Trypanosoma cruzi - Trypanosoma cruzi

Trypanosoma cruzi
Trypanosoma cruzi, krithidie
Vědecká klasifikace Upravit
Doména:Eukaryota
Kmen:Euglenozoa
Třída:Kinetoplastea
Objednat:Trypanosomatida
Rodina:Trypanosomatidae
Rod:Trypanosoma
Druh:
T. cruzi
Binomické jméno
Trypanosoma cruzi

Trypanosoma cruzi je druh parazitický euglenoidy. Mezi prvoky patří trypanosomy charakteristicky nese tkáň v jiném organismu a živí se krví (primárně) a také lymfou. Toto chování způsobuje onemocnění nebo pravděpodobnost onemocnění, které se liší v závislosti na organismu: Chagasova choroba u lidí hůlka a surra u koní a brucelóza -jako nemoc u skotu. Paraziti potřebují hostitelské tělo a hematofágní hmyz triatomin (popisy „chyba vraha“, „chyba kuželovitého nosu“ a „chyba líbání“) je hlavním vektorem v souladu s mechanismem infekce. Triatomin má rád hnízda obratlovců jako úkryt, kde kouše a saje krev za jídlo. Jednotlivé triatominy infikované prvoky z jiného kontaktu se zvířaty přenášejí trypanosomy, když triatomin ukládá své výkaly na povrch kůže hostitele a poté kousne. Penetrace infikovaných fekálie je dále usnadněno poškrábáním oblasti kousnutí lidským nebo zvířecím hostitelem.

Životní cyklus

The Trypanosoma cruzi životní cyklus začíná ve zvířecí nádrži, obvykle u savců, divokých nebo domácích, včetně lidí. Jako vektor slouží chyba triatominu. Když si vezmete krevní jídlo, pohltí to T. cruzi. V triatominové chybě (Triatoma infestans ) parazit jde do epimastigot fázi, což umožňuje reprodukci. Po reprodukci prostřednictvím binárního štěpení se epimastigoty přesunou na buněčnou stěnu konečníku, kde se stanou infekčními. Infekční T. cruzi se nazývají metacyklické trypomastigoty. Když si triatominový brouk následně vezme od člověka krevní moučku, vyprázdní se. Trypomastigoti jsou ve výkalech a jsou schopni plavat do buněk hostitele pomocí bičíků, charakteristického plaveckého ocasu dominujícího ve třídě protistů Euglenoid.[4]

Trypomastigoty vstupují do lidského hostitele kousnutím rány nebo křížením sliznic. Hostitelské buňky obsahují makromolekuly, jako jsou laminin, trombospondin, heparinsulfát a fibronektin které pokrývají jejich povrch.[5] Tyto makromolekuly jsou nezbytné pro adhezi mezi parazitem a hostitelem a pro proces invaze hostitele parazitem. Trypomastigoty musí procházet sítí proteinů, které lemují vnějšek hostitelských buněk, aby mohly navázat kontakt a napadnout hostitelské buňky. Molekuly a proteiny na cytoskelet buňky se také váže na povrch parazita a iniciuje invazi hostitele.[5]

Patofyziologie

Trypanosomiáza u lidí postupuje s vývojem trypanosomu do a trypomastigote v krvi a do amastigote v tkáních. Akutní forma trypanosomiázy je obvykle nepovšimnutá, i když se může projevit jako lokalizovaný otok v místě vstupu. Chronická forma se může vyvinout 30 až 40 let po infekci a ovlivnit vnitřní orgány (např srdce, jícen, dvojtečka a periferní nervový systém ). Postižení lidé mohou zemřít na srdeční selhání.

Akutní případy jsou léčeny nifurtimox a benznidazol, ale v současné době není známa účinná léčba chronických případů.

Srdeční projevy

Vědci o Chagasově nemoci prokázali několik procesů, které se vyskytují u všech kardiomyopatií. První událostí je zánětlivá reakce. Po zánětu dochází k poškození buněk. Nakonec při pokusu těla zotavit se z buněčného poškození začíná fibróza v srdeční tkáni.[6]

Další kardiomyopatií zjištěnou téměř ve všech případech chronické Chagasovy choroby je tromboembolický syndrom. Tromboembolismus popisuje trombózu, tvorbu sraženiny a její hlavní komplikací je embolie, přenesení sraženiny do distální části cévy a její zablokování. Tento výskyt přispívá k úmrtí pacienta čtyřmi způsoby: arytmiemi, sekundární stagnací po srdeční dilataci, nástěnnou endokarditidou a srdeční fibrózou. Tyto tromby také ovlivňují další orgány, jako je mozek, slezina a ledviny.[7]

