Okno kyslíku v dekompresi potápění - Oxygen window in diving decompression

V potápění se kyslíkové okno je rozdíl mezi částečný tlak z kyslík (ppO2) v arteriální krvi a ppO2 v tělesných tkáních. Je to způsobeno metabolické spotřeba kyslíku.[1]

Popis

Termín „kyslíkové okno“ poprvé použil Albert R. Behnke v roce 1967.[2] Behnke odkazuje na ranou práci od Momsen na "parciální tlak volného místa" (PPV), kde použil parciální tlaky kyslíku a hélium až 2–3ATA vytvořit maximální PPV.[3][4] Behnke dále popisuje „izobarický transport inertního plynu“ nebo „inherentní nenasycení“, jak jej nazval LeMessurier a Hills a zvlášť Hills.[5][6][7][8] kteří zároveň provedli svá nezávislá pozorování. Van Liew a kol. také učinili podobné pozorování, které v té době nemluvili.[9] Klinický význam jejich práce později ukázal Sass.[10]

Efekt kyslíkového okna v dekomprese je popsán v potápění lékařské texty a limity přezkoumané Van Liew et al. v roce 1993.[1][11]

Tato pasáž je citována z technické poznámky Van Liew:[11]
Když jsou živá zvířata v ustáleném stavu, je součet parciálních tlaků rozpuštěných plynů v tkáních obvykle nižší než atmosférický tlak, což je jev známý jako „kyslíkové okno“, „parciální tlaková volnost“ nebo „inherentní nenasycení“.[2][7][10][12] Je to proto, že metabolismus snižuje parciální tlak O2 v tkáni pod hodnotou v arteriální krvi a vazbou O2 hemoglobinem způsobuje relativně velkou PO2 rozdíl mezi tkáněmi a arteriální krví. Výroba CO2 je obvykle přibližně stejná jako spotřeba O2 na bázi mol za molem, ale PCO je malý2 kvůli jeho vysoké účinné rozpustnosti. Úrovně O.2 a CO2 v tkáni může ovlivnit průtok krve a tím ovlivnit vymývání rozpuštěného inertního plynu, ale velikost kyslíkového okna nemá přímý vliv na vymývání inertním plynem. Kyslíkové okénko poskytuje tendenci k absorpci množství plynů v těle, jako jsou například pneumotorasy nebo bubliny dekompresní nemoci (DCS).[9] U DCS bublin je okénko hlavním faktorem v rychlosti smršťování bublin, když je subjekt v ustáleném stavu, upravuje dynamiku bublin, když je tkáň přijímán nebo vydáván inertním plynem, a někdy může zabránit transformaci bublin jádra do stabilních bublin.[13]

Van Liew a kol. popsat měření důležitá pro vyhodnocení kyslíkového okna a také zjednodušit „předpoklady, které jsou k dispozici pro stávající složitou anatomickou a fyziologickou situaci, aby bylo možné provádět výpočty kyslíkového okna v široké škále expozic“.[11]

Pozadí

Kyslík se používá ke zkrácení doby potřebné pro bezpečné použití dekomprese v potápění, ale praktické důsledky a výhody vyžadují další výzkum. Dekomprese ještě zdaleka není exaktní vědou a potápěči, kteří se potápí hluboko, musí učinit mnoho rozhodnutí založených spíše na osobních zkušenostech než na vědeckých znalostech.

v technické potápění, aplikování efektu kyslíkového okna pomocí dekompresních plynů s vysokým ppO2 zvyšuje účinnost dekomprese a umožňuje kratší dekompresní zastávky. Zkrácení dekompresního času může být důležité pro zkrácení času stráveného v mělkých hloubkách na otevřené vodě (vyhýbání se nebezpečím, jako jsou vodní proudy a lodní doprava), a pro snížení fyzického namáhání potápěče.

Mechanismus

Kyslíkové okénko nezvyšuje rychlost odplyňování pro daný koncentrační gradient inertního plynu, ale snižuje riziko tvorby a růstu bublin, které závisí na celkovém napětí rozpuštěného plynu. Zvýšené rychlosti odplyňování je dosaženo zajištěním většího gradientu. Nižší riziko vzniku bublin při daném gradientu umožňuje zvýšení gradientu bez nadměrného rizika tvorby bublin. Jinými slovy, větší kyslíkové okno v důsledku vyššího parciálního tlaku kyslíku může potápěči umožnit rychlejší dekompresi při mělčí zastávce se stejným rizikem nebo stejnou rychlostí ve stejné hloubce při nižším riziku nebo střední rychlostí ve střední hloubce při středním riziku.[14]

aplikace

Použití 100% kyslíku je omezeno toxicita kyslíku v hlubších hloubkách. Křeče jsou pravděpodobnější, když pO2 přesahuje 1,6bar (160 kPa). Techničtí potápěči používají plynové směsi s vysokým ppO2 v některých sektorech dekompresního plánu. Například populární dekompresní plyn je 50% nitrox při dekompresi se zastaví na 21 metrů (69 ft).

