi:10.3748/wjg.v22.i25.5655. PMC 4932203. PMID 27433081.
- ^ Schonberg, S; Stokkermans, TJ (January 2020). "Episcleritis". PMID 30521217. Citovat deník vyžaduje
| deník =
(Pomoc) - ^ A b C d E F G h Langholz, E (March 2010). "Current trends in inflammatory bowel disease: the natural history". Terapeutické pokroky v gastroenterologii. 3 (2): 77–86. doi:10.1177/1756283X10361304. PMC 3002570. PMID 21180592.
- ^ A b C Cheng, K; Faye, AS (28 March 2020). "Venous thromboembolism in inflammatory bowel disease". World Journal of Gastroenterology. 26 (12): 1231–1241. doi:10.3748/wjg.v26.i12.1231. PMID 32256013. S2CID 214946656.
- ^ A b Nguyen, GC; Bernstein, CN; Bitton, A; Chan, AK; Griffiths, AM; Leontiadis, GI; Geerts, W; Bressler, B; Butzner, JD; Carrier, M; Chande, N; Marshall, JK; Williams, C; Kearon, C (March 2014). "Consensus statements on the risk, prevention, and treatment of venous thromboembolism in inflammatory bowel disease: Canadian Association of Gastroenterology". Gastroenterologie. 146 (3): 835–848.e6. doi:10.1053/j.gastro.2014.01.042. PMID 24462530.
- ^ Andrade, AR; Barros, LL; Azevedo, MFC; Carlos, AS; Damião, AOMC; Sipahi, AM; Leite, AZA (3 April 2018). "Risk of thrombosis and mortality in inflammatory bowel disease". Klinická a translační gastroenterologie. 9 (4): 142. doi:10.1038/s41424-018-0013-8. PMC 5886983. PMID 29618721.
- ^ Olsson R, Danielsson A, Järnerot G, Lindström E, Lööf L, Rolny P, Rydén BO, Tysk C, Wallerstedt S (May 1991). "Prevalence of primary sclerosing cholangitis in patients with ulcerative colitis". Gastroenterologie. 100 (5 Pt 1): 1319–23. doi:10.1016/0016-5085(91)90784-I. PMID 2013375.
- ^ Nachimuthu, Senthil. "Crohnova nemoc". eMedicineHealth. Archivováno z původního dne 9. prosince 2019. Citováno 8. prosince 2019.
- ^ Ko IK, Kim BG, Awadallah A, Mikulan J, Lin P, Letterio JJ, Dennis JE (July 2010). "Targeting improves MSC treatment of inflammatory bowel disease". Molekulární terapie. 18 (7): 1365–72. doi:10.1038/mt.2010.54. PMC 2911249. PMID 20389289.
- ^ A b Orholm M, Binder V, Sørensen TI, Rasmussen LP, Kyvik KO (October 2000). "Concordance of inflammatory bowel disease among Danish twins. Results of a nationwide study". Skandinávský žurnál gastroenterologie. 35 (10): 1075–81. doi:10.1080/003655200451207. PMID 11099061.
- ^ Tysk C, Lindberg E, Järnerot G, Flodérus-Myrhed B (July 1988). "Ulcerative colitis and Crohn's disease in an unselected population of monozygotic and dizygotic twins. A study of heritability and the influence of smoking". Střevo. 29 (7): 990–6. doi:10.1136/gut.29.7.990. PMC 1433769. PMID 3396969.
- ^ A b C Baumgart, Daniel C; Sandborn, William J (květen 2007). „Zánětlivé onemocnění střev: klinické aspekty a zavedené a vyvíjející se terapie“. Lancet. 369 (9573): 1641–1657. doi:10.1016 / S0140-6736 (07) 60751-X. PMID 17499606. S2CID 35264387.
- ^ Cho JH, Nicolae DL, Ramos R, Fields CT, Rabenau K, Corradino S, Brant SR, Espinosa R, LeBeau M, Hanauer SB, Bodzin J, Bonen DK (May 2000). "Linkage and linkage disequilibrium in chromosome band 1p36 in American Chaldeans with inflammatory bowel disease" (PDF). Lidská molekulární genetika. 9 (9): 1425–32. doi:10.1093/hmg/9.9.1425. PMID 10814724.
- ^ Sieg, I; Beckh, K; Kersten, U; Doss, MO (November 1991). "Manifestation of acute intermittent porphyria in patients with chronic inflammatory bowel disease". Zeitschrift für Gastroenterologie. 29 (11): 602–5. PMID 1771936.
- ^ Xu, L; Lochhead, P; Ko, Y; Claggett, B; Leong, RW; Ananthakrishnan, AN (November 2017). "Systematic review with meta-analysis: breastfeeding and the risk of Crohn's disease and ulcerative colitis". Alimentární farmakologie a terapeutika. 46 (9): 780–789. doi:10.1111/apt.14291. PMC 5688338. PMID 28892171.
- ^ Corrao G, Tragnone A, Caprilli R, Trallori G, Papi C, Andreoli A, Di Paolo M, Riegler G, Rigo GP, Ferraù O, Mansi C, Ingrosso M, Valpiani D (June 1998). "Risk of inflammatory bowel disease attributable to smoking, oral contraception and breastfeeding in Italy: a nationwide case-control study. Cooperative Investigators of the Italian Group for the Study of the Colon and the Rectum (GISC)" (PDF). International Journal of Epidemiology. 27 (3): 397–404. doi:10.1093/ije/27.3.397. PMID 9698126.
