Entamoeba histolytica - Entamoeba histolytica

Entamoeba histolytica
Entamoeba histolytica.jpg
Entamoeba histolytica trophozoit
Vědecká klasifikace Upravit
Doména:Eukaryota
Kmen:Amébozoa
Rodina:Entamoebidae
Rod:Entamoeba
Druh:
E. histolytica
Binomické jméno
Entamoeba histolytica
Schaudinn, 1903
Životní cyklus Entamoeba histolytica

Entamoeba histolytica je anaerobní parazitický amoebozoan, část rod Entamoeba.[1] Převážně infikuje lidi a jiné primáty amébiáza, E. histolytica podle odhadů infikuje přibližně 35–50 milionů lidí na celém světě.[1] E. histolytica Odhaduje se, že infekce každoročně zabije více než 55 000 lidí.[2] Dříve se předpokládalo, že bylo infikováno 10% světové populace, ale tato čísla předcházejí poznání, že nejméně 90% těchto infekcí bylo způsobeno druhým druhem, E. dispar.[3] Savci, jako jsou psi a kočky, se mohou nakazit přechodně, ale nepředpokládá se, že by významně přispívali k přenosu.

Slovo histolýza doslovně znamená rozpad a rozpuštění organických tkání.

Přenos

Aktivní (trophozoit ) fáze existuje pouze v hostiteli a v čerstvých volných výkalech; cysty přežít mimo hostitele ve vodě, v půdě a na potravinách, zejména ve vlhkých podmínkách. Infekce může nastat, když si člověk vloží do úst cokoli, co se dotklo výkalů osoby, která je nakažena E. histolyticaspolkne něco, jako je voda nebo jídlo, které je kontaminováno E. histolyticanebo polyká E. histolytica cysty (vejce) sebrané z kontaminovaných povrchů nebo prstů.[4] Cysty jsou snadno zabity teplem a mrazivými teplotami a přežijí jen několik měsíců mimo hostitele.[5] Když jsou cysty spolknuty, způsobují infekce excystací (uvolněním trofozoitové fáze) v zažívacím traktu. Patogenní povaha E. histolytica byl poprvé nahlášen uživatelem Fedor A. Lösch v roce 1875,[1] ale latinský název dostal až Fritz Schaudinn popsal to v roce 1903. E. histolytica, jak napovídá jeho název (histo–lytický = zničení tkáně), je patogenní; infekce může být asymptomatická nebo může vést k amébová úplavice nebo amébové jaterní absces.[6][7] Mezi příznaky mohou patřit plicní úplavice, krvavý průjem, ztráta hmotnosti, únava, bolesti břicha a améboma. Améba se může ve skutečnosti „vyvrtat“ do střevní stěny a způsobit léze a střevní příznaky a může se dostat do krevního oběhu. Odtud se může dostat do různých životně důležitých orgánů lidského těla, obvykle do jater, ale někdy do plic, mozku, sleziny atd. Běžným výsledkem této invaze do tkání je jaterní absces, který může být při neléčení smrtelný. Požití červené krvinky jsou někdy vidět v cytoplazmě amébových buněk.

Rizikové faktory

Je známo, že špatné hygienické podmínky zvyšují riziko vzniku amebiázy E. histolytica.[8] Ve Spojených státech je mnohem vyšší míra úmrtnosti související s amebiázou v Kalifornii a Texasu, což může být způsobeno blízkostí těchto států k E. histolytica-endemické oblasti, jako je Mexiko, jiné části Latinské Ameriky a Asie.[9] E. histolytica je také uznáván jako objevující se sexuálně přenosný patogen, zejména v mužských homosexuálních vztazích, který způsobuje ohniska v neendemických oblastech.[10] Vysoce rizikové sexuální chování je tedy také potenciálním zdrojem infekce.[11] Ačkoli není jasné, zda existuje příčinná souvislost, studie naznačují vyšší pravděpodobnost infekce E. histolytica pokud je člověk také infikován HIV.[12][13]

