GADD45A - GADD45A
Zastavení růstu a protein indukovatelný poškozením DNA GADD45 alfa je protein že u lidí je kódován GADD45A gen.[5][6][7]
Funkce
Tento gen je členem skupiny genů, GADD45 geny, jejichž hladiny transkriptů se zvyšují po stresujících podmínkách zastavení růstu a léčbě látkami poškozujícími DNA (mutageny ). Transkripce tohoto genu indukovaná poškozením DNA je zprostředkována oběma p53 -závislé a -nezávislé mechanismy. Protein kódovaný tímto genem reaguje na stresy prostředí zprostředkováním aktivace str /JNK cesta přes MTK1 / MEKK4 kináza.[7]
Aplikace
Skutečnost, že exprese tohoto genu je indikátorem poškození DNA, byla využita ke konstrukci in vitro test pro mutagenita, test GADD45a-GFP GreenScreen HC.[8] Tento test se skládá z buněčné linie, která byla navržena tak, aby exprese GADD45A vedla k expresi zelený fluorescenční protein, které lze snadno detekovat. K testování mutagenity látky se aplikuje na tyto buňky a měří se fluorescence.
Interakce
GADD45A bylo prokázáno komunikovat s:
- AURKA,[9]
- Cdk1,[10][11][12][13]
- CCNB1,[10][13]
- GADD45GIP1[14]
- MAP3K4,[15]
- P21,[12][16] a
- PCNA.[12][17][18][19][20]
Viz také
Reference
- ^ A b C GRCh38: Vydání souboru 89: ENSG00000116717 - Ensembl, Květen 2017
- ^ A b C GRCm38: Vydání souboru 89: ENSMUSG00000036390 - Ensembl, Květen 2017
- ^ „Human PubMed Reference:“. Národní centrum pro biotechnologické informace, Americká národní lékařská knihovna.
- ^ „Myš PubMed Reference:“. Národní centrum pro biotechnologické informace, Americká národní lékařská knihovna.
- ^ Papathanasiou MA, Kerr NC, Robbins JH, McBride OW, Alamo I Jr, Barrett SF, Hickson ID, Fornace AJ Jr (březen 1991). „Indukce genu gadd45 v kultivovaných lidských buňkách ionizujícím zářením: nedostatečné zprostředkování proteinovou kinázou C“. Mol Cell Biol. 11 (2): 1009–16. doi:10.1128 / MCB.11.2.1009. PMC 359769. PMID 1990262.
- ^ Hollander MC, Alamo I, Jackman J, Wang MG, McBride OW, Fornace AJ Jr (prosinec 1993). „Analýza savčího genu gadd45 a jeho reakce na poškození DNA“. J Biol Chem. 268 (32): 24385–93. PMID 8226988.
- ^ A b „Entrez Gene: GADD45A zastavování růstu a indukovatelné poškození DNA, alfa“.
- ^ Walmsley RM, Tate M (2012). „Test GADD45a-GFP GreenScreen HC“. Methods Mol. Biol. Metody v molekulární biologii. 817: 231–50. doi:10.1007/978-1-61779-421-6_12. ISBN 978-1-61779-420-9. PMID 22147576.
- ^ Sánchez R, Pantoja-Uceda D, Prieto J, Diercks T, Marcaida MJ, Montoya G, Campos-Olivas R, Blanco FJ (červenec 2010). „Struktura řešení zastavování lidského růstu a poškození DNA 45alfa (Gadd45alfa) a jeho interakce s proliferujícím buněčným jaderným antigenem (PCNA) a kinázou Aurora A“. J. Biol. Chem. 285 (29): 22196–201. doi:10.1074 / jbc.M109.069344. PMC 2903397. PMID 20460379.
- ^ A b Zhan Q, Antinore MJ, Wang XW, Carrier F, Smith ML, Harris CC, Fornace AJ (květen 1999). „Asociace s Cdc2 a inhibice aktivity kinázy Cdc2 / Cyclin B1 proteinem Gadd45 regulovaným p53“. Onkogen. 18 (18): 2892–900. doi:10.1038 / sj.onc.1202667. PMID 10362260.
- ^ Jin S, Antinore MJ, Lung FD, Dong X, Zhao H, Fan F, Colchagie AB, Blanck P, Roller PP, Fornace AJ, Zhan Q (červen 2000). „Inhibice GADD45 kinázy Cdc2 koreluje s potlačením růstu zprostředkovaného GADD45“. J. Biol. Chem. 275 (22): 16602–8. doi:10,1074 / jbc.M000284200. PMID 10747892.