- ^ Wolverton SE, Harper JC (April 2013). "Important controversies associated with isotretinoin therapy for acne". American Journal of Clinical Dermatology. 14 (2): 71–6. doi:10.1007/s40257-013-0014-z. PMID 23559397. S2CID 918753.
- ^ Järnerot G, Järnmark I, Nilsson K (November 1983). "Consumption of refined sugar by patients with Crohn's disease, ulcerative colitis, or irritable bowel syndrome". Skandinávský žurnál gastroenterologie. 18 (8): 999–1002. doi:10.3109/00365528309181832. PMID 6673083.
- ^ Geerling BJ, Dagnelie PC, Badart-Smook A, Russel MG, Stockbrügger RW, Brummer RJ (April 2000). "Diet as a risk factor for the development of ulcerative colitis". The American Journal of Gastroenterology. 95 (4): 1008–13. PMID 10763951.
- ^ Jowett SL, Seal CJ, Pearce MS, Phillips E, Gregory W, Barton JR, Welfare MR (October 2004). "Influence of dietary factors on the clinical course of ulcerative colitis: a prospective cohort study". Střevo. 53 (10): 1479–84. doi:10.1136/gut.2003.024828. PMC 1774231. PMID 15361498.
- ^ Andersen V, Olsen A, Carbonnel F, Tjønneland A, Vogel U (březen 2012). „Dieta a riziko zánětlivých onemocnění střev“. Onemocnění trávicího ústrojí a jater. 44 (3): 185–94. doi:10.1016 / j.dld.2011.10.001. PMID 22055893.
- ^ Tilg H, Kaser A (October 2004). "Diet and relapsing ulcerative colitis: take off the meat?". Střevo. 53 (10): 1399–401. doi:10.1136/gut.2003.035287. PMC 1774255. PMID 15361484.
- ^ Moore J, Babidge W, Millard S, Roediger W (January 1998). "Colonic luminal hydrogen sulfide is not elevated in ulcerative colitis". Trávicí choroby a vědy. 43 (1): 162–5. doi:10.1023/A:1018848709769. PMID 9508519. S2CID 20919357.
- ^ Jørgensen J, Mortensen PB (August 2001). "Hydrogen sulfide and colonic epithelial metabolism: implications for ulcerative colitis". Trávicí choroby a vědy. 46 (8): 1722–32. doi:10.1023/A:1010661706385. PMID 11508674. S2CID 30373968.
- ^ Picton R, Eggo MC, Langman MJ, Singh S (February 2007). "Impaired detoxication of hydrogen sulfide in ulcerative colitis?". Trávicí choroby a vědy. 52 (2): 373–8. doi:10.1007/s10620-006-9529-y. PMID 17216575. S2CID 22547709.
- ^ A b Roediger WE, Moore J, Babidge W (August 1997). "Colonic sulfide in pathogenesis and treatment of ulcerative colitis". Trávicí choroby a vědy. 42 (8): 1571–9. doi:10.1023/A:1018851723920. PMID 9286219. S2CID 25496705.
- ^ Pierce, ES (2018). "Could Mycobacterium avium poddruh paratuberkulóza cause Crohn's disease, ulcerative colitis…and colorectal cancer?". Infectious Agents and Cancer. 13: 1. doi:10.1186/s13027-017-0172-3. PMC 5753485. PMID 29308085.
- ^ Elson CO, Cong Y, Weaver CT, Schoeb TR, McClanahan TK, Fick RB, Kastelein RA (2007). „Monoklonální anti-interleukin 23 zvrací aktivní kolitidu v modelu zprostředkovaném T buňkami u myší“. Gastroenterologie. 132 (7): 2359–70. doi:10.1053 / j.gastro.2007.03.104. PMID 17570211.
- ^ Levine J, Ellis CJ, Furne JK, Springfield J, Levitt MD (January 1998). "Fecal hydrogen sulfide production in ulcerative colitis". The American Journal of Gastroenterology. 93 (1): 83–7. PMID 9448181.
- ^ A b Dassopoulos, T; Cohen, RD; Scherl, EJ; Schwartz, RM; Kosinski, L; Regueiro, MD (July 2015). "Ulcerative Colitis Care Pathway". Gastroenterologie. 149 (1): 238–45. doi:10.1053/j.gastro.2015.05.036. PMID 26025078.
- ^ Ulcerózní kolitida na eMedicína
- ^ Walmsley RS, Ayres RC, Pounder RE, Allan RN (July 1998). "A simple clinical colitis activity index". Střevo. 43 (1): 29–32. doi:10.1136/gut.43.1.29. PMC 1727189. PMID 9771402.
- ^ Mardini HE, Grigorian AY (September 2014). "Probiotic mix VSL#3 is effective adjunctive therapy for mild to moderately active ulcerative colitis: a meta-analysis". Zánětlivá onemocnění střev. 20 (9): 1562–7. doi:10.1097/MIB.0000000000000084. PMID 24918321. S2CID 36218602.
