Fyziologie člověka podmořského potápění - Human physiology of underwater diving - Wikipedia

Fyziologické vlivy podvodního prostředí na obratlovce dýchající vzduch viz Fyziologie potápění pod vodou.

Fyziologie člověka podmořského potápění je fyziologický vlivy podvodní prostředí o lidském potápěči a přizpůsobení provozu pod vodou, a to jak v průběhu roku 2006 dechové skoky a při dýchání při okolním tlaku z vhodného zdroje dýchacího plynu. Zahrnuje proto řadu fyziologických účinků obecně omezených na potápěče s tlakem na lidské prostředí, kteří buď používají volné potápění nebo používají podvodní dýchací přístroj. Potápěče ovlivňuje několik faktorů, včetně ponoření, vystavení vodě, omezení výdrže zadrženého dechu, kolísání okolního tlaku, účinky dýchacích plynů při zvýšeném tlaku okolí, účinky způsobené použitím dýchacího přístroje a smyslové poškození. To vše může ovlivnit výkon a bezpečnost potápěče.[1]

Ponoření ovlivňuje rovnováhu tekutin, oběh a dýchání.[2][3] Vystavení studené vodě může mít za následek škodlivé účinky reakce na chladný šok,[4][5] užitečné potápěčský reflex a nadměrná ztráta tělesného tepla.[6][7][8][9] Doba zadržení dechu je omezena kyslíkovými rezervami, reakcí na zvýšenou hladinu oxidu uhličitého a rizikem hypoxické zatemnění, který má vysoké související riziko utonutí.[10][11][12]

Velké nebo náhlé změny okolního tlaku mohou způsobit zranění známé jako barotrauma.[1][13] Dýchání pod tlakem má několik účinků. Metabolicky neaktivní plyny jsou absorbovány tkáněmi a mohou mít narkotické nebo jiné nežádoucí účinky a musí se uvolňovat pomalu, aby se zabránilo tvorbě bublin během dekomprese.[14] Metabolicky aktivní plyny mají větší účinek v poměru k jejich koncentraci, která je úměrná jejich parciálnímu tlaku, který se u kontaminantů zvyšuje v poměru k absolutnímu tlaku okolí.[1]

Dýchací práce se zvyšuje zvýšenou hustotou dýchacího plynu, artefakty dýchací přístroj a změny hydrostatického tlaku v důsledku držení těla ve vodě. Podvodní prostředí také ovlivňuje senzorický vstup, což může mít dopad na bezpečnost a schopnost efektivně fungovat do hloubky.[2]

Ponoření

Viz také: Potápěčský reflex

Ponoření lidského těla do vody má účinky na oběh, ledvinový systém a rovnováha tekutin a dýchání, které jsou způsobeny zevnějškem hydrostatický tlak vody poskytující podporu proti vnitřnímu hydrostatickému tlaku krve. To způsobí a krevní posun z extravaskulární tkáně končetin do hrudní dutiny,[2] a ztráty tekutin známé jako ponorná diuréza kompenzovat krevní posun u hydratovaných jedinců brzy po ponoření.[3][2] Hydrostatický tlak na tělo v důsledku ponoření do hlavy způsobí dýchání pod tlakem, které přispívá k posunu krve.[3]

Krevní posun způsobuje zvýšenou respirační a srdeční zátěž. Ponorením nebo změnou objemu není výrazně ovlivněn objem zdvihu okolní tlak ale zpomalil tep snižuje celkový srdeční výdej, zejména kvůli potápěčský reflex v potápění se zadrženým dechem.[2] Objem plic klesá ve vzpřímené poloze v důsledku kraniálního posunutí břicha v důsledku hydrostatického tlaku a odolnost proti proudění vzduchu v dýchacích cestách se významně zvyšuje kvůli zmenšení objemu plic.[3] Zdá se, že existuje spojení mezi plicní otok a zvýšený průtok a tlak v plicní krvi, což vede k překrvení kapilár. K tomu může dojít při cvičení s vyšší intenzitou, když jste ponořeni nebo ponořeni.[2] Negativní statická zátěž plic v důsledku rozdílu hydrostatického tlaku mezi tlakem okolí na hrudi a tlakem přiváděného plynu může způsobit snížení poddajnosti měkkých plicních tkání, což vede ke zvýšení dechová práce.[15]

Vystavení

Potápění ve studené vodě vyžaduje účinnou izolaci, aby se zabránilo rychlým ztrátám tepla
Viz také: Reakce na chladný šok, Potápěčský reflex, a Podchlazení

Odezva na chladný šok je fyziologický odpověď uživatele organismy na náhlý chlad, zejména studenou vodu, a je častou příčinou smrti z ponoření do velmi studené vody,[5] například pádem přes tenký led. Okamžitý šok z chladu způsobí nedobrovolné vdechování, které může pod vodou vést k utonutí. Studená voda může také způsobit infarkt v důsledku vazokonstrikce;[4] srdce musí tvrději pracovat, aby pumpovalo stejný objem krve do celého těla, a u lidí se srdečními chorobami může toto další pracovní vytížení způsobit zatčení srdce. Osoba, která po pádu do ledové vody přežije počáteční minutu traumatu, může přežít nejméně třicet minut, pokud se neutopí. Schopnost vykonávat užitečnou práci, jako je zůstat na hladině, však po deseti minutách podstatně klesá, protože tělo ochranně odřízne průtok krve do „nepodstatných“ svalů.[5]

Potápěčský reflex je reakcí na ponoření, která má přednost před základním homeostatikem reflexy, a který se nachází ve všech obratlovcích dýchajících vzduch.[6][7] Optimalizuje se dýchání přednostním rozdělováním zásob kyslíku do srdce a mozku, což umožňuje dlouhodobý pobyt pod vodou. Je silně vystaven v vodní savci (těsnění,[16] vydry, delfíni, ondatry ),[17] ale existuje u jiných savců, včetně lidé. Potápěcí ptáci, jako tučňáci, mají podobný potápěčský reflex.[6] Potápěčský reflex se spouští konkrétně ochlazováním obličeje a zadržováním dechu.[6][18] Nejvýraznější účinky jsou na kardiovaskulární systém, který vykazuje periferní vazokonstrikci, zpomalenou tepovou frekvenci, přesměrování krve do životně důležitých orgánů za účelem úspory kyslíku, uvolňování červených krvinek uložených v slezina a u lidí nepravidelnosti srdečního rytmu.[6] Vodní savci si vyvinuli fyziologické adaptace, aby šetřili kyslík během ponoření, ale apnoe, bradykardie a vazokonstrikce jsou sdíleny se suchozemskými savci jako nervová reakce.[7]

Podchlazení je snížená tělesná teplota, ke které dochází, když tělo rozptýlí více tepla, než absorbuje a produkuje.[19] Podchlazení je hlavním omezením plavání nebo potápění ve studené vodě.[8] Snížení obratnosti prstů v důsledku bolesti nebo necitlivosti snižuje celkovou bezpečnost a pracovní kapacitu, což následně zvyšuje riziko dalších zranění.[8][9] Tělesné teplo se ve vodě ztrácí mnohem rychleji než ve vzduchu, takže teploty vody, které by byly docela rozumné, protože teploty venkovního vzduchu mohou u nedostatečně chráněných potápěčů vést k podchlazení, i když to často není přímá klinická příčina smrti.[8]

Omezení zadržení dechu

Latentní hypoxie zasáhne výstup
Viz také: Výpadek volného potápění

Potápění se zadrženým dechem zvířetem dýchajícím vzduch je omezeno fyziologickou kapacitou provádět ponor na dostupném kyslíku, dokud se nevrátí ke zdroji čerstvého dýchacího plynu, obvykle ke vzduchu na povrchu. Když je tento vnitřní přísun kyslíku vyčerpán, zvíře trpí rostoucí nutkáním dýchat v důsledku nahromadění oxidu uhličitého v oběhu, následované ztrátou vědomí v důsledku centrálního nervového systému hypoxie. Pokud k tomu dojde pod vodou, bude utopit. Hloubka potápění se zadržením dechu je u zvířat omezená, když je objem vnitřních vzduchových prostor s tuhými stěnami obsazen veškerým stlačeným plynem dechu a měkké prostory se zhroutily pod vnějším tlakem. Zvířata, která se mohou hluboce potápět, mají vnitřní vzduchové mezery, které se mohou značně zhroutit bez poškození a mohou před potápěním aktivně vydechovat, aby během ponoru nedocházelo k absorpci inertního plynu.[20]

Zatemnění zadržující dech je ztráta vědomí zapříčiněno mozková hypoxie ke konci a zadržení dechu ponor, kdy plavec nemusí nutně pociťovat naléhavou potřebu dýchat a nemá žádný jiný zjevný zdravotní stav, který by jej mohl způsobit. Může to být vyprovokováno hyperventilační těsně před ponorem nebo v důsledku snížení tlaku při výstupu nebo jejich kombinace. Oběti jsou často zavedenými praktiky potápění se zadrženým dechem, jsou zdatní, silní plavci a dříve nezažili problémy.[13][12][11]

Potápěči a plavci, kteří zatemňují nebo šedě pod vodou během ponoru bude obvykle utopit pokud nebyl zachráněn a resuscitován během krátké doby.[21] Výpadek volného potápění má vysokou úmrtnost a většinou postihuje muže mladší než 40 let, ale obecně se mu lze vyhnout. Riziko nelze kvantifikovat, ale je zjevně zvýšeno jakoukoli úrovní hyperventilace.[10]

Výpadek freedivingu se může vyskytnout na jakémkoli profilu ponoru: v konstantní hloubce, při výstupu z hloubky nebo na povrchu po výstupu z hloubky a lze jej popsat řadou termínů v závislosti na profilu ponoru a hloubce, při které dochází ke ztrátě vědomí. Blackout během mělkého ponoru se liší od blackoutu během výstupu z hlubokého ponoru v tom, že hluboké blackouty se vysráží odtlakováním při výstupu z hloubky, zatímco blackwater je následkem hypokapnie po hyperventilaci.[11][22]

