Zánětlivá demyelinizační onemocnění centrálního nervového systému - Inflammatory demyelinating diseases of the central nervous system

Zánětlivá demyelinizační onemocnění (IDD), někdy nazývané Idiopatické (IIDD), protože neznámé etiologie některých z nich, někdy označovaných jako hraniční formy roztroušené sklerózy,[1] je sbírka roztroušená skleróza varianty, někdy považované za různá onemocnění,[2][3] ale považují ostatní za vytvoření spektra lišícího se pouze z hlediska chroničnosti, závažnosti a klinického průběhu.[4][5]

Roztroušená skleróza pro některé lidi je syndrom více než jedna nemoc.[6] Od roku 2019 byly u atypických RS nalezeny tři autoprotilátky, které způsobily vznik samostatných onemocnění: Nemoci anti-AQP4, Anti-MOG a Anti-NF spektra.[7] Také a LHON - asociovaná MS[8] byly hlášeny, stejně jako vyvolané léky anti-TNF spektrum Zde lze zahrnout (které nelze při současných znalostech odlišit od přirozené MS).[9][10][11][12][13][14][15]

Předmět je předmětem intenzivního výzkumu a v blízké budoucnosti se očekává nárůst seznamu autoprotilátek proti MS[16][17][18]

Oddělené varianty

Několik předchozích variant MS bylo nedávno odděleno od MS po objevení specifické autoprotilátky. Těmito autoprotilátkami jsou v současné době anti-AQP4, anti-MOG a některé anti-neurofasciny.[19]

Patogenní mechanismus obvykle nesouvisí s klinickým průběhem. Proto jeden daný patogenní základní stav může přinést několik klinických onemocnění a jedno onemocnění může být produkováno několika patogenními podmínkami.

Tyto podmínky se mohou zobrazit jako Neuromyelitis optica (NMO) a související „spektrum poruch“ (NMOSD) je v současné době považováno za běžný syndrom pro několik oddělených nemocí[20] ale s některými stále idiopatickými podtypy. Někteří vědci si myslí, že by mohlo dojít k jejich překrývání Anti-NMDA receptorová encefalitida případy a neuromyelitis optica nebo akutní diseminovaná encefalomyelitida.[21]

Spektrum anti-AQP4

Vidět Nemoci anti-AQP4

Původně nalezen v neuromyelitis optica, tato autoprotilátka byla spojena s jinými podmínkami. Jeho současné spektrum je následující:

Anti-MOG spektrum

Vidět Encefalomyelitida spojená s anti-MOG

Spektrum spojené s anti-MOG, často klinicky prezentované jakoMOG autoimunitní encefalomyelitida,[25][26] ale může se také jevit jako negativní NMO nebo atypická roztroušená skleróza.[27]

Přítomnost anti-MOG autoprotilátek byla spojena s následujícími stavy[28]

  • Některé případy aquaporin-4-seronegativní neuromyelitidy optica: NMO odvozené od antiMOG encefalomyelitida,[29]
  • Některé případy akutní diseminované encefalomyelitidy, zejména rekurentní (MDEM)[30]
  • Některé případy McDonalds-pozitivní roztroušené sklerózy[28][31][27][32]
  • izolovaná optická neuritida nebo příčná myelitida[28]
  • Opakovaná optická neuritida. Opakování idiopatické optické neuritidy je považováno za zřetelný klinický stav a bylo zjištěno, že je spojeno s anti-MOG autoprotilátkami[33]

Antimogové spektrum u dětí je stejně variabilní: Ze vzorku 41 dětí s MOG-protilátkami mělo 29 klinické NMOSD (17 relabujících), 8 mělo ADEM (4 relabující s ADEM-ON), 3 mělo jedinou klinickou příhodu CIS a 1 měl recidivující tumefaktivní poruchu. Podélná myelitida byla na MRI evidentní u 76 [procent]. Rovněž bylo zjištěno, že procento dětí s anti-mog protilátkami respektujících demyelinizační vzorek je vyšší než u dospělých[37]

Někteří pacienti s NMO vykazují dvojí pozitivní výskyt autoprotilátek proti AQP4 a MOG. Tito pacienti mají mozkové léze podobné MS, multifokální léze páteře a atrofii sítnicových a optických nervů.[38]

Anti-neurofascinové spektrum

Vidět Anti-neurofascin demyelinizační nemoci

Některé anti-neurofascin demyelinizační choroby byly dříve považovány za podtyp roztroušené sklerózy, ale nyní jsou považovány za samostatnou entitu, jak se to stalo dříve u případů anti-MOG a anti-AQP4. Přibližně 10% případů roztroušené sklerózy je nyní považováno za anti-neurofascinovou chorobu.[39]

Anti-neurofascinové autoprotilátky byly hlášeny v atypických případech MS a CIDP a celé spektrum Anti-neurofascin demyelinizační nemoci bylo navrženo.[40]

Uvádí se, že některé případy CIDP jsou produkovány autoprotilátkami proti několika neurofascin bílkoviny. Tyto proteiny jsou přítomny v neuronech a bylo hlášeno, že čtyři z nich produkují onemocnění: NF186, NF180, NF166 a NF155.[40]

Protilátky proti Neurofasciny NF-155 se může objevit také v MS[41] a NF-186 by mohly být zapojeny do podtypů MS[42] čímž vznikne průnik mezi oběma podmínkami.