- ^ Del Pinto, R; Pietropaoli, D; Chandar, AK; Ferri, C; Cominelli, F (November 2015). "Association Between Inflammatory Bowel Disease and Vitamin D Deficiency: A Systematic Review and Meta-analysis". Zánětlivá onemocnění střev. 21 (11): 2708–17. doi:10.1097/MIB.0000000000000546. PMC 4615394. PMID 26348447.
- ^ Shirley DA, Moonah S (červenec 2016). „Fulminantní amebická kolitida po léčbě kortikosteroidy: systematický přehled“. PLOS opomíjené tropické nemoci. 10 (7): e0004879. doi:10.1371 / journal.pntd.0004879. PMC 4965027. PMID 27467600.
- ^ Tremaine, WJ (April 2012). "Is indeterminate colitis determinable?". Aktuální gastroenterologické zprávy. 14 (2): 162–5. doi:10.1007/s11894-012-0244-x. PMID 22314810. S2CID 40346031.
- ^ Broomé U, Bergquist A (únor 2006). "Primární sklerotizující cholangitida, zánětlivé onemocnění střev a rakovina tlustého střeva". Semináře o onemocnění jater. 26 (1): 31–41. doi:10.1055 / s-2006-933561. PMID 16496231.
- ^ Shepherd NA (srpen 2002). „Granulomy v diagnostice střevní Crohnovy choroby: mýtus explodoval?“. Histopatologie. 41 (2): 166–8. doi:10.1046 / j.1365-2559.2002.01441.x. PMID 12147095. S2CID 36907992.
- ^ Mahadeva U, Martin JP, Patel NK, Price AB (červenec 2002). „Granulomatózní ulcerózní kolitida: přehodnocení slizničního granulomu na rozdíl od Crohnovy choroby od ulcerózní kolitidy“. Histopatologie. 41 (1): 50–5. doi:10.1046 / j.1365-2559.2002.01416.x. PMID 12121237. S2CID 29476514.
- ^ DeRoche, TC; Xiao, SY; Liu, X (srpen 2014). "Histologické hodnocení u ulcerózní kolitidy". Gastroenterologická zpráva. 2 (3): 178–92. doi:10.1093 / gastro / gou031. PMC 4124271. PMID 24942757.
- ^ Chen JH, Andrews JM, Kariyawasam V, Moran N, Gounder P, Collins G, Walsh AJ, Connor S, Lee TW, Koh CE, Chang J, Paramsothy S, Tattersall S, Lemberg DA, Radford-Smith G, Lawrance IC, McLachlan A, Moore GT, Corte C, Katelaris P, Leong RW (July 2016). "Review article: acute severe ulcerative colitis – evidence-based consensus statements". Alimentární farmakologie a terapeutika. 44 (2): 127–44. doi:10.1111/apt.13670. PMID 27226344.
- ^ "Should You Try a Low-Residue Diet?". WebMD. WebMD. 25. října 2016. Citováno 29. dubna 2017.
- ^ Manual of Clinical Nutrition Management (PDF). Compass Group. 2013.
- ^ A b C Feuerstein, JD; Isaacs, KL; Schneider, Y; Siddique, SM; Falck-Ytter, Y; Singh, S (13 January 2020). "AGA Clinical Practice Guidelines on the Management of Moderate to Severe Ulcerative Colitis". Gastroenterologie. 158 (5): 1450–1461. doi:10.1053/j.gastro.2020.01.006. PMC 7175923.
- ^ "FDA approves Uceris as ulcerative colitis treatment". Healio Gastroenterology. 15. ledna 2013.
- ^ "UCERIS (budesonide) extended release tablets label" (PDF). FDA.
- ^ „FDA schvaluje novou léčbu středně až silně aktivní ulcerózní kolitidy“. NÁS. Úřad pro kontrolu potravin a léčiv (FDA) (Tisková zpráva). 30. května 2018. Citováno 31. května 2018.
- ^ Chande N, Wang Y, MacDonald JK, McDonald JW (August 2014). "Methotrexate for induction of remission in ulcerative colitis". Cochrane Database of Systematic Reviews. 8 (8): CD006618. doi:10.1002/14651858.CD006618.pub3. PMC 6486224. PMID 25162749.
- ^ Krishnamoorthy, R; Abrams, K R; Guthrie, N; Samuel, S; Thomas, T (28 May 2012). "PWE-237 Ciclosporin in acute severe ulcerative colitis: a meta-analysis". Střevo. 61 (Suppl 2): A394.2–A394. doi:10.1136/gutjnl-2012-302514d.237. S2CID 74798482.
- ^ Ogata H, Kato J, Hirai F, Hida N, Matsui T, Matsumoto T, Koyanagi K, Hibi T (May 2012). "Double-blind, placebo-controlled trial of oral tacrolimus (FK506) in the management of hospitalized patients with steroid-refractory ulcerative colitis". Zánětlivá onemocnění střev. 18 (5): 803–8. doi:10.1002/ibd.21853. PMID 21887732. S2CID 1294555.
- ^ Lichtiger, S; Present, DH; Kornbluth, A; Gelernt, I; Bauer, J; Galler, G; Michelassi, F; Hanauer, S (30 June 1994). "Cyclosporine in severe ulcerative colitis refractory to steroid therapy". The New England Journal of Medicine. 330 (26): 1841–5. doi:10.1056 / NEJM199406303302601. PMID 8196726.