Křivky disociace kyslíku a hemoglobinu

Minimální tkáňový a venózní parciální tlak kyslíku, který udržuje vědomí, je asi 20 milimetrů rtuti (27 mbar).[23] To odpovídá přibližně 30 milimetrům rtuti (40 mbar) v plicích.[24] Pro funkci mozku je zapotřebí přibližně 46 ml / min kyslíku. To se rovná minimálnímu arteriálnímu parciálnímu tlaku kyslíku () 29 milimetrů rtuti (39 mbar) při průtoku mozkem 868 ml / min.[23]

Hyperventilace vyčerpává krev oxidu uhličitého (hypokapnie), který způsobuje respirační alkalózu (zvýšené pH), a způsobuje posun doleva křivka disociace kyslíku a hemoglobinu. To má za následek nižší venózní parciální tlak kyslíku, který zhoršuje hypoxii.[23] Normálně ventilovaný zadržení dechu se obvykle rozbije (z CO2) s více než 90% nasycením, což je daleko od hypoxie. Hypoxie vyvolává respirační pohon, ale není tak silný jako hyperkapnický respirační pohon.[25] Toto bylo studováno v nadmořské výškové medicíně, kde dochází k hypoxii bez hyperkapnie kvůli nízkému tlaku okolí.[24] Rovnováha mezi hyperkapnickými a hypoxickými respiračními pohony má genetickou variabilitu a lze ji upravit hypoxickým tréninkem. Tyto variace naznačují, že prediktivní riziko nelze spolehlivě odhadnout, ale hyperventilace před ponorem s sebou nese určitá rizika.[10]

Za výpadky proudu ve freedivingu jsou tři různé mechanismy:[26]

  1. Hypoxie vyvolaná trváním nastává, když je dech zadržen dostatečně dlouho na to, aby metabolická aktivita dostatečně snížila parciální tlak kyslíku a způsobila ztrátu vědomí. To je urychleno námahou, která využívá kyslík rychleji nebo hyperventilací, což snižuje hladinu oxidu uhličitého v krvi, což může:
    • zvýšit afinitu kyslík-hemoglobin, a tím snížit dostupnost kyslíku pro mozkovou tkáň ke konci ponoru (Bohrův efekt ),
    • potlačit nutkání dýchat, což usnadňuje zadržení dechu až do zatemnění. To se může stát v jakékoli hloubce.[27][26]
  2. Ischemická hypoxie je způsoben sníženým průtokem krve do mozku v důsledku mozkové vazokonstrikce vyvolané nízkým obsahem oxidu uhličitého po hyperventilaci nebo zvýšeným tlakem na srdce v důsledku glossopharangeal insufflation (balení plic), které mohou obecně snižovat krevní oběh nebo obojí. Pokud mozek spotřeboval více kyslíku, než je k dispozici v zásobování krví, může parciální tlak kyslíku v mozku klesnout pod úroveň potřebnou k udržení vědomí. K tomuto typu výpadku proudu pravděpodobně dojde na začátku ponoru.[26][28]
  3. Hypoxie vyvolaná vzestupem je způsoben poklesem parciálního tlaku kyslíku, protože se při výstupu snižuje okolní tlak. Parciální tlak kyslíku v hloubce, pod tlakem, může být dostatečný k udržení vědomí, ale pouze v této hloubce a ne při sníženém tlaku v mělčích vodách nad nebo na povrchu.[29][26][28]

Mechanismus výpadku proudu při výstupu se liší od hyperventilace vyvolané hypokapnie vyvolané výpadky proudu a nemusí nutně následovat po hyperventilaci.[11][22] Hyperventilace však riziko ještě zesílí a neexistuje mezi nimi jasná hranice. V extrémně mělké vodě může dojít k výpadkům mělké vody, dokonce i na souši po hyperventilaci a apnoe ale účinek se stává mnohem nebezpečnějším ve fázi výstupu hlubokého freedive. Podmínky jsou značně zmatené mělký a hluboký výpadek vody a používají se k označení různých věcí nebo se používají zaměnitelně v různých kruzích vodních sportů. Například termín mělké zatemnění vody byl použit k popisu zatemnění při výstupu, protože k potemnění obvykle dochází, když potápěč vystoupá do mělké hloubky.[27][29][30]

Změny okolního tlaku

Viz také: Dysbarismus a Barotrauma
Oko a okolní kůže mladého muže vykazující petechiální a subkonjunktivální hemoragie
Mírné barotrauma potápěči způsobené mačkáním masky

Tlak prostředí, který působí na potápěče, má dvě složky: atmosférický tlak a hydrostatický tlak vody. Sestup 10 metrů (33 stop) ve vodě zvyšuje okolní tlak přibližně o částku rovnou tlaku atmosféry na hladině moře. Sestup z hladiny do 10 metrů pod vodou má za následek zdvojnásobení tlaku na potápěče. Tato změna tlaku sníží objem prostoru naplněného plynem o polovinu. Boyleův zákon popisuje vztah mezi objem plynového prostoru a tlak v plynu.[1][31]

Barotrauma je fyzické poškození tělesných tkání způsobené rozdílem v tlak mezi plynovým prostorem uvnitř nebo v kontaktu s tělem a okolním plynem nebo tekutinou.[13] Obvykle k tomu dochází, když je organismus vystaven významné změně okolní tlak, například když potápěč vystoupá nebo sestoupí. Při potápění se tlak rozdíly, které způsobují barotrauma, jsou změny hydrostatického tlaku:[1]

Počáteční poškození je obvykle způsobeno přetažením tkání v tahu nebo ve smyku, a to buď přímo expanzí plynu v uzavřeném prostoru, nebo tlakovým rozdílem hydrostaticky přenášeným tkání. Ruptura tkáně může být komplikována zavedením plynu do místní tkáně nebo cirkulací přes počáteční trauma, což může způsobit zablokování cirkulace ve vzdálených místech nebo narušit normální funkci orgánu jeho přítomností.[13] Barotrauma se obvykle projevuje jako účinky na sinus nebo středního ucha, dekompresní nemoc (DCS), poranění přetlakem plic a poranění v důsledku vnějších stlačení.[13]

Barotraumy sestupu jsou způsobeny zabráněním volné změny objemu plynu v uzavřeném prostoru při kontaktu s potápěčem, což vede k tlakovému rozdílu mezi tkáněmi a plynovým prostorem a nevyvážená síla způsobená tímto tlakovým rozdílem způsobuje deformaci tkáně vedoucí k prasknutí buněk.[13]

Barotraumy výstupu jsou také způsobeny, když je zabráněno volným změnám objemu plynu v uzavřeném prostoru v kontaktu s potápěčem. V tomto případě tlakový rozdíl způsobí výsledné napětí v okolních tkáních, které překročí jejich pevnost v tahu. Kromě prasknutí tkáně může přetlak způsobit vnikání plynů do tkání a dále do oběhu přes oběhový systém.[13] Toto plicní barotrauma (PBt) výstupu je také známé jako syndrom plicní nadměrné inflace (POIS), plicní přetlakové poranění (LOP) a prasknutí plic. Následná poranění mohou zahrnovat embolii arteriální plyny, pneumotorax, mediastinální, intersticiální a subkutánní emfyzém, obvykle ne všechny najednou.[31]

Dýchací plyn v hloubce od podvodní dýchací přístroj vede k tomu, že plíce obsahují plyn při vyšším tlaku, než je atmosférický tlak. Takže volný potápěč se může ponořit do 10 metrů (33 stop) a bezpečně vystoupit bez výdechu, protože plyn v plicích byl inhalován za atmosférického tlaku, zatímco potápěč kdo se hluboce nadechne na 10 metrů a vystoupá bez výdechu, má plíce obsahující dvojnásobné množství plynu za atmosférického tlaku a je velmi pravděpodobné, že utrpí život ohrožující poškození plic.[13][31]

Výbušná dekomprese a hyperbarické prostředí může způsobit vážné barotraumy, následované těžkou tvorbou dekompresních bublin a dalšími souvisejícími zraněními. The Byford Dolphin příkladem je incident.[32]

Kompresní artralgie je bolest v kloubech způsobená vystavením vysokému tlaku okolí při relativně vysokém stlačení. Byla zaznamenána jako hluboká bolest kolen, ramen, prstů, zad, boků, krku a žeber. Bolest může být náhlá a intenzivní a může být doprovázena pocitem drsnosti kloubů.[33] Nástup se běžně vyskytuje kolem 60 msw (metry mořské vody) a příznaky se mění v závislosti na hloubce, rychlosti komprese a osobní náchylnosti. Intenzita se zvyšuje s hloubkou a může se cvičením zhoršovat. Kompresní artralgie je obecně problém hlubokého potápění, zvláště hlubokého nasycení potápění, kde v dostatečné hloubce může i pomalá komprese způsobit příznaky. Peter B. Bennett et al. ukázal, že použití trimix může snížit příznaky.[34] Řeší to bez dlouhodobých důsledků na dekompresi.

