Zánětlivé onemocnění střev - Inflammatory bowel disease

Tento článek je o zánětu střev. Pro funkční porucha viz Syndrom dráždivého tračníku. Lékařský deník viz Zánětlivá onemocnění střev.
Zánětlivá onemocnění střev
Cryptitis high mag.jpg
Mikrograf zobrazeno zánět z velké střevo v případě zánětlivého onemocnění střev. Colonic biopsie. H&E skvrna.
SpecialitaGastroenterologie
Diferenciální diagnostikaGastroenteritida, syndrom dráždivého tračníku, celiakie
Frekvence11,2 milionu na celém světě (2015)[1]
Úmrtí47 400 na celém světě (2015)[2]

Zánětlivé onemocnění střev (IBD) je skupina zánětlivé podmínky dvojtečka a tenké střevo. Crohnova nemoc a ulcerózní kolitida jsou hlavními typy zánětlivých onemocnění střev.[3] Crohnova choroba postihuje tenké střevo a tlusté střevo, stejně jako ústa, jícen, žaludek a konečník, zatímco ulcerózní kolitida postihuje především tlusté střevo a konečník.[4][5][6]

IBD se také vyskytuje u psů a předpokládá se, že pochází z kombinace hostitelské genetiky, střevního mikroprostředí, složek životního prostředí a imunitního systému. Probíhá však diskuse, že termín „chronická enteropatie“ může být u psů lépe použitelný než „zánětlivé onemocnění střev“ u psů, protože se liší od IBD u lidí v tom, jak psi reagují na léčbu. Například mnoho psů reaguje na pouze změny ve stravě ve srovnání s lidmi s IBD, kteří často potřebují imunosupresivní léčbu. Někteří psi mohou také potřebovat imunosupresivní nebo antibiotickou léčbu, pokud změny ve stravě nestačí. Po vyloučení jiných onemocnění, která mohou u psů vést ke zvracení, průjmům a bolestem břicha, často se provádějí intestinální biopsie, aby se zjistilo, k jakému druhu zánětu dochází (lymfoplazmatický, eozinofilní nebo granulomatózní) .U psů se ukázalo, že nízké hladiny kobalaminu v krvi jsou rizikovým faktorem negativního výsledku.[7][8][9]

Příznaky a symptomy

Příznaky a symptomy
Crohnova nemocUlcerózní kolitida
DefekaceČasto Ovesná kaše -jako,[10]
někdy steatorea		Často jako hlen
a krví[10]
TenesmusMéně časté[10]Častější[10]
HorečkaBěžný[10]Označuje závažné onemocnění[10]
PíštěleBěžný[11]Zřídka
Ztráta váhyČastoZřídkakdy

Navzdory tomu, že Crohnova a UC jsou velmi odlišná onemocnění, mohou se u obou projevit některé z následujících příznaků: bolest břicha, průjem, rektální krvácení, silné vnitřní křeče / svalové křeče v oblasti pánve a ztráta váhy. Anémie je nejčastější extraintestinální komplikací zánětlivého onemocnění střev.[12][13] Mezi související stížnosti nebo nemoci patří artritida, pyoderma gangrenosum, primární sklerotizující cholangitida, a syndrom onemocnění bez štítné žlázy (NTIS).[14] Sdružení s hluboká žilní trombóza (DVT)[15] a bronchiolitis obliterans organizující zápal plic (BOOP) byly také hlášeny.[16] Diagnóza je obecně hodnocením zánětlivých markerů ve stolici, po níž následuje kolonoskopie s biopsie patologických lézí.

Diagnostické nálezy
Crohnova nemocUlcerózní kolitida
Terminální ileum účastBěžněZřídka
Zapojení tlustého střevaObvykleVždy
Zapojení konečníkuZřídkaObvykle (95%)[17]
Zapojení kolem
the řiť		Běžný[11]Zřídka
Zapojení žlučovodůŽádné zvýšení sazby primární sklerotizující cholangitidaVyšší sazba[18]
Distribuce nemociPatchy oblasti zánětu (přeskočit léze)Kontinuální oblast zánětu[17]
EndoskopieHluboko geografické a hadovité (podobné hadům) vředyKontinuální vřed
Hloubka zánětuMůže být transmurální, hluboko do tkání[11][5]Mělký, slizniční
StenózaBěžnýZřídka
Granulomy na biopsiiMůže mít ne-nekrotizující neperiodickýstřevní krypta granulomy[11][19][20]Neperiodickýstřevní krypta granulomy neviditelné[21]


Příčiny

Patofyziologie
Crohnova nemocUlcerózní kolitida
Cytokin OdezvaSpojený s Th17[22]Nejasně spojeno s Th2

IBD je komplexní onemocnění, které vzniká v důsledku interakce environmentálních a genetických faktorů vedoucích k imunologickým reakcím a zánětu ve střevě.[4]

Strava

Stravovací návyky jsou spojeny s rizikem ulcerózní kolitidy. Zejména subjekty, které byly na nejvyšší úrovni tertil z zdravé stravovací vzorce měli o 79% nižší riziko ulcerózní kolitidy.[23]

Citlivost na lepek je běžné u IBD a souvisí s výskytem vzplanutí. Citlivost na lepek byla hlášena u 23,6% pacientů s Crohnovou chorobou a 27,3% pacientů s ulcerózní kolitidou.[24]

A strava vysoko protein, zejména živočišné bílkoviny, mohou být spojeny se zvýšeným rizikem zánětlivých onemocnění střev a relapsů.[25]

Mikrobiota

Jako výsledek mikrobiální symbióza a imunita, změny v střevní mikrobiom může přispívat k zánětlivým onemocněním střev.[26] Bylo zjištěno, že jedinci ovlivnění IBD mají o 30–50 procent sníženou biologickou rozmanitost komenzálních bakterií, jako je pokles v Firmicutes (jmenovitě Lachnospiraceae) a Bacteroidetes. Dalším důkazem role střevní flóry v příčině zánětlivého onemocnění střev je, že jedincům postiženým IBD je pravděpodobnější předepsání antibiotik v období 2–5 let před stanovením diagnózy než nepostiženým jedincům.[27] Enterální bakterie mohou být pozměněny faktory prostředí, jako jsou koncentrované mléčné tuky (běžná složka zpracovaných potravin a cukrovinek) nebo perorální léky, jako jsou antibiotika a perorální přípravky obsahující železo.[28]

Porušení střevní bariéry

Další informace: Propustnost střev

Ztráta integrity intestinální epitel hraje klíč patogenní role v IBD.[29]Dysfunkce vrozený imunitní systém v důsledku abnormální signalizace prostřednictvím imunitních receptorů tzv mýtné receptory (TLR) - což aktivuje imunitní odpověď na molekuly, které jsou široce sdíleny více patogeny - přispívá k akutním a chronickým zánětlivým procesům u IBD kolitidy a související rakoviny.[30]Změny ve složení střevní mikrobiota jsou důležitým faktorem prostředí při vývoji IBD. Škodlivé změny ve střevní mikroflóře vyvolávají nevhodnou (nekontrolovanou) imunitní odpověď což má za následek poškození střevního epitelu. Porušení této kritické bariéry (střevní epitel) umožňuje další infiltraci mikrobioty, což zase vyvolává další imunitní odpovědi. IBD je multifaktoriální onemocnění, které je nicméně částečně poháněno přehnanou imunitní reakcí na střevní mikroflóru, která způsobuje poruchy funkce epiteliální bariéry.[31]

Genetika

Přidružený panel loci. Růžové geny jsou v lokusech spojených s IBD, modré nikoliv.