Kam přidat vysoký ppO2 plyn v plánu závisí na tom, jaké limity ppO2 jsou přijímány jako bezpečné a podle názoru potápěče na úroveň přidané účinnosti. Mnoho technických potápěčů se rozhodlo prodloužit dekompresní zastávky, kde ppO2 je vysoká a push gradient na mělčí dekompresi zastaví.[Citace je zapotřebí ]

Stále však není známo mnoho o tom, jak dlouhé by toto rozšíření mělo být a jak se dosáhlo úrovně dekompresní účinnosti. Alespoň čtyři proměnné dekomprese jsou relevantní při diskusi o tom, jak dlouho je vysoký ppO2 dekompresní zastávky by měly být:

  • Čas potřebný pro oběh a eliminace plynu přes plíce;
  • The vazokonstriktor účinek (zmenšení velikosti krevních cév) kyslíku, snížení dekompresní účinnosti, když cévy začít uzavírat smlouvy;
  • Hloubka prahu, kde oddíly kritické tkáně začínají spíše plynovat než plynovat.
  • Kumulativní účinek akutní toxicity kyslíku.

Viz také

Reference

  1. ^ A b Tikuisis, Peter; Gerth, Wayne A (2003). "Dekompresní teorie". V Brubakku, Alf O; Neuman, Tom S (eds.). Bennett a Elliottova fyziologie a medicína potápění (5. vydání). Philadelphia, USA: Saunders. str. 425–7. ISBN  978-0-7020-2571-6.
  2. ^ A b Behnke, Albert R (1967). „Izobarický (kyslíkové okénko) princip dekomprese“. Trans. Třetí konference společnosti Marine Technology Society, San Diego. The New Thrust Seaward. Washington DC: Marine Technology Society. Citováno 19. června 2010.
  3. ^ Momsen, Charles (1942). „Zpráva o použití směsí kyslíku s heliem pro potápění“. Technická zpráva jednotky námořnictva Spojených států pro experimentální potápění (42–02). Citováno 19. června 2010.
  4. ^ Behnke, Albert R (1969). „Rané dekompresní studie“. V Bennett, Peter B; Elliott, David H (eds.). Fyziologie a medicína potápění. Baltimore, USA: Společnost Williams & Wilkins Company. p. 234. ISBN  978-0-7020-0274-8.
  5. ^ LeMessurier, DH; Hills, Brian A (1965). „Dekompresní nemoc. Termodynamický přístup vyplývající ze studie potápěčských technik v Torresově průlivu“. Hvalradets Skrifter. 48: 54–84.
  6. ^ Hills, Brian A (1966). "Termodynamický a kinetický přístup k dekompresní nemoci". PHD práce. Adelaide, Austrálie: Rada knihoven jižní Austrálie.
  7. ^ A b Hills, Brian A (1977). Dekompresní nemoc: Biofyzikální základ prevence a léčby. 1. New York, USA: John Wiley & Sons. ISBN  978-0-471-99457-2.
  8. ^ Hills, Brian A (1978). „Základní přístup k prevenci dekompresní nemoci“. South Pacific Underwater Medicine Society Journal. 8 (4). ISSN  0813-1988. OCLC  16986801. Citováno 19. června 2010.
  9. ^ A b Van Liew, Hugh D; Bishop, B; Walder, P; Rahn, H (1965). "Účinky komprese na složení a absorpci kapes tkáňového plynu". Journal of Applied Physiology. 20 (5): 927–33. doi:10.1152 / jappl.1965.20.5.927. ISSN  0021-8987. OCLC  11603017. PMID  5837620.
  10. ^ A b Sass, DJ (1976). "Minimum P pro tvorbu bublin v plicní vaskulatuře". Podmořský biomedicínský výzkum. 3 (Doplněk). ISSN  0093-5387. OCLC  2068005. Citováno 19. června 2010.
  11. ^ A b C Van Liew, Hugh D; Conkin, J; Burkard, ME (1993). "Kyslíkové okno a dekompresní bubliny: odhady a význam". Letecká, kosmická a environmentální medicína. 64 (9): 859–65. ISSN  0095-6562. PMID  8216150.
  12. ^ Vann, Richard D (1982). "Dekompresní teorie a aplikace". V Bennett, Peter B; Elliott, David H (eds.). Fyziologie a medicína potápění (3. vyd.). Londýn: Bailliere Tindall. str. 52–82. ISBN  978-0-941332-02-6.
  13. ^ Van Liew, Hugh D (1991). „Simulace dynamiky bublin dekompresní nemoci a vytváření nových bublin“. Podmořský biomedicínský výzkum. 18 (4): 333–45. ISSN  0093-5387. OCLC  2068005. PMID  1887520. Citováno 19. června 2010.
  14. ^ Powell, Mark (2008). Deco pro potápěče. Southend-on-Sea: Aquapress. ISBN  978-1-905492-07-7.

Další čtení

externí odkazy