Dýchání pod tlakem

Viz také: Fyziologie dekomprese, Kyslíková toxicita, Hyperkarbie, Dusíkatá narkóza, Vysokotlaký neurologický syndrom, a Dýchací práce

Poskytnutí dýchacího plynu při okolním tlaku může značně prodloužit dobu ponoru, ale z tohoto technologického řešení mohou vyplývat další problémy. Absorpce metabolicky inertních plynů se zvyšuje v závislosti na čase a tlaku a oba mohou okamžitě vyvolat nežádoucí účinky v důsledku jejich přítomnosti v rozpuštěném stavu, jako je dusíkatá narkóza a nervový syndrom vysokého tlaku,[35][36] nebo způsobit problémy při výstupu z roztoku v tkáních během dekomprese.[37]

Další problémy nastanou, když se zvýší koncentrace metabolicky aktivních plynů. Ty se pohybují od toxických účinků kyslíku při vysokém parciálním tlaku,[38] hromaděním oxidu uhličitého v důsledku nadměrné dechové práce a zvýšeného mrtvého prostoru,[39] k exacerbaci toxických účinků kontaminantů v dýchacím plynu v důsledku zvýšené koncentrace při vysokých tlacích.[40]

Metabolicky inertní složky dýchacího plynu

Absorpce a uvolňování inertních plynů

Hlavní článek: Fyziologie dekomprese

Jedním z těchto problémů je, že inertní složky dýchacího plynu jsou rozpuštěny v krvi a transportovány do jiných tkání při vyšších koncentracích pod tlakem, a pokud je tlak snížen, je-li koncentrace dostatečně vysoká, může tento plyn vytvářet bubliny v tkáně, včetně venózní krve, které mohou způsobit zranění známé jako dekompresní nemoc, nebo „ohyby“. Tento problém lze vyřešit dostatečně pomalou dekompresí, aby bylo možné odstranit plyn, zatímco je stále rozpuštěn,[37] a eliminovat ty bubliny, které se tvoří, když jsou ještě malé a dost málo na to, aby způsobily příznaky.[41]

Fyziologie dekomprese zahrnuje komplexní interakci rozpustnosti plynů, parciálních tlaků a gradientů koncentrace, difúze, hromadného transportu a mechaniky bublin v živých tkáních.[42] Plyn se dýchá při okolním tlaku a část tohoto plynu se rozpouští v krvi a jiných tekutinách. Inertní plyn je i nadále přijímán, dokud není plyn rozpuštěný v tkáních v rovnovážném stavu s plynem v plíce, (viz: „Saturační potápění "), nebo se okolní tlak sníží, dokud inertní plyny rozpuštěné v tkáních nebudou mít vyšší koncentraci než rovnovážný stav, a znovu začnou difundovat.[37]

Absorpce plynů v kapalinách závisí na rozpustnost specifického plynu ve specifické kapalině, koncentrace plynu, obvykle měřená parciálním tlakem, a teplota.[37] Ve studiu teorie dekomprese je zkoumáno chování plynů rozpuštěných v tkáních a modelováno pro změny tlaku v čase.[43] Po rozpuštění může být distribuce rozpuštěného plynu o difúze, kde nedochází k hromadnému toku solventní nebo prokrvení kde rozpouštědlo (krev) cirkuluje kolem těla potápěče, kde může plyn difundovat do místních oblastí nižší koncentrace. Při dostatečném čase při specifickém parciálním tlaku v dýchacím plynu se koncentrace v tkáních stabilizuje nebo saturuje rychlostí závislou na rozpustnosti, rychlosti difúze a perfúzi. Pokud je koncentrace inertního plynu v dýchacím plynu snížena pod koncentraci kterékoli z tkání, bude existovat tendence k návratu plynu z tkání do dýchacího plynu. Toto se nazývá odplyňování a dochází k němu během dekomprese, kdy snížení okolního tlaku nebo změna dýchacího plynu sníží parciální tlak inertního plynu v plicích.[37]

Kombinované koncentrace plynů v dané tkáni budou záviset na historii tlaku a složení plynu. Za rovnovážných podmínek bude celková koncentrace rozpuštěných plynů nižší než okolní tlak, protože kyslík se metabolizuje v tkáních a produkovaný oxid uhličitý je mnohem rozpustnější. Během snižování okolního tlaku však může rychlost snižování tlaku překročit rychlost, při které může být plyn eliminován difúzí a perfúzí, a pokud se koncentrace příliš zvýší, může dosáhnout fáze, kdy může dojít k tvorbě bublin v přesyceném papírové kapesníky. Když tlak plynů v bublině překročí kombinovaný vnější tlak okolního tlaku a povrchové napětí z rozhraní bublina - kapalina, bubliny porostou a tento růst může způsobit poškození tkání. Příznaky způsobené tímto poškozením jsou známé jako Dekompresní nemoc.[37]

Skutečné rychlosti difúze a perfúze a rozpustnost plynů ve specifických tkáních nejsou obecně známy a značně se liší. Byly však navrženy matematické modely, které ve větší či menší míře aproximují skutečnou situaci, a tyto modely se používají k předpovědi, zda je pravděpodobné, že pro daný profil expozice tlaku dojde k tvorbě symptomatických bublin.[43]

Narkóza inertního plynu

Hlavní článek: Dusíkatá narkóza

Až na hélium a možná neon, Všechno plyny, které lze dýchat mají pod tlakem narkotický účinek, i když se velmi liší stupněm.[35][14] Narkóza produkuje stav podobný opilost (intoxikace alkoholem) nebo oxid dusičitý inhalace. Může se objevit během mělkých ponorů, ale v hloubkách menších než asi 30 metrů (100 ft) to obvykle není patrné.

Účinek je trvale vyšší u plynů s vyšším rozpustnost lipidů a existují dobré důkazy o tom, že tyto dvě vlastnosti jsou mechanicky příbuzné.[35] Se zvyšující se hloubkou může být mentální postižení nebezpečné. Potápěči se mohou naučit zvládat některé z účinků narkózy, ale je nemožné vyvinout a tolerance. Narkóza postihuje všechny potápěče, i když náchylnost se u jednotlivých ponorů velmi liší a mezi jednotlivci.

Narkózu lze zcela zvrátit během několika minut tím, že vystoupáme do mělčí hloubky, aniž by to mělo dlouhodobé účinky. Narkóza se tedy při potápění na otevřené vodě zřídka vyvine do vážného problému, pokud si potápěči jsou vědomi jejích příznaků a jsou schopni ho zvládnout. Vzhledem k účinkům, které mění vnímání, je těžké rozpoznat nástup narkózy.[44][45] Narkóza je nanejvýš benigní a vede k úlevě od úzkosti - pocitu klidu a zvládnutí prostředí. Tyto účinky jsou v podstatě totožné s různými koncentracemi oxidu dusného. Podobají se (i když ne tak podrobně) účinkům alkoholu nebo konopí a známým benzodiazepin léky jako např diazepam a alprazolam.[46] Takové účinky nejsou škodlivé, pokud nezpůsobí okamžité nebezpečí, že budou nerozpoznané a neadresné. Jakmile jsou stabilizovány, účinky obecně zůstávají stejné v dané hloubce, jen se zhorší, pokud se potápěč vydá hlouběji.[47]

Nejnebezpečnějšími aspekty narkózy jsou narušení úsudku, více úkolů a koordinace a ztráta rozhodovacích schopností a soustředění. Mezi další účinky patří závrať a zrakové nebo sluchové poruchy. The syndrom může způsobit vzrušení, závratě, extrémní úzkost, depresi nebo paranoia, v závislosti na individuálním potápěči a jeho lékařské nebo osobní anamnéze. Pokud je to vážnější, může se potápěč cítit přehnaně sebevědomě, bez ohledu na běžné bezpečné potápěčské postupy.[48] Zpomalená duševní aktivita, jak je naznačeno prodloužením doby reakce a zvýšením chyb v kognitivních funkcích, jsou účinky, které zvyšují riziko, že potápěč špatně zvládne nehodu.[49] Narkóza snižuje jak vnímání chladového nepohodlí, tak chvění, a tím ovlivňuje produkci tělesného tepla a následně umožňuje rychlejší pokles teploty jádra ve studené vodě se sníženým vědomím vyvíjejícího se problému.[49][50][51]

Řízení narkózy spočívá pouze ve stoupání do mělčích hloubek; účinky pak během několika minut zmizí.[52] V případě komplikací nebo jiných stavů je vzestup vždy správnou počáteční odpovědí. Pokud problémy přetrvávají, je nutné ponor přerušit. Dekompresní plán lze stále dodržovat, pokud jiné podmínky nevyžadují pomoc v nouzi.[53]

Panel na stěně je pomocí hadic spojen s potápěčskými válci. V blízkosti je několik mnohem větších válců, některé natřené hnědou a jiné černou
Narkóze při hlubokém potápění se předchází dýcháním plynné směsi obsahující helium. Helium je uloženo v hnědých válcích.

Nejpřímějším způsobem, jak se vyhnout dusíkové narkóze, je potápěč, který omezuje hloubku ponorů. Vzhledem k tomu, že se narkóza s rostoucí hloubkou zhoršuje, může se potápěč udržující v mělčích hloubkách vážné narkóze vyhnout. Většina agentur pro certifikaci rekreačních potápěčů bude certifikovat pouze základní potápěče do hloubky 18 m (60 ft) a v těchto hloubkách narkóza nepředstavuje významné riziko. Obvykle je vyžadováno další školení pro certifikaci do 30 m (100 ft) na vzduchu a toto školení zahrnuje diskusi o narkóze, jejích účincích a řízení. Nějaký agentury pro výcvik potápěčů nabízejí specializovaný výcvik pro přípravu rekreačních potápěčů na hloubku 40 m (130 stop), který často sestává z další teorie a praxe v hlubokých ponorech pod pečlivým dohledem.[54] Potápěčské organizace, které trénují potápění mimo rekreační hloubky, mohou zakázat potápění s plyny, které způsobují příliš mnoho narkotik v hloubce průměrného potápěče, a důrazně doporučovat používání jiných dýchací plyn směsi obsahující hélium místo části nebo celého dusíku ve vzduchu - například trimix a heliox - protože helium nemá narkotické účinky.[35][55] Použití těchto plynů je součástí technické potápění a vyžaduje další školení a certifikaci.[56] Komerční potápění s povrchovým zásobováním může běžně dosahovat ve vzduchu hloubky 50 metrů, ale potápěč je sledován z povrchu a dýchací cesty jsou chráněny celoobličejovou maskou nebo helmou.[57]

Testy ukázaly, že všichni potápěči jsou ovlivněni dusíkovou narkózou, i když někteří mají menší účinky než ostatní. I když je možné, že někteří potápěči zvládnou lépe než ostatní, protože se naučili zvládat subjektivní zhoršení, zůstávají základní účinky na chování.[58][59][60] Tyto účinky jsou obzvláště nebezpečné, protože potápěč může mít pocit, že narkózu nepociťuje, přesto je tím ovlivněn.[44]