Genom

The E. histolytica genom bylo sekvenováno, sestaveno a automaticky anotováno v roce 2005.[14] Genom byl znovu sestaven a znovu komentován v roce 2010.[15] 20 milionů genomů sestavy bazepairů obsahuje 8 160 předpokládaných genů; známé a nové transponovatelné prvky byly zmapovány a charakterizovány, funkční úkoly byly revidovány a aktualizovány a byly začleněny další informace, včetně metabolických cest, Genová ontologie úkoly, kurátor transportérů a generování genových rodin.[16]Hlavní skupina transponovatelných prvků v E. histolytica jsou retrotranspozony, které nejsou LTR. Ty byly rozděleny do tří rodin zvaných EhLINE a EhSINE (EhLINE1,2,3 a EhSINE1,2,3).[17] EhLINE1 kóduje protein endonukleázy (EN) (kromě reverzní transkriptázy a ORF1 vázajícího nukleotidy), které mají podobnost s bakteriálními restrikční endonukleáza. Tato podobnost s bakteriálním proteinem tomu nasvědčuje transponovatelné prvky byly získány od prokaryot horizontální přenos genů u tohoto parazita prvoka.[18]

Genom E. histolytica bylo zjištěno, že má snoRNA s opisthokont -jako funkce.[19] The E. histolytica U3 snoRNA (Eh_U3 snoRNA) vykazuje sekvence a strukturní znaky podobné Homo sapiens U3 snoRNA.[20]

Patologie

Ve velké většině případů je infekce asymptomatická a nosič si není vědom, že je infikován.[1] V odhadovaných 10% případů E. histolytica způsobuje nemoc. Jakmile jsou trophozoity excystovány v oblasti terminálního ilea, kolonizují tlusté střevo, zůstávají na povrchu vrstvy hlenu a živí se bakteriemi a částicemi potravy.[1] Příležitostně a v reakci na neznámé podněty trofozoity procházejí vrstvou hlenu, kde přicházejí do styku s vrstvou epiteliálních buněk a začínají patologický proces. E. histolytica má lektin který se váže na galaktózu a N-acetylgalaktosaminové cukry na povrchu epiteliálních buněk. Laktin se běžně používá k vázání bakterií při požití. Parazit má několik enzymů, jako jsou proteiny tvořící póry, lipázy a cysteinové proteázy, které se běžně používají k trávení bakterií v potravinových vakuolách, ale které mohou způsobit lýzu epiteliálních buněk indukcí buněčné nekrózy a apoptózy při kontaktu s nimi a váže se prostřednictvím lektinu. Uvolněné enzymy umožňují proniknutí do střevní stěny a krevních cév, někdy i do jater a dalších orgánů.[21] Trofozoity pak tyto mrtvé buňky pohltí. Toto poškození vrstvy epiteliálních buněk přitahuje lidské imunitní buňky a ty zase mohou být lyžovány trophozoitem, který uvolňuje vlastní lytické enzymy imunitní buňky do okolní tkáně, což vytváří typ řetězové reakce a vede k destrukci tkáně. Tato destrukce se projevuje ve formě „vředu“ v tkáni, který je obvykle popsán jako baňkovitý kvůli svému vzhledu v příčném řezu. Tato destrukce tkáně může také zahrnovat krevní cévy vedoucí ke krvavému průjmu, amebické úplavici. Trofozoity občas vstupují do krevního řečiště, kde jsou obvykle transportovány do jater portálový systém. V játrech následuje podobná patologická sekvence, která vede k amebickým jaterním abscesům. Trofozoity mohou také skončit v jiných orgánech, někdy krevním řečištěm, někdy prasknutím jaterního abscesu nebo píštěle. Na všech místech může dojít k podobné patologii.