- ^ Weisshof, R; Ollech, JE; El Jurdi, K; Yvellez, OV; Cohen, RD; Sakuraba, A; Dalal, S; Pekow, J; Rubin, DT (19 September 2019). "Ciclosporin Therapy After Infliximab Failure in Hospitalized Patients With Acute Severe Colitis is Effective and Safe". Journal of Crohn's & Colitis. 13 (9): 1105–1110. doi:10.1093/ecco-jcc/jjz032. PMC 7327272. PMID 30726894.
- ^ Azad Khan AK, Piris J, Truelove SC (October 1977). "An experiment to determine the active therapeutic moiety of sulphasalazine". Lanceta. 2 (8044): 892–5. doi:10.1016/s0140-6736(77)90831-5. PMID 72239. S2CID 44785199.
- ^ Murray, Alistair; Nguyen, Tran M.; Parker, Claire E.; Feagan, Brian G.; MacDonald, John K. (12 August 2020). "Oral 5-aminosalicylic acid for induction of remission in ulcerative colitis". Cochrane Database of Systematic Reviews. 8: CD000543. doi:10.1002/14651858.CD000543.pub5. ISSN 1469-493X. PMID 32786164.
- ^ Murray, Alistair; Nguyen, Tran M.; Parker, Claire E.; Feagan, Brian G.; MacDonald, John K. (28 August 2020). "Oral 5-aminosalicylic acid for maintenance of remission in ulcerative colitis". Cochrane Database of Systematic Reviews. 8: CD000544. doi:10.1002/14651858.CD000544.pub5. ISSN 1469-493X. PMID 32856298.
- ^ Marshall JK, Thabane M, Steinhart AH, Newman JR, Anand A, Irvine EJ (November 2012). "Rectal 5-aminosalicylic acid for maintenance of remission in ulcerative colitis". Cochrane Database of Systematic Reviews. 11: CD004118. doi:10.1002/14651858.CD004118.pub2. PMID 23152224.
- ^ Salahudeen, MS (June 2019). "A review of current evidence allied to step-up and top-down medication therapy in inflammatory bowel disease". Drogy dneška. 55 (6): 385–405. doi:10.1358/dot.2019.55.6.2969816. PMID 31250843.
- ^ Axelrad JE, Lichtiger S, Yajnik V (May 2016). „Zánětlivé onemocnění střev a rakovina: Role zánětu, imunosuprese a léčby rakoviny“. World Journal of Gastroenterology (Posouzení). 22 (20): 4794–801. doi:10,3748 / wjg.v22.i20.4794. PMC 4873872. PMID 27239106.
- ^ Stevens, JP; Ballengee, CR; Chandradevan, R; Thompson, AB; Schoen, BT; Kugathasan, S; Sauer, CG (October 2019). "Performance of Interferon-Gamma Release Assays for Tuberculosis Screening in Pediatric Inflammatory Bowel Disease". Journal of Pediatric Gastroenterology and Nutrition. 69 (4): e111–e116. doi:10.1097/MPG.0000000000002428. PMID 31261245.
- ^ Lee, CK; Wong, SHV; Lui, G; Tang, W; Tam, LS; Ip, M; Hung, E; Chen, M; Wu, JC; Ng, SC (30 July 2018). "A Prospective Study to Monitor for Tuberculosis During Anti-tumour Necrosis Factor Therapy in Patients With Inflammatory Bowel Disease and Immune-mediated Inflammatory Diseases". Journal of Crohn's & Colitis. 12 (8): 954–962. doi:10.1093/ecco-jcc/jjy057. PMID 29757355. S2CID 21673794.
- ^ Calkins BM (December 1989). "A meta-analysis of the role of smoking in inflammatory bowel disease". Trávicí choroby a vědy. 34 (12): 1841–54. doi:10.1007/BF01536701. PMID 2598752. S2CID 5775169.
- ^ Lakatos PL, Szamosi T, Lakatos L (December 2007). "Smoking in inflammatory bowel diseases: good, bad or ugly?". World Journal of Gastroenterology. 13 (46): 6134–9. doi:10.3748/wjg.13.6134. PMC 4171221. PMID 18069751.
- ^ Calabrese, E; Yanai, H; Shuster, D; Rubin, DT; Hanauer, SB (August 2012). "Low-dose smoking resumption in ex-smokers with refractory ulcerative colitis". Journal of Crohn's & Colitis. 6 (7): 756–62. doi:10.1016/j.crohns.2011.12.010. PMID 22398093.
- ^ Guslandi M (October 1999). "Nicotine treatment for ulcerative colitis". British Journal of Clinical Pharmacology. 48 (4): 481–4. doi:10.1046/j.1365-2125.1999.00039.x. PMC 2014383. PMID 10583016.
- ^ Sandborn WJ, Tremaine WJ, Offord KP, Lawson GM, Petersen BT, Batts KP, Croghan IT, Dale LC, Schroeder DR, Hurt RD (March 1997). "Transdermal nicotine for mildly to moderately active ulcerative colitis. A randomized, double-blind, placebo-controlled trial". Annals of Internal Medicine. 126 (5): 364–71. doi:10.7326/0003-4819-126-5-199703010-00004. PMID 9054280. S2CID 25745900.