Vysokotlaký nervový syndrom

Hlavní článek: Vysokotlaký nervový syndrom

Vysokotlaký nervový syndrom (HPNS) je a neurologický a fyziologický porucha potápění které vzniknou, když a potápěč sestupuje pod asi 150 metrů pomocí dýchacího plynu obsahujícího hélium. Zažité účinky a závažnost těchto účinků závisí na rychlosti sestupu, hloubce a procentu helia.[36]

Příznaky HPNS zahrnují třes, myoklonické škubání, spavost, EEG Změny,[61] vizuální rušení, nevolnost, závrať a snížil se duševní výkon.[36][62] HPNS má dvě složky, přičemž jedna vyplývá z rychlosti komprese a druhá z absolutního tlaku. Efekty komprese se mohou objevit při sestupu pod 150 m při rychlosti vyšší než několik metrů za minutu, ale po ustálení tlaku se sníží během několika hodin. Efekty z hloubky se stávají významnými v hloubkách přesahujících 1 000 stop (300 m) a zůstávají bez ohledu na čas strávený v této hloubce.[36] Náchylnost potápěčů k HPNS se značně liší v závislosti na jednotlivci, ale má malou variabilitu mezi různými ponory od stejného potápěče.[36]

Je pravděpodobné, že nelze zcela zabránit HPNS, ale existují účinné metody pro oddálení nebo změnu vývoje příznaků.[36][63] Byly nalezeny pomalé rychlosti komprese nebo přidávání zarážek ke kompresi, aby se zabránilo velkým počátečním poklesům výkonu,[36][64] zatímco zahrnutí dalších plynů do směsi helium-kyslík, jako je dusík nebo vodík potlačuje neurologické účinky.[65][66][67]

Hyperbarická toxicita plynů

Fyziologie člověka je vyvinuta tak, aby vyhovovala podmínkám atmosférického tlaku poblíž hladiny moře. Atmosférické plyny při výrazně vyšších tlacích mohou mít toxické účinky, které se mění s plynem a jeho parciálním tlakem, a toxické účinky znečišťujících látek v dýchacím plynu jsou funkcí jejich koncentrace, která je úměrná parciálnímu tlaku, a tedy hloubce.

Kyslíková toxicita

Hlavní článek: Kyslíková toxicita
Tři muži uvnitř tlakové komory. Jeden dýchá z masky a další dva načasují a dělají si poznámky.
V letech 1942–43 britská vláda provedla rozsáhlé testování toxicity kyslíku u potápěčů. Komora je natlakována vzduchem na 3,7bar. Subjekt ve středu dýchá 100% kyslík z masky.

Výsledkem dýchání je zvýšený parciální tlak kyslíku hyperoxie, přebytek kyslíku v tělesných tkáních. Tělo je ovlivněno různými způsoby v závislosti na typu expozice. Toxicita pro centrální nervový systém je způsobena krátkým vystavením vysokým parciálním tlakům kyslíku při vyšším než atmosférickém tlaku. Plicní toxicita může být důsledkem delšího vystavení zvýšeným hladinám kyslíku během hyperbarické léčby. Příznaky mohou zahrnovat dezorientaci, problémy s dýcháním a změny vidění, jako je krátkozrakost. Může to způsobit dlouhodobé vystavení nadnormálním parciálním tlakům kyslíku nebo kratší vystavení velmi vysokým parciálním tlakům oxidační poškození na buněčné membrány zhroucení alveoly v plicích oddělení sítnice, a záchvaty. Toxicita kyslíku je řízena snížením expozice zvýšeným hladinám kyslíku. Studie ukazují, že z dlouhodobého hlediska je možné silné zotavení z většiny typů toxicity kyslíku.

Protokoly k zamezení účinků hyperoxie existují v polích, kde je kyslík dýchán při vyšších než normálních parciálních tlacích, včetně potápění pod vodou pomocí komprimované dýchací plyny. Tyto protokoly vedly ke zvýšení vzácnosti záchvatů způsobených toxicitou kyslíku.

Centrální nervový systém toxicita kyslíku se projevuje jako příznaky, jako jsou vizuální změny (zejména tunelové vidění ), zvonění v uších (tinnitus ), nevolnost, záškuby (zejména obličeje), změny chování (podrážděnost, úzkost, zmatek) a závrať. Poté může následovat a tonicko-klonický záchvat skládající se ze dvou fází: na několik sekund dochází k intenzivní kontrakci svalů (tonická fáze); následované rychlými křečemi střídavé svalové relaxace a kontrakce, které způsobují křečovité trhnutí (klonický fáze). Záchvat končí obdobím bezvědomí ( postiktální stav ).[68][38] Nástup záchvatu závisí na parciálním tlaku kyslíku v dýchací plyn a trvání expozice. Doba expozice před nástupem je však nepředvídatelná, protože testy ukázaly velké rozdíly, a to jak u jednotlivců, tak u stejného jedince ze dne na den.[68][69][70] Kromě toho mnoho vnějších faktorů, jako je ponoření do vody, vystavení chladu a cvičení, sníží čas do nástupu příznaků centrálního nervového systému.[71] Pokles tolerance úzce souvisí s udržením oxid uhličitý.[72][73][74]

Příznaky plicní toxicity jsou výsledkem zánětu, který začíná v dýchacích cestách vedoucích do plic a poté se šíří do plic.[75][76][77] To začíná jako mírné polechtání při vdechování a postupuje k častému kašlání.[75] Pokud dýchání pokračuje se zvýšenými parciálními tlaky kyslíku, dochází k mírnému pálení při vdechování spolu s nekontrolovatelným kašláním a občasnou dušností.[75] Obecně dochází ke snížení množství vzduchu, které mohou plíce zadržovat (vitální kapacita ) a změny exspirační funkce a elasticity plic.[77][78] Je-li expozice kyslíku nad 0,5 bar (50 kPa) přerušovaná, umožňuje to plicím zotavit se a oddalit nástup toxicity.[79]

Toxicita oxidu uhličitého

Hlavní článek: Hyperkapnie
Hlavní příznaky toxicity oxidu uhličitého zvyšováním procentuální objem ve vzduchu.[80][81]

Normální dýchání u potápěčů má za následek alveolární hypoventilace s nedostatečnou eliminací oxidu uhličitého (hyperkapnie).[1]Experimentální práce od E.H. Lanphier na US Navy Experimental Diving Unit naznačuje, že:[1]

  • Vyšší parciální tlak inspirovaného kyslíku při 4 atm (400 kPa) představoval ne více než 25% zvýšení koncového přílivového oxidu uhličitého nad hodnoty zjištěné při stejné pracovní rychlosti při dýchání vzduchu těsně pod povrchem.[82][83][84][39]
  • Zvýšená dechová práce představovala většinu zvýšení alveolárního oxidu uhličitého při expozicích nad 1 atm (100 kPa), jak ukazují výsledky, když hélium byl nahrazen dusík při 4 atm (400 kPa).[82][83][84][39]
  • Nedostatečná ventilační reakce na námahu byla indikována skutečností, že navzdory klidovým hodnotám v normálním rozmezí konečný přílivový oxid uhličitý při námaze výrazně vzrostl, i když potápěči dýchali vzduch v hloubce pouhých několika stop.[82][83][84][39]

Oxid uhličitý není zcela vypuzen, když potápěč vydechuje do přístroje s mechanickým mrtvým prostorem, jako je a šnorchl, celoobličejová potápěčská maska nebo potápěčská helma a poté se nadechne z mrtvého prostoru.[39]

In closed circuit or semi-closed circuit rebreatherové potápění, vydechovaný oxid uhličitý musí být odstraněn z dýchacího systému, obvykle a scrubber obsahující pevnou chemickou sloučeninu s vysokou afinitou k CO2, jako soda lime.[73] If not removed from the system, it will cause an increase in the inhaled concentration, known as scrubber breakthrough. When the diver exercises at a higher level of exertion, more carbon dioxide is produced due to elevated metabolic activity. The hustota z breathing gas is higher at depth, so the effort required to inhale and exhale (dechová práce ) increases, making breathing more difficult and less efficient.[1] The higher gas density also causes gas mixing within the lung to be less efficient, effectively increasing the physiological dead space.[39] The work of breathing can reach a point where all available energy must be expended on breathing. Beyond this point carbon dioxide cannot be eliminated as fast as it is produced.[15]

The diver may intentionally hypoventilate, známé jako „přeskočit dýchání“. Přeskočit dýchání je kontroverzní technikou, kterou je třeba chránit breathing gas při použití potápění na otevřeném okruhu, which consists of briefly pausing or holding the breath between inhalation and exhalation (i.e., "skipping" a breath). This uses more of the available oxygen in the breathing gas, but increases the carbon dioxide level in the alveolar gas and slows its elimination from the circulation.[85] Skip breathing is particularly counterproductive with a rebreather, where the act of breathing pumps the gas around the "loop" to be scrubbed of carbon dioxide, as the exhaled gas is recycled and skip breathing does not reduce oxygen consumption.

Symptoms and signs of early hypercapnia include flushed skin, full puls, tachypnoe, dušnost, muscle twitches, reduced neural activity, headache, confusion and lethargy, increased cardiac output, an elevation in arterial blood pressure, and a propensity toward arrhythmias.[86][87] In severe hypercapnia, symptoms progresses to disorientation, panika, hyperventilace, křeče, unconsciousness, a nakonec smrt.[88][89]

Hypercapnia is also thought to be a factor increasing risk of central nervous system oxygen toxicity convulsions.[15]

Toxicity of contaminants in the breathing gas

Toxicity of contaminants is generally a function of concentration and exposure (dávka ), and therefore the effects increase with the ambient pressure. The consequence is that breathing gases for hyperbaric use must have proportionately lower acceptable limits for toxic contaminants compared to normal surface pressure use.[Citace je zapotřebí ] The allowable concentration is also affected by whether the effect is cumulative and whether there is a threshold for acceptable long-term exposure.

