Spontánní bakteriální peritonitida - Spontaneous bacterial peritonitis

Spontánní bakteriální peritonitida
SpecialitaGastroenterologie  Upravte to na Wikidata

Spontánní bakteriální peritonitida (SBP) je vývoj a bakteriální infekce v pobřišnice, navzdory absenci zjevného zdroje infekce.[1] Jedná se konkrétně o infekci ascitická tekutina - zvýšený objem peritoneální tekutina.[2] Ascites je nejčastěji komplikací cirhóza z játra.[1] Může se také objevit u pacientů s nefrotický syndrom.[3][4] SBP má vysokou míru úmrtnosti.[5]

Diagnóza SBP vyžaduje paracentéza, vzorkování peritoneální tekutina převzato z peritoneální dutiny.[6] Pokud kapalina obsahuje velké množství bílé krvinky známý jako neutrofily (> 250 buněk / ul), infekce je potvrzena a antibiotika bude vydáno, aniž byste čekali na výsledky kultury.[7] Kromě antibiotik infuze albuminu jsou obvykle podávány.[7]

Další život ohrožující komplikace jako např selhání ledvin a zvýšená jaterní nedostatečnost mohou být vyvolány spontánní bakteriální peritonitidou.[8][9] U 30% pacientů s SBP se rozvine porucha funkce ledvin a je jedním z nejsilnějších prediktorů úmrtnosti. Tam, kde jsou známky tohoto vývoje, bude také podána infuze albuminu.[10]

Spontánní houbová peritonitida (SFP), které mohou někdy doprovázet bakteriální infekci.[11]

Příznaky a symptomy

Známky a příznaky spontánní bakteriální peritonitidy (SBP) zahrnují horečky, zimnice, nevolnost, zvracení, bolest břicha a něha, Všeobecné nevolnost, změněný duševní stav a zhoršení ascites.[1] Třináct procent pacientů nemá žádné příznaky.[12] V případech akutního nebo chronického selhání jater SBP je jedním z hlavních spouštěčů jaterní encefalopatie, a pokud pro to neexistuje žádná jiná jasná příčinná indikace, může být podezření na SBP.[10]

Tyto příznaky mohou být stejné i pro spontánní fungální peritonitidu (SFP), a proto ztěžují diferenciaci. Zpoždění diagnostiky se může oddálit antifungální léčba a vést k vyšší úmrtnosti.[11]

Příčiny

SBP je nejčastěji způsobeno gramnegativní E-coli, následován Klebsiella. Běžný grampozitivní bakterie identifikovány patří druhy Streptococcus, Staphylococcus, a Enterococcus.[13] Procento zodpovědných grampozitivních bakterií se zvyšuje.[7][13]

Spontánní plísňová infekce může často následovat po spontánní bakteriální infekci, která byla léčena antibiotika.[11] Užívání antibiotik může mít za následek nadměrný růst hub v střevní flóra který pak může přemístit do peritoneální dutiny.[14][11] Ačkoli houby jsou mnohem větší než bakterie, zvyšuje se střevní propustnost výsledkem pokročilé cirhózy je jejich přemístění snazší.[11] SFP je většinou způsoben druhy Candida a nejčastěji Candida albicans.[14]

Patofyziologie

H2 antagonisté a inhibitory protonové pumpy jsou léky, které snižují nebo potlačují sekreci kyseliny v žaludku. Jejich použití při léčbě cirhózy je spojeno s vývojem SBP.[15][16][17] Bakteriální translokace je považován za klíčový mechanismus pro rozvoj SBP.[12][18] Přerůstání bakterií v tenkém střevě které mohou být součástí této translokace, se vyskytuje u velkého procenta pacientů s cirhózou.[19] S ohledem na kompromis obrana hostitele u pacientů s těžkým akutním nebo chronickým onemocněním jater často chybí doplněk a může také mít poruchu neutrofilní a retikuloendoteliální systémy.[20]

Pokud jde o význam proteinů ascitické tekutiny, bylo prokázáno, že u pacientů s cirhózou s koncentracemi ascitického proteinu pod 1 g / dl byla 10krát větší pravděpodobnost vzniku SBP než u jedinců s vyššími koncentracemi.[21] Předpokládá se, že antibakteriální nebo opsonická aktivita ascitické tekutiny úzce souvisí s koncentrací proteinu.[22] Další studie potvrdily platnost koncentrace proteinu ascitické tekutiny jako nejlepšího prediktoru první epizody SBP.[20]

v nefrotický syndrom SBP může často ovlivnit děti, ale jen velmi zřídka může ovlivnit dospělé.[23]