- ^ Bonapace, CR; Mays, DA (1997). "The effect of mesalamine and nicotine in the treatment of inflammatory bowel disease". The Annals of Pharmacotherapy. 31 (7–8): 907–13. doi:10.1177/106002809703100719. PMID 9220055. S2CID 24122049.
- ^ Kennedy, LD (September 1996). "Nicotine therapy for ulcerative colitis". The Annals of Pharmacotherapy. 30 (9): 1022–3. PMID 8876866.
- ^ Rubin, DT; Hanauer, SB (August 2000). "Smoking and inflammatory bowel disease". European Journal of Gastroenterology & Hepatology. 12 (8): 855–62. doi:10.1097/00042737-200012080-00004. PMID 10958212.
- ^ A b Goddard AF, James MW, McIntyre AS, Scott BB (October 2011). "Guidelines for the management of iron deficiency anaemia". Střevo. 60 (10): 1309–16. doi:10.1136/gut.2010.228874. PMID 21561874.
- ^ Inflamm Bowel Dis 2007;13:1545–1553
- ^ Mowat C, Cole A, Windsor A, Ahmad T, Arnott I, Driscoll R, Mitton S, Orchard T, Rutter M, Younge L, Lees C, Ho GT, Satsangi J, Bloom S (květen 2011). "Guidelines for the management of inflammatory bowel disease in adults". Střevo. 60 (5): 571–607. doi:10.1136 / gut.2010.224154. PMID 21464096. S2CID 8269837.
- ^ A b Agabegi ED, Agabegi SS (2008). „Inflammatory bowel disease (IBD)“. Step-Up to Medicine (Step-Up Series). Hagerstwon, MD: Lippincott Williams & Wilkins. str. 152–156. ISBN 0-7817-7153-6.
- ^ Feller M, Huwiler K, Schoepfer A, Shang A, Furrer H, Egger M (únor 2010). „Dlouhodobá antibiotická léčba Crohnovy choroby: systematický přehled a metaanalýza placebem kontrolovaných studií“. Klinické infekční nemoci. 50 (4): 473–80. doi:10.1086/649923. PMID 20067425.
- ^ Prantera C, Scribano ML (červenec 2009). „Antibiotika a probiotika při zánětlivém onemocnění střev: proč, kdy a jak“. Aktuální názor v gastroenterologii. 25 (4): 329–33. doi:10.1097 / MOG.0b013e32832b20bf. PMID 19444096.
- ^ "Colectomy Not a Final Cure for Ulcerative Colitis, Data Show". www.mdedge.com. Citováno 15. prosince 2019.
- ^ Pappou, Emmanouil P.; Kiran, Ravi P. (June 2016). "The Failed J Pouch". Kliniky chirurgie tlustého střeva a konečníku. 29 (2): 123–129. doi:10.1055/s-0036-1580724. ISSN 1531-0043. PMC 4882179. PMID 27247537.
- ^ A b Clarke, WT; Feuerstein, JD (14 August 2019). "Colorectal cancer surveillance in inflammatory bowel disease: Practice guidelines and recent developments". World Journal of Gastroenterology. 25 (30): 4148–4157. doi:10.3748/wjg.v25.i30.4148. PMID 31435169. S2CID 201114672.
- ^ Fedorak RN (November 2010). "Probiotics in the management of ulcerative colitis". Gastroenterologie a hepatologie. 6 (11): 688–90. PMC 3033537. PMID 21437015.
- ^ Derwa, Y; Gracie, DJ; Hamlin, PJ; Ford, AC (August 2017). "Systematic review with meta-analysis: the efficacy of probiotics in inflammatory bowel disease". Alimentární farmakologie a terapeutika. 46 (4): 389–400. doi:10.1111/apt.14203. PMID 28653751.
- ^ Borody TJ, Brandt LJ, Paramsothy S (January 2014). "Therapeutic faecal microbiota transplantation: current status and future developments". Aktuální názor v gastroenterologii. 30 (1): 97–105. doi:10.1097/MOG.0000000000000027. PMC 3868025. PMID 24257037.
- ^ Narula N, Kassam Z, Yuan Y, Colombel JF, Ponsioen C, Reinisch W, et al. (Říjen 2017). "Systematic Review and Meta-analysis: Fecal Microbiota Transplantation for Treatment of Active Ulcerative Colitis". Zánětlivá onemocnění střev. 23 (10): 1702–1709. doi:10.1097/MIB.0000000000001228. PMID 28906291.
- ^ Shi Y, Dong Y, Huang W, Zhu D, Mao H, Su P (2016). "Fecal Microbiota Transplantation for Ulcerative Colitis: A Systematic Review and Meta-Analysis". PLOS ONE. 11 (6): e0157259. Bibcode:2016PLoSO..1157259S. doi:10.1371/journal.pone.0157259. PMC 4905678. PMID 27295210.
- ^ Costello SP, Hughes PA, Waters O, Bryant RV, Vincent AD, Blatchford P, et al. (Leden 2019). "Effect of Fecal Microbiota Transplantation on 8-Week Remission in Patients With Ulcerative Colitis: A Randomized Clinical Trial". JAMA. 321 (2): 156–164. doi:10.1001/jama.2018.20046. PMC 6439766. PMID 30644982.
