Oligodendrocyt - Oligodendrocyte
Oligodendrocyt | |
---|---|
![]() Oligodendrocyty tvoří elektrickou izolaci kolem axonů CNS nervové buňky. | |
Detaily | |
Umístění | Centrální nervový systém |
Identifikátory | |
latinský | oligodendrocytus |
Pletivo | D009836 |
TH | H2.00.06.2.00003, H2.00.06.2.01018 |
FMA | 54540 |
Anatomické termíny mikroanatomie |
Oligodendrocyty (z řecký 'buňky s několika větvemi "), nebo oligodendroglia, jsou typem neuroglia jehož hlavními funkcemi je poskytovat podporu a izolaci axony v centrální nervový systém některých obratlovců, ekvivalentní funkci prováděné Schwannovy buňky v periferní nervový systém. Oligodendrocyty to dělají vytvořením myelinová vrstva.[1] Jeden oligodendrocyt může rozšířit své procesy na 50 axonů,[2] obalení přibližně 1 μm myelinové pochvy kolem každého axonu; Na druhé straně Schwannovy buňky mohou obepínat pouze jeden axon. Každý oligodendrocyt tvoří jeden segment myelinu pro několik sousedních axonů.[1]
Oligodendrocyty se nacházejí pouze v centrálním nervovém systému, který zahrnuje mozek a míchu. Původně se předpokládalo, že tyto buňky byly produkovány ve ventrální neurální trubici; Výzkum však nyní ukazuje, že oligodendrocyty pocházejí z ventrální ventrikulární zóny embryonální míchy a pravděpodobně mají určité koncentrace v předním mozku.[3] Jsou posledním typem buňky generovaným v CNS.[4] Oligodendrocyty byly objeveny Pío del Río Hortega.[5]
Klasifikace
Oligodendrocyty jsou typem gliová buňka. Vznikají během vývoje z prekurzorové buňky oligodendrocytů (OPC),[6] které lze identifikovat podle jejich vyjádření řady antigeny, včetně ganglioside GD3,[7] the NG2 chondroitin sulfát proteoglykan a podjednotka receptoru růstového faktoru alfa odvozeného z krevních destiček (PDGF-alfaR).[8] Zralé oligodendrocyty jsou obecně klasifikovány buď jako myelinizační nebo nemyelinizující satelitní oligodendrocyty. Prekurzory a oba zralé typy jsou obvykle identifikovány podle jejich vyjádření transkripčního faktoru OLIG2.[9]
Rozvoj
Většina oligodendrocytů se vyvíjí během embryogeneze a časný postnatální život z omezených periventrikulárních zárodečných oblastí.[10] Tvorba oligodendrocytů v mozku dospělého je spojena s gliovým omezením progenitorové buňky, známé jako oligodendrocytové progenitorové buňky (OPC).[11] SVZ buňky migrují pryč z zárodečný[11] zóny k naplnění jak vyvíjející se bílé, tak šedé hmoty, kde se diferencují a dozrávají myelin -formující se oligodendrocyty.[12] Není však jasné, zda tuto sekvenci událostí podstupují všichni progenitory oligodendrocytů.
Mezi požitím a porodem v lidské mozkové bílé hmotě se nacházejí tři po sobě jdoucí stádia klasické linie lidských oligodendrocytů: OPC, nezralé oligodendrocyty (nemyelinizující) a zralé oligodendrocyty (myelinující).[13] Bylo navrženo, aby někteří podstoupili apoptóza [14] a další nedokáží diferencovat na zralé oligodendrocyty, ale přetrvávají jako dospělé OPC.[15] Pozoruhodné je, že populace oligodendrocytů pocházela z subventrikulární zóna lze dramaticky rozšířit administrací epidermální růstový faktor (EGF).[16][17]
Funkce
Myelinizace

Savčí nervové systémy závisí rozhodujícím způsobem na myelinových obalech, které snižují únik iontů a snižují kapacitu buněčná membrána, pro rychlé vedení signálu.[18] Myelin také zvyšuje rychlost impulsu, jako solné šíření z akční potenciály se vyskytuje na uzly Ranvier mezi Schwannovy buňky (z PNS ) a oligodendrocyty (z CNS ). Kromě toho se rychlost impulsu myelinovaných axonů lineárně zvyšuje s průměrem axonu, zatímco rychlost impulsu nemyelinovaných buněk se zvyšuje pouze s druhou odmocninou průměru. Izolace musí být úměrná průměru vlákna uvnitř. Optimální poměr průměru axonu děleno celkovým průměrem vlákna (který zahrnuje myelin) je 0,6.[19]