Breathing gas contaminants which are a recognised problem in underwater diving include carbon dioxide, carbon monoxide, and hydrocarbons which may be introduced by the compression process, and hydrogen sulfide, which is mainly a problem in the offshore petroleum industry.[90][40]

Hypoxic breathing gas

Breathing gas selected to avoid oxygen toxicity at depth, (generally below about 65 m) may be hypoxic at surface pressure or at shallow depths. There may not be any physiological warning during ascent on such a mix before loss of consciousness.

Dýchací práce

Hlavní článek: Dýchací práce
Graph of the breathing resistance of an open-circuit demand regulator. The area of the graph (green) is proportional to the net work of breathing for a single breathing cycle

Hydrostatic pressure differences between the interior of the lung and the breathing gas delivery increased breathing gas density due to ambient pressure, and increased flow resistance due to higher breathing rates may all cause increased dechová práce and fatigue of the respiratory muscles.[2]A high work of breathing may be partially compensated by a higher tolerance for carbon dioxide, and can eventually result in respirační acidóza.Factors which influence the work of breathing of an underwater breathing apparatus include density and viscosity of the gas, flow rates, cracking pressure (the pressure differential required to open the demand valve), and back pressure over exhaust valves.[91]

Positive and negative pressure breathing

Small variations in pressure between the delivered gas and the ambient pressure at the lungs can be tolerated. These can result from the trim of the diver in the water, the position of the diaphragm operating the demand valve, the position of the counterlungs in a rebreather, cracking pressure and flow resistance of the exhaust valve, or intentional overpressure in a full-face mask or helmet, intended to reduce the risk of contaminated water leaking into the breathing apparatus through the exhaust valve. A consistent variation in delivered pressure difference does not affect the work of breathing of the apparatus - the whole graph is shifted up or down without change to the enclosed area - but the effort required for inhalation and exhalation are perceptibly different from normal, and if excessive, may make it difficult or impossible to breathe. A negative static lung loading, where the ambient pressure on the chest is greater than the breathing gas supply pressure at the mouth, can increase work of breathing due to reduced compliance of lung soft tissue. Free-flow systems inherently operate under a positive pressure relative to the head, to allow controlled exhaust flow, but not necessarily to the lungs in the upright diver. Snorkel breathing is inherently negative pressure breathing, as the lungs of the swimmer are at least partly below the surface of the water.[15]

Use of breathing apparatus

Viz také: Physiological dead space

v fyziologie, dead space is the volume of air which is inhaled that does not take part in the gas exchange, either because it remains in the conducting airways, or reaches alveoli that are not perfused or poorly perfused. In other words, not all the air in each breath is available for the exchange of kyslík a oxid uhličitý. Savci breathe in and out of their lungs, wasting that part of the inspiration which remains in the conducting airways where no gas exchange can occur. In humans, about a third of every resting breath has no change in oxygen and carbon dioxide levels.

Dead space in a breathing apparatus is space in the apparatus in which the breathing gas must flow in both directions as the user breathes in and out, increasing the necessary respiratory effort to get the same amount of usable air or breathing gas, and risking accumulation of oxid uhličitý from shallow breaths. It is in effect an external extension of the physiological dead space.

Mechanical dead space can be reduced by design features such as:

  • Using separate intake and exhaust passages with one-way valves placed in the mouthpiece. This limits the dead space to between the non return valves and the user's mouth and/or nose. The additional dead space can be minimized by keeping the volume of this external dead space as small as possible, but this should not unduly increase work of breathing.
  • S celoobličejová maska nebo demand diving helmet:
    • Keeping the inside volume small, or
    • Having a small internal orinasal mask inside the main mask, which separates the external respiratory passage from the rest of the mask interior.
    • In a few models of full face mask a mouthpiece like those used on diving regulators is fitted, which has the same function as an oro-nasal mask, but can further reduce the volume of the external dead space, at the cost of forcing mouth-breathing. A smaller volume around the mouth increases distortion of speech. This can make communication more difficult.
    • Free-flow diving helmets avoid the dead space problem by supplying far more air than the diver can use, and eliminating the oro-nasal compartment. This makes the whole interior of the helmet effectively fresh air, as it is adequately flushed during and after each exhalation at the cost of significantly higher gas usage in open circuit systems. This also minimises work of breathing increases due to breathing apperatus resistance to flow, making freeflow helmets particularly suitable for applications where severe exertion may be required.[Citace je zapotřebí ]

Senzorické poškození

Vidění

Hlavní článek: Podvodní vidění
Scuba diver with bifocal lenses fitted to a mask

Underwater, things are less visible because of lower levels of natural illumination caused by rapid attenuation of light with distance passed through the water. They are also blurred by scattering of light between the object and the viewer, also resulting in lower contrast. These effects vary with wavelength of the light, and color and turbidity of the water. The vertebrate eye is usually either optimised for underwater vision or air vision, as is the case in the human eye. The visual acuity of the air-optimised eye is severely adversely affected by the difference in refractive index between air and water when immersed in direct contact. provision of an airspace between the cornea and the water can compensate, but has the side effect of scale and distance distortion. Artificial illumination is effective to improve illumination at short range.[92]

Stereoscopic acuity, the ability to judge relative distances of different objects, is considerably reduced underwater, and this is affected by the field of vision. A narrow field of vision caused by a small viewport in a helmet results in greatly reduced stereoacuity, and associated loss of hand-eye coordination.[92]

At very short range in clear water distance is underestimated, in accordance with magnification due to refraction through the flat lens of the mask, but at greater distances - greater than arm's reach, the distance tends to be overestimated to a degree influenced by turbidity. Both relative and absolute depth perception are reduced underwater. Loss of contrast results in overestimation, and magnification effects account for underestimation at short range.[92]

Divers can to a large extent adapt to these effects by learning to compensate for these distortions.[92]

The optical distortion effects of the diver’s mask or helmet faceplate also produce an apparent movement of a stationary object when the head is moved.[93]

Sluch

Viz také: Akustika pod vodou

Water has different acoustic properties to air. Sound from an underwater source can propagate relatively freely through body tissues where there is contact with the water as the acoustic properties are similar. When the head is exposed to the water, a significant part of sound reaches the cochlea independently of the middle ear and eardrum, but some is transmitted by the middle ear.[94]

Bone conduction plays a major role in underwater hearing when the head is in contact with the water (not inside a helmet),[94][95] but human hearing underwater, in cases where the diver’s ear is wet, is less sensitive than in air.[94]

Sound travels about 4.5 times faster in water than in air,[94] and at a similarly higher speed in body tissues, and therefore the interval between a sound reaching the left and right inner ears is much smaller than in air, and the brain is less able to discriminate the interval which is how direction of a sound source is identified.[96] Some sound localisation is possible, though difficult.[94]

This bypassing of the middle ear also affects the frequency sensitivity of the ear.[94] Sound is also reflected in proportion to the change of density or pružnost (mismatch of akustická impedance ) when passing through an interface, so that enclosing the head in a rigid helmet may cause a significant attenuation of sound originating in the water.[Citace je zapotřebí ] Internal sound attenuation material my further reduce noise levels.[94]

Frequency sensitivity underwater also differs significantly to that in air, with a consistently higher threshold of hearing underwater, but also significantly skewed.[94] An underwater noise weighting scale is available to assess noise hazard according to frequency sensitivity for wet conduction.[94]

Hearing loss in divers is a known problem and has many factors, one of which is noise exposure.[94] Open circuit divers produce a high level of breathing noise by airflow through the regulator during inhalation and bubble noise during exhalation.[94] The primary noise source is exhaust bubbles which can exceed 95 dB(A). Voice communications and free-flow demisting push these levels above 100db(A), as communications need to be about 15 dB above background to be intelligible.[94] Free-flow helmet noise levels are generally higher than demand systems, and are comparable with demisting noise levels.[94] Rebreather and reclaim systems are significantly quieter, as there is no bubble noise most of the time. The type of headgear affects noise sensitivity and noise hazard depending on whether transmission is wet or dry.[94] Human hearing underwater is less sensitive with wet ears than in air, and a neoprene hood provides substantial attenuation. When wearing a helmet sensitivity is similar to in surface air, as hearing sensitivity is not significantly affected by the breathing gas or chamber atmosphere composition or pressure.[94]

Dotek

Tactile sensory perception in divers may be impaired by the environmental protection suit and low temperatures. The combination of instability, equipment, neutral buoyancy and resistance to movement by the inertial and viscous effects of the water encumbers the diver. Cold causes losses in sensory and motor function and distracts from and disrupts cognitive activity The ability to exert large and precise force is reduced.[97]:Ch.5D

Zůstatek

Viz také: Smysl pro rovnováhu

Balance and equilibrium depend on vestibular function and secondary input from visual, organic, cutaneous, kinesthetic and sometimes auditory senses which are processed by the central nervous system to provide the sense of balance. Underwater, some of these inputs may be absent or diminished, making the remaining cues more important. Conflicting input may result in vertigo and disorientation. The vestibular sense is considered to be essential in these conditions for rapid, intricate and accurate movement.[97]:Ch.5C

Proprioception

Viz také: Proprioception

Kinesthetic, proprioceptive and organic perception are a major part of the sensory feedback making the diver aware of personal position and movement, and in association with the vestibular and visual input, allowing the diver to function effectively in maintaining physical equilibrium and balance in the water.[97]:Ch.5D

In the water at neutral buoyancy, the cues of position received by the kinesthetic, proprioceptive and organic senses are reduced or absent. This effect may be exacerbated by the diver's suit and other equipment.[97]:Ch.5D

Smell and taste

Senses of taste and smell are not very important to the diver in the water but more important to the saturation diver while in accommodation chambers. There is evidence of a slight decrease in threshold for taste and smell after extended periods under pressure.[97]:Ch.5D