- ^ Hanai, H; Iida, T; Takeuchi, K; Watanabe, F; Maruyama, Y; Andoh, A; Tsujikawa, T; Fujiyama, Y; Mitsuyama, K; Sata, M; Yamada, M; Iwaoka, Y; Kanke, K; Hiraishi, H; Hirayama, K; Arai, H; Yoshii, S; Uchijima, M; Nagata, T; Koide, Y (December 2006).„Kurkuminová udržovací léčba ulcerózní kolitidy: randomizovaná, multicentrická, dvojitě zaslepená, placebem kontrolovaná studie“. Clinical Gastroenterology and Hepatology: The Official Clinical Practice Journal of the American Gastroenterological Association. 4 (12): 1502–6. doi:10.1016 / j.cgh.2006.08.008. PMID 17101300.
- ^ A b Kumar S, Ahuja V, Sankar MJ, Kumar A, Moss AC (říjen 2012). "Kurkumin pro udržení remise u ulcerózní kolitidy". Cochrane Database of Systematic Reviews. 10: CD008424. doi:10.1002 / 14651858.CD008424.pub2. PMC 4001731. PMID 23076948.
- ^ Kevans, David; Murthy, Sanjay; Mold, Diane R .; Silverberg, Mark S. (25. května 2018). „Zrychlená clearance infliximabu je spojena se selháním léčby u pacientů s akutní ulcerózní kolitidou refrakterní na kortikosteroidy“. Journal of Crohn's and Colitis. 12 (6): 662–669. doi:10.1093 / ecco-jcc / jjy028. ISSN 1873-9946. PMID 29659758.
- ^ Horio, Yuki; Uchino, Motoi; Bando, Toshihiro; Chohno, Teruhiro; Sasaki, Hirofumi; Hirata, Akihiro; Takesue, Yoshio; Ikeuchi, Hiroki (19. května 2017). „Rektálně šetřící typ ulcerózní kolitidy předpovídá nedostatečnou odpověď na farmakoterapii“. Chirurgie BMC. 17 (1): 59. doi:10.1186 / s12893-017-0255-5. ISSN 1471-2482. PMC 5437574. PMID 28526076.
- ^ Mark T. Osterman, Gary R. Lichtenštejnsko. Ulcerózní kolitida, kapitola 116, s. 2023–2061. In: Sleisenger and Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease, 10. vydání, 2016. eds Mark Feldman, Lawrence S. Friedman, Lawrence J. Brandt.
- ^ Patil, DT; Odze, RD (srpen 2017). „Backwash Is Hogwash: The Clinical Significance of Ileitis in Ulcerative Colitis“. The American Journal of Gastroenterology. 112 (8): 1211–1214. doi:10.1038 / ajg.2017.182. PMID 28631729. S2CID 10801391.
- ^ Leighton JA, Shen B, Baron TH, Adler DG, Davila R, Egan JV, Faigel DO, Gan SI, Hirota WK, Lichtenstein D, Qureshi WA, Rajan E, Zuckerman MJ, VanGuilder T, Fanelli RD (duben 2006). „Pokyny ASGE: endoskopie v diagnostice a léčbě zánětlivých onemocnění střev“. Gastrointestinální endoskopie. 63 (4): 558–65. doi:10.1016 / j.gie.2006.02.005. PMID 16564852.
- ^ A b Jess T, Gamborg M, Munkholm P, Sørensen TI (březen 2007). „Celková a příčinně specifická úmrtnost na ulcerózní kolitidu: metaanalýza populačních počátečních kohortních studií“. The American Journal of Gastroenterology. 102 (3): 609–17. PMID 17156150.
- ^ da Silva, BC; Lyra, AC; Rocha, R; Santana, GO (28. července 2014). „Epidemiologie, demografické charakteristiky a prognostické prediktory ulcerózní kolitidy“. World Journal of Gastroenterology. 20 (28): 9458–67. doi:10,3748 / wjg.v20.i28.9458. PMC 4110577. PMID 25071340.
- ^ Nguyen, M; Bradford, K; Zhang, X; Shih, DQ (1. ledna 2011). "Reaktivace cytomegaloviru u pacientů s ulcerózní kolitidou". Vředy. 2011: 1–7. doi:10.1155/2011/282507. PMC 3124815. PMID 21731826.
- ^ Karlinger K, Györke T, Makö E, Mester A, Tarján Z (září 2000). „Epidemiologie a patogeneze zánětlivých onemocnění střev“. European Journal of Radiology. 35 (3): 154–67. doi:10.1016 / s0720-048x (00) 00238-2. PMID 11000558.
- ^ Podolsky DK (srpen 2002). „Zánětlivé onemocnění střev“. The New England Journal of Medicine. 347 (6): 417–29. doi:10.1056 / NEJMra020831. PMID 12167685.
- ^ Schmidt JA, Marshall J, Hayman MJ (prosinec 1985). "Identifikace a charakterizace kuřecího transferinového receptoru". The Biochemical Journal. 232 (3): 735–41. doi:10.1042 / bj2320735. PMC 1152945. PMID 3004417.
- ^ Shivananda S, Lennard-Jones J, Logan R, Fear N, Price A, Carpenter L, van Blankenstein M (listopad 1996). „Výskyt zánětlivého onemocnění střev v celé Evropě: existuje rozdíl mezi severem a jihem? Výsledky evropské společné studie zánětlivých onemocnění střev (EC-IBD)“. Střevo. 39 (5): 690–7. doi:10,1136 / střeva. 39,5,690. PMC 1383393. PMID 9014768.