Biochemická odpověď myokardu

Subcelulární nálezy ve studiích na myších s indukovaným T. cruzi infekce odhalila, že chronický stav je spojen s přetrvávajícím zvýšením fosforylované (aktivované) kinázy regulované extracelulárním signálem (ERK ), AP-1, a NF-kB. Také mitotický regulátor pro progresi G1, cyklin D1 bylo zjištěno, že je aktivován. Ačkoliv nedošlo k žádnému zvýšení v žádné izoformě ERK, došlo u myší infikovaných virem ke zvýšení koncentrace fosforylované ERK. T. cruzi. Bylo zjištěno, že během sedmi dnů byla koncentrace AP-1 významně vyšší u T. cruzi–Infikované myši ve srovnání s kontrolou. Zvýšené hladiny NF-kB byly také nalezeny v tkáni myokardu, nejvyšší koncentrace byly nalezeny ve vaskulatuře. Bylo to naznačeno Western blot že cyklin D1 byl nadregulován od 1. dne do 60. dne po infekci. Imunohistochemickou analýzou bylo také naznačeno, že oblasti, které produkovaly nejvíce cyklinu D1, byly vaskulatura a intersticiální oblasti srdce.[8]

Abnormality rytmu

Abnormality vedení jsou také spojeny s T. cruzi. Základem těchto abnormalit vedení je vylidnění parasympatických neuronových zakončení na srdci. Bez řádných parasympatických inervací by člověk mohl očekávat, že najde nejen chronotropní ale také inotropní abnormality. Je pravda, že všechna zánětlivá a nezánětlivá onemocnění srdce mohou vykazovat formy parasympatické denervace; tato denervace se u Chagasovy choroby projevuje popisným způsobem. Rovněž bylo naznačeno, že ztráta parasympatických inervací může vést k náhlé smrti v důsledku závažného srdečního selhání, ke kterému dochází v akutní fázi infekce.[9]

Další abnormalitou vedení u chronické Chagasovy nemoci je změna ventrikulární repolarizace, která je na elektrokardiogramu představována jako T-vlna. Tato změna repolarizace brání srdci v uvolnění a správném vstupu diastola. Změny ventrikulární repolarizace u Chagasovy choroby jsou pravděpodobně způsobeny myokardem ischemie. Tato ischemie může také vést k fibrilace. Tento znak je obvykle pozorován u chronické Chagasovy nemoci a je považován za malou elektromyokardiopatii.[10]

Epikardiální léze

Villous plaketa je charakterizována exophytic epikardiální zahušťování, což znamená, že k růstu dochází na hranici epikardu a ne v centru hmoty. Na rozdíl od mléčných skvrn a chagasického růžence jsou ve vilózním plaku přítomny zánětlivé buňky a vaskulatura. Vzhledem k tomu, že vilový plak obsahuje zánětlivé buňky, lze důvodně předpokládat, že se tyto léze vytvářejí více než mléčné skvrny nebo chagasický růženec.[11]

Epidemiologie

T. cruzi přenos byl zdokumentován v jihozápadních USA a trendy oteplování mohou umožnit vektorovým druhům pohyb na sever. Americká domácí a divoká zvířata jsou rezervoáry T. cruzi. Druhy triatominu v jižních Spojených státech přijímají jídla lidské krve, ale protože triatominy neupřednostňují typické bydlení v USA, riziko pro americkou populaci je velmi nízké.[12]

Chagasova nemoc se geograficky vyskytuje celosvětově, ale k vysoce rizikovým jedincům patří ti, kteří nemají přístup ke správnému bydlení. Jeho nádrž je u divokých zvířat, ale její vektor je a líbání chyba. Jedná se o nakažlivé onemocnění, které lze přenést mnoha způsoby: vrozeným přenosem, transfuzí krve, transplantací orgánů, konzumací nevařeného jídla kontaminovaného výkaly z infikovaných brouků a náhodnou laboratorní expozicí.

Více než 130 druhů může přenášet tohoto parazita[13]

Je rozpoznáno šest taxonomických podjednotek.[14]

Klinický

Inkubační doba je pět až čtrnáct dní po kontaktu hostitele s výkaly. Chagasova choroba prochází dvěma fázemi, kterými jsou akutní a chronická fáze. Akutní fáze může trvat dva týdny až dva měsíce, ale může zůstat bez povšimnutí, protože příznaky jsou malé a krátkodobé. Mezi příznaky akutní fáze patří otok, horečka, únava a průjem. Chronická fáze způsobuje zažívací potíže, zácpu, srdeční selhání a bolesti břicha.