Adaptation in other animals

Hlavní článek: Physiology of underwater diving

Air-breathing marine vertebrates that have returned to the ocean from terrestrial lineages are a diverse group that include mořští hadi, mořské želvy, mořský leguán, slané krokodýly, tučňáci, ploutvonožci, kytovci, mořské vydry, kapustňáci a dugongové. Most diving vertebrates make relatively short shallow dives. Sea snakes, crocodiles and marine iguanas only dive in inshore waters and seldom dive deeper than 10 m, but both of these groups can make much deeper and longer dives. Císařští tučňáci regularly dive to depths of 400 to 500 m for 4 to 5 minutes, often dive for 8 to 12 minutes and have a maximum endurance of about 22 minutes. Sloní pečeti stay at sea for between 2 and 8 months and dive continuously, spending 90% of their time underwater and averaging 20 minutes per dive with less than 3 minutes at the surface between dives. Their maximum dive duration is about 2 hours and they routinely feed at depths between 300 amd 600 m, though they can exceed depths of 1600 m. Beaked whales have been found to routinely dive to forage at depths between 835 and 1070 m, and remain submerged for about 50 minutes. Their maximum recorded depth is 1888 m, and maximum duration is 85 minutes.[98]

Air-breathing marine vertebrates that dive to feed must deal with the effects of pressure at depth and the need to find and capture their food. Adaptations to diving can be associated with these two requirements. Adaptations to pressure must deal with the mechanical effects of pressure on gas filled cavities, solubility changes of gases under pressure, and possible direct effects of pressure on the metabolism, while adaptations to breath-hold capacity include modifications to metabolism, perfusion, carbon dioxide tolerance, and oxygen storage capacity.[98]

Most marine mammals usually dive within their aerobic dive limits as this minimises the recovery period at or near the surface, and allows a greater total time to be spent underwater, but a few species, including some beaked whales, routinely dive for periods requiring anaerobic metabolism that develops a significant oxygen debt requiring a long recovery period between dives.[99]

Diving vertebrates have increased the amount of oxygen stored in their internal tissues. This oxygen store has three components, oxygen contained in the air in the lungs, oxygen stored by hemoglobin in the blood, and by myoglobin in muscle tissue The muscle and blood of diving vertebrates have greater concentrations of haemoglobin and myoglobin than terrestrial animals. Myoglobin concentration in locomotor muscles of diving vertebrates is up to 30 times more than in terrestrial relatives. Haemoglobin is increased by both a relatively larger amount of blood and a larger proportion of red blood cells in the blood compared with terrestrial animals. The highest values are found in the mammals which dive deepest and longest. Volume of blood is generally relatively large in proportion to body mass, and blood haemoglobin content can be increased during a dive from red blood cells stored in the spleen.[98]

Body size is a factor in diving ability. A larger body mass correlates to a relatively lower metabolic rate, while oxygen storage is directly proportional to body mass, so larger animals should be able to dive for longer, all other things being equal. Swimming efficiency also affects diving ability, as low drag and high propulsive efficiency requires less energy for the same dive. Burst and glide locomotion is also often used to minimise energy consumption, and may involve using positive or negative buoyancy to power part of the ascent or descent.[98]