- ^ Sonnenberg A, McCarty DJ, Jacobsen SJ (leden 1991). „Geografická variace zánětlivých onemocnění střev ve Spojených státech“. Gastroenterologie. 100 (1): 143–9. doi:10.1016 / 0016-5085 (91) 90594-B. PMID 1983816.
- ^ Burisch, J; Pedersen, N; Čuković-Čavka, S; Brinar, M; Kaimakliotis, I; Duricova, D; Shonová, O; Vind, já; Avnstrøm, S; Thorsgaard, N; Andersen, V; Krabbe, S; Dahlerup, JF; Salupere, R; Nielsen, KR; Olsen, J; Manninen, P; Collin, P; Tsianos, EV; Katsanos, KH; Ladefoged, K; Lakatos, L; Björnsson, E; Ragnarsson, G; Bailey, Y; Odes, S; Schwartz, D; Martinato, M; Lupinacci, G; Milla, M; De Padova, A; D'Incà, R; Beltrami, M; Kupcinskas, L; Kiudelis, G; Turcan, S; Tighineanu, O; Mihu, já; Magro, F; Barros, LF; Goldis, A; Lazar, D; Belousova, E; Nikulina, já; Hernandez, V; Martinez-Ares, D; Almer, S; Zhulina, Y; Halfvarson, J; Arebi, N; Sebastian, S; Lakatos, PL; Langholz, E; Munkholm, P; Skupina EpiCom. (Duben 2014). „Gradient východ-západ ve výskytu zánětlivých onemocnění střev v Evropě: kohorta vzniku ECCO-EpiCom“. Střevo. 63 (4): 588–97. doi:10.1136 / gutjnl-2013-304636. hdl:2336/325171. PMID 23604131. S2CID 25069828.
- ^ Andersson RE, Olaison G, Tysk C, Ekbom A (březen 2001). „Apendektomie a ochrana před ulcerózní kolitidou“. The New England Journal of Medicine. 344 (11): 808–14. doi:10.1056 / NEJM200103153441104. PMID 11248156.
- ^ A b Boyko EJ, Koepsell TD, Perera DR, Inui TS (březen 1987). „Riziko ulcerózní kolitidy u bývalých i současných kuřáků cigaret“. The New England Journal of Medicine. 316 (12): 707–10. doi:10.1056 / NEJM198703193161202. PMID 3821808.
- ^ A b "Epidemiologie IBD". Centra pro kontrolu a prevenci nemocí (CDC). Archivovány od originál dne 23. února 2017. Citováno 23. února 2017.
- ^ Makhlouf GM, Zfass AM, Said SI, Schebalin M (duben 1978). "Účinky syntetického vazoaktivního intestinálního peptidu (VIP), sekretinu a jejich dílčích sekvencí na žaludeční sekreci". Sborník Společnosti pro experimentální biologii a medicínu. 157 (4): 565–8. doi:10.3181/00379727-157-40097. PMID 349569. S2CID 40543366.
- ^ "Ulcerózní kolitida: léčba". National Institute for Health and Care Excellence, Ulcerative kolitis: management Clinical guideline (PDF). 3. května 2019.
- ^ A b Summers RW, Elliott DE, Urban JF, Thompson RA, Weinstock JV (duben 2005). „Terapie Trichuris suis pro aktivní ulcerózní kolitidu: randomizovaná kontrolovaná studie“. Gastroenterologie. 128 (4): 825–32. doi:10.1053 / j.gastro.2005.01.005. PMID 15825065.
- ^ A b Bennett CF, Condon TC, Grimm S, Chan H, Chiang MY (1994). „Inhibice exprese molekuly adhezní molekuly endoteliálních buněk a leukocytů antisense oligonukleotidy“. The Journal of Immunology. 152 (1): 3530–40.
- ^ Jones SC, Banks RE, Haidar A, Gearing AJ, Hemingway IK, Ibbotson SH, Dixon MF, Axon AT (květen 1995). "Adhezní molekuly při zánětlivém onemocnění střev". Střevo. 36 (5): 724–30. doi:10,1136 / střeva. 36.5.724. PMC 1382677. PMID 7541009.
- ^ van Deventer SJ, Wedel MK, Baker BF, Xia S, Chuang E, Miner PB (květen 2006). „Fáze II, dávka, dvojitě zaslepená, placebem kontrolovaná studie klystýru alicaforsen u subjektů s akutní exacerbací mírné až středně závažné ulcerózní kolitidy“. Alimentární farmakologie a terapeutika. 23 (10): 1415–25. doi:10.1111 / j.1365-2036.2006.02910.x. PMID 16669956. S2CID 31495688.
- ^ Ghouri YA, Richards DM, Rahimi EF, Krill JT, Jelinek KA, DuPont AW (9. prosince 2014). „Systematický přehled randomizovaných kontrolovaných studií probiotik, prebiotik a synbiotik u zánětlivých onemocnění střev“. Klinická a experimentální gastroenterologie. 7: 473–87. doi:10,2147 / CEG.S27530. PMC 4266241. PMID 25525379.