Genetická složka IBD je uznávána již více než století.[32] Výzkum, který přispěl k pochopení genetiky, zahrnuje studie etnických skupin (např. Ashkenazi Židé ), rodinné shlukování, epidemiologické studie a studie dvojčat. S příchodem molekulární genetiky se pochopení genetického základu značně rozšířilo, zejména v posledním desetiletí.[33] První gen spojený s IBD byl NOD2 v roce 2001. Asociační studie v rámci celého genomu od té doby přispěly k pochopení genomiky a patogeneze onemocnění. Více než 200 jednonukleotidové polymorfismy (SNP nebo „snips“) je nyní známo, že jsou spojeny s náchylností k IBD.[34] Jedna z největších genetických studií IBD byla zveřejněna v roce 2012.[35] Analýza vysvětlila více rozdílů u Crohnovy choroby a ulcerózní kolitidy, než se dříve uvádělo.[33] Výsledky naznačují, že komenzální mikrobiota se mění takovým způsobem, že působí jako patogeny při zánětlivých onemocněních střev. Další studie ukazují, že mutace v genech asociovaných s IBD mohou interferovat s buněčnou aktivitou a interakcemi s mikrobiom které podporují normální imunitní odpovědi.[36] Do roku 2020 sekvenování jednobuněčné RNA analýza byla zahájena malým konsorciem s použitím bioptického materiálu pacienta s IBD při hledání terapeutických cílů.[37]

Diagnóza

Diagnóza je obvykle potvrzena biopsie na kolonoskopie. Fekální kalprotektin je užitečné jako počáteční šetření, které může naznačovat možnost IBD, protože tento test je citlivý, ale není specifický pro IBD.[38][39]

Diferenciální diagnostika

Jiné nemoci mohou způsobit zvýšené vylučování kalprotektinu ve stolici, jako je např infekční průjem, neošetřený celiakie, nekrotizující enterokolitida, střevní cystická fibróza a neoplastické dětské nádorové buňky.[40]

Stavy s podobnými příznaky jako Crohnova nemoc zahrnuje střevní tuberkulóza, Behcetova nemoc, ulcerózní kolitida, nesteroidní protizánětlivé léčivo enteropatie, syndrom dráždivého tračníku a celiakie.[41]

Stavy s podobnými příznaky jako ulcerózní kolitida zahrnují akutní samovolné vymizení kolitida, amebická kolitida, schistosomiáza, Crohnova nemoc, rakovina tlustého střeva, syndrom dráždivého tračníku, střevní tuberkulóza a nesteroidní protizánětlivé léky enteropatie.[41]

Funkční testy jater jsou často zvýšené u zánětlivých onemocnění střev a jsou často mírné a obvykle se spontánně vrátí na normální hladinu.[42] Nejdůležitějšími mechanismy zvýšených jaterních funkčních testů u IBD jsou hepatotoxicita vyvolaná léky a ztučnění jater.[42]

Klasifikace

Hlavní typy zánětlivých onemocnění střev jsou Crohnova nemoc a ulcerózní kolitida (VIDÍŠ). Zánětlivá onemocnění střev spadají do třídy autoimunitní onemocnění, při kterém vlastní imunitní systém těla napadá prvky trávicího systému.[43]

Účtováním méně případů jsou jiné formy IBD, které nejsou vždy klasifikovány jako typické IBD:

V současné době nejsou v krvi známy žádné markery specifické pro dané onemocnění, což umožňuje spolehlivé oddělení Crohnova nemoc a ulcerózní kolitida pacientů.[Citace je zapotřebí ] Cesta lékaři může poznat rozdíl mezi Crohnovou chorobou a UC je umístění a Příroda zánětlivých změn. Crohnova choroba může postihnout jakoukoli část gastrointestinální trakt, z ústa na řiť (přeskočit léze ), ačkoli většina případů začíná v EU terminální ileum. Ulcerózní kolitida je naopak omezena na dvojtečka a konečník.[44]Mikroskopicky ulcerózní kolitida je omezena na sliznice (epiteliální výstelka střeva), zatímco Crohnova choroba postihuje celou tloušťku stěny střeva („transmurální léze“). A konečně, Crohnova choroba a ulcerózní kolitida se projevují extravestinálními projevy (jako jsou problémy s játry, artritida, kožní projevy a problémy s očima) v různých poměrech.[Citace je zapotřebí ]

V 10–15% případů[45] definitivní diagnózu Crohnovy choroby ani ulcerózní kolitidy nelze stanovit kvůli výstřednostem v prezentaci. V tomto případě lze stanovit diagnózu neurčité kolitidy. Ačkoli uznávaná definice, ne všechna centra se na to odvolávají.[Citace je zapotřebí ]

Léčba

Řízení
Crohnova nemocUlcerózní kolitida
MesalazinMéně užitečné[46]Užitečnější[46]
AntibiotikaEfektivní z dlouhodobého hlediska[47]Obecně to není užitečné[48]
Chirurgická operaceČasto se vrací
odstranění postižené části		Obvykle se vyléčí odstraněním
tlustého střeva

Chirurgická operace

CD a UC jsou chronická zánětlivá onemocnění a nejsou lékařsky léčitelná.[49] Ulcerózní kolitidu však lze ve většině případů vyléčit proktokolektomie, i když to nemusí eliminovat extraintestinální příznaky. An ileostomie bude shromažďovat výkaly v sáčku. Alternativně může být vak vytvořen z tenkého střeva; toto slouží jako konečník a předchází potřebě trvalé ileostomie. Mezi čtvrtinou a polovinou pacientů s ileo-análními vaky musí být léčeni příležitostně nebo chronicky pouchitida.[50]

Chirurgie nemůže vyléčit Crohnovu chorobu, ale může být nutná k léčbě komplikací, jako jsou abscesy, striktury nebo píštěle.[51] Mohou vyžadovat závažné případy chirurgická operace, jako resekce střev, striktní plastika nebo dočasné nebo trvalé kolostomie nebo ileostomie. U Crohnovy choroby chirurgický zákrok zahrnuje odstranění nejhorších zanícených segmentů střeva a propojení zdravých oblastí, ale bohužel neléčí Crohnovu chorobu ani ji neodstraní. V určitém okamžiku po první operaci se Crohnova choroba může opakovat ve zdravých částech střeva, obvykle v místě resekce. (Například pokud má pacient s Crohnovou chorobou ileocekální anastomózu, při které je odstraněno slepé a koncové ileum a ileum je spojeno se vzestupným tračníkem, Crohnova choroba téměř vždy vzplane v blízkosti anastomózy nebo ve zbytku vzestupná dvojtečka).[Citace je zapotřebí ]

Lékařské terapie

Léčba IBD je individualizována pro každého pacienta.[49] Volba, které léky použít, a jakým způsobem jejich podání (orální, rektální, injekční, infúzní) závisí na faktorech včetně typu, distribuce a závažnosti pacientova onemocnění, jakož i na dalších historických a biochemických prognostických faktorech a preference pacientů. Například, mesalazin je užitečnější v ulcerózní kolitida než v Crohnova nemoc.[46] Obecně může IBD vyžadovat v závislosti na úrovni závažnosti imunosuprese kontrolovat příznaky pomocí léků jako prednison, Inhibitory TNF, azathioprin (Imuran), methotrexát nebo 6-merkaptopurin.[Citace je zapotřebí ]

Steroidy, jako je glukokortikoid prednison, se často používají k potlačení vzplanutí nemoci a kdysi byly přijatelné jako udržovací léčivo. Biologická léčba zánětlivých onemocnění střev, zejména inhibitory TNF, se používají u lidí s těžší nebo odolnější Crohnovou chorobou a někdy s ulcerózní kolitidou.[52]

Léčba se obvykle zahajuje podáváním léků s vysokými protizánětlivými účinky, jako je prednison. Jakmile je zánět úspěšně zvládnut, další lék k udržení nemoci v remisi, jako je mesalazin v UC je hlavní léčba. Pokud je nutná další léčba, může být v závislosti na pacientovi nutná kombinace imunosupresivního léčiva (jako je azathioprin) s mesalazinem (který může mít také protizánětlivý účinek). Řízené uvolnění Budesonid se používá pro mírnou ileální Crohnovu chorobu.[49]

Nutriční a dietní terapie

Exkluzivní enterální výživa je léčba první linie u dětské Crohnovy choroby se slabšími údaji u dospělých.[53]:331[54] Důkazy podporující výlučnou enterální výživu u ulcerózní kolitidy chybí.[53]:333