Reference

  1. ^ A b C d E F G h US Navy Diving Manual, 6th revision. United States: US Naval Sea Systems Command. 2006. Citováno 26. května 2008.
  2. ^ A b C d E F G Pendergast, D. R.; Lundgren, C. E. G. (1 January 2009). "The underwater environment: cardiopulmonary, thermal, and energetic demands". Journal of Applied Physiology. 106 (1): 276–283. doi:10.1152/japplphysiol.90984.2008. ISSN  1522-1601. PMID  19036887. S2CID  2600072.
  3. ^ A b C d Kollias, James; Van Derveer, Dena; Dorchak, Karen J.; Greenleaf, John E. (February 1976). "Physiologic responses to water immersion in man: A compendium of research" (PDF). Nasa Technical Memorandum X-3308. Washington, DC: National Aeronautics And Space Administration. Citováno 12. října 2016.
  4. ^ A b Personál. "4 Phases of Cold Water Immersion". Beyond Cold Water Bootcamp. Canadian Safe Boating Council. Citováno 8. listopadu 2013.
  5. ^ A b C "Exercise in the Cold: Part II - A physiological trip through cold water exposure". The science of sport. www.sportsscientists.com. 29. ledna 2008. Archivovány od originál on 24 May 2010. Citováno 24. dubna 2010.
  6. ^ A b C d E Lindholm, Peter; Lundgren, Claes EG (1 January 2009). "The physiology and pathophysiology of human breath-hold diving". Journal of Applied Physiology. 106 (1): 284–292. doi:10.1152/japplphysiol.90991.2008. PMID  18974367. S2CID  6379788.
  7. ^ A b C Panneton, W. Michael (2013). "The Mammalian Diving Response: An Enigmatic Reflex to Preserve Life?". Fyziologie. 28 (5): 284–297. doi:10.1152/physiol.00020.2013. PMC  3768097. PMID  23997188.
  8. ^ A b C d Sterba, J.A. (1990). "Field Management of Accidental Hypothermia during Diving". Technická zpráva jednotky US Navy pro experimentální potápění. NEDU-1-90. Citováno 11. června 2008.
  9. ^ A b Cheung, S.S.; Montie, D.L.; White, M.D.; Behm, D. (September 2003). "Changes in manual dexterity following short-term hand and forearm immersion in 10 degrees C water". Aviat Space Environ Med. 74 (9): 990–3. PMID  14503680. Citováno 11. června 2008.
  10. ^ A b C Pearn, John H.; Franklin, Richard C.; Peden, Amy E. (2015). "Hypoxic Blackout: Diagnosis, Risks, and Prevention". International Journal of Aquatic Research and Education. 9 (3): 342–347. doi:10.25035/ijare.09.03.09 – via ScholarWorks@BGSU.
  11. ^ A b C d Edmonds, C. (1968). "Shallow Water Blackout". Královské australské námořnictvo, škola podvodní medicíny. RANSUM-8-68. Citováno 21. července 2008.
  12. ^ A b Lindholm, P.; Pollock, N. W .; Lundgren, C. E. G., eds. (2006). Potápění se zadrženým dechem. Sborník seminářů podmořské a hyperbarické lékařské společnosti / Divers Alert Network 2006 20. června - 21. června. Durham, NC: Divers Alert Network. ISBN  978-1-930536-36-4. Citováno 21. července 2008.
  13. ^ A b C d E F G h Brubakk, A. O.; Neuman, T. S. (2003). Fyziologie a medicína potápění Bennetta a Elliotta, 5. vydání, ed. United States: Saunders Ltd. p. 800. ISBN  978-0-7020-2571-6.
  14. ^ A b Bauer, Ralph W.; Way, Robert O. (1970). "Relative narcotic potencies of hydrogen, helium, nitrogen, and their mixtures".
  15. ^ A b C d Anthony, Gavin; Mitchell, Simon J. (2016). Pollock, NW; Prodejci, SH; Godfrey, JM (eds.). Fyziologie dýchání při potápění s rebreatherem (PDF). Rebreathers a vědecké potápění. Sborník workshopů NPS / NOAA / DAN / AAUS 16. – 19. Června 2015. Wrigley Marine Science Center, Catalina Island, CA. s. 66–79.
  16. ^ Zapol, W.M.; Hill, R.D.; Qvist, J.; Falke, K.; Schneider, R.C.; Liggins, G.C.; Hochachka, P.W. (Září 1989). "Arterial gas tensions and hemoglobin concentrations of the freely diving Weddell seal". Undersea Biomed Res. 16 (5): 363–73. PMID  2800051. Citováno 14. června 2008.
  17. ^ McCulloch, P. F. (2012). "Animal Models for Investigating the Central Control of the Mammalian Diving Response". Hranice ve fyziologii. 3: 169. doi:10.3389/fphys.2012.00169. PMC  3362090. PMID  22661956.
  18. ^ Speck, D.F.; Bruce, D.S. (March 1978). "Effects of varying thermal and apneic conditions on the human diving reflex". Undersea Biomed Res. 5 (1): 9–14. PMID  636078. Citováno 14. června 2008.
  19. ^ Brown, D.J.; Brugger, H.; Boyd, J .; Paal, P. (Nov 15, 2012). "Accidental hypothermia". The New England Journal of Medicine. 367 (20): 1930–8. doi:10.1056/NEJMra1114208. PMID  23150960. S2CID  205116341.
  20. ^ Strauss, Michael B. (1969). Mammalian adaptations to diving. Report number 562 (Zpráva). Bureau of Medicine and Surgery, Navy Department Research Work Unit MR011.01-5013.01. Citováno 27. července 2017.
  21. ^ Lane, Jordan D. (2017). "Drowning Deaths From Unsupervised Breath Holding: Separating Necessary Training From Unwarranted Risk". Military Medicine. 182 (January/February): 1471–. doi:10.7205/MILMED-D-16-00246. PMID  28051962.
  22. ^ A b Elliott, D. (1996). "Deep Water Blackout". South Pacific Underwater Medicine Society Journal. 26 (3). ISSN  0813-1988. OCLC  16986801. Citováno 21. července 2008.
  23. ^ A b C Stec, A. A.; Hull, T. R., eds. (2010). "4.2 Asphyxia, hypoxia and asphyxiant fire gases". Fire Toxicity. Woodhead Publishing in materials. Part II: Harmful effects of fire effluents. Elsevier. str. 123–124. ISBN  9781845698072. Citováno 27. ledna 2017.
  24. ^ A b Lindholm, Peter (2006). Lindholm, P.; Pollock, N. W .; Lundgren, C. E. G. (eds.). Physiological mechanisms involved in the risk of loss of consciousness during breath-hold diving (PDF). Potápění se zadrženým dechem. Sborník seminářů podmořské a hyperbarické lékařské společnosti / Divers Alert Network 2006 20. června - 21. června. Durham, NC: Divers Alert Network. p. 26. ISBN  978-1-930536-36-4. Citováno 24. ledna 2017.
  25. ^ Pollock, Neal W. (2006). Lindholm, P.; Pollock, N. W .; Lundgren, C. E. G. (eds.). Development of the dan breath-hold incident database (PDF). Potápění se zadrženým dechem. Sborník seminářů podmořské a hyperbarické lékařské společnosti / Divers Alert Network 2006 20. června - 21. června. Durham, NC: Divers Alert Network. str. 46–53. ISBN  978-1-930536-36-4. Citováno 27. ledna 2017.
  26. ^ A b C d Johnson, Walter L. (12 April 2015). "Výpadek proudu" (PDF). www.freedivingsolutions.com. Citováno 17. ledna 2017.
  27. ^ A b Pollock, Neal W. (25 April 2014). "Loss of Consciousness in Breath-Holding Swimmers". Fact Sheets, Water Safety. National Drowning Prevention Alliance (NDPA.org). Citováno 17. ledna 2017.
  28. ^ A b Personál. "Cerebral blood flow and oxygen consumption". CNS Clinic. www.humanneurophysiology.com. Citováno 25. ledna 2017.
  29. ^ A b Campbell, Ernest (1996). "Free Diving and Shallow Water Blackout". Diving Medicine Online. scuba-doc.com. Citováno 24. ledna 2017.
  30. ^ Personál. "Hypoxic Blackout In Aquatic Activities Is Deadly Serious" (PDF). Americký Červený kříž. Citováno 24. ledna 2017.
  31. ^ A b C Personál. "Mechanism of Injury for Pulmonary Over-Inflation Syndrome". DAN Medical Frequently Asked Questions. Diver's Alert Network. Citováno 17. ledna 2017.
  32. ^ Giertsen JC, Sandstad E, Morild I, Bang G, Bjersand AJ, Eidsvik S (June 1988). "An explosive decompression accident". American Journal of Forensic Medicine and Pathology. 9 (2): 94–101. doi:10.1097/00000433-198806000-00002. PMID  3381801. S2CID  41095645.
  33. ^ Campbell, Ernest (10 June 2010). "Compression arthralgia". Scubadoc's Diving Medicine Online. Citováno 29. listopadu 2013.
  34. ^ Bennett, PB; Blenkarn, GD; Roby, J; Youngblood, D (1974). "Suppression of the high pressure nervous syndrome (HPNS) in human dives to 720 ft. and 1000 ft. by use of N2/He/02". Undersea Biomedical Research. Podmořská a hyperbarická lékařská společnost. Citováno 2015-12-29.
  35. ^ A b C d Bennett & Rostain (2003), str. 305.
  36. ^ A b C d E F G Bennett, Peter B; Rostain, Jean Claude (2003). "The High Pressure Nervous Syndrome". In Brubakk, Alf O; Neuman, Tom S (eds.). Fyziologie a medicína potápění Bennetta a Elliotta, 5. vydání, ed. United States: Saunders. pp. 323–57. ISBN  978-0-7020-2571-6.
  37. ^ A b C d E F US Navy (2008). US Navy Diving Manual, 6th revision. United States: US Naval Sea Systems Command. Vol 1 Chpt. 3 Sec. 9.3. Citováno 15. června 2008.
  38. ^ A b U.S. Navy Diving Manual 2011, str. 44, vol. 1, ch. 3.
  39. ^ A b C d E F Lanphier EH (1956). "Fyziologie směsi dusík-kyslík. Fáze 5. Přidaný respirační mrtvý prostor (hodnota v testech výběru personálu) (fyziologické účinky za potápěčských podmínek)". Technická zpráva jednotky US Navy pro experimentální potápění. AD0725851. Citováno 10. června 2008.
  40. ^ A b Warlaumont, John, ed. (1992). The Noaa Diving Manual: Diving for Science and Technology (ilustrované vydání). Nakladatelství DIANE. Table 15-5, page 15-11. ISBN  9781568062310. Citováno 27. července 2017.
  41. ^ Stephenson, Jeffrey (2016). "Pathophysiology, treatment and aeromedical retrieval of SCUBA – related DCI". Journal of Military and Veterans 'Health. 17 (3). ISSN  1839-2733.
  42. ^ Wienke, B.R. "Decompression theory" (PDF). Citováno 9. února 2016.
  43. ^ A b Huggins, Karl E. (1992). "Dynamika dekompresní dílny". Kurz vyučován na University of Michigan. Kapitola 1. Citováno 10. ledna 2012.
  44. ^ A b Bennett & Rostain (2003), str. 301.
  45. ^ U.S. Navy Diving Manual (2008), sv. 1, ch. 3, s. 40.
  46. ^ Hobbs M (2008). "Subjective and behavioural responses to nitrogen narcosis and alcohol". Podmořská a hyperbarická medicína. 35 (3): 175–84. PMID  18619113. Citováno 7. srpna 2009.
  47. ^ Lippmann & Mitchell (2005), str. 103.
  48. ^ Lippmann & Mitchell (2005), str. 105.
  49. ^ A b Doolette, David J. (August 2008). "2: Inert Gas Narcosis". V Mount, Tom; Dituri, Joseph (eds.). Encyklopedie pro průzkum a potápění se smíšeným plynem (1. vyd.). Miami Shores, Florida: International Association of Nitrox Divers. str. 33–40. ISBN  978-0-915539-10-9.
  50. ^ Mekjavic, Igor B.; Passias, T.; Sundberg, Carl Johan; Eiken, O. (April 1994). "Perception of thermal comfort during narcosis". Podmořská a hyperbarická medicína. 21 (1): 9–19. PMID  8180569. Citováno 26. prosince 2011.
  51. ^ Mekjavic, Igor B.; Savić, S. A.; Eiken, O. (June 1995). "Nitrogen narcosis attenuates shivering thermogenesis". Journal of Applied Physiology. 78 (6): 2241–4. doi:10.1152/jappl.1995.78.6.2241. PMID  7665424.
  52. ^ Lippmann & Mitchell (2005), str. 106.
  53. ^ U.S. Navy Diving Manual (2008), sv. 2, kap. 9, pp. 35–46.
  54. ^ "Extended Range Diver". International Training. 2009. Citováno 24. ledna 2013.
  55. ^ Hamilton Jr, RW; Schreiner, HR (eds) (1975). "Development of Decompression Procedures for Depths in Excess of 400 feet". 9th Undersea and Hyperbaric Medical Society Workshop (UHMS Publication Number WS2–28–76): 272. Citováno 23. prosince 2008.CS1 maint: více jmen: seznam autorů (odkaz) CS1 maint: další text: seznam autorů (odkaz)
  56. ^ Brylske, A (2006). Encyklopedie rekreačního potápění (3. vyd.). Spojené státy: Profesionální asociace instruktorů potápění. ISBN  978-1-878663-01-6.
  57. ^ Poradní výbor pro potápění (10. listopadu 2017). NE. 1235 Zákon o bezpečnosti a ochraně zdraví při práci, 1993: Předpisy pro potápění: Zahrnutí kodexu praxe pro pobřežní potápění 41237. Kodex praxe pro pobřežní potápění (PDF). Ministerstvo práce, Jihoafrická republika. 72–139.
  58. ^ Hamilton, K; Laliberté, MF; Fowler, B (1995). "Dissociation of the behavioral and subjective components of nitrogen narcosis and diver adaptation". Podmořská a hyperbarická medicína. 22 (1): 41–49. ISSN  1066-2936. OCLC  26915585. PMID  7742709. Citováno 29. července 2009.
  59. ^ Fowler, B.; Ackles, K. N.; Porlier, G. (1985). "Effects of inert gas narcosis on behavior—a critical review". Undersea and Hyperbaric Medicine. 12 (4): 369–402. ISSN  0093-5387. OCLC  2068005. PMID  4082343. Citováno 2009-07-29.
  60. ^ Rogers, WH; Moeller, G (1989). "Effect of brief, repeated hyperbaric exposures on susceptibility to nitrogen narcosis". Podmořská a hyperbarická medicína. 16 (3): 227–32. ISSN  0093-5387. OCLC  2068005. PMID  2741255. Citováno 29. července 2009.
  61. ^ Brauer, R. W.; Dimov, S.; Fructus, X.; Fructus, P.; Gosset, A.; Naquet, R. (1968). "Syndrome neurologique et electrographique des hautes pressions". Rev Neurol. 121 (3): 264–5. PMID  5378824.
  62. ^ Bennett, P. B. (1965). Psychometric impairment in men breathing oxygen-helium at increased pressures. Royal Navy Personnel Research Committee, Underwater Physiology Subcommittee Report No. 251 (Zpráva). Londýn.
  63. ^ Hunger Jr, W. L .; P. B. Bennett. (1974). "Příčiny, mechanismy a prevence vysokotlakého nervového syndromu". Podmořský Biomed. Res. 1 (1): 1–28. ISSN  0093-5387. OCLC  2068005. PMID  4619860. Citováno 7. dubna 2008.
  64. ^ Bennett, P. B.; Coggin, R.; McLeod, M. (1982). "Effect of compression rate on use of trimix to ameliorate HPNS in man to 686 m (2250 ft)". Podmořský Biomed. Res. 9 (4): 335–51. ISSN  0093-5387. OCLC  2068005. PMID  7168098. Citováno 7. dubna 2008.
  65. ^ Vigreux, J. (1970). "Contribution to the study of the neurological and mental reactions of the organism of the higher mammal to gaseous mixtures under pressure". MD práce.
  66. ^ Fife, W. P. (1979). "Použití nevýbušných směsí vodíku a kyslíku pro potápění". Texas A&M University Sea Grant. TAMU-SG-79-201.
  67. ^ Rostain, J. C .; Gardette-Chauffour, M. C.; Lemaire, C .; Naquet, R. (1988). „Účinky směsi H2-He-O2 na HPNS až do 450 msw“. Undersea Biomedical Research. 15 (4): 257–70. ISSN  0093-5387. OCLC  2068005. PMID  3212843. Citováno 7. dubna 2008.
  68. ^ A b Clark & Thom 2003, str. 376.
  69. ^ U.S. Navy Diving Manual 2011, str. 22, sv. 4, kap. 18.
  70. ^ Bitterman, N (2004). "CNS oxygen toxicity". Undersea and Hyperbaric Medicine. 31 (1): 63–72. PMID  15233161. Citováno 29. dubna 2008.
  71. ^ Donald, Kenneth W (1947). "Oxygen Poisoning in Man: Part I". British Medical Journal. 1 (4506): 667–672. doi:10.1136/bmj.1.4506.667. PMC  2053251. PMID  20248086.
  72. ^ Lang, Michael A, ed. (2001). DAN nitrox workshop proceedings. Durham, NC: Divers Alert Network, 197 pages. Citováno 20. září 2008.
  73. ^ A b Richardson, Drew; Menduno, Michael; Shreeves, Karl, eds. (1996). "Proceedings of rebreather forum 2.0". Workshop potápěčské vědy a techniky: 286. Citováno 20. září 2008.
  74. ^ Richardson, Drew; Shreeves, Karl (1996). "The PADI enriched air diver course and DSAT oxygen exposure limits". South Pacific Underwater Medicine Society Journal. 26 (3). ISSN  0813-1988. OCLC  16986801. Citováno 2. května 2008.
  75. ^ A b C Clark & Thom 2003, str. 383.
  76. ^ Clark, John M; Lambertsen, Christian J (1971). "Pulmonary oxygen toxicity: a review". Pharmacological Reviews. 23 (2): 37–133. PMID  4948324.
  77. ^ A b Clark, John M; Lambertsen, Christian J (1971). "Rychlost vývoje plicní toxicity kyslíku u člověka během dýchání O2 při 2,0 Ata". Journal of Applied Physiology. 30 (5): 739–52. doi:10.1152 / jappl.1971.30.5.739. PMID  4929472.
  78. ^ Clark & Thom 2003, s. 386–387.
  79. ^ Smith, J Lorrain (1899). "The pathological effects due to increase of oxygen tension in the air breathed". Journal of Physiology. 24 (1): 19–35. doi:10.1113/jphysiol.1899.sp000746. PMC  1516623. PMID  16992479.Note: 1 atmosphere (atm) is 1.013 bars.
  80. ^ Toxicita expozice oxidu uhličitému, CO2 Příznaky otravy, limity expozice oxidu uhličitému a odkazy na postupy testování toxických plynů Daniel Friedman - InspectAPedia
  81. ^ Davidson, Clive (7 February 2003). Marine Notice: Carbon Dioxide: Health Hazard (Report). Australian Maritime Safety Authority.
  82. ^ A b C Lanphier, EH (1955). "Fyziologie směsi dusíku a kyslíku, fáze 1 a 2". Technická zpráva jednotky US Navy pro experimentální potápění. AD0784151. Citováno 2008-06-10.
  83. ^ A b C Lanphier EH, Lambertsen CJ, Funderburk LR (1956). "Fyziologie směsi dusíku a kyslíku - fáze 3. Systém odběru vzorků na konci přílivu. Regulace oxidu uhličitého v potápěčích. Testy citlivosti na oxid uhličitý". Technická zpráva jednotky US Navy pro experimentální potápění. AD0728247. Citováno 10. června 2008.
  84. ^ A b C Lanphier EH (1958). "Fyziologie směsi dusíku a kyslíku. Fáze 4. Citlivost na oxid uhličitý jako potenciální prostředek výběru personálu. Fáze 6. Regulace oxidu uhličitého za podmínek potápění". Technická zpráva jednotky US Navy pro experimentální potápění. AD0206734. Citováno 10. června 2008.
  85. ^ Cheshire, William P; Ott, Michael C (2001). "Bolest hlavy u potápěčů". Headache: The Journal of Head and Face Pain. 41 (3): 235–247. doi:10.1046 / j.1526-4610.2001.111006235.x. PMID  11264683. S2CID  36318428. Oxid uhličitý se může zákerne hromadit u potápěče, který úmyslně přerušovaně zadržuje dech (přeskočí dýchání) při mylném pokusu o zachování vzduchu
  86. ^ Stapczynski, J.S. "62. Respiratory Distress". In Tintinalli, JE; Kelen, GD; Stapczynski, JS; Ma, OJ; Cline, DM (eds.). Tintinalliho urgentní medicína: Komplexní studijní průvodce (6. vydání).
  87. ^ Morgan, G.E., Jr.; Mikhail, M.S.; Murray, M.J. "3. Breathing Systems". In Morgan, G.E., Jr.; Mikhail, M.S.; Murray, M.J. (eds.). Klinická anesteziologie (4. vydání).
  88. ^ Lambertsen, Christian J. (1971). "Tolerance a toxicita oxidu uhličitého". Environmentální biomedicínské datové centrum pro stres, Institute for Environmental Medicine, University of Pennsylvania Medical Center. Zpráva IFEM č. 2–71. Citováno 10. června 2008.
  89. ^ Glatte Jr H. A .; Motsay G. J .; Welch B. E. (1967). „Studie tolerance oxidu uhličitého“. Technická zpráva Brooks AFB, TX School of Aerospace Medicine. SAM-TR-67-77. Citováno 10. června 2008.
  90. ^ Jihoafrický národní standard SANS 10019: 2008 Přenosné nádoby na stlačené, rozpuštěné a zkapalněné plyny - základní konstrukce, výroba, použití a údržba (6. vydání). Pretoria, Jižní Afrika: Standards South Africa. 2008. ISBN  978-0-626-19228-0.
  91. ^ Committee PH/4/7 (31 March 2016). BS 8547:2016 - Respiratory equipment. Breathing gas demand regulator used for diving to depths greater than 50 metres. Požadavky a zkušební metody. London: British Standards Institute. ISBN  978-0-580-89213-4.
  92. ^ A b C d Luria, S. M .; Kinney, J. A. (březen 1970). "Podvodní vidění". Věda. 167 (3924): 1454–61. Bibcode:1970Sci ... 167.1454L. doi:10.1126 / science.167.3924.1454. PMID  5415277.
  93. ^ Ferris, Stephen H. (1972). Apparent object movement produced by head movement under water. Naval submarine medical center report No. 694 (Zpráva). Bureau of Medicine and Surgery, Navy Department Research Work Unit M4306. Citováno 27. července 2017.
  94. ^ A b C d E F G h i j k l m n Ó Anthony, T. G.; Wright, N. A.; Evans, M. A. (2009). Review of diver noise exposure (PDF). Research Report 735 (Zpráva). QinetiQ. Citováno 29. července 2017.
  95. ^ Shupak, A.; Sharoni, Z.; Yanir, Y.; Keynan, Y.; Alfie, Y.; Halpern, P. (January 2005). "Underwater hearing and sound localization with and without an air interface". Otology and Neurotology. 26 (1): 127–30. doi:10.1097/00129492-200501000-00023. PMID  15699733. S2CID  26944504.
  96. ^ Potápěčská příručka NOAA 2001, Chapter 2: Physics of diving, p 2-17.
  97. ^ A b C d E Shilling, Charles W.; Werts, Margaret F .; Schandelmeier, Nancy R., eds. (2013). The Underwater Handbook: A Guide to Physiology and Performance for the Engineer (ilustrované vydání). Springer Science & Business Media. ISBN  9781468421545. Citováno 27. července 2017.
  98. ^ A b C d Costa, Daniel (2007). "Diving Physiology of Marine Vertebrates". Encyclopedia of Life Sciences. doi:10.1002/9780470015902.a0004230. ISBN  978-0470016176.
  99. ^ Tyack, P.; Johnson, M .; Aguilar Soto, N.; Sturlese, A. & Madsen, P. (18 October 2006). "Extreme diving of beaked whales". Journal of Experimental Biology. 209 (Pt 21): 4238–4253. doi:10.1242/jeb.02505. PMID  17050839.

Zdroje

  • Bennett, Peter; Rostain, Jean Claude (2003). "Inert Gas Narcosis". In Brubakk, Alf O; Neuman, Tom S (eds.). Fyziologie a medicína potápění Bennetta a Elliotta (5. vydání). United States: Saunders. ISBN  978-0-7020-2571-6. OCLC  51607923.
  • Clark, James M; Thom, Stephen R (2003). "Oxygen under pressure". In Brubakk, Alf O; Neuman, Tom S (eds.). Fyziologie a medicína potápění Bennetta a Elliotta (5. vydání). United States: Saunders. pp. 358–418. ISBN  978-0-7020-2571-6. OCLC  51607923.
  • Lippmann, John; Mitchell, Simon J. (2005). "Nitrogen narcosis". Deeper into Diving (2. vyd.). Victoria, Australia: J. L. Publications. pp. 103–8. ISBN  978-0-9752290-1-9. OCLC  66524750.
  • NOAA Diving Program (USA) (28. února 2001). Truhlář, James T. (ed.). NOAA Diving Manual, Diving for Science and Technology (4. vydání). Silver Spring, Maryland: Národní úřad pro oceán a atmosféru, Úřad pro výzkum oceánů a atmosféry, Národní podmořský výzkumný program. ISBN  978-0-941332-70-5. CD-ROM prepared and distributed by the National Technical Information Service in partnership with NOAA and Best Publishing Company
  • U.S. Navy Supervisor of Diving (2011). Příručka potápění amerického námořnictva (PDF). SS521-AG-PRO-010 0910-LP-106-0957, revision 6 with Change A entered. Americké velitelství námořních systémů. Archivovány od originál (PDF) dne 10.12.2014. Citováno 29. ledna 2015.
  • US Navy Supervisor of Diving (2008). Příručka potápění amerického námořnictva (PDF). SS521-AG-PRO-010, revision 6. U.S. Naval Sea Systems Command. Archivovány od originál (PDF) on 10 December 2014. Citováno 21. ledna 2014.