Myelinizace se vyskytuje při narození pouze v několika oblastech mozku a pokračuje až do dospělosti. Celý proces není dokončen do 25–30 let.[19] Myelinizace je důležitou součástí inteligence a množství bílé hmoty může pozitivně korelovat s výsledky IQ testů u dětí.[19] Krysy, které byly chovány v obohaceném prostředí, o kterém je známo, že zvyšuje kognitivní flexibilitu, měly ve corpus callosi.[20]
Metabolická podpora
Oligodendrocyty úzce interagují s nervovými buňkami a poskytují trofickou podporu produkcí neurotrofního faktoru odvozeného od linie gliálních buněčných linií (GDNF), neurotrofního faktoru odvozeného od mozku (BDNF) nebo růstového faktoru podobného inzulínu-1 (IGF-1).[21] Mohou také přímo poskytovat metabolity neuronům, jak je popsáno v laktátová kyvadlová hypotéza.[22]
Předpokládá se, že satelitní oligodendrocyty (nebo perineuronální oligodendrocyty) jsou funkčně odlišné od ostatních oligodendrocytů. Nejsou připojeny k neuronům prostřednictvím myelinových obalů, a proto nepřispívají k izolaci. Zůstávají proti neuronům a regulují extracelulární tekutinu.[23] Satelitní oligodendrocyty jsou považovány za součást šedé hmoty, zatímco myelinizující oligodendrocyty jsou součástí bílé hmoty. Mohou podporovat neuronální metabolismus. Satelitní oligodendrocyty mohou být přijaty k produkci nového myelinu po demyelinizačním poranění.[24]
Klinický význam
Mezi nemoci, které vedou k poškození oligodendrocytů, patří demyelinizační onemocnění, jako je roztroušená skleróza a různé leukodystrofie. Trauma těla, např. poranění míchy, může také způsobit demyelinizaci. Nezralé oligodendrocyty, jejichž počet se zvyšuje běhemtěhotenství, jsou náchylnější k hypoxickému poškození a jsou zapojeni do periventrikulární leukomalacie.[25] Tento do značné míry vrozený stav poškození nově se formujícího mozku proto může vést k dětská mozková obrna. U dětské mozkové obrny, poranění míchy, cévní mozkové příhody a případně roztroušené sklerózy se předpokládá, že jsou oligodendrocyty poškozeny nadměrným uvolňováním neurotransmiter, glutamát.[26] Bylo také prokázáno, že poškození je zprostředkováno N-methyl-D-aspartátové receptory.[26] Porucha funkce oligodendrocytů může být také zahrnuta do patofyziologie z schizofrenie a bipolární porucha.[27]
Oligodendrocyty jsou také náchylné k infekci Virus JC, Který způsobuje progresivní multifokální leukoencefalopatie (PML), stav, který specificky ovlivňuje bílou hmotu, obvykle v imunokompromitovaný pacientů. Nádory oligodendrocytů oligodendrogliomy. Chemoterapeutický prostředek Fluorouracil (5-FU) způsobuje poškození oligodendrocytů u myší, což vede k oběma akutním centrální nervový systém (CNS) poškození a postupné zhoršování zpožďovalo degeneraci CNS.[28][29]
Viz také
- bílá hmota
- Schwannovy buňky
- 2 ', 3'-cyklický nukleotid 3'-fosfodiesteráza (CNPase)
- Seznam typů lidských buněk odvozených od zárodečných vrstev
Reference
- ^ A b Carlson, Neil (2010). Fyziologie chování. Boston, MA: Allyn & Bacon. 38–39. ISBN 978-0-205-66627-0.
- ^ Baumann, Nicole; Pham-Dinh, Danielle (01.04.2001). „Biologie oligodendrocytů a myelinu v centrálním nervovém systému savců“. Fyziologické recenze. 81 (2): 871–927. doi:10.1152 / physrev.2001.81.2.871. ISSN 0031-9333. PMID 11274346.
- ^ Richardson, WD; Kessaris, N; Pringle, N (leden 2006). „Oligodendrocytové války“. Recenze přírody. Neurovědy. 7 (1): 11–8. doi:10.1038 / nrn1826. PMC 6328010. PMID 16371946.
- ^ Thomas, JL; Spassky, N; Perez Villegas, EM; Olivier, C; Cobos, I; Goujet-Zalc, C; Martínez, S; Zalc, B (15. února 2000). "Spatiotemporální vývoj oligodendrocytů v embryonálním mozku". Journal of Neuroscience Research. 59 (4): 471–6. doi:10.1002 / (SICI) 1097-4547 (20000215) 59: 4 <471 :: AID-JNR1> 3.0.CO; 2-3. PMID 10679785.