Transkriptomická studie E. histolytica pro promotorovou analýzu třídy variabilní exprese všech genů ukazuje, že vysoce transkribované geny E. histolytica patří k genům faktoru virulence.[22] Studie také informovala o přítomnosti nových downstream regulačních motivů v E. histolytica

Patogenní interakce

E. histolytica může modulovat virulenci určitých lidských virů a je sám hostitelem svých vlastních virů.

Například AIDS zdůrazňuje poškození a patogenitu E. histolytica.[13] Na druhou stranu buňky infikované HIV jsou často konzumovány E. histolytica. Infekční HIV zůstává v amébě životaschopný, přestože neexistuje důkaz o lidské reinfekci z améby nesoucí tento virus.[23]

Výbuch virů z E. histolytica pochází ze série článků publikovaných společností Diamond et al. od roku 1972 do roku 1979. V roce 1972 předpokládali dva oddělené polyedrické a vláknité virové kmeny E. histolytica který způsobil lýzu buněk. Snad nejneobvyklejším pozorováním bylo, že existovaly dva druhy virových kmenů a že u jednoho typu améby (kmen HB-301) neměl polyedrický kmen žádný škodlivý účinek, ale vedl k lýze buněk u jiného (kmen HK-9). Ačkoli Mattern a kol. se pokusili prozkoumat možnost, že by tyto protozoální viry mohly fungovat jako bakteriofágy, nezjistili žádné významné změny Entamoeba histolytica virulence při infikování viry.[24]

Patogeneze

E. histolytica způsobuje destrukci tkáně, která vede ke klinickému onemocnění. E. histolytica- poškození tkáně vyvolané třemi hlavními událostmi: přímá smrt hostitelských buněk, zánět a invaze parazitů.[25]

Diagnóza

Diagnóza je potvrzena mikroskopickým vyšetřením trofozoitů nebo cyst v čerstvých nebo vhodně konzervovaných vzorcích stolice, nátěrech aspirátů nebo seškrábáním získaných proktoskopií a aspirátech abscesů nebo jiných vzorků tkáně. K dispozici je také krevní test, ale doporučuje se pouze tehdy, když se poskytovatel zdravotní péče domnívá, že se infekce mohla rozšířit za střeva (střeva) do jiného orgánu těla, například do jater. Tento krevní test však nemusí být užitečný při diagnostice aktuálního onemocnění, protože test může být pozitivní, pokud měl pacient v minulosti amebiázu, i když v současnosti není infikován.[26]Detekce antigenu stolice a PCR jsou k dispozici pro diagnostiku a jsou citlivější a specifičtější než mikroskopie.[2]

  • Amébové střevní vřed zapříčiněno E. histolytica

  • Trophozoites z E. histolytica s požitím erytrocyty

  • E. histolytica cysta

  • Nezralý E. histolytica cysta (zralé cysty mají 4 jádra)

  • E. histolytica kvadrinukleátová cysta s chromatoidními těly.

  • Násobení binárním štěpením

  • E. histolytica výkres

  • Imunohistochemické barvení trofozoitů (hnědé) pomocí specifického anti-Entamoeba histolytica protilátky proti faktoru inhibující migraci makrofágů u pacienta s amebickou kolitidou

Léčba

Existuje celá řada účinných léků. Obecně je k léčbě k dispozici několik antibiotik Entamoeba histolytica. Infikovaný jedinec bude léčen pouze jedním antibiotikem, pokud E. histolytica Infekce nezpůsobila onemocnění člověka a je pravděpodobné, že mu budou předepsána dvě antibiotika, pokud se člověk cítil nemocný.[27] Jinak jsou níže uvedeny další možnosti léčby.