Diagnostické metody zahrnují mikroskopické vyšetření, sérologii nebo izolaci parazita očkováním krve do morče, myši nebo krysy.

Nejsou k dispozici žádné vakcíny. Nejpoužívanější metoda pro epidemiologickou péči a prevenci nemocí spočívá ve vektorové kontrole,[15] hlavně používáním insekticidů a preventivními opatřeními, jako je aplikace repelentu na kůži, nošení ochranného oděvu a pobyt na cestách v kvalitnějších hotelech. Ideální by bylo investovat do kvalitního bydlení, aby se snížilo riziko nákazy touto chorobou. Zvažte instalaci sádrových stěn nebo nových podlah, abyste snížili štěrbiny, ve kterých se mohou chyby skrývat.[16][ověření se nezdařilo ]

Genetická výměna

Genetická výměna byla identifikována u polních populací T. cruzi.[17] Zdá se, že tento proces zahrnuje genetická rekombinace stejně jako a meiotický mechanismus. Přes schopnost pro sexuální reprodukce přirozené populace T. cruzi vykazují klonální populační struktury. Ukazuje se, že k častým událostem sexuální reprodukce dochází především mezi blízkými příbuznými, což vede ke zjevné klonální populační struktuře.[18]

Viz také

Reference

  1. ^ Chagas, C. (1909). „Neue Trypanosomen: Vorläufige mitteilung“ [Nový trypanosom. Předběžná komunikace]. Archiv für Schiffs-und Tropenhygiene (v němčině). 13: 120–122.
  2. ^ Chagas, Carlos (1909). „Nouvelle espèce de trypanosomiase humaine“ [Nový druh lidské trypanosomiázy] (PDF). Bulletin de la Société de Pathologie Exotique (francouzsky). 2 (6): 304–307.
  3. ^ Chagas, C. (1909). „Nova especie morbida do homem, produzida por um Trypanozoma (Trypanozoma cruzi): nota prévia "[Nový morbidní druh člověka, produkovaný a Trypanozoma (Trypanozoma cruzi): předchozí poznámka]. Brazílie-Medico (francouzsky). 23 (16): 161.
  4. ^ Kohl, Linda; Bastin, Philippe (2005). „Bičík trypanosomů“. V Jeon, Kwang W. (ed.). Průzkum buněčné biologie (PDF). International Review of Cytology. 244. s. 227–85. doi:10.1016 / S0074-7696 (05) 44006-1. ISBN  978-0-08-045779-6. PMID  16157182.
  5. ^ A b Ley, Victoria; Andrews, Norma W .; Robbins, Edith S .; Nussenzweig, Victor (1988). „Amastigoty z Trypanosoma cruzi udržovat infekční cyklus v buňkách savců ". Journal of Experimental Medicine. 168 (2): 649–59. doi:10.1084 / jem.168.2.649. PMC  2189010. PMID  3045248.
  6. ^ Leiby, David A .; Herron Jr, Ross M .; Přečtěte si, Elizabeth J .; Lenes, Bruce A .; Stumpf, Robert J. (2002). "Trypanosoma cruzi v Los Angeles a Miami dárci krve: Dopad vyvíjejících se demografických údajů dárců na séroprevalenci a důsledky pro transfuzní přenos ". Transfúze. 42 (5): 549–55. doi:10.1046 / j.1537-2995.2002.00077.x. PMID  12084162.
  7. ^ Marin-Neto, Jose Antonio; Cunha-Neto, Edécio; MacIel, Benedito C .; Simões, Marcus V. (2007). „Patogeneze chronické srdeční choroby Chagas“. Oběh. 115 (9): 1109–23. doi:10.1161 / CIRCULATIONAHA.106.624296. PMID  17339569.
  8. ^ Huang, Huan; Peťková, Stefka B .; Cohen, Alex W .; Bouzahzah, Boumediene; Chan, John; Zhou, Jian-nian; Factor, Stephen M .; Weiss, Louis M .; Krishnamachary, Mohan; Mukherjee, Shankar; Wittner, Murray; Kitsis, Richard N .; Pestell, Richard G .; Lisanti, Michael P .; Albánec, Chris; Tanowitz, Herbert B. (2003). „Aktivace transkripčních faktorů AP-1 a NF-B u myší chagasické myokarditidy“. Infekce a imunita. 71 (5): 2859–67. doi:10.1128 / IAI.71.5.2859-2867.2003. PMC  153290. PMID  12704159.