- ^ Pérez-Cerdá, Fernando; Sánchez-Gómez, María Victoria; Matute, Carlos (2015). „Pío del Río Hortega a objev oligodendrocytů“. Hranice v neuroanatomii. 9: 92. doi:10.3389 / fnana.2015.00092. ISSN 1662-5129. PMC 4493393. PMID 26217196.
- ^ Cameron-Curry, Patrizia; Le Douarin, Nicole M. (prosinec 1995). „Prekurzory oligodendrocytů pocházejí jak z dorzální, tak z ventrální části míchy“. Neuron. 15 (6): 1299–1310. doi:10.1016/0896-6273(95)90009-8. PMID 8845154.
- ^ Curtis a kol., 1988; LeVine a Goldman, 1988; Hardy a Reynolds, 1991
- ^ Pringle, NP; Mudhar, HS; Collarini, EJ; Richardson, WD (červen 1992). "PDGF receptory v krysí CNS: během pozdní neurogeneze se zdá, že exprese PDGF alfa-receptoru je omezena na gliové buňky linie oligodendrocytů" (PDF). Rozvoj. 115 (2): 535–51. PMID 1425339.
- ^ Yokoo H, Nobusawa S, Takebayashi H, Ikenaka K, Isoda K, Kamiya M, Sasaki A, Hirato J, Nakazato Y (2004). „Protilátka proti lidskému Olig2 jako užitečný imunohistochemický marker normálních oligodendrocytů a gliomů“. Jsem J. Pathol. 164 (5): 1717–25. doi:10.1016 / S0002-9440 (10) 63730-3. PMC 1615653. PMID 15111318.CS1 maint: více jmen: seznam autorů (odkaz)
- ^ Vallstedt a kol., 2004
- ^ A b Menn, B; Garcia-Verdugo, JM; Yaschine, C; Gonzalez-Perez, O; Rowitch, D; Alvarez-Buylla, A (26. července 2006). "Původ oligodendrocytů v subventrikulární zóně dospělého mozku". The Journal of Neuroscience. 26 (30): 7907–18. doi:10.1523 / JNEUROSCI.1299-06.2006. PMC 6674207. PMID 16870736.
- ^ Hardy a Reynolds, 1991; Levison a Goldman, 1993
- ^ Barateiro, Andreia; Fernandes, Adelaide (září 2014). „Časová progrese linie oligodendrocytů: In vitro modely proliferace, diferenciace a myelinizace“. Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - výzkum molekulárních buněk. 1843 (9): 1917–1929. doi:10.1016 / j.bbamcr.2014.04.018. PMID 24768715.
- ^ Barres a kol., 1992
- ^ Wren a kol., 1992
- ^ Gonzalez-Perez, O, B; Romero-Rodriguez, R; Soriano-Navarro, M; Garcia-Verdugo, JM; Alvarez-Buylla, A (2009). „Epidermální růstový faktor indukuje potomky subventrikulární zóny typu B buněk k migraci a diferenciaci na oligodendrocyty“. Kmenové buňky. 27 (8): 2032–43. doi:10.1002 / kmen.119. PMC 3346259. PMID 19544429.
- ^ Gonzalez-Perez, O, B; Alvarez-Buylla, A (24. června 2011). „Oligodendrogeneze v subventrikulární zóně a role epidermálního růstového faktoru“. Recenze výzkumu mozku. 67 (1–2): 147–56. doi:10.1016 / j.brainresrev.2011.01.001. PMC 3109119. PMID 21236296.
- ^ Sokol, Stacey. „Fyziologie a patofyziologie roztroušené sklerózy“. Roztroušená skleróza: Fyziologický výukový program. Archivovány od originál dne 16. 7. 2012. Citováno 2012-04-29.
- ^ A b C Fields, Douglas (18. února 2008). "Záležitosti bílé hmoty". Scientific American. 298 (Březen 2008): 54–61. Bibcode:2008SciAm.298c..54D. doi:10.1038 / scientificamerican0308-54.
- ^ Juraska J. M .; Kopcik J. R. (1988). „Pohlaví a vlivy prostředí na velikost a ultrastrukturu krysího tělíska“. Výzkum mozku. 450 (1–2): 1–8. doi:10.1016/0006-8993(88)91538-7. PMID 3401704.