Nutriční nedostatky hrají u IBD prominentní roli. Malabsorpce, průjem a ztráta GI krve jsou společné rysy IBD. Nedostatky vitamínů B, vitamínů rozpustných v tucích, esenciálních mastných kyselin a klíčových minerálů, jako je hořčík, zinek a selen, jsou velmi časté a mají prospěch z substituční léčby. Dietní intervence, včetně určitých vylučovacích diet, jako je SCD nebo specifická sacharidová strava může být přínosem pro zvládání příznaků.[55] Intervence dietních vláken, jako je suplementace psyilliem (směs rozpustných a nerozpustných vláken), mohou zmírnit příznaky a také vyvolat / udržovat remisi změnou složení mikrobiomu v GI traktu, čímž se zlepší regulace imunitní funkce, sníží se zánět a pomůže se obnovit střevní slizniční výstelku.[56]

Anémie je běžně přítomný jak u ulcerózní kolitidy, tak u Crohnovy choroby. Kvůli zvýšeným hladinám zánětlivých cytokinů, které vedou ke zvýšené expresi hepcidin, parenterální železo je preferovanou možností léčby, protože obchází gastrointestinální systém, má nižší výskyt nežádoucích účinků a umožňuje rychlejší léčbu. Samotný hepcidin je také protizánětlivým činidlem. V myším modelu velmi nízké hladiny železa omezují syntézu hepcidinu, což zhoršuje přítomný zánět.[57] Bylo zjištěno, že enterální výživa je účinná při zlepšování hladiny hemoglobinu u pacientů se zánětlivým onemocněním střev, zejména v kombinaci s erytropoetinem.[58]

Mikrobiom

Existují předběžné důkazy o infekčním příspěvku k zánětlivému onemocnění střev u některých pacientů, kteří mohou mít prospěch z antibiotické léčby, například s rifaximin.[59] Důkazy o výhodě rifaximinu se většinou omezují na Crohnovu chorobu, přičemž méně přesvědčivé důkazy podporují použití při ulcerózní kolitidě.[60][61]

Transplantace fekální mikrobioty je relativně nová možnost léčby IBD, která přitahuje pozornost od roku 2010.[62][63] Některé předběžné studie naznačují výhody podobné těm v Infekce Clostridium difficile ale přehled použití u IBD ukazuje, že FMT je bezpečný, ale s různou účinností. Recenze z roku 2014 uvedla, že je zapotřebí více randomizovaných kontrolovaných studií.[63]

Alternativní medicína

Při zánětlivých poruchách střev se používají přístupy doplňkové a alternativní medicíny.[64] Byly přezkoumány důkazy z kontrolovaných studií těchto terapií; riziko zaujatosti bylo poměrně heterogenní. Nejlepší podpůrné důkazy byly nalezeny pro bylinnou terapii, s Plantago ovata a kurkumin v udržovací terapii UC, pelyněk na CD, terapii mysli a těla a vlastní intervenci na UC a akupunktura v UC a CD.[65]

Nové přístupy

Terapie kmenovými buňkami prochází výzkumem jako možná léčba IBD. Přehled studií naznačuje slibnou roli, i když existují značné výzvy, včetně nákladů a charakterizace účinků, které omezují současné použití v klinické praxi.[66]

Prognóza

Komplikace
Crohnova
choroba		Ulcerativní
kolitida
Nedostatek živinVyšší riziko
Rakovina tlustého střeva rizikoMírnýZnačný
Prevalence extraintestinální komplikace[67][68][69]
Iritida /uveitidaŽeny2.2%3.2%
Muži1.3%0.9%
Primární sklerotizace
cholangitida		Ženy0.3%1%
Muži0.4%3%
Ankylozující
spondylitida		Ženy0.7%0.8%
Muži2.7%1.5%
Pyoderma
gangrenosum		Ženy1.2%0.8%
Muži1.3%0.7%
Erythema nodosumŽeny1.9%2%
Muži0.6%0.7%

I když IBD může omezit kvalitu života kvůli bolesti, zvracení, průjmu a dalším sociálně nežádoucím příznakům, sama o sobě je zřídka fatální. Úmrtí v důsledku komplikací, jako je toxický megakolon, perforace střev a chirurgické komplikace jsou také vzácné.[Citace je zapotřebí ]Únava je běžně zažívána lidmi s IBD a může být zátěží.[70]

Přibližně jedna třetina jedinců s IBD má podobné přetrvávající gastrointestinální příznaky syndrom dráždivého tračníku (IBS) při absenci objektivních důkazů o aktivitě choroby.[71] Navzdory přetrvávajícím vedlejším účinkům dlouhodobých terapií má tato skupina kvalitu života, která se významně neliší od kvality u jedinců s nekontrolovaným, objektivně aktivním onemocněním, a eskalace léčby biologickými látkami je při řešení jejich symptomů obvykle neúčinná.[72] Příčina těchto příznaků podobných IBS je nejasná, ale předpokládá se, že změny v osa mozku a mozku, dysfunkce epiteliální bariéry a střevní flóra může být částečně zodpovědný.[73]

Zatímco pacienti s IBD mají zvýšené riziko kolorektální karcinom, toto je obvykle zachyceno mnohem dříve než běžná populace při rutinním sledování tlustého střeva kolonoskopií, a proto je u pacientů mnohem větší pravděpodobnost, že přežijí.

Nové důkazy naznačují, že pacienti s IBD mohou mít zvýšené riziko endoteliální dysfunkce a ischemická choroba srdeční.[74]

Nedávný přehled literatury Gandhi a kol. popsali, že pacienti s IBD ve věku nad 65 let a ženy jsou vystaveni zvýšenému riziku onemocnění věnčitých tepen navzdory nedostatku tradičních rizikových faktorů.[75]

Cílem léčby je dosáhnout remise, po které je pacient obvykle převeden na lehčí lék s méně potenciálními vedlejšími účinky. Někdy se může objevit akutní obnovení původních příznaků; toto se nazývá „vzplanutí“. V závislosti na okolnostech může sama odejít nebo vyžadovat léky. Doba mezi vzplanutími může být kdekoli od týdnů do let a mezi pacienty se divoce liší - několik lidí vzplanutí nikdy nezažilo.[Citace je zapotřebí ]

Život s IBD může být náročný; mnoho lidí však vede relativně normální život. Přestože život s IBD může být obtížný, existuje mnoho zdrojů, které pomáhají rodinám orientovat se v IBD i mimo něj, například Crohn's and Colitis Foundation of America (CCFA).

Epidemiologie

IBD vyústila v celosvětové celkem 51 000 úmrtí v roce 2013 a 55 000 úmrtí v roce 1990.[76] Zvýšený výskyt IBD od roku 2. světová válka souvisí s nárůstem celosvětové spotřeby masa, což podporuje tvrzení, že příjem živočišných bílkovin je spojen s IBD.[77] V Evropě se zvyšuje počet zánětlivých onemocnění střev.[78]

Přibližně 0,8% lidí ve Velké Británii má IBD.[79]

Výzkum

Následující léčebné strategie se nepoužívají rutinně, ale u některých forem zánětlivých onemocnění střev se jeví jako slibné.