- ^ A b C Yang Q, Manicone A, Coursen JD, Linke SP, Nagashima M, Forgues M, Wang XW (listopad 2000). „Identifikace funkční domény v kontrolním bodě G2 / M zprostředkovaném GADD45“. J. Biol. Chem. 275 (47): 36892–8. doi:10,1074 / jbc.M005319200. PMID 10973963.
- ^ A b Vairapandi M, Balliet AG, Hoffman B, Liebermann DA (září 2002). „GADD45b a GADD45g jsou inhibitory kinázy cdc2 / cyklinB1 s rolí v kontrolních bodech buněčného cyklu S a G2 / M vyvolaných genotoxickým stresem“. J. Cell. Physiol. 192 (3): 327–38. doi:10.1002 / jcp.10140. PMID 12124778.
- ^ Chung HK, Yi YW, Jung NC, Kim D, Suh JM, Kim H, Park KC, Song JH, Kim DW, Hwang ES, Yoon SH, Bae YS, Kim JM, Bae I, Shong M (červenec 2003). „Faktor 1 interagující s CR6 interaguje s proteiny rodiny Gadd45 a moduluje buněčný cyklus“. J. Biol. Chem. 278 (30): 28079–88. doi:10,1074 / jbc.M212835200. PMID 12716909.
- ^ Takekawa M, Saito H (listopad 1998). "Rodina stresově indukovatelných proteinů podobných GADD45 zprostředkovává aktivaci stresově citlivých MTK1 / MEKK4 MAPKKK". Buňka. 95 (4): 521–30. doi:10.1016 / s0092-8674 (00) 81619-0. PMID 9827804.
- ^ Zhao H, Jin S, Antinore MJ, Lung FD, Fan F, Blanck P, Roller P, Fornace AJ, Zhan Q (červenec 2000). "Centrální oblast Gadd45 je vyžadována pro její interakci s p21 / WAF1". Exp. Cell Res. 258 (1): 92–100. doi:10,1006 / excr. 2000,4906. PMID 10912791.
- ^ Smith ML, Chen IT, Zhan Q, Bae I, Chen CY, Gilmer TM, Kastan MB, O'Connor PM, Fornace AJ (listopad 1994). „Interakce proteinu Gadd45 regulovaného p53 s nukleárním antigenem proliferujících buněk“. Věda. 266 (5189): 1376–80. doi:10.1126 / science.7973727. PMID 7973727.
- ^ Chen IT, Smith ML, O'Connor PM, Fornace AJ (listopad 1995). "Přímá interakce Gadd45 s PCNA a důkaz konkurenční interakce Gadd45 a p21Waf1 / Cip1 s PCNA". Onkogen. 11 (10): 1931–7. PMID 7478510.
- ^ Vairapandi M, Azam N, Balliet AG, Hoffman B, Liebermann DA (červen 2000). „Charakterizace domén interagujících s MyD118, Gadd45 a proliferujícími buněčnými nukleárními antigeny (PCNA). PCNA brání negativní kontrole růstu zprostředkovanou MyD118 A Gadd45“. J. Biol. Chem. 275 (22): 16810–9. doi:10.1074 / jbc.275.22.16810. PMID 10828065.
- ^ Hall PA, Kearsey JM, Coates PJ, Norman DG, Warbrick E, Cox LS (červen 1995). "Charakterizace interakce mezi PCNA a Gadd45". Onkogen. 10 (12): 2427–33. PMID 7784094.
Další čtení
- Hildesheim J, Fornace AJ (2003). „Gadd45a: nepolapitelný, ale atraktivní kandidátský gen u rakoviny pankreatu“. Clin. Cancer Res. 8 (8): 2475–9. PMID 12171872.
- Chen IT, Smith ML, O'Connor PM, Fornace AJ (1995). "Přímá interakce Gadd45 s PCNA a důkaz konkurenční interakce Gadd45 a p21Waf1 / Cip1 s PCNA". Onkogen. 11 (10): 1931–7. PMID 7478510.
- Kearsey JM, Coates PJ, Prescott AR a kol. (1995). „Gadd45 je protein regulovaný jaderným buněčným cyklem, který interaguje s p21Cip1“. Onkogen. 11 (9): 1675–83. PMID 7478594.
- Hall PA, Kearsey JM, Coates PJ a kol. (1995). "Charakterizace interakce mezi PCNA a Gadd45". Onkogen. 10 (12): 2427–33. PMID 7784094.