Diagnóza

Infekce pobřišnice způsobuje zánětlivá reakce s následným zvýšením počtu neutrofily v tekutině.[5] Diagnózu stanoví paracentéza (aspirace jehlou ascitické tekutiny); SBP je diagnostikována, pokud tekutina obsahuje neutrofily (typ bílých krvinek) v množství vyšším než 250 buněk na mm3 (rovná se počet buněk 250 x106/ L) tekutina při neexistenci jiného důvodu (jako je zánět jednoho z vnitřních orgánů nebo a perforace ).[1][10]

Tekutina je také kultivovaný k identifikaci bakterií. Pokud je vzorek odeslán v obyčejné sterilní nádobě, 40% vzorků identifikuje organismus, zatímco pokud je vzorek odeslán v láhev s kultivačním médiem, citlivost se zvyšuje na 72–90%.[10]

Prevence

Všichni lidé s cirhózou mohou mít prospěch z antibiotik (orální fluorochinolon norfloxacin), pokud:

  • Protein ascitické tekutiny <1,0 g / dL.[21] Pacienti s tekutými bílkovinami <15 g / l a buď Child-Pugh skóre může mít prospěch alespoň 9 nebo porucha funkce ledvin.[24]
  • Předchozí SBP[25]

Lidé s cirhózou přijatí do nemocnice by měli dostávat profylaktická antibiotika li:

Studie o používání rifaximin u pacientů s cirhózou naznačují, že jeho použití může být účinné při prevenci spontánní bakteriální peritonitidy.[9][27]

Léčba

Antibiotika

Ačkoli neexistují žádné kvalitní důkazy, cefalosporiny třetí generace jsou považovány za standard empirické zacházení pro spontánní bakteriální peritonitidu u lidí s cirhózou.[28] V praxi, cefotaxim je agentem volby pro léčbu SBP. Po potvrzení SBP se obvykle doporučuje hospitalizace pro pozorování a intravenózní antibiotickou terapii. Tam, kde existuje riziko poruchy funkce ledvin u syndromu zvaného hepatorenální syndrom obvykle se také podává intravenózní albumin. Paracentéza může být opakována po 48 hodinách, aby byla zajištěna kontrola infekce. Po zotavení z jedné epizody SBP se doporučují neurčitá profylaktická antibiotika.[10]

Prokinetika

Přidání a prokinetický lék na antibiotický režim snižuje výskyt spontánní bakteriální peritonitidy pravděpodobně snížením nadměrný růst bakterií v tenkém střevě.[29]

Intravenózní albumin

A randomizovaná kontrolovaná studie zjistili, že intravenózní albumin v den přijetí a v den nemocnice 3 může snížit poškození ledvin.[30]

Epidemiologie

Pacienti s ascitem podstoupili rutinní paracentézu, výskyt aktivního SBP se pohyboval v době přijetí do nemocnice od 10% do 27%.[31]

Dějiny

SBP poprvé popsal v roce 1964 Harold O. Conn.[32]