Počáteční zprávy[80] navrhuji, aby "helminthická terapie "může nejen zabránit, ale dokonce i kontrolovat IBD: nápoj se zhruba 2 500 vajíčky Trichuris suis helminth užívaný dvakrát měsíčně výrazně snížil příznaky u mnoha pacientů. Dokonce se spekuluje, že by bylo možné vyvinout efektivní postup „imunizace“ - požitím koktejlu v raném věku.[Citace je zapotřebí ]

Prebiotika a probiotika se zaměřují na rostoucí zájem o léčbu IBD. V současné době existují důkazy podporující užívání určitých probiotik kromě standardní léčby u lidí s ulcerózní kolitidou, ale nejsou k dispozici dostatečné údaje k doporučení probiotik u lidí trpících Crohnovou chorobou. Je zapotřebí dalšího výzkumu k identifikaci konkrétních probiotických kmenů nebo jejich kombinací a prebiotických látek pro léčbu zánětu střev.[81] V současné době není stanoven probiotický kmen, frekvence, dávka a doba trvání probiotické terapie.[82] U těžce nemocných lidí s IBD existuje riziko průchodu životaschopných bakterií z gastrointestinálního traktu do vnitřních orgánů (bakteriální translokace) a následného bakteremie, které mohou mít vážné nepříznivé zdravotní následky.[82] Živé bakterie nemusí být nezbytné, protože příznivé účinky probiotik se zdají být zprostředkovány jejich DNA a vylučovanými rozpustnými faktory a jejich terapeutických účinků lze dosáhnout spíše systémovým podáním než orálním podáním.[82][83]

V roce 2005 Nový vědec zveřejnil společnou studii od Bristolská univerzita a University of Bath o zdánlivé léčivé síle konopí na IBD. Zprávy, že konopí zmírnilo příznaky IBD, naznačovaly možnou existenci kanabinoidní receptory ve střevní výstelce, které reagují na molekuly v chemických látkách pocházejících z rostlin. CB1 kanabinoidní receptory - o kterých je známo, že jsou přítomny v mozek - existují v endoteliální buňky které lemují střevo, předpokládá se, že se podílejí na opravě výstelky střeva, když je poškozený.[84]

Tým záměrně poškodil buňky, aby způsobil zánět střevní výstelky, a poté přidal synteticky vyrobené kanabinoidy; výsledkem bylo, že se střeva začala hojit: rozbité buňky byly opraveny a přivedeny zpět blíž k sobě, aby napravily slzy. Předpokládá se, že ve zdravém střevě se přirozené endogenní kanabinoidy uvolňují z endoteliálních buněk, když jsou zraněny, a které se pak vážou na receptory CB1. Zdá se, že tento proces zahájil reakci na hojení ran, a když lidé užívají konopí, kanabinoidy se na tyto receptory váží stejným způsobem.[84]

Předchozí studie ukázaly, že receptory CB1 umístěné na nervových buňkách ve střevě reagují na kanabinoidy zpomalením střev pohyblivost, což snižuje bolestivé svalové kontrakce spojené s průjmem. CB2, další kanabinoidní receptor převážně exprimovaný imunitní buňky, byl detekován ve střevech pacientů trpících IBD při vyšší koncentraci. Tyto receptory, které také reagují na chemické látky v konopí, se zdají být spojeny apoptóza - programovaná buněčná smrt - a může hrát roli při potlačení hyperaktivity imunitní systém a snižování zánět vytíráním přebytečného množství buňky.[84]

Aktivace endokanabinoidní systém bylo shledáno účinným při zlepšování kolitida a zvýšení míry přežití myší a snížení dálkového ovládání orgán změny vyvolané kolitidou dále naznačují, že modulace tohoto systému je potenciál terapeutický přístup pro IBD a související vzdálené orgánové léze.[85]

Alicaforsen je první generace antisense oligodeoxynukleotidu navrženého k specifické vazbě na člověka ICAM-1 posel RNA prostřednictvím interakcí párů bází Watson-Crick, aby se potlačila exprese ICAM-1.[86] ICAM-1 propaguje zánětlivou reakci podporující extravazaci a aktivaci leukocyty (bílé krvinky) do zanícené tkáně.[86] Zvýšená exprese ICAM-1 byla pozorována v zaníceném střevě sliznice ulcerózní kolitidy, pouchitidy a pacientů trpících Crohnovou chorobou, kde nadměrná produkce ICAM-1 korelovala s aktivitou onemocnění.[87] To naznačuje, že ICAM-1 je potenciálním terapeutickým cílem při léčbě těchto onemocnění.[88][89]

Kanabinoidní CB2 receptor agonisté Bylo zjištěno, že snižují indukci ICAM-1 a VCAM-1 povrchová exprese u člověka mozkové tkáně a primární endoteliální buňky lidského mozku (BMVEC) vystavené různým prozánětlivým mediátorům.[90]

V roce 2014 vznikla aliance mezi Široký institut, Amgen a Massachusetts General Hospital vytvořen s úmyslem „sbírat a analyzovat vzorky DNA pacientů za účelem identifikace a další validace genetických cílů“.[91]

V roce 2015, metaanalýza u 938 pacientů s IBD a 953 kontrol, IBD byla významně spojena s vyšší pravděpodobností Vitamín D nedostatek.[92]

Grampozitivní bakterie přítomné v lumenu mohou být spojeny s prodloužením doby relapsu ulcerózní kolitidy.[93]

Byly navrženy obousměrné cesty mezi depresí a IBD [94] Bylo prokázáno, že psychologické procesy v průběhu času ovlivňují fyzické a psychologické zdraví, které vnímají sami.[95]

Viz také

Reference

  1. ^ GBD 2015 Výskyt nemocí a úrazů a prevalence (říjen 2016). „Globální, regionální a národní výskyt, prevalence a roky prožité se zdravotním postižením pro 310 nemocí a úrazů, 1990–2015: systematická analýza studie Global Burden of Disease Study 2015“. Lanceta. 388 (10053): 1545–1602. doi:10.1016 / S0140-6736 (16) 31678-6. PMC  5055577. PMID  27733282.
  2. ^ Wang, Haidong; Naghavi, Mohsen; Allen, Christine; Barber, Ryan M .; Bhutta, Zulfiqar A .; Carter, Austin; Casey, Daniel C .; Charlson, Fiona J .; Chen, Alan Zian; Coates, Matthew M .; Coggeshall, Megan; Dandona, Lalit; Dicker, Daniel J .; Erskine, Holly E .; Ferrari, Alize J .; Fitzmaurice, Christina; Foreman, Kyle; Forouzanfar, Mohammad H .; Fraser, Maya S .; Fullman, Nancy; Gething, Peter W .; Goldberg, Ellen M .; Graetz, Nicholas; Haagsma, Juanita A .; Hay, Simon I .; Huynh, Chantal; Johnson, Catherine O .; Kassebaum, Nicholas J .; Kinfu, Yohannes; et al. (Říjen 2016). „Globální, regionální a národní naděje dožití, úmrtnost ze všech příčin a specifická úmrtnost pro 249 příčin úmrtí, 1980–2015: systematická analýza studie Global Burden of Disease Study 2015“. Lanceta. 388 (10053): 1459–1544. doi:10.1016 / S0140-6736 (16) 31012-1. PMC  5388903. PMID  27733281.
  3. ^ Talley, Nicholas (2018). Klinické vyšetření: systematický průvodce fyzickou diagnostikou. Chatswood, N.S.W: Elsevier Australia. p. 227. ISBN  978-0-7295-4259-3. OCLC  988941211.
  4. ^ A b Baumgart DC, Carding SR (květen 2007). "Zánětlivé onemocnění střev: příčina a imunobiologie". Lanceta. 369 (9573): 1627–40. doi:10.1016 / S0140-6736 (07) 60750-8. PMID  17499605. S2CID  13544348.
  5. ^ A b Baumgart, Daniel C; Sandborn, William J (květen 2007). „Zánětlivé onemocnění střev: klinické aspekty a zavedené a vyvíjející se terapie“. Lancet. 369 (9573): 1641–1657. doi:10.1016 / S0140-6736 (07) 60751-X. PMID  17499606. S2CID  35264387.
  6. ^ Xavier RJ, Podolsky DK (červenec 2007). "Rozluštění patogeneze zánětlivého onemocnění střev". Příroda. 448 (7152): 427–34. Bibcode:2007 Natur.448..427X. doi:10.1038 / nature06005. PMID  17653185. S2CID  4337332.
  7. ^ Dandrieux, J. R. S. (listopad 2016). „Zánětlivé onemocnění střev versus chronická enteropatie u psů: jsou jedno a to samé ?: IBD versus CE“. Journal of Small Animal Practice. 57 (11): 589–599. doi:10.1111 / jsap.12588. PMID  27747868.
  8. ^ Allenspach, K .; Wieland, B .; Gröne, A .; Gaschen, F. (červenec 2007). „Chronické enteropatie u psů: hodnocení rizikových faktorů pro negativní výsledek“. Journal of Veterinary Internal Medicine. 21 (4): 700–708. doi:10.1111 / j.1939-1676.2007.tb03011.x. PMID  17708389.
  9. ^ Simpson, Kenneth W .; Jergens, Albert E. (01.03.2011). „Úskalí a pokrok v diagnostice a léčbě psího zánětlivého onemocnění střev“. Veterinární kliniky Severní Ameriky: Praktika pro malá zvířata. Chronické střevní nemoci psů a koček. 41 (2): 381–398. doi:10.1016 / j.cvsm.2011.02.003. ISSN  0195-5616. PMID  21486642.
  10. ^ A b C d E F internetmedicin.se> Inflammatorisk tarmsjukdom, kronisk, IBD Autor: Robert Löfberg. Citováno 10. 2010 Přeložit.
  11. ^ A b C d Hanauer, Stephen; Sandborn, William; Výbor pro praktické parametry American College of, Gastroenterology. (Březen 2001). „Léčba Crohnovy choroby u dospělých“. American Journal of Gastroenterology. 96 (3): 635–643. doi:10.1111 / j.1572-0241.2001.3671_c.x (neaktivní 5. 11. 2020). PMID  11280528.CS1 maint: DOI neaktivní od listopadu 2020 (odkaz)
  12. ^ Wang GF, Ren JA, Liu S, Chen J, Gu GS, Wang XB, Fan CG, Li JS (červenec 2012). „Klinické charakteristiky neperianální fistulující Crohnovy choroby v Číně: zkušenost jednoho centra se 184 případy“. Čínský lékařský deník. 125 (14): 2405–10. PMID  22882911.
  13. ^ Stein J, Hartmann F, Dignass AU (listopad 2010). "Diagnostika a léčba anémie z nedostatku železa u pacientů s IBD". Recenze přírody. Gastroenterologie a hepatologie. 7 (11): 599–610. doi:10.1038 / nrgastro.2010.151. PMID  20924367. S2CID  25341683.
  14. ^ Liu S, Ren J, Zhao Y, Han G, Hong Z, Yan D, Chen J, Gu G, Wang G, Wang X, Fan C, Li J (únor 2013). „Syndrom onemocnění štítné žlázy: je daleko od Crohnovy choroby?“. Journal of Clinical Gastroenterology. 47 (2): 153–9. doi:10.1097 / MCG.0b013e318254ea8a. PMID  22874844. S2CID  35344744.
  15. ^ Warner, Jennifer (22. února 2011). Martin, Laura J. (ed.). „Zdravotní středisko pro zánětlivá onemocnění střev“. WebMD. Citováno 14. října 2014.
  16. ^ Lu DG, Ji XQ, Liu X, Li HJ, Zhang CQ (leden 2014). "Plicní projevy Crohnovy choroby". World Journal of Gastroenterology. 20 (1): 133–41. doi:10,3748 / wjg.v20.i1.133. PMC  3886002. PMID  24415866.
  17. ^ A b Rubin DT, Ananthakrishnan AN, Siegel CA, Sauer BG, Long MD (březen 2019). „Klinické pokyny ACG: Ulcerózní kolitida u dospělých“. Jsem J. Gastroenterol. 114 (3): 384–413. doi:10.14309 / ajg.0000000000000152. PMID  30840605. S2CID  73473272.
  18. ^ Broomé U, Bergquist A (únor 2006). "Primární sklerotizující cholangitida, zánětlivé onemocnění střev a rakovina tlustého střeva". Semináře o onemocnění jater. 26 (1): 31–41. doi:10.1055 / s-2006-933561. PMID  16496231.
  19. ^ Shepherd NA (srpen 2002). „Granulomy v diagnostice střevní Crohnovy choroby: mýtus explodoval?“. Histopatologie. 41 (2): 166–8. doi:10.1046 / j.1365-2559.2002.01441.x. PMID  12147095. S2CID  36907992.
  20. ^ Mahadeva U, Martin JP, Patel NK, Price AB (červenec 2002). „Granulomatózní ulcerózní kolitida: přehodnocení slizničního granulomu na rozdíl od Crohnovy choroby od ulcerózní kolitidy“. Histopatologie. 41 (1): 50–5. doi:10.1046 / j.1365-2559.2002.01416.x. PMID  12121237. S2CID  29476514.
  21. ^ DeRoche, TC; Xiao, SY; Liu, X (srpen 2014). "Histologické hodnocení u ulcerózní kolitidy". Gastroenterologická zpráva. 2 (3): 178–92. doi:10.1093 / gastro / gou031. PMC  4124271. PMID  24942757.
  22. ^ Elson CO, Cong Y, Weaver CT, Schoeb TR, McClanahan TK, Fick RB, Kastelein RA (2007). „Monoklonální anti-interleukin 23 zvrací aktivní kolitidu v modelu zprostředkovaném T buňkami u myší“. Gastroenterologie. 132 (7): 2359–70. doi:10.1053 / j.gastro.2007.03.104. PMID  17570211.
  23. ^ Rashvand S, Behrooz M, Samsamikor M, Jacobson K, Hekmatdoost A (červen 2018). „Stravovací vzorce a riziko ulcerózní kolitidy: studie případové kontroly“. Journal of Human Nutrition and Dietetics. 31 (3): 408–412. doi:10.1111 / jhn.12544. PMID  29468761. S2CID  3452004.
  24. ^ Limketkai BN, Sepulveda R, Hing T, Shah ND, Choe M, Limsui D, Shah S (únor 2018). "Prevalence a faktory spojené s citlivostí na lepek u zánětlivých onemocnění střev". Skandinávský žurnál gastroenterologie. 53 (2): 147–151. doi:10.1080/00365521.2017.1409364. PMID  29216767. S2CID  4119392.
  25. ^ Andersen V, Olsen A, Carbonnel F, Tjønneland A, Vogel U (březen 2012). „Dieta a riziko zánětlivých onemocnění střev“. Onemocnění trávicího ústrojí a jater. 44 (3): 185–94. doi:10.1016 / j.dld.2011.10.001. PMID  22055893.
  26. ^ Mukhopadhya I, Hansen R, El-Omar EM, Hold GL (únor 2012). „IBD - jakou roli hrají proteobakterie?“. Recenze přírody. Gastroenterologie a hepatologie. 9 (4): 219–30. doi:10.1038 / nrgastro.2012.14. PMID  22349170. S2CID  24538712.
  27. ^ Aroniadis OC, Brandt LJ (leden 2013). „Transplantace fekální mikroflóry: minulost, přítomnost a budoucnost“. Aktuální názor v gastroenterologii. 29 (1): 79–84. doi:10.1097 / MOG.0b013e32835a4b3e. PMID  23041678. S2CID  39943619.
  28. ^ Kotanko P, Carter M, Levin NW (srpen 2006). „Intestinální bakteriální mikroflóra - potenciální zdroj chronického zánětu u pacientů s chronickým onemocněním ledvin“. Nefrologie, dialýza, transplantace. 21 (8): 2057–60. doi:10.1093 / ndt / gfl281. PMID  16762961.
  29. ^ Maloy KJ, Powrie F (červen 2011). "Střevní homeostáza a její rozpad při zánětlivém onemocnění střev". Příroda. 474 (7351): 298–306. doi:10.1038 / příroda10208. PMID  21677746. S2CID  205225483.
  30. ^ Cario E (září 2010). „Mýtné receptory u zánětlivých onemocnění střev: o deset let později“. Zánětlivá onemocnění střev. 16 (9): 1583–97. doi:10.1002 / ibd.21282. PMC  2958454. PMID  20803699.
  31. ^ Coskun M (2014-08-25). "Intestinální epitel při zánětlivém onemocnění střev". Hranice v medicíně. 1: 24. doi:10.3389 / fmed.2014.00024. PMC  4292184. PMID  25593900.
  32. ^ Ek, Weronica E .; D'Amato, Mauro; Halfvarson, Jonas (2014). „Historie genetiky u zánětlivých onemocnění střev“. Annals of Gastroenterology. 27 (4): 294–303. ISSN  1108-7471. PMC  4188925. PMID  25331623.
  33. ^ A b Liu TC, Stappenbeck TS (květen 2016). "Genetika a patogeneze zánětlivých onemocnění střev". Výroční přehled patologie. 11: 127–48. doi:10.1146 / annurev-pathol-012615-044152. PMC  3204665. PMID  26907531.
  34. ^ Ye, Byong Duk; McGovern, Dermot P. B. (říjen 2016). „Genetická variace IBD: pokrok, stopy patogeneze a možná klinická užitečnost“. Odborná recenze z klinické imunologie. 12 (10): 1091–1107. doi:10.1080 / 1744666X.2016.1184972. ISSN  1744-8409. PMC  5083126. PMID  27156530.
  35. ^ Jostins L, Ripke S, Weersma RK, Duerr RH, McGovern DP, Hui KY, Lee JC, Schumm LP, Sharma Y, Anderson CA, Essers J, Mitrovic M, Ning K, Cleynen I, Theater E, Španělsko SL, Raychaudhuri S , Goyette P, Wei Z, Abraham C, Achkar JP, Ahmad T, Amininejad L, Ananthakrishnan AN, Andersen V, Andrews JM, Baidoo L, Balschun T, Bampton PA, Bitton A, Boucher G, značka S, Büning C, Cohain A, Cichon S, D'Amato M, De Jong D, Devaney KL, Dubinsky M, Edwards C, Ellinghaus D, Ferguson LR, Franchimont D, Fransen K, Gearry R, ​​Georges M, Gieger C, Glas J, Haritunians T, Hart A, Hawkey C, Hedl M, Hu X, Karlsen TH, Kupcinskas L, Kugathasan S, Latiano A, Laukens D, Lawrance IC, Lees CW, Louis E, Mahy G, Mansfield J, Morgan AR, Mowat C, Newman W , Palmieri O, Ponsioen CY, Potocnik U, Prescott NJ, Regueiro M, Rotter JI, Russell RK, Sanderson JD, Sans M, Satsangi J, Schreiber S, Simms LA, Sventoraityte J, Targan SR, Taylor KD, Tremelling M, Verspaget HW, De Vos M, Wijmenga C, Wilson DC, Winkelmann J, Xavier RJ, Zeissig S , Zhang B, Zhang CK, Zhao H, Silverberg MS, Annese V, Hakonarson H, Brant SR, Radford-Smith G, Mathew CG, Rioux JD, Schadt EE, Daly MJ, Franke A, Parkes M, Vermeire S, Barrett JC , Cho JH (listopad 2012). „Interakce hostitel-mikrob formovaly genetickou architekturu zánětlivého onemocnění střev“. Příroda. 491 (7422): 119–24. Bibcode:2012Natur.491..119.. doi:10.1038 / příroda 11582. PMC  3491803. PMID  23128233.
  36. ^ Chu, Hiutung; Khosravi, Arya; Kusumawardhani, Indah P .; Kwon, Alice H. K .; Vasconcelos, Anilton C .; Cunha, Larissa D .; Mayer, Anne E .; Shen, Yue; Wu, Wei-Li (2016-05-27). „Interakce gen-mikrobiota přispívají k patogenezi zánětlivého onemocnění střev“. Věda. 352 (6289): 1116–1120. Bibcode:2016Sci ... 352.1116C. doi:10.1126 / science.aad9948. ISSN  1095-9203. PMC  4996125. PMID  27230380.
  37. ^ Zaměstnanci (1. července 2020). „Celsius Therapeutics Teams With Oxford, Cleveland Clinic, LMU on Single-Cell IBD Research“. genomeweb. New York City: Crain Communications. Citováno 1. července 2020.
  38. ^ Henderson P, Anderson NH, Wilson DC (květen 2014). „Diagnostická přesnost fekálního kalprotektinu během vyšetřování podezření na pediatrické zánětlivé onemocnění střev: systematický přehled a metaanalýza.“ The American Journal of Gastroenterology. 109 (5): 637–45. doi:10.1038 / ajg.2013.131. PMID  23670113. S2CID  30604736.
  39. ^ Waugh N, Cummins E, Royle P, Kandala NB, Shyangdan D, Arasaradnam R, Clar C, Johnston R (listopad 2013). „Testování kalprotektinu ve stolici pro rozlišení mezi zánětlivými a nezánětlivými onemocněními střev: systematický přehled a ekonomické hodnocení“. Hodnocení zdravotnických technologií. 17 (55): xv – xix, 1–211. doi:10,3310 / hta17550. PMC  4781415. PMID  24286461.
  40. ^ Vaos G, Kostakis ID, Zavras N, Chatzemichael A (2013). „Úloha kalprotektinu u dětské nemoci“. BioMed Research International (Posouzení). 2013: 542363. doi:10.1155/2013/542363. PMC  3794633. PMID  24175291.
  41. ^ A b "Zánětlivé onemocnění střev" (PDF). Světová gastroenterologická organizace. Srpna 2015. Citováno 13. března 2016.
  42. ^ A b Cappello, Maria; Randazzo, Claudia; Bravata, Ivana; Licata, Anna; Peralta, Sergio; Craxì, Antonio; Almasio, Piero Luigi (2014). „Abnormality funkčních testů jater u pacientů se zánětlivými onemocněními střev: průzkum prováděný v nemocnici“. Insights of Clinical Medicine: Gastroenterology. 7: 25–31. doi:10.4137 / CGast.S13125. ISSN  1179-5522. PMC  4069044. PMID  24966712.
  43. ^ „Fakta IBD“. Archivovány od originál dne 12.02.2013. Citováno 2013-02-13.
  44. ^ „Crohn's & Colitis Foundation of America“.
  45. ^ Guindi M, Riddell RH (prosinec 2004). „Neurčitá kolitida“. Journal of Clinical Pathology. 57 (12): 1233–44. doi:10.1136 / jcp.2003.015214. PMC  1770507. PMID  15563659.
  46. ^ A b C Agabegi ED, Agabegi SS (2008). „Inflammatory bowel disease (IBD)“. Step-Up to Medicine (Step-Up Series). Hagerstwon, MD: Lippincott Williams & Wilkins. str. 152–156. ISBN  0-7817-7153-6.
  47. ^ Feller M, Huwiler K, Schoepfer A, Shang A, Furrer H, Egger M (únor 2010). „Dlouhodobá antibiotická léčba Crohnovy choroby: systematický přehled a metaanalýza placebem kontrolovaných studií“. Klinické infekční nemoci. 50 (4): 473–80. doi:10.1086/649923. PMID  20067425.
  48. ^ Prantera C, Scribano ML (červenec 2009). „Antibiotika a probiotika při zánětlivém onemocnění střev: proč, kdy a jak“. Aktuální názor v gastroenterologii. 25 (4): 329–33. doi:10.1097 / MOG.0b013e32832b20bf. PMID  19444096.
  49. ^ A b C Mowat C, Cole A, Windsor A, Ahmad T, Arnott I, Driscoll R, Mitton S, Orchard T, Rutter M, Younge L, Lees C, Ho GT, Satsangi J, Bloom S (květen 2011). „Pokyny pro léčbu zánětlivých onemocnění střev u dospělých“. Střevo. 60 (5): 571–607. doi:10.1136 / gut.2010.224154. PMID  21464096. S2CID  8269837.
  50. ^ „Pouchitis: Příznaky a příčiny“. Klinika Mayo. 21. prosince 2018.
  51. ^ Karimuddin A, Gilles G. "Chirurgie pro břišní / střevní Crohnovu chorobu". Důvěryhodné terapie. Důvěryhodné terapie. Citováno 19. května 2015.
  52. ^ D'Haens GR, Panaccione R, Higgins PD, Vermeire S, Gassull M, Chowers Y, Hanauer SB, Herfarth H, Hommes DW, Kamm M, Löfberg R, Quary A, Sands B, Sood A, Watermeyer G, Watermayer G, Lashner B, Lémann M, Plevy S, Reinisch W, Schreiber S, Siegel C, Targan S, Watanabe M, Feagan B, Sandborn WJ, Colombel JF, Travis S (únor 2011). „Prohlášení o postoji Londýna na Světovém kongresu gastroenterologie o biologické terapii IBD s Evropskou organizací pro Crohnovu a kolitidu: kdy začít, kdy přestat, kterou drogu zvolit a jak předvídat reakci?“. The American Journal of Gastroenterology. 106 (2): 199–212, kvíz 213. doi:10.1038 / ajg.2010.392. PMID  21045814. S2CID  24401720.
  53. ^ A b Forbes, Alastair; Escher, Johanna; Hébuterne, Xavier; Kłęk, Stanisław; Krznaric, Zeljko; Schneider, Stéphane; Shamir, Raanan; Stardelova, Kalina; Wierdsma, Nicolette; Wiskin, Anthony E .; Bischoff, Stephan C. (2017-04-01). „Pokyny ESPEN: Klinická výživa při zánětlivém onemocnění střev“. Klinická výživa (Edinburgh, Skotsko). 36 (2): 321–347. doi:10.1016 / j.clnu.2016.12.027. ISSN  1532-1983. PMID  28131521.
  54. ^ Ashton, James J.; Gavin, Joan; Beattie, R. Mark (2019-02-01). "Exclusive enteral nutrition in Crohn's disease: Evidence and practicalities". Clinical Nutrition (Edinburgh, Scotland). 38 (1): 80–89. doi:10.1016/j.clnu.2018.01.020. ISSN  1532-1983. PMID  29398336.
  55. ^ Charlebois A, Rosenfeld G, Bressler B (June 2016). "The Impact of Dietary Interventions on the Symptoms of Inflammatory Bowel Disease: A Systematic Review". Kritické recenze v potravinářské vědě a výživě. 56 (8): 1370–8. doi:10.1080/10408398.2012.760515. PMID  25569442. S2CID  267557.
  56. ^ Wong, C., Harris, P.J., & Ferguson, L.R. (2016). Potential Benefits of Dietary Fibre Intervention in Inflammatory Bowel Disease. International Journal of Molecular Sciences, 17(6), 919. https://doi.org/10.3390/ijms17060919
  57. ^ Pagani A, Nai A, Corna G, Bosurgi L, Rovere-Querini P, Camaschella C, Silvestri L (July 2011). "Low hepcidin accounts for the proinflammatory status associated with iron deficiency". Krev. 118 (3): 736–46. doi:10.1182/blood-2011-02-337212. PMID  21628413.
  58. ^ Liu S, Ren J, Hong Z, Yan D, Gu G, Han G, Wang G, Ren H, Chen J, Li J (February 2013). "Efficacy of erythropoietin combined with enteral nutrition for the treatment of anemia in Crohn's disease: a prospective cohort study". Výživa v klinické praxi. 28 (1): 120–7. doi:10.1177/0884533612462744. PMID  23064018.
  59. ^ Lopetuso LR, Napoli M, Rizzatti G, Gasbarrini A (June 2018). "The intriguing role of Rifaximin in gut barrier chronic inflammation and in the treatment of Crohn's disease". Léky na odborné posudky. 27 (6): 543–551. doi:10.1080/13543784.2018.1483333. PMID  29865875. S2CID  46928303.
  60. ^ Scribano ML (2015). "Role of Rifaximin in Inflammatory Bowel Disease Treatment". Mini Rev Med Chem. 16 (3): 225–9. doi:10.2174/1389557515666150722104230. PMID  26202194.
  61. ^ Sartor RB (January 2016). "Review article: the potential mechanisms of action of rifaximin in the management of inflammatory bowel diseases". Potrava. Pharmacol. Ther. 43 Suppl 1: 27–36. doi:10.1111/apt.13436. PMID  26618923.
  62. ^ Sunkara, T; Rawla, P; Ofosu, A; Gaduputi, V (2018). "Fecal microbiota transplant - a new frontier in inflammatory bowel disease". Journal of Inflammation Research. 11: 321–328. doi:10.2147/JIR.S176190. PMC  6124474. PMID  30214266.
  63. ^ A b Colman RJ, Rubin DT (December 2014). "Fecal microbiota transplantation as therapy for inflammatory bowel disease: a systematic review and meta-analysis". Journal of Crohn's & Colitis. 8 (12): 1569–81. doi:10.1016/j.crohns.2014.08.006. PMC  4296742. PMID  25223604.
  64. ^ Gilardi D, Fiorino G, Genua M, Allocca M, Danese S (September 2014). "Complementary and alternative medicine in inflammatory bowel diseases: what is the future in the field of herbal medicine?". Odborná recenze z gastroenterologie a hepatologie. 8 (7): 835–46. doi:10.1586/17474124.2014.917954. PMID  24813226. S2CID  207205293.
  65. ^ Langhorst J, Wulfert H, Lauche R, Klose P, Cramer H, Dobos GJ, Korzenik J (January 2015). "Systematic review of complementary and alternative medicine treatments in inflammatory bowel diseases". Journal of Crohn's & Colitis. 9 (1): 86–106. doi:10.1093/ecco-jcc/jju007. PMID  25518050.
  66. ^ Dave M, Mehta K, Luther J, Baruah A, Dietz AB, Faubion WA (November 2015). "Mesenchymal Stem Cell Therapy for Inflammatory Bowel Disease: A Systematic Review and Meta-analysis". Zánětlivá onemocnění střev. 21 (11): 2696–707. doi:10.1097/MIB.0000000000000543. PMC  4615553. PMID  26230863.
  67. ^ Greenstein AJ, Janowitz HD, Sachar DB (September 1976). "The extra-intestinal complications of Crohn's disease and ulcerative colitis: a study of 700 patients". Medicína (Baltimore). 55 (5): 401–12. doi:10.1097/00005792-197609000-00004. PMID  957999.
  68. ^ Bernstein, Charles N; Blanchard, James F; Rawsthorne, Patricia; Yu, Nancy (April 2001). "The Prevalence of Extraintestinal Diseases in Inflammatory Bowel Disease: A Population-Based Study:". American Journal of Gastroenterology. 96 (4): 1116–1122. doi:10.1111/j.1572-0241.2001.03756.x. PMID  11316157.
  69. ^ Harbord, Marcus; Annese, Vito; Vavricka, Stephan R.; Allez, Matthieu; Barreiro-de Acosta, Manuel; Boberg, Kirsten Muri; Burisch, Johan; De Vos, Martine; De Vries, Anne-Marie; Dick, Andrew D.; Juillerat, Pascal; Karlsen, Tom H.; Koutroubakis, Ioannis; Lakatos, Peter L.; Orchard, Tim; Papay, Pavol; Raine, Tim; Reinshagen, Max; Thaci, Diamant; Tilg, Herbert; Carbonnel, Franck (1 March 2016). "The First European Evidence-based Consensus on Extra-intestinal Manifestations in Inflammatory Bowel Disease". Journal of Crohn's and Colitis. 10 (3): 239–254. doi:10.1093/ecco-jcc/jjv213. PMID  26614685.
  70. ^ Farrell, Dawn; Artom, Micol; Czuber-Dochan, Wladyslawa; Jelsness-Jørgensen, Lars P.; Norton, Christine; Savage, Eileen (April 2020). "Interventions for fatigue in inflammatory bowel disease". Cochrane Database of Systematic Reviews. 4: CD012005. doi:10.1002/14651858.CD012005.pub2. ISSN  1469-493X. PMC  7161727. PMID  32297974.
  71. ^ Halpin SJ, Ford AC (October 2012). "Prevalence of symptoms meeting criteria for irritable bowel syndrome in inflammatory bowel disease: systematic review and meta-analysis". The American Journal of Gastroenterology. 107 (10): 1474–82. doi:10.1038/ajg.2012.260. PMID  22929759. S2CID  11007309.
  72. ^ Gracie DJ, Williams CJ, Sood R, Mumtaz S, Bholah MH, Hamlin PJ, Ford AC (March 2017). "Negative Effects on Psychological Health and Quality of Life of Genuine Irritable Bowel Syndrome-type Symptoms in Patients With Inflammatory Bowel Disease". Klinická gastroenterologie a hepatologie. 15 (3): 376–384.e5. doi:10.1016/j.cgh.2016.05.012. PMID  27189912.
  73. ^ Abdul Rani R, Raja Ali RA, Lee YY (October 2016). "Irritable bowel syndrome and inflammatory bowel disease overlap syndrome: pieces of the puzzle are falling into place". Výzkum střev. 14 (4): 297–304. doi:10.5217/ir.2016.14.4.297. PMC  5083258. PMID  27799880.
  74. ^ Roifman I, Sun YC, Fedwick JP, Panaccione R, Buret AG, Liu H, Rostom A, Anderson TJ, Beck PL (February 2009). "Evidence of endothelial dysfunction in patients with inflammatory bowel disease". Klinická gastroenterologie a hepatologie. 7 (2): 175–82. doi:10.1016/j.cgh.2008.10.021. PMID  19121648.
  75. ^ Gandhi S, Narula N, Marshall JK, Farkouh M (October 2012). "Are patients with inflammatory bowel disease at increased risk of coronary artery disease?". American Journal of Medicine. 125 (10): 956–62. doi:10.1016/j.amjmed.2012.03.015. PMID  22840916.
  76. ^ GBD 2013 Mortality Causes of Death Collaborators (January 2015). „Globální, regionální a národní věk-pohlaví specifická úmrtnost ze všech příčin a příčin specifické pro 240 příčin úmrtí, 1990–2013: systematická analýza studie Global Burden of Disease Study 2013“. Lanceta. 385 (9963): 117–71. doi:10.1016 / S0140-6736 (14) 61682-2. PMC  4340604. PMID  25530442.
  77. ^ Jantchou P, Morois S, Clavel-Chapelon F, Boutron-Ruault MC, Carbonnel F (October 2010). "Animal protein intake and risk of inflammatory bowel disease: The E3N prospective study". The American Journal of Gastroenterology. 105 (10): 2195–201. doi:10.1038/ajg.2010.192. PMID  20461067. S2CID  13160121.
  78. ^ Burisch J, Jess T, Martinato M, Lakatos PL (květen 2013). „Břemeno zánětlivých onemocnění střev v Evropě“. Journal of Crohn's & Colitis. 7 (4): 322–37. doi:10.1016 / j.crohns.2013.01.010. PMID  23395397.
  79. ^ Britská společnost pro gastroenterologii https://www.bsg.org.uk/covid-19-advice/bsg-advice-for-management-of-inflammatory-bowel-diseases-during-the-covid-19-pandemic/
  80. ^ Summers RW, Elliott DE, Qadir K, Urban JF, Thompson R, Weinstock JV (September 2003). "Trichuris suis seems to be safe and possibly effective in the treatment of inflammatory bowel disease". The American Journal of Gastroenterology. 98 (9): 2034–41. CiteSeerX  10.1.1.457.8633. PMID  14499784.
  81. ^ Ghouri YA, Richards DM, Rahimi EF, Krill JT, Jelinek KA, DuPont AW (Dec 9, 2014). „Systematický přehled randomizovaných kontrolovaných studií probiotik, prebiotik a synbiotik u zánětlivých onemocnění střev“. Klinická a experimentální gastroenterologie (Posouzení). 7: 473–87. doi:10,2147 / CEG.S27530. PMC  4266241. PMID  25525379.
  82. ^ A b C Durchschein F, Petritsch W, Hammer HF (February 2016). „Dietní léčba zánětlivých onemocnění střev: zavedené a nové“. World Journal of Gastroenterology (Posouzení). 22 (7): 2179–94. doi:10,3748 / wjg.v22.i7.2179. PMC  4734995. PMID  26900283.
  83. ^ Dotan I, Rachmilewitz D (July 2005). "Probiotika při zánětlivém onemocnění střev: možné mechanismy účinku". Aktuální názor v gastroenterologii (Posouzení). 21 (4): 426–30. PMID  15930982.
  84. ^ A b C Wright K, Rooney N, Feeney M, Tate J, Robertson D, Welham M, Ward S (August 2005). "Differential expression of cannabinoid receptors in the human colon: cannabinoids promote epithelial wound healing". Gastroenterologie. 129 (2): 437–53. doi:10.1053/j.gastro.2005.05.026. PMID  16083701.
  85. ^ Zhao X, Liang P, Liu J, Jiang H, Fan X, Chen G, Zhou C (December 2017). "Elevation of arachidonoylethanolamide levels by activation of the endocannabinoid system protects against colitis and ameliorates remote organ lesions in mice". Experimentální a terapeutická medicína. 14 (6): 5664–5670. doi:10.3892/etm.2017.5222. PMC  5740744. PMID  29285108.
  86. ^ A b Bennett CF, Condon TP, Grimm S, Chan H, Chiang MY (April 1994). "Inhibition of endothelial cell adhesion molecule expression with antisense oligonucleotides". Journal of Immunology. 152 (7): 3530–40. PMID  7511650.
  87. ^ Jones SC, Banks RE, Haidar A, Gearing AJ, Hemingway IK, Ibbotson SH, Dixon MF, Axon AT (May 1995). "Adhesion molecules in inflammatory bowel disease". Střevo. 36 (5): 724–30. doi:10.1136/gut.36.5.724. PMC  1382677. PMID  7541009.
  88. ^ van Deventer SJ, Wedel MK, Baker BF, Xia S, Chuang E, Miner PB (May 2006). "A phase II dose ranging, double-blind, placebo-controlled study of alicaforsen enema in subjects with acute exacerbation of mild to moderate left-sided ulcerative colitis". Alimentární farmakologie a terapeutika. 23 (10): 1415–25. doi:10.1111/j.1365-2036.2006.02910.x. PMID  16669956.
  89. ^ Thomas S, Baumgart DC (February 2012). "Targeting leukocyte migration and adhesion in Crohn's disease and ulcerative colitis". Inflamopharmacology. 20 (1): 1–18. doi:10.1007/s10787-011-0104-6. PMID  22205271. S2CID  11663330.
  90. ^ Ramirez SH, Haskó J, Skuba A, Fan S, Dykstra H, McCormick R, Reichenbach N, Krizbai I, Mahadevan A, Zhang M, Tuma R, Son YJ, Persidsky Y (March 2012). "Activation of cannabinoid receptor 2 attenuates leukocyte-endothelial cell interactions and blood-brain barrier dysfunction under inflammatory conditions". The Journal of Neuroscience. 32 (12): 4004–16. doi:10.1523/JNEUROSCI.4628-11.2012. PMC  3325902. PMID  22442067.
  91. ^ "Amgen, MGH, Broad form IBD Therapeutics Initiative". Novinky: Objev a vývoj. Gen. Eng. Biotechnol. Zprávy (papír). 34 (4). p. 14.
  92. ^ Del Pinto R, Pietropaoli D, Chandar AK, Ferri C, Cominelli F (November 2015). "Association Between Inflammatory Bowel Disease and Vitamin D Deficiency: A Systematic Review and Meta-analysis". Zánětlivá onemocnění střev. 21 (11): 2708–17. doi:10.1097/MIB.0000000000000546. PMC  4615394. PMID  26348447.
  93. ^ Ghouri YA, Richards DM, Rahimi EF, Krill JT, Jelinek KA, DuPont AW (9 December 2014). „Systematický přehled randomizovaných kontrolovaných studií probiotik, prebiotik a synbiotik u zánětlivých onemocnění střev“. Klinická a experimentální gastroenterologie. 7: 473–87. doi:10,2147 / CEG.S27530. PMC  4266241. PMID  25525379.
  94. ^ Keefer, L, Kane SV (March 2017). "Considering the Bidirectional Pathways Between Depression and IBD: Recommendations for Comprehensive IBD Care". Gastroenterol Hepatology. 13 (3): 164–69. doi:10.1523/JNEUROSCI.4628-11.2012. PMC  5439135. PMID  28539843.
  95. ^ Trindade, IA, Ferreira, C, Pinto-Gouveia, J (January 2018). "The longitudinal effects of emotion regulation on physical and psychological health: A latent growth analysis exploring the role of cognitive fusion in inflammatory bowel disease". Br J Health Psychol. 23 (1): 171–85. doi:10.1111/bjhp.12280. hdl:10316/46833. PMID  28980414. S2CID  3375968.

externí odkazy

Klasifikace
Externí zdroje