  9. ^ Baroldi, Giorgio; Oliveira, Samuel J.M; Silver, Malcolm D (1997). „Náhlá a neočekávaná smrt při klinicky„ tiché “Chagasově nemoci. Hypotéza.“ International Journal of Cardiology. 58 (3): 263–8. doi:10.1016 / S0167-5273 (96) 02878-1. PMID  9076552.
  10. ^ Valente, Ney; Pimenta, João; Paola, Angelo Amato Vincenzo de (2006). „Estudos eletrofisiológicos seriados do sistema éxcito-condutor do coração de pacientes com cardiopatia chagásica crônica“ [Sériové elektrofyziologické studie budicího systému srdce u pacientů s chronickou chagasickou kardiopatií]. Arquivos Brasileiros de Cardiologia (v portugalštině). 86 (1): 19–25. doi:10.1590 / S0066-782X2006000100004. PMID  16491205.
  11. ^ Benvenuti, Luiz Alberto; Gutierrez, Paulo Sampaio (2007). „Lesões epicárdicas na cardiopatia chagásica são reflexo de processo inflamatório“ [Epikardiální léze u Chagasovy choroby srdce odrážejí zánětlivý proces]. Arquivos Brasileiros de Cardiologia (v portugalštině). 88 (4): 496–8. doi:10.1590 / S0066-782X2007000400022. PMID  17546284.
  12. ^ Stevens, Lori; Dorn, Patricia L .; Hobson, Julia; de la Rua, Nicholas M .; Lucero, David E .; Klotz, John H .; Schmidt, Justin O .; Klotz, Stephen A. (2012). „Potenciál přenosu vektorové krve a Chagasovy choroby, Spojené státy“. Vznikající infekční nemoci. 18 (4): 646–649. doi:10.3201 / eid1804.111396. PMC  3309679. PMID  22469536.
  13. ^ Monteiro, Fernando Araujo; Weirauch, Christiane; Felix, Márcio; Lazoski, Cristiano; Abad-Franch, Fernando (2018). „Evoluce, systematika a biogeografie triatominae, vektory Chagasovy choroby“. Pokroky v parazitologii. 99. 265–344. doi:10.1016 / bs.apar.2017.12.002. ISBN  978-0-12-815192-1. PMID  29530308.
  14. ^ Reis-Cunha, João Luís; Baptista, Rodrigo P .; Rodrigues-Luiz, Gabriela F .; Coqueiro-dos-Santos, Anderson; Valdivia, Hugo O .; de Almeida, Laila Viana; Cardoso, Mariana Santos; D’Ávila, Daniella Alchaar; Dias, Fernando Hugo Cunha; Fujiwara, Ricardo Toshio; Galvão, Lúcia M. C .; Chiari, Egler; Cerqueira, Gustavo Coutinho; Bartholomeu, Daniella C. (13. listopadu 2018). „Sekvenování izolátů Trypanosoma cruzi z celého genomu odhaluje rozsáhlou genomovou variabilitu a komplexní vzory aneuploidie v TcII DTU“. BMC Genomics. 19 (1): 816. doi:10.1186 / s12864-018-5198-4. PMC  6234542. PMID  30424726.
  15. ^ Quinde-Calderón, Leonardo; Rios-Quituizaca, Paulina; Solorzano, Luis; Dumonteil, Eric (2016). „Deset let (2004–2014) sledování Chagasovy choroby a vektorové kontroly v Ekvádoru: úspěchy a výzvy“ (PDF). Tropická medicína a mezinárodní zdraví. 21 (1): 84–92. doi:10.1111 / tmi.12620. PMID  26458237.
  16. ^ „CDC funguje 24/7“. Centra pro kontrolu a prevenci nemocí. Citováno 2016-04-16.
  17. ^ Messenger LA, Miles MA (2015). „Důkazy a význam genetické výměny mezi polními populacemi Trypanosoma cruzi“. Acta Trop. 151: 150–5. doi:10.1016 / j.actatropica.2015.05.007. PMC  4644990. PMID  26188331.
  18. ^ Berry, Alexander S. F .; Salazar-Sánchez, Renzo; Castillo-Neyra, Ricardo; Borrini-Mayorí, Katty; Chipana-Ramos, Claudia; Vargas-Maquera, Melina; Ancca-Juarez, Jenny; Náquira-Velarde, César; Levy, Michael Z .; Brisson, Dustin; Bartholomeu, Daniella Castanheira (20. května 2019). „Sexuální reprodukce v přirozené populaci Trypanosoma cruzi“. PLOS opomíjené tropické nemoci. 13 (5): e0007392. doi:10.1371 / journal.pntd.0007392. PMC  6544315. PMID  31107905.

externí odkazy