Reference

  1. ^ A b C d Lata J, Stiburek O, Kopacova M (listopad 2009). „Spontánní bakteriální peritonitida: závažná komplikace jaterní cirhózy“. Svět J. Gastroenterol. 15 (44): 5505–10. doi:10,3748 / wjg.15.5505. PMC  2785051. PMID  19938187.
  2. ^ Alaniz, C; Regal, RE (duben 2009). „Spontánní bakteriální peritonitida: přehled možností léčby“. Lékárna a terapeutika. 34 (4): 204–10. PMC  2697093. PMID  19561863.
  3. ^ Hingorani SR, Weiss NS, Watkins SL (srpen 2002). "Prediktory peritonitidy u dětí s nefrotickým syndromem". Pediatr. Nephrol. 17 (8): 678–82. doi:10.1007 / s00467-002-0890-6. PMID  12185481.
  4. ^ Teo, S; Walker, A; Steer, A (prosinec 2013). "Spontánní bakteriální peritonitida jako projev nefrotického syndromu". Journal of Pediatrics and Child Health (Posouzení). 49 (12): 1069–71. doi:10.1111 / jpc.12389. PMID  24118585.
  5. ^ A b MacIntosh, T (1. března 2018). „Nouzové zvládnutí spontánní bakteriální peritonitidy - klinický přehled“. Cureus. 10 (3): e2253. doi:10,7759 / Cureus.2253. PMC  5929973. PMID  29721399.
  6. ^ Rimola A, García-Tsao G, Navasa M a kol. (Leden 2000). „Diagnostika, léčba a profylaxe spontánní bakteriální peritonitidy: konsensuální dokument. International Ascites Club“. J. Hepatol. 32 (1): 142–53. doi:10.1016 / S0168-8278 (00) 80201-9. PMID  10673079.
  7. ^ A b C Dever, JB; Sheikh, MY (červen 2015). „Recenze článku: spontánní bakteriální peritonitida - bakteriologie, diagnostika, léčba, rizikové faktory a prevence“. Alimentární farmakologie a terapeutika (Posouzení). 41 (11): 1116–31. doi:10.1111 / apt.13172. PMID  25819304.
  8. ^ Fernández, J; Bauer, TM; Navasa, M; Rodés, J (prosinec 2000). „Diagnostika, léčba a prevence spontánní bakteriální peritonitidy“. Osvědčené postupy a výzkum společnosti Baillière. Klinická gastroenterologie. 14 (6): 975–990. doi:10.1053 / bega.2000.0142. PMID  11139350.
  9. ^ A b Fukui, H; Kawaratani, H; Kaji, K; Takaya, H; Yoshiji, H (2018). „Řízení žáruvzdorných cirhotických ascitů: výzvy a řešení“. Hepatic Medicine: Evidence and Research. 10: 55–71. doi:10.2147 / HMER.S136578. PMC  6039068. PMID  30013405.
  10. ^ A b C d E Moore KP, Aithal GP (říjen 2006). „Pokyny k léčbě ascitu při cirhóze“. Střevo. 55 (Suppl 6): vi1–12. doi:10.1136 / gut.2006.099580. PMC  1860002. PMID  16966752.
  11. ^ A b C d E Shizuma, T (27. února 2018). „Spontánní bakteriální a houbová peritonitida u pacientů s jaterní cirhózou: přehled literatury“. World Journal of Hepatology. 10 (2): 254–266. doi:10,4254 / wjh.v10.i2.254. PMC  5838444. PMID  29527261.
  12. ^ A b Koulaouzidis, A; Bhat, S; Saeed, AA (7. března 2009). „Spontánní bakteriální peritonitida“. World Journal of Gastroenterology. 15 (9): 1042–9. doi:10,3748 / wjg.15.1042. PMC  2655193. PMID  19266595.
  13. ^ A b Fiore, Marco; Maraolo, Alberto Enrico; Gentile, Ivan; Borgia, Guglielmo; Leone, Sebastiano; Sansone, Pasquale; Passavanti, Maria Beatrice; Aurilio, Caterina; Pace, Maria Caterina (2017-10-28). „Současné koncepty a budoucí strategie v antimikrobiální terapii vznikající grampozitivní spontánní bakteriální peritonitidy“. World Journal of Hepatology. 9 (30): 1166–1175. doi:10,4254 / wjh.v9.i30.1166. ISSN  1948-5182. PMC  5666303. PMID  29109849.
  14. ^ A b Fiore, M; Leone, S (14. září 2016). „Spontánní fungální peritonitida: epidemiologie, současné důkazy a budoucí perspektivy“. World Journal of Gastroenterology. 22 (34): 7742–7. doi:10,3748 / wjg.v22.i34.7742. PMC  5016373. PMID  27678356.
  15. ^ Gati GA, Deshpande A (2012). „Zvýšený výskyt spontánní bakteriální peritonitidy u pacientů s cirhózou, kteří dostávali farmakologicky potlačenou kyselinu“. Klinická gastroenterologie a hepatologie. 10 (4): 422–27. doi:10.1016 / j.cgh.2011.11.019. PMID  22155557.
  16. ^ Deshpande A, Pasupuleti V (2012). „Kyselinová supresivní terapie je spojena se spontánní bakteriální peritonitidou u pacientů s cirhózou: metaanalýza“. Journal of Gastroenterology and Hepatology. 28 (2): 235–42. doi:10.1111 / jgh.12065. PMID  23190338.