Shrnutí, autoprotilátky proti několika neurofascinům mohou produkovat MS: neurofascin186 (NF186), neurofascin155 (NF155), kontakt 1 (CNTN1), protein spojený s kontaktem 1 (CASPR1) a gliomedin. Všechny z nich uzlové a paranodální bílkoviny.[40]

Anti-TNF spektrum

Hlavní článek: TNF inhibitor

Několik anti-TNF léků jako adalimumab[9][10] jsou běžně předepisovány řadou autoimunitních stavů. Bylo hlášeno, že některé z nich produkují demyelinaci CNS kompatibilní se standardními MS a podle současných poznatků k nerozeznání od nich.[11][12] Několik dalších monoklonálních protilátek jako pembrolizumab,[13] nivolumab [14] a infliximab[15] bylo také hlášeno, že produkují MS uměle. Nicméně to není tak podobné, jak je uvedeno v předchozích referencích.[43]

Tím se zrodila Demyelinizační poruchy spojené s terapií anti-TNF-α. Reakce byly různé podle zdroje onemocnění.[11][12][14] Některé z těchto případů lze klasifikovat jako ADEM pomocí konfluentní demyelinizace jako bariéry mezi oběma podmínkami.[44]

Ve většině případů poškození splňuje všechna patologická diagnostická kritéria MS, a může být proto klasifikováno jako MS samo o sobě. Léze byly klasifikovány jako vzor II v systému Lassman / Lucchinetti. Ukázaly se také některé léze Dawsonovy prsty,[12] což má být funkce pouze pro MS.

Tyto nedávné problémy s umělouTNF -α autoimunita také ukazuje na možnost faktor nekrózy nádorů alfa účast v některých variantách roztroušené sklerózy.

MS spojená s LHON

Také předchozí podtyp MS přidružený k LHON byl popsán (LHON-MS)[8] Jedná se o prezentaci LHONu s poškozením CNS podobným MS.

Sloužilo to k uspokojení definice McDonalds pro MS, ale po prokázání, že LHON může produkovat tento druh lézí, požadavek „žádné lepší vysvětlení“ již neplatí. Není to kvůli autoprotilátkám, ale kvůli defektním mitochondriím.[45]

Mezi příznaky této vyšší formy onemocnění patří ztráta schopnosti mozku kontrolovat pohyb svalů, třes a srdeční arytmie.[46] a nedostatek svalové kontroly[47]

Varianty stále idiopatické

Kromě dříve citovaných spekter (Nemoci anti-AQP4, Anti-MOG, Anti-NF a anti-TNF spektra) existuje dlouhý seznam variant MS s možnou odlišnou patogenezí, které jsou stále idiopatické a jsou zvažovány uvnitř MS-spektra.

Pseudotumefaktivní varianty

Nejtypičtější varianty se zobrazují jako tumefactive nebo pseudotumefactive varianty (léze, jejichž velikost je větší než 2 cm (0,79 palce), s hromadným účinkem, edémem a / nebo vylepšením prstence)[48][49] Některé případy následujících ukázaly anti-MOG autoprotilátky, a proto představují případy MS pouze částečně.

Atypické varianty umístění

Ke klasifikaci variant lze použít také umístění lézí:

  • Myelokortikální roztroušená skleróza (MCMS), navrhovaná varianta s demyelinizací míchy a mozkové kůry, ale nikoli mozkové bílé hmoty [58] Sem mohlo patřit několik atypických případů. Podívejte se na první zprávy o MCMS <[59][60]
  • Opticospinal MS nebo Opticko-spinální MS (OSMS): Staré případy OSMS jsou nyní zvažovány uvnitř spektra NMO, ale to se nevztahuje na negativní případy anti-AQP4.[61] Po objevu anti-AQP4 autoprotilátek bylo zjištěno, že některé případy OSMS byly AQP4 negativní, a proto jsou považovány za skutečné případy MS. OSMS má své vlastní specifické imunologické biomarkery[62] Celý obrázek je ve výstavbě a existuje několik zpráv o překrývajících se podmínkách.
  • Čistá spinální roztroušená skleróza: Pacienti s klinickými a paraklinickými rysy, které naznačují postižení pupečníku u roztroušené sklerózy (MS), i když ne zcela splňují McDonaldova kritéria[63] Některé zánětlivé stavy jsou spojeny s přítomností skleróz v CNS.[64] Optická neuritida (jednofázové a opakující se) a Příčná myelitida (jednofázové a opakující se)
  • LHON přidruženo MS (LHON-MS), prezentace LHON s poškozením CNS podobným MS, a tedy podtyp MS podle definice McDonalds.[8]