- ^ A b Strøbæk D, Brown DT, Jenkins DP, Chen YJ, Coleman N, Ando Y, Chiu P, Jørgensen S, Demnitz J, Wulff H, Christophersen P (leden 2013). „NS6180, nový inhibitor kanálu K (Ca) 3.1, zabraňuje aktivaci a zánětu T-buněk u potkaního modelu zánětlivého onemocnění střev“. British Journal of Pharmacology. 168 (2): 432–44. doi:10.1111 / j.1476-5381.2012.02143.x. PMC 3572569. PMID 22891655.
- ^ A b Bennike, Út Bjerg; Carlsen, Thomas Gelsing; Ellingsen, Torkell; Bonderup, Ole Kristian; Glerup, Henning; Bøgsted, Martin; Christiansen, Gunna; Birkelund, Svend; Stensballe, Allan; Andersen, Vibeke (září 2015). „Extracelulární pasti neutrofilů při ulcerózní kolitidě: proteinová analýza intestinálních biopsií“. Zánětlivá onemocnění střev. 21 (9): 2052–2067. doi:10.1097 / MIB.0000000000000460. ISSN 1078-0998. PMC 4603666. PMID 25993694.
- ^ Kirov, Stefan; Sasson, Ariella; Zhang, Clarence; Chasalow, Scott; Dongre, Ashok; Steen, Hanno; Stensballe, Allan; Andersen, Vibeke; Birkelund, Svend; Bennike, Út Bjerg (2019). „Degradace extracelulární matrix je součástí patologie ulcerózní kolitidy“. Molekulární omics. 15 (1): 67–76. doi:10.1039 / C8MO00239H. ISSN 2515-4184. PMID 30702115.
- ^ Raithel M, Winterkamp S, Weidenhiller M, Müller S, Hahn EG (červenec 2007). „Kombinovaná léčba pomocí fexofenadinu, kromoglykátu disodného a vzorce na bázi hypoalergenních aminokyselin vyvolala remisi u pacienta s chronicky aktivní ulcerózní kolitidou závislou na steroidech“. International Journal of Colorectal Disease. 22 (7): 833–9. doi:10.1007 / s00384-006-0120-r. PMID 16944185. S2CID 2605447.
- ^ A b Dhaneshwar S, Gautam H (srpen 2012). "Zkoumání nového antihistaminového proléčiva zaměřeného na tlusté střevo pro kolitidu". Journal of Physiology and Pharmacology. 63 (4): 327–37. PMID 23070081.
- ^ Vermeire, S; O'Byrne, S; Keir, M; Williams, M; Lu, TT; Mansfield, JC; Lamb, CA; Feagan, BG; Panes, J; Salas, A; Baumgart, DC; Schreiber, S; Dotan, já; Sandborn, WJ; Tew, GW; Luca, D; Tang, MT; Diehl, L; Eastham-Anderson, J; De Hertogh, G; Perrier, C; Egen, JG; Kirby, JA; van Assche, G; Rutgeerts, P (26. července 2014). „Etrolizumab jako indukční léčba ulcerózní kolitidy: randomizovaná, kontrolovaná studie fáze 2“. Lanceta. 384 (9940): 309–18. doi:10.1016 / S0140-6736 (14) 60661-9. PMID 24814090. S2CID 7369482.
- ^ Rosenfeld, G; Parker, CE; MacDonald, JK; Bressler, B (2. prosince 2015). "Etrolizumab pro indukci remise u ulcerózní kolitidy". Cochrane Database of Systematic Reviews (12): CD011661. doi:10.1002 / 14651858.CD011661.pub2. PMID 26630451.
- ^ Makker, J; Hommes, DW (2016). „Etrolizumab pro ulcerózní kolitidu: nové dítě v bloku?“. Znalecký posudek na biologickou terapii. 16 (4): 567–72. doi:10.1517/14712598.2016.1158807. PMID 26914639. S2CID 24706213.
- ^ Abreu MT, Plevy S, Sands BE, Weinstein R (2007). „Selektivní aferéza leukocytů pro léčbu zánětlivého onemocnění střev“. Journal of Clinical Gastroenterology. 41 (10): 874–88. doi:10.1097 / MCG.0b013e3180479435. PMID 18090155. S2CID 36724094.
- ^ Vernia P, D'Ovidio V, Meo D (říjen 2010). „Leukocytaferéza v léčbě zánětlivých onemocnění střev: současná poloha a perspektivy“. Věda o transfuzi a aferéze. 43 (2): 227–9. doi:10.1016 / j.transci.2010.07.023. PMID 20817610.
Další čtení
- Rubin DT, Ananthakrishnan AN, Siegel CA, Sauer BG, Long MD (březen 2019). „Klinické pokyny ACG: Ulcerózní kolitida u dospělých“. Dopoledne. J. Gastroenterol. 114 (3): 384–413. doi:10.14309 / ajg.0000000000000152. PMID 30840605. S2CID 73473272.
externí odkazy
Klasifikace | |
---|---|
Externí zdroje |
- Stránka ulcerózní kolitidy MedlinePlus
- Torpy JM, Lynm C, Golub RM (leden 2012). „Stránka pacienta JAMA. Ulcerózní kolitida“. JAMA. 307 (1): 104. doi:10.1001 / jama.2011.1889. PMID 22215172.