- Carrier F, Smith ML, Bae I a kol. (1995). "Charakterizace lidského Gadd45, proteinu regulovaného p53". J. Biol. Chem. 269 (51): 32672–7. PMID 7798274.
- Smith ML, Chen IT, Zhan Q a kol. (1994). „Interakce proteinu Gadd45 regulovaného p53 s nukleárním antigenem proliferujících buněk“. Věda. 266 (5189): 1376–80. doi:10.1126 / science.7973727. PMID 7973727.
- Warbrick E, Lane DP, Glover DM, Cox LS (1997). „Homologní oblasti Fen1 a p21Cip1 soutěží o vazbu na stejné místo na PCNA: potenciální mechanismus ke koordinaci replikace a opravy DNA“. Onkogen. 14 (19): 2313–21. doi:10.1038 / sj.onc.1201072. PMID 9178907.
- Warbrick E, Heatherington W, Lane DP, Glover DM (1998). „PCNA vázající proteiny v Drosophila melanogaster: analýza konzervované PCNA vazebné domény“. Nucleic Acids Res. 26 (17): 3925–32. doi:10.1093 / nar / 26.17.3925. PMC 147798. PMID 9705499.
- Takekawa M, Saito H (1998). "Rodina stresově indukovatelných proteinů podobných GADD45 zprostředkovává aktivaci stresově citlivých MTK1 / MEKK4 MAPKKK". Buňka. 95 (4): 521–30. doi:10.1016 / S0092-8674 (00) 81619-0. PMID 9827804.
- Carrier F, Georgel PT, Pourquier P a kol. (1999). „Gadd45, stresový protein reagující na p53, upravuje dostupnost DNA na poškozeném chromatinu“. Mol. Buňka. Biol. 19 (3): 1673–85. doi:10.1128 / MCB.19.3.1673. PMC 83961. PMID 10022855.
- Zhan Q, Antinore MJ, Wang XW a kol. (1999). „Asociace s Cdc2 a inhibice aktivity kinázy Cdc2 / Cyclin B1 proteinem Gadd45 regulovaným p53“. Onkogen. 18 (18): 2892–900. doi:10.1038 / sj.onc.1202667. PMID 10362260.
- Jin S, Antinore MJ, Lung FD a kol. (2000). „Inhibice GADD45 kinázy Cdc2 koreluje s potlačením růstu zprostředkovaného GADD45“. J. Biol. Chem. 275 (22): 16602–8. doi:10,1074 / jbc.M000284200. PMID 10747892.
- Vairapandi M, Azam N, Balliet AG a kol. (2000). „Charakterizace domén interagujících s MyD118, Gadd45 a proliferujícími buněčnými nukleárními antigeny (PCNA). PCNA brání negativní kontrole růstu zprostředkovanou MyD118 A Gadd45“. J. Biol. Chem. 275 (22): 16810–9. doi:10.1074 / jbc.275.22.16810. PMID 10828065.
- Yi YW, Kim D, Jung N a kol. (2000). „Proteiny rodiny Gadd45 jsou koaktivátory jaderných hormonálních receptorů“. Biochem. Biophys. Res. Commun. 272 (1): 193–8. doi:10,1006 / bbrc.2000.2760. PMID 10872826.
- Zhao H, Jin S, Antinore MJ a kol. (2000). "Centrální oblast Gadd45 je vyžadována pro její interakci s p21 / WAF1". Exp. Cell Res. 258 (1): 92–100. doi:10,1006 / excr. 2000,4906. PMID 10912791.
- Yang Q, Manicone A, Coursen JD a kol. (2001). „Identifikace funkční domény v kontrolním bodě G2 / M zprostředkovaném GADD45“. J. Biol. Chem. 275 (47): 36892–8. doi:10,1074 / jbc.M005319200. PMID 10973963.
- Hartley JL, Temple GF, Brasch MA (2001). „Klonování DNA pomocí in vitro místně specifické rekombinace“. Genome Res. 10 (11): 1788–95. doi:10,1101 / gr. 143000. PMC 310948. PMID 11076863.
- Kovalsky O, Lung FD, Roller PP, Fornace AJ (2001). „Oligomerizace lidského proteinu Gadd45a“. J. Biol. Chem. 276 (42): 39330–9. doi:10,1074 / jbc.M105115200. PMID 11498536.
externí odkazy
- Média související s GADD45A na Wikimedia Commons