Infekce střev:Obvykle nitroimidazol deriváty (jako je metronidazol) se používají, protože jsou vysoce účinné proti trofozoitové formě améby. Protože mají malý vliv na amébu cysty, obvykle po této léčbě následuje látka (jako je paromomycin nebo diloxanid furoát), která působí na organismus v lumen.[2]

Jaterní absces:Kromě cílení na organismy v pevné tkáni, primárně s léky jako metronidazol a chlorochin léčba jaterního abscesu musí zahrnovat látky, které působí v lumen střeva (jako v předchozím odstavci), aby se zabránilo opětovné invazi. Chirurgická drenáž obvykle není nutná, kromě případů, kdy hrozí prasknutí.[28]

Lidé bez příznaků:U lidí bez příznaků (jinak známých jako nosiči, bez příznaků) by měly být ošetřeny neendemické oblasti paromomycin a další způsoby léčby zahrnují diloxanid furoát a jodchinol.[Citace je zapotřebí ]Při používání jodchinolu a jodchlorhydroxychinu se vyskytly problémy, proto se jejich použití nedoporučuje. Diloxanid furoát mohou užívat i mírně symptomatičtí lidé, kteří právě procházejí cystami.

Rod a druhEntamoeba histolytica
Etiologický prostředek:Amébiáza; amébová úplavice; extraintestinální amébiáza, obvykle amébový jaterní absces; "omáčka z ančoviček"); améba cutis; amébový plicní absces („játrově zbarvený sput“)
Infekční fázeTetranukleovaná cysta (se 2 až 4 jádry)
Definitivní hostitelČlověk
Portál vstupuÚsta
Způsob přenosuPožití zralé cysty kontaminovaným jídlem nebo vodou
Místo výskytuDvojtečka a slepé střevo
Patogenní fázeTrophozoite
LokomotivaPseudopodia ("falešná noha" ")
PohyblivostAktivní, progresivní a směrový
JádroVzhled „prstence a tečky“: periferní chromatin a centrální karyosom
Režim reprodukceBinární dělení
PatogenezeLytická nekróza (vypadá to jako „baňkovité“ díry v sekcích gastrointestinálního traktu (GIT)
Typ encystmentuOchranný a reprodukční
Laboratorní diagnostikaNejběžnější je přímý fekální nátěr (DFS) a barvení (ale neumožňuje identifikaci na úrovni druhů); enzymová imunotest (EIA); nepřímá hemaglutinace (IHA); Detekce antigenu - monoklonální protilátka; PCR pro identifikaci druhů. Při detekci cyst je někdy účinné pouze použití fixativu (formalinu). Kultura: Ze vzorků stolice - Robinsonovo médium, Jonesovo médium
LéčbaMetronidazol pro invazivní trofozoity PLUS lumenální amoebicid pro ty, kteří jsou stále ve střevě. Paromomycin (Humatin) je luminální lék volby, protože Diloxanid furoát (Furamid) není komerčně dostupný ve Spojených státech nebo Kanadě (k dispozici pouze v Centrech pro kontrolu a prevenci nemocí). Přímé srovnání účinnosti ukázalo, že paromomycin měl vyšší míru vyléčení.[29] Paromomycin (Humatin) by měl být používán s opatrností u pacientů s kolitidou, protože je nefrotoxický i ototoxický. Absorpce poškozenou stěnou střevního traktu může mít za následek trvalou ztrátu sluchu a poškození ledvin. Doporučené dávkování: metronidazol 750 mg třikrát denně perorálně, po dobu 5 až 10 dnů, následovaný paromomycinem 30 mg / kg / den perorálně ve 3 stejných dávkách po dobu 5 až 10 dnů nebo Diloxanid furoát 500 mg 3x denně perorálně po dobu 10 dnů, vymýtit lumenální améby a zabránit relapsu.[30][31]
Trofozoitová fáze
Patognomonická / diagnostická funkcePožité RBC; výrazné jádro
Cystická fáze
Chromatoidní tělesoTěla ve tvaru „doutníku“ (tvořená krystalickými ribozomy)
Počet jader1 v raných fázích, 4 v dospělosti
Patognomonická / diagnostická funkce„Prstencová a tečkovaná“ jádra a chromatoidní těla