Atypické varianty OCB

Možné jsou také různé klasifikace podle biomarkerů tělesných tekutin:

  • Oligoklonální negativní MS: Některé zprávy poukazují na možnost jiné patogeneze[65] Představují přibližně 5% případů[66] u kterého existuje podezření, že je imunogeneticky odlišný.[67] Jejich vývoj je lepší než u standardních pacientů s MS,[68]
  • Oligoklonální IgM pozitivní MS, s imunoglobulin -M pásma (IgM-pásma), která tvoří 30-40% populace MS a byla identifikována jako prediktor závažnosti MS.[69] Bylo hlášeno, že má špatnou odpověď na interferon-beta, ale lepší odpověď na glatimer acetát místo toho[70]
  • Typy OCB: OCB jsou tvořeny aktivovanými B-buňkami. Zdá se, že molekulární cíle pro OCB jsou specifické pro pacienta.[71]

Radiologicky atypické varianty

Uvnitř dobře definované MS (léze šířené v čase a prostoru bez dalšího vysvětlení) existují atypické případy založené na radiologických nebo metabolických kritériích. Byla navržena klasifikace čtyř skupin:[72]

Jiná radiologická klasifikace atypických lézí navrhuje následující čtyři podtypy:[74]

  • infiltrační
  • megacystic
  • Jako Baló
  • prstencové léze

Atypické klinické kurzy

V roce 1996 standardizoval Poradní výbor pro klinické studie roztroušené sklerózy (ACCTMS) Americká národní společnost pro roztroušenou sklerózu (NMSS) čtyři klinické kurzy pro MS (remitentní-recidivující, sekundární progresivní, progresivní-relapsující a primární progresivní). Později,[75]

Některé zprávy uvádějí, že tyto „typy“ byly uměle vytvořeny pokusem klasifikovat RRMS jako samostatnou chorobu, takže počet pacientů byl dostatečně nízký na to, aby byl interferon schválen FDA podle zákona o léčivých přípravcích pro vzácná onemocnění.[75] Revize v letech 2013 a 2017 odstranily kurz Progresivní recidivy a zavedly CIS jako odrůdu / kurz / status MS a stanovily skutečnou klasifikaci (CIS, RRMS, SPMS a PPMS). Tyto typy však nestačí k předpovědi odpovědí na léky a několik regulačních agentur používá ve svých doporučeních další typy. Vysoce aktivní MS, maligní MS, agresivní MS nebo rychle progresivní MS.[76]

Vysoce aktivní MS

Od roku 2019 je HAMS definován jako fenotyp RRMS s jednou nebo více z následujících charakteristik:[76]

  1. Stupnice DSS 4 body po 5 letech nástupu onemocnění
  2. Několik relapsů (dvě nebo více) s neúplným zotavením v probíhajícím roce
  3. Více než 2 studie zobrazování pomocí magnetické rezonance mozku (MRI) prokazující nové léze nebo zvětšení lézí v T2 nebo léze, které se navzdory léčbě zesilují pomocí gadolinia (klinický případ 1 a 2).
  4. Žádná odpověď na léčbu jedním nebo více DMT po dobu alespoň jednoho roku.

Existuje skupina pacientů, kteří definovali klinické a radiologické rizikové faktory, které předpovídají chování s vyšším rizikem konverze na HAMS, aniž by diagnostická kritéria HAMS při prvním klinickém záchvatu měla prediktory vysokého rizika.

Někteří další předchozí autoři použili jiné definice jako:

  • Vysoká aktivita podle definice činnosti z roku 2017
  • Rychlá akumulace fyzického a kognitivního deficitu navzdory léčbě DMT.
  • Způsobilost pro imunoablativní terapii následovanou autologní transplantací hematopoetických kmenových buněk (aHSCT) z důvodu a) selhání konvenční léčby, b) častých a závažných (deaktivujících) relapsů nebo c) aktivity MRI (nové léze T2 nebo gadolinium).

Maligní čs

Vidět maligní roztroušená skleróza

Termín „maligní“ MS (MMS) se někdy používá k popisu agresivních fenotypů MS, ale toto je další nejednoznačný termín, který - navzdory širokému použití - znamená pro různé lidi různé věci.

V roce 1996 byl do Poradního výboru pro klinické studie s roztroušenou sklerózou US National MS Society (NMSS) zahrnut také „maligní MS“, konkrétně „nemoc s rychlým progresivním průběhem, vedoucí k významnému postižení v mnoha neurologických systémech nebo úmrtí v relativně krátkou dobu po nástupu nemoci. “

Mnoho autorů vyhrazuje termín maligní pro fulminantní formy MS, které se od počátku zhoršují tak rychle, že jsou téměř jednofázové a vedou ke smrti během několika měