Autoprotilátka - Autoantibody
An autoprotilátka je protilátka (typ protein ) produkovaný imunitní systém který je namířen proti jednomu nebo více vlastním proteinům jednotlivce. Mnoho autoimunitní onemocnění (zejména lupus erythematodes ) jsou způsobeny takovými autoprotilátkami.
Výroba
Protilátky produkuje B buňky dvěma způsoby: (i) náhodně a (ii) v reakci na cizí protein nebo látku v těle. Zpočátku jedna B buňka produkuje jeden specifický druh protilátky. V obou případech se B buňka nechá proliferovat nebo je usmrcena procesem zvaným klonální delece. Normálně je imunitní systém schopen rozpoznávat a ignorovat vlastní zdravé proteiny, buňky a tkáně těla a nereagovat přehnaně na neohrožující látky v prostředí, jako jsou potraviny. Někdy imunitní systém přestane rozpoznávat jednu nebo více normálních složek těla jako „já“, což vede k produkci patologických autoprotilátek. Autoprotilátky mohou také hrát nepatologickou roli; mohou například pomoci tělu ničit rakovinu a eliminovat odpadní produkty. Role autoprotilátek v normální imunitní funkci je také předmětem vědeckého výzkumu.
Způsobit
Příčiny produkce autoprotilátek jsou různé a nejsou dobře pochopeny. Předpokládá se, že produkce některých autoprotilátek je způsobena genetickou predispozicí v kombinaci se spouštěčem prostředí, jako je virové onemocnění nebo dlouhodobá expozice některým toxickým chemikáliím. Obecně však neexistuje přímá genetická souvislost. I když rodiny mohou být náchylné k autoimunitním podmínkám, jednotliví členové rodiny mohou mít různé autoimunitní poruchy nebo se u nich nemusí nikdy vyvinout autoimunitní stav. Vědci se domnívají, že může existovat také hormonální složka, protože mnoho autoimunitních stavů je mnohem častější u žen v plodném věku. I když počáteční událost, která vede k produkci autoprotilátek, dosud není známa, existuje řada důkazů, že autoprotilátky mohou mít schopnost udržovat jejich produkci.[1][2]
Nemoci
Typ autoimunitní poruchy nebo onemocnění, ke kterému dochází, a množství destrukce způsobené tělu závisí na tom, na které systémy nebo orgány jsou autoprotilátky namířeny a jak silně. Poruchy způsobené orgánově specifickými autoprotilátkami, těmi, které se primárně zaměřují na jeden orgán (např. Štítná žláza v Gravesova nemoc a Hashimotova tyroiditida ), je často nejsnadnější diagnostikovat, protože se často projevují příznaky souvisejícími s orgány. Poruchy způsobené systémovými autoprotilátkami mohou být mnohem nepolapitelnější. Přestože související autoimunitní poruchy jsou vzácné, příznaky a příznaky, které způsobují, jsou poměrně časté. Příznaky mohou zahrnovat: artritida -typ kloubů, únava, horečka, vyrážky, příznaky nachlazení nebo alergie, úbytek hmotnosti a svalová slabost. Přidružené podmínky zahrnují vaskulitida které jsou zánětem cév a anémie. I když jsou způsobeny konkrétním systémovým autoimunitním stavem, příznaky se budou lišit od člověka k člověku, budou se lišit v průběhu času, budou se lišit v závislosti na postižení orgánů a mohou se neočekávaně zmenšit nebo vzplanout. Přidejte k tomu skutečnost, že osoba může mít více než jednu autoprotilátku, a tedy mít více než jednu autoimunitní poruchu a / nebo mít autoimunitní poruchu bez zjistitelné hladiny autoprotilátky, což komplikuje stanovení diagnózy.
Diagnóza poruch spojených se systémovými autoprotilátkami začíná úplnou anamnézou a důkladnou fyzickou prohlídkou. Na základě známek a příznaků pacienta může lékař požadovat jednu nebo více diagnostických studií, které pomohou identifikovat konkrétní onemocnění. Informace jsou zpravidla vyžadovány z více zdrojů než z jednoho laboratorního testu k přesné diagnostice poruch spojených se systémovými autoprotilátkami. Testy mohou zahrnovat:
- krevní testy k detekci zánětu, autoprotilátek a postižení orgánů
- rentgenové záření a další zobrazovací skenování k detekci změn v kostech, kloubech a orgánech
- biopsie hledat patologické změny ve vzorcích tkáně
Indikace pro testy autoprotilátek
Testy autoprotilátek lze objednat jako součást vyšetřování příznaků chronické progresivní artritidy a / nebo nevysvětlitelných horeček, únavy, svalové slabosti a vyrážek. The antinukleární protilátka (ANA) test se často objednává jako první. ANA je markerem autoimunitního procesu - je pozitivní s řadou různých autoimunitních onemocnění, ale není specifická. Pokud je tedy test ANA pozitivní, následuje často další test spojený s artritidou a zánět, jako je a revmatoidní faktor (RF), an rychlost sedimentace erytrocytů (ESR), a C-reaktivní protein (CRP) a / nebo hladiny proteinu komplementu | hladiny komplementu.
Jediný test na autoprotilátky není diagnostický, ale může poskytnout informace o tom, zda je pravděpodobné nebo nepravděpodobné, že bude přítomna určitá porucha. Každý výsledek autoprotilátek by měl být považován jednotlivě a jako součást skupiny. Některé poruchy, jako např systémový lupus erythematodes (SLE) může být pravděpodobnější, pokud je přítomno několik autoprotilátek, zatímco jiné, jako např smíšené onemocnění pojivové tkáně (MCTD) může být pravděpodobnější, pokud jedna autoprotilátka, RNP - ribonukleový protein je jediný přítomen. Ti, kteří mají více než jednu autoimunitní poruchu, mohou mít několik detekovatelných autoprotilátek.
Zda bude přítomna konkrétní autoprotilátka, je velmi individuální a je otázkou statistik. Každý z nich bude přítomen u určitého procenta lidí, kteří mají konkrétní autoimunitní poruchu. Například až 80% pacientů se SLE bude mít pozitivní dvojitý řetězec anti-dvouvláknová DNA (anti-dsDNA) test autoprotilátek, ale pouze asi 25-30% bude mít pozitivní RNP. Někteří jedinci, kteří mají autoimunitní poruchu, budou mít negativní výsledky testů na autoprotilátky, ale později - jak porucha postupuje - se mohou vyvinout autoprotilátky.
Systémové testy autoprotilátek se používají k:
- Pomozte diagnostikovat systémové autoimunitní poruchy.
- Pomozte určit stupeň postižení orgánu nebo systému a poškození (Spolu s dalšími testy, jako je a kompletní krevní obraz nebo komplexní metabolický panel )
- Monitorujte průběh poruchy a účinnost léčby. V současné době neexistuje prevence ani léčba autoimunitních poruch. Léčba se používá ke zmírnění příznaků a k udržení funkce těla.
- Monitorujte remise, vzplanutí a relapsy
Profilování protilátek
Protilátkové profilování se používá k identifikaci osob ze soudních vzorků. Technologie může jednoznačně identifikovat osobu analýzou protilátek v tělních tekutinách. Aunique, individuální sada protilátek, nazývaná individuální specifické autoprotilátky (ISA), se nachází v krvi, séru, slinách, moči, spermatu, potu, slzách a tělesných tkáních a protilátky nejsou ovlivněny nemocí, léky nebo příjmem potravy / léku. Nekvalifikovaný technik používající levné vybavení může test dokončit za pár hodin.[3]
Seznam některých autoprotilátek a běžně souvisejících onemocnění
Poznámka: citlivost a specificita různých autoprotilátek pro konkrétní onemocnění je u různých onemocnění odlišná.
Viz také
- Protilátky proti glutamátovému receptoru
- Referenční rozmezí pro krevní testy # Autoprotilátky
- Paraneoplastický syndrom
Reference
- ^ Böhm I. Apoptóza: souvislost mezi autoprotilátkami a leuko- / lymfocytopenií u pacientů. Scand J Rheumatol 2004; 33: 409 - 416
- ^ Böhm I.Rušení cytoskeletu po indukci apoptózy autoprotilátkami. Autoimunita 2003; 36: 183 - 189
- ^ https://inlportal.inl.gov/portal/server.pt/community/idaho_national_laboratory_biological_systems/352/molecular_forensics/2691 Senzory protilátek
- ^ Tabulka 5-9 v: Mitchell, Richard Sheppard; Kumar, Vinay; Abbas, Abul K .; Fausto, Nelson (2007). Robbinsova základní patologie. Philadelphia: Saunders. ISBN 978-1-4160-2973-1. 8. vydání.
- ^ A b Wesierska-Gadek J, Hohenuer H, Hitchman E, Penner E (1996). „Autoprotilátky proti nukleoporinu p62 představují nový marker primární biliární cirhózy“. Gastroenterologie. 110 (3): 840–7. doi:10.1053 / gast.1996.v110.pm 8608894. PMID 8608894.
- ^ A b Szostecki C, Guldner HH, Netter HJ, Will H (1990). „Izolace a charakterizace cDNA kódující lidský nukleární antigen převážně rozpoznávaný autoprotilátkami od pacientů s primární biliární cirhózou“. J. Immunol. 145 (12): 4338–47. PMID 2258622.
- ^ A b Itoh S, Ichida T, Yoshida T a kol. (1998). „Autoprotilátky proti 210 kDa glykoproteinu komplexu jaderných pórů jako prognostický marker u pacientů s primární biliární cirhózou“. J. Gastroenterol. Hepatol. 13 (3): 257–65. doi:10.1111 / j.1440-1746.1998.01553.x. PMID 9570238.
- ^ Pedreira S, Sugai E, Moreno ML a kol. (2005). "Význam hladkých svalů / anti-aktinových autoprotilátek u celiakie". Acta Gastroenterol. Latinoam. 35 (2): 83–93. PMID 16127984.
- ^ Carroccio A, Brusca I, Iacono G a kol. (2007). „IgA anti-aktinové protilátky ELISA u celiakie: multicentrická studie“. Onemocnění trávicího ústrojí a jater. 39 (9): 818–23. doi:10.1016 / j.dld.2007.06.004. hdl:10447/34417. PMID 17652043.
- ^ Kerkar N, Ma Y, Davies ET, Cheeseman P, Mieli-Vergani G, Vergani D (prosinec 2002). „Detekce jaterních ledvinových mikrozomálních protilátek typu 1 pomocí molekulárních imunotestů“. J. Clin. Pathol. 55 (12): 906–9. doi:10.1136 / jcp.55.12.906. PMC 1769836. PMID 12461054.
- ^ Oertelt S, Rieger R, Selmi C, Invernizzi P, Ansari A, Coppel R, Podda M, Leung P, Gershwin M (2007). „Citlivá kuličková zkouška na antimitochondriální protilátky: štěpení na AMA-negativní primární biliární cirhózu“. Hepatologie. 45 (3): 659–65. doi:10.1002 / hep.21583. PMID 17326160.
- ^ Kao, A. H .; Lacomis, D .; Lucas, M .; Fertig, N .; Oddis, C. V. (2004). „Anti-signal recognition particle autoprotilátky u pacientů s pacienty bez idiopatické zánětlivé myopatie“. Artritida a revmatismus. 50 (1): 209–215. doi:10,1002 / čl. 11444. PMID 14730618.
- ^ Ropper, Allan H .; Samuels, Martin A. (2009). Adams and Victor's Principles of Neurology (9. vydání). McGraw Hill. p. 656. ISBN 978-0-07-149992-7.
externí odkazy
- Autoimunita - úvod Jednotka průmyslového učení na Chemgaroo
- Autoimunitní blog - souhrny článků z výzkumu + glosáře
- Autoprotilátky v americké národní lékařské knihovně Lékařské předměty (Pletivo)
- Detekce autoprotilátek pomocí samoobslužných radioaktivně značených tetramerů antigenu (protokol)
- Senzory protilátek