Redukční dělení buněk

Při pohlavním rozmnožování eukaryoty, homologní rekombinace (HR) obvykle nastává během redukční dělení buněk. Specifické pro meiózu rekombináza, DMC1, je vyžadován pro efektivní meiotickou HR a Dmc1 je vyjádřen v E. histolytica.[32] Vyčištěný Dmc1 z E. histolytica formuláře presynaptický vlákna a katalyzátory ATP -závislý homologní párování DNA a výměna řetězců DNA přes nejméně několik tisíc základní páry.[32] Reakce párování DNA a výměny řetězců jsou vylepšeny eukaryotickou meiózou specifickým rekombinačním doplňkovým faktorem (heterodimer) Hop2-Mnd1.[32] Tyto procesy jsou ústřední pro meiotickou rekombinaci, což naznačuje E. histolytica podstupuje meiózu.[32]

Několik dalších genů zapojených do mitotické i meiotické HR je také přítomno v E. histolytica.[33] HR se zvyšuje za stresových růstových podmínek (hladovění v séru) souběžně s regulací genů souvisejících s HR.[34] UV záření také indukuje poškození DNA E. histolytica trofozoity a aktivuje rekombinační cestu opravy DNA.[33] Zejména vyjádření Rad51 bílkoviny (a rekombináza ) se UV úpravou zvyšuje asi 15krát.