  17. ^ Bajaj JS, Zadvornova Y (2009). „Sdružení léčby inhibitory protonové pumpy se spontánní bakteriální peritonitidou u pacientů s cirhózou s ascitem“. American Journal of Gastroenterology. 104 (5): 1130–34. doi:10.1038 / ajg.2009.80. PMID  19337238.
  18. ^ Căruntu, FA; Benea, L (březen 2006). "Spontánní bakteriální peritonitida: patogeneze, diagnostika, léčba". Journal of Gastrointestinal and Liver Diseases: JGLD. 15 (1): 51–6. PMID  16680233.
  19. ^ Maslennikov, R; Pavlov, C; Ivashkin, V (4. října 2018). „Nadměrný růst bakterií v tenkém střevě u cirhózy: systematický přehled a metaanalýza“. Hepatology International. 12 (6): 567–576. doi:10.1007 / s12072-018-9898-2. PMID  30284684.
  20. ^ A b Alaniz C, Regal RE (duben 2009). „Spontánní bakteriální peritonitida: přehled možností léčby“. P T. 34 (4): 204–210. PMC  2697093. PMID  19561863.
  21. ^ A b Runyon BA (prosinec 1986). „Ascitická tekutina s nízkou koncentrací proteinů je náchylná k spontánní bakteriální peritonitidě“. Gastroenterologie. 91 (6): 1343–6. doi:10.1016 / 0016-5085 (86) 90185-x. PMID  3770358.
  22. ^ Runyon BA, Morrissey RL, Hoefs JC, Wyle FA (1985). „Opsonická aktivita lidské ascitické tekutiny: potenciálně důležitý ochranný mechanismus proti spontánní bakteriální peritonitidě“. Hepatologie. 5 (4): 634–7. doi:10.1002 / hep.1840050419. PMID  4018735.
  23. ^ Ruiz, S; Soto, S; Rodado, R; Alcaraz, F; López Guillén, E (září 2007). „[Spontánní bakteriální peritonitida jako forma prezentace idiofatického nefrotického syndromu u černého dospělého]“ “. Anales de Medicina Interna (Madrid, Španělsko: 1984). 24 (9): 442–4. doi:10,4321 / s0212-71992007000900008. PMID  18198954.
  24. ^ Fernández J, Navasa M, Planas R a kol. (2007). „Primární profylaxe spontánní bakteriální peritonitidy zpomaluje hepatorenální syndrom a zlepšuje přežití při cirhóze“. Gastroenterologie. 133 (3): 818–24. doi:10.1053 / j.gastro.2007.06.065. PMID  17854593.
  25. ^ Grangé JD, Roulot D, Pelletier G a kol. (1998). „Norfloxacinová primární profylaxe bakteriálních infekcí u pacientů s cirhózou s ascitem: dvojitě zaslepená randomizovaná studie“. J. Hepatol. 29 (3): 430–6. doi:10.1016 / S0168-8278 (98) 80061-5. PMID  9764990.
  26. ^ Chavez-Tapia, Norberto C .; Barrientos-Gutierrez, Tonatiuh; Tellez-Avila, Felix I .; Soares-Weiser, Karla; Uribe, Misael (08.09.2010). „Antibiotická profylaxe u pacientů s cirhózou s krvácením do horní části gastrointestinálního traktu“. Cochrane Database of Systematic Reviews (9): CD002907. doi:10.1002 / 14651858.CD002907.pub2. ISSN  1469-493X. PMC  7138054. PMID  20824832.
  27. ^ Goel, A; Rahim, U; Nguyen, LH; Roub, C; Nguyen, MH (prosinec 2017). „Systematický přehled s metaanalýzou: rifaximin pro profylaxi spontánní bakteriální peritonitidy“. Alimentární farmakologie a terapeutika. 46 (11–12): 1029–1036. doi:10.1111 / apt.14361. PMID  28994123.
  28. ^ Chavez-Tapia, NC; Soares-Weiser, K; Brezis, M; Leibovici, L (21. ledna 2009). "Antibiotika pro spontánní bakteriální peritonitidu u pacientů s cirhózou". Cochrane Database of Systematic Reviews (1): CD002232. doi:10.1002 / 14651858.CD002232.pub2. PMC  7100568. PMID  19160207.
  29. ^ Hiyama, T .; Yoshihara, M .; Tanaka, S .; Haruma, K .; Chayama, K. (duben 2009). "Účinnost prokinetických látek proti chorobám vnějším zažívacím traktu". J Gastroenterol Hepatol. 24 (4): 537–46. doi:10.1111 / j.1440-1746.2009.05780.x. PMID  19220673.
  30. ^ Sort P, Navasa M, Arroyo V a kol. (1999). "Vliv intravenózního albuminu na poškození ledvin a úmrtnost u pacientů s cirhózou a spontánní bakteriální peritonitidou". N. Engl. J. Med. 341 (6): 403–9. doi:10.1056 / NEJM199908053410603. PMID  10432325.
  31. ^ Runyon BA (1988). „Spontánní bakteriální peritonitida: výbuch informací“. Hepatologie. 8 (1): 171–5. doi:10.1002 / hep.1840080131. PMID  3338704.
  32. ^ CONN HO (duben 1964). „Spontánní peritonitida a bakteremie u Laennecovy cirhózy způsobené enterickými organismy. Relativně běžný, ale zřídka uznávaný syndrom“. Ann. Internovat. Med. 60 (4): 568–80. doi:10.7326/0003-4819-60-4-568. PMID  14138877.

externí odkazy

Klasifikace
Externí zdroje