WNK3 - WNK3
Serin / threonin-protein kináza WNK3, také známý jako nedostatek proteinkinázy lysin 3, je protein že u lidí je kódován WNK3 gen.[5]
Funkce
WNK3 je protein patřící do rodiny „bez lysinu“ serin-threoninové proteinové kinázy. Těmto členům rodiny chybí katalyzátor lysin v subdoméně II a místo toho mají konzervovaný lysin v subdoméně I. Tento člen rodiny funguje jako pozitivní regulátor transcelulárního Ca.2+ transportní dráhy a hraje roli ve zvýšení přežití buněk u a kaspáza 3 závislá cesta.[5]
Reference
- ^ A b C GRCh38: Vydání souboru 89: ENSG00000196632 - Ensembl, Květen 2017
- ^ A b C GRCm38: Vydání souboru 89: ENSMUSG00000041245 - Ensembl, Květen 2017
- ^ „Human PubMed Reference:“. Národní centrum pro biotechnologické informace, Americká národní lékařská knihovna.
- ^ „Myš PubMed Reference:“. Národní centrum pro biotechnologické informace, Americká národní lékařská knihovna.
- ^ A b „Entrez Gene: WNK lysin deficient protein kinase 3“.
Další čtení
- Ross MT, Grafham DV, Coffey AJ a kol. (2005). „Sekvence DNA lidského chromozomu X“. Příroda. 434 (7031): 325–37. doi:10.1038 / nature03440. PMC 2665286. PMID 15772651.
- Nagase T, Kikuno R, Nakayama M a kol. (2000). „Predikce kódujících sekvencí neidentifikovaných lidských genů. XVIII. Kompletní sekvence 100 nových cDNA klonů z mozku, které kódují velké proteiny in vitro“. DNA Res. 7 (4): 273–81. doi:10.1093 / dnares / 7.4.271. PMID 10997877.
- Yang CL, Zhu X, Ellison DH (2007). „Na transportér Na-Cl citlivý na thiazidy je regulován signálním komplexem kinázy WNK“. J. Clin. Investovat. 117 (11): 3403–11. doi:10,1172 / JCI32033. PMC 2045602. PMID 17975670.
- Rinehart J, Kahle KT, de Los Heros P, et al. (2005). „WNK3 kináza je pozitivním regulátorem NKCC2 a NCC, renálního kationu-Cl− pro normální homeostázu krevního tlaku potřební kotransportéři. Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 102 (46): 16777–82. doi:10.1073 / pnas.0508303102. PMC 1283841. PMID 16275913.
- Ko B, Hoover RS (2009). "Molekulární fyziologie thiazidově citlivého kotransportéru chloridu sodného". Curr. Opin. Nephrol. Hyperteny. 18 (5): 421–7. doi:10.1097 / MNH.0b013e32832f2fcb. PMC 2947818. PMID 19636250.
- San-Cristobal P, Ponce-Coria J, Vázquez N, et al. (2008). „Aminokoncová doména WNK3 a WNK4 definuje jejich účinek na Na ledvin+-Cl− kotransporter ". Dopoledne. J. Physiol. Renal Physiol. 295 (4): F1199-206. doi:10.1152 / ajprenal.90396.2008. PMC 2576145. PMID 18701621.
- Glover M, Zuber AM, O'Shaughnessy KM (2009). „Renální a mozkové izoformy WNK3 mají opačné účinky na expresi NCCT“. J. Am. Soc. Nephrol. 20 (6): 1314–22. doi:10.1681 / ASN.2008050542. PMC 2689907. PMID 19470686.
- Auffray C, Behar G, Bois F a kol. (1995). "[OBRÁZEK: molekulární integrace analýzy lidského genomu a jeho exprese]". Comptes Rendus de l'Académie des Sciences, Série III. 318 (2): 263–72. PMID 7757816.
- Kahle KT, Ring AM, Lifton RP (2008). "Molekulární fyziologie kináz WNK". Annu. Physiol. 70: 329–55. doi:10.1146 / annurev.physiol.70.113006.100651. PMID 17961084.
- Zhang W, Na T, Peng JB (2008). „WNK3 pozitivně reguluje epitelové vápníkové kanály TRPV5 a TRPV6 cestou závislou na kináze“. Dopoledne. J. Physiol. Renal Physiol. 295 (5): F1472-84. doi:10.1152 / ajprenal.90229.2008. PMC 2584897. PMID 18768590.
- Veríssimo F, Silva E, Morris JD a kol. (2006). „Protein kináza WNK3 zvyšuje přežití buněk v dráze závislé na kaspáze-3“. Onkogen. 25 (30): 4172–82. doi:10.1038 / sj.onc.1209449. PMID 16501604.
- Moniz S, Jordan P (2010). "Vznikající role pro WNK kinázy v rakovině". Buňka. Mol. Life Sci. 67 (8): 1265–76. doi:10.1007 / s00018-010-0261-6. PMID 20094755.
- Talmud PJ, Drenos F, Shah S a kol. (2009). „Genově centrické asociační signály pro lipidy a apolipoproteiny identifikované prostřednictvím HumanCVD BeadChip“. Dopoledne. J. Hum. Genet. 85 (5): 628–42. doi:10.1016 / j.ajhg.2009.10.014. PMC 2775832. PMID 19913121.
- Qiao Y, Liu X, Harvard C a kol. (2008). "Rodinná mikrodelece Xp11.22 spojená s autismem". Clin. Genet. 74 (2): 134–44. doi:10.1111 / j.1399-0004.2008.01028.x. PMID 18498374.
- Wilson FH, Disse-Nicodème S, Choate KA a kol. (2001). "Lidská hypertenze způsobená mutacemi v kinázách WNK". Věda. 293 (5532): 1107–12. doi:10.1126 / science.1062844. PMID 11498583.
- Heise CJ, Xu BE, Deaton SL a kol. (2010). "Sérum a glukokortikoidy indukovaná kináza (SGK) 1 a epitelový sodíkový kanál jsou regulovány násobkem bez členů rodiny lysinu (WNK)". J. Biol. Chem. 285 (33): 25161–7. doi:10.1074 / jbc.M110.103432. PMC 2919078. PMID 20525693.
- Holden S, Cox J, Raymond FL (2004). "Klonování, genomová organizace, alternativní sestřih a analýza exprese lidského genu WNK3 (PRKWNK3)". Gen. 335: 109–19. doi:10.1016 / j.gene.2004.03.009. PMID 15194194.
- Ota T, Suzuki Y, Nishikawa T a kol. (2004). „Kompletní sekvenování a charakterizace 21 243 lidských cDNA plné délky“. Nat. Genet. 36 (1): 40–5. doi:10.1038 / ng1285. PMID 14702039.
- Veríssimo F, Jordan P (2001). „WNK kinázy, nová podrodina proteinových kináz v mnohobuněčných organismech“. Onkogen. 20 (39): 5562–9. doi:10.1038 / sj.onc.1204726. PMID 11571656.
- Bailey SD, Xie C, Do R a kol. (2010). „Variace na lokusu NFATC2 zvyšuje riziko edému vyvolaného thiazolidindionem ve studii Diabetes REduction Assessment ve studii Ramipril and Rosiglitazone Medication (DREAM)“. Péče o cukrovku. 33 (10): 2250–3. doi:10.2337 / dc10-0452. PMC 2945168. PMID 20628086.
Tento článek včlení text z United States National Library of Medicine, který je v veřejná doména.
![]() | Tento článek o gen na člověka X chromozom a / nebo související protein je pahýl. Wikipedii můžete pomoci pomocí rozšiřovat to. |