Viz také

Reference

  1. ^ A b C d E Rawat, Aadish; Singh, Parikshit; Jyoti, Anupam; Kaushik, Sanket; Srivastava, Vijay Kumar (2020-04-30). "Odvrácení přenosu: klíčový cíl pro zvládnutí amébiázy". Chemická biologie a design léčiv. doi:10.1111 / cbdd.13699. ISSN  1747-0285. PMID  32356312.
  2. ^ A b C Shirley DT, Farr L, Watanabe K, Moonah S (červenec 2018). „Přehled globální zátěže, nové diagnostiky a současných terapeutik pro amébiázu“. Otevřené fórum infekčních nemocí. 5 (7): ofy161. doi:10.1093 / ofid / ofy161. PMC  6055529. PMID  30046644.
  3. ^ "Amébiáza" (PDF). Relevé Épidémiologique Hebdomadaire. 72 (14): 97–9. Duben 1997. PMID  9100475.
  4. ^ "Entamoeba histolytica". cdc.govPrevence. Centrum pro kontrolu a prevenci nemocí. Citováno 24. října 2017.
  5. ^ Americká asociace vodních děl (červen 2006). Vodou přenosné patogeny. Americká asociace vodních děl. ISBN  978-1-58321-403-9.
  6. ^ Ryan KJ, Ray CG, eds. (2004). Sherris Medical Microbiology (4. vydání). McGraw Hill. str. 733–8. ISBN  978-0-8385-8529-0.
  7. ^ Nespola B, Betz V, Brunet J, Gagnard JC, Krummel Y, Hansmann Y a kol. (2015). „První případ amebického jaterního abscesu 22 let po prvním výskytu“. Parazit. 22: 20. doi:10.1051 / parazit / 2015020. PMC  4472968. PMID  26088504. otevřený přístup
  8. ^ "Obecné informace | Amebiasis | Paraziti | CDC". www.cdc.gov. Citováno 2018-03-01.
  9. ^ Gunther J, Shafir S, Bristow B, Sorvillo F (prosinec 2011). „Krátká zpráva: Úmrtnost obyvatel Spojených států na úmrtí související s amebiázou, 1990–2007“. American Journal of Tropical Medicine and Hygiene. 85 (6): 1038–40. doi:10.4269 / ajtmh.2011.11-0288. PMC  3225148. PMID  22144440.
  10. ^ Escolà-Vergé L, Arando M, Vall M, Rovira R, Espasa M, Sulleiro E a kol. (Červenec 2017). „Vypuknutí střevní amébiázy u mužů, kteří mají sex s muži, Barcelona (Španělsko), říjen 2016 a leden 2017“. Euro dohled. 22 (30). doi:10.2807 / 1560-7917.ES.2017.22.30.30581. PMC  5553055. PMID  28797327.
  11. ^ Stark D, van Hal SJ, Matthews G, Harkness J, Marriott D (červenec 2008). „Invazivní amebiáza u mužů, kteří mají sex s muži, Austrálie“. Vznikající infekční nemoci. 14 (7): 1141–3. doi:10.3201 / eid1407.080017. PMC  2600324. PMID  18598643.
  12. ^ James R, Barratt J, Marriott D, Harkness J, Stark D (říjen 2010). "Séroprevalence infekce Entamoeba histolytica u mužů, kteří mají sex s muži v Sydney v Austrálii". American Journal of Tropical Medicine and Hygiene. 83 (4): 914–6. doi:10.4269 / ajtmh.2010.10-0231. PMC  2946768. PMID  20889891.
  13. ^ A b Hung CC, Deng HY, Hsiao WH, Hsieh SM, Hsiao CF, Chen MY a kol. (Únor 2005). „Invazivní amebiáza jako objevující se parazitární onemocnění u pacientů s infekcí virem lidské imunodeficience typu 1 na Tchaj-wanu“. Archiv vnitřního lékařství. 165 (4): 409–15. doi:10.1001 / archinte.165.4.409. PMID  15738369.
  14. ^ Loftus B, Anderson I, Davies R, Alsmark UC, Samuelson J, Amedeo P a kol. (Únor 2005). „Genom protistického parazita Entamoeba histolytica“ (PDF). Příroda. 433 (7028): 865–8. Bibcode:2005 Natur.433..865L. doi:10.1038 / nature03291. PMID  15729342.
  15. ^ Lorenzi HA, Puiu D, Miller JR, Brinkac LM, Amedeo P, hala N, Caler EV (červen 2010). „Nové shromáždění, nové poznámky a analýza genomu Entamoeba histolytica odhalují nové genomové rysy a informace o obsahu proteinů“. PLOS opomíjené tropické nemoci. 4 (6): e716. doi:10.1371 / journal.pntd.0000716. PMC  2886108. PMID  20559563.
  16. ^ Caler, E & Lorenzi, H (2010). "Entamoeba histolytica: Stav genomu a webové zdroje ". Anaerobní parazitické prvoky: genomika a molekulární biologie. Caister Academic Press. ISBN  978-1-904455-61-5.
  17. ^ Bakre AA, Rawal K, Ramaswamy R, Bhattacharya A, Bhattacharya S (červenec 2005). „LINIE a SINY Entamoeba histolytica: srovnávací analýza a genomová distribuce“. Experimentální parazitologie. 110 (3): 207–13. doi:10.1016 / j.exppara.2005.02.009. PMID  15955314.