- ^ Bradl (2010). "Oligodendrocyty: biologie a patologie". Acta Neuropathol. 119 (1): 37–53. doi:10.1007 / s00401-009-0601-5. PMC 2799635. PMID 19847447.
... oligodendrocyty mohou poskytnout trofickou podporu neuronům produkcí neurotrofního faktoru odvozeného od linie gliálních buněčných linií (GDNF), neurotrofního faktoru odvozeného od mozku (BDNF) nebo růstového faktoru podobného inzulínu-1 (IGF-1).
- ^ Philips T, Rothstein JD (2017). „Oligodendroglia: metaboličtí příznivci neuronů“. J Clin Invest. 127 (9): 3271–3280. doi:10.1172 / JCI90610. PMC 5669561. PMID 28862639.
- ^ Baumann a Pham-Dinh, 2001
- ^ Szuchet S, Nielsen JA, Lovas G, Domowicz MS, de Velasco JM, Maric D, Hudson LD (2011). „Genetický podpis perineuronálních oligodendrocytů odhaluje jejich jedinečný fenotyp“. Eur J Neurosci. 34 (12): 1906–22. doi:10.1111 / j.1460-9568.2011.07922.x. PMC 4286392. PMID 22132705.CS1 maint: více jmen: seznam autorů (odkaz)
- ^ Kinney, HC; Back, SA (září 1998). "Lidský oligodendrogliální vývoj: vztah k periventrikulární leukomalacii". Semináře z dětské neurologie. 5 (3): 180–9. doi:10.1016 / s1071-9091 (98) 80033-8. PMID 9777676.
- ^ A b Káradóttir et al., 2007
- ^ Tkachev D, Mimmack ML, Ryan MM a kol. (Září 2003). "Dysfunkce oligodendrocytů u schizofrenie a bipolární poruchy". Lanceta. 362 (9386): 798–805. doi:10.1016 / S0140-6736 (03) 14289-4. PMID 13678875.
- ^ „Poškození CNS vyvolané chemoterapií jako prekurzorové buněčné onemocnění“ Archivováno 2011-12-27 na Wayback Machine Dr. Mark D. Noble, University of Rochester
- ^ Han, R; Yang, Y. M .; Dietrich, J; Luebke, A; Mayer-Pröschel, M; Noble, M (2008). „Systémová léčba 5-fluorouracilem způsobuje syndrom opožděné destrukce myelinu v centrálním nervovém systému“. Journal of Biology. 7 (4): 12. doi:10,1186 / jbiol69. PMC 2397490. PMID 18430259.
- Bibliografie
- Raine, C.S. (1991). Oligodendrocyty a myelin v centrálním nervovém systému. In Textbook of Neuropathology, second edition, R.L.Davis and D.M. Robertson, eds. (Baltimore, Maryland: Williams a Wilkins), str. 115–141.
- Káradóttir, R .; D. Attwell (14. dubna 2007). "Neurotransmiterové receptory v životě a smrti oligodendrocytů". Neurovědy. 145 (4): 1426–1438. doi:10.1016 / j.neuroscience.2006.08.070. PMC 2173944. PMID 17049173.
- Gonzalez-Perez, O, B; Romero-Rodriguez, R; Soriano-Navarro, M; Garcia-Verdugo, JM; Alvarez-Buylla, A (2009). „Epidermální růstový faktor indukuje potomky subventrikulární zóny typu B buněk k migraci a diferenciaci na oligodendrocyty“. Kmenové buňky. 27 (8): 2032–43. doi:10.1002 / kmen.119. PMC 3346259. PMID 19544429.
- Vallstedt, A; Klos JM; Ericson F (6. ledna 2005). "Mnohočetný dorzoventrální původ tvorby oligodendrocytů v míše a zadním mozku". Neuron. 1. 45 (1): 55–67. doi:10.1016 / j.neuron.2004.12.026. hdl:10616/40454. PMID 15629702.
- Thomas, JL; Spassky N; Perez Villegas EM; Olivier C; Cobos I; Goujet-Zalc C; Martínez S; Zalc B. (15. února 2000). "Spatiotemporální vývoj oligodendrocytů v embryonálním mozku". Journal of Neuroscience Research. 59 (4): 471–476. doi:10.1002 / (SICI) 1097-4547 (20000215) 59: 4 <471 :: AID-JNR1> 3.0.CO; 2-3. PMID 10679785.
- Richardson, WD; Kessaris, N; Pringle, N (2006). „Oligodendrocytové války“. Recenze přírody Neurovědy. 1. 7 (1): 11–18. doi:10.1038 / nrn1826. PMC 6328010. PMID 16371946.