  18. ^ Yadav VP, Mandal PK, Rao DN, Bhattacharya S (prosinec 2009). "Charakterizace endonukleázy podobné restrikčnímu enzymu kódovaná Entamoeba histolytica, ne delší terminální repetice retrotransposonu EhLINE1". FEBS Journal. 276 (23): 7070–82. doi:10.1111 / j.1742-4658.2009.07419.x. PMID  19878305.
  19. ^ Kaur D, Gupta AK, Kumari V, Sharma R, Bhattacharya A, Bhattacharya S. Výpočetní predikce a validace snoRNA C / D, H / ACA a Eh_U3 z Entamoeba histolytica. BMC Genomics. 2012 14. srpna; 13: 390. doi: 10,1186 / 1471-2164-13-390. PubMed PMID  22892049; PubMed Central PMCID: PMC3542256
  20. ^ Srivastava A, Ahamad J, Ray AK, Kaur D, Bhattacharya A, Bhattacharya S. Analýza U3 snoRNA a malých procesních komponent podjednotky v parazitické protistence Entamoeba histolytica. Mol Biochem Parasitol. 2014 Únor; 193 (2): 82-92. doi: 10.1016 / j.molbiopara.2014.03.001. EPUB 2014 3. března PubMed PMID  24631428.
  21. ^ „Patogenní vlastnosti některých běžných patogenů“ (PDF). MtSac.edu. Profesorka Cindy Andersonová. Citováno 24. října 2017.
  22. ^ Naiyer S, Kaur D, Ahamad J, Singh SS, Singh YP, Thakur V, Bhattacharya A, Bhattacharya S. Transkriptomická analýza odhaluje nové regulační motivy a vysoce transkribované geny faktoru virulence Entamoeba histolytica.BMC Genomics. 2019 3. března; 20 (1): 206. doi: 10,1186 / s12864-019-5570-z. PubMed PMID: 30866809; PubMed Central PMCID: PMC6416950.
  23. ^ Brown M, Reed S, Levy JA, Busch M, McKerrow JH (leden 1991). „Detekce HIV-1 v Entamoeba histolytica bez důkazu přenosu do lidských buněk“. AIDS. 5 (1): 93–6. doi:10.1097/00002030-199101000-00014. PMID  2059366.
  24. ^ Diamond LS, Mattern CF, Bartgis IL (únor 1972). „Viry Entamoeba histolytica. I. Identifikace přenosných virů podobných látek“. Journal of Virology. 9 (2): 326–41. doi:10.1128 / JVI.9.2.326-341.1972. PMC  356300. PMID  4335522.
  25. ^ Ghosh S, Padalia J, Moonah S (21. ledna 2019). „Buněčná smrt, zánět, invaze a střevní mikrobiom“. Aktuální zprávy o klinické mikrobiologii. 6 (1): 51–57. doi:10.1007 / s40588-019-0113-6. PMC  6449278. PMID  31008019.
  26. ^ "Entamoeba histolytica". cdc.gov. Centra pro kontrolu nemocí. Citováno 24. října 2017.
  27. ^ "Entamoeba histolytica". Centra pro kontrolu a prevenci nemocí. CDC.gov. Citováno 24. října 2017.
  28. ^ Kucik CJ, Martin GL, Sortor BV (březen 2004). "Běžní střevní paraziti". Americký rodinný lékař. 69 (5): 1161–8. PMID  15023017.
  29. ^ Blessmann J, Tannich E (říjen 2002). "Léčba asymptomatické intestinální infekce Entamoeba histolytica". The New England Journal of Medicine. 347 (17): 1384. doi:10.1056 / NEJM200210243471722. PMID  12397207.
  30. ^ Stanley SL (březen 2003). „Amébiáza“. Lanceta. 361 (9362): 1025–34. doi:10.1016 / S0140-6736 (03) 12830-9. PMID  12660071.
  31. ^ „Diloxanid (systémový)“. Citováno 17. listopadu 2011.
  32. ^ A b C d Kelso AA, Say AF, Sharma D, Ledford LL, Turchick A, Saski CA a kol. (2015). „Entamoeba histolytica Dmc1 katalyzuje homologní párování DNA a výměnu pramenů stimulované vápníkem a hop2-mnd1“. PLOS ONE. 10 (9): e0139399. Bibcode:2015PLoSO..1039399K. doi:10,1371 / journal.pone.0139399. PMC  4589404. PMID  26422142.
  33. ^ A b López-Casamichana M, Orozco E, Marchat LA, López-Camarillo C (duben 2008). „Transkripční profil homologního rekombinačního aparátu a charakterizace rekombinázy EhRAD51 v reakci na poškození DNA v Entamoeba histolytica“. BMC Molekulární biologie. 9: 35. doi:10.1186/1471-2199-9-35. PMC  2324109. PMID  18402694.
  34. ^ Singh N, Bhattacharya A, Bhattacharya S (2013). „K homologní rekombinaci dochází v Entamoeba a zvyšuje se během růstového stresu a fázové přeměny“. PLOS ONE. 8 (9): e74465. Bibcode:2013PLoSO ... 874465S. doi:10.1371 / journal.pone.0074465. PMC  3787063. PMID  24098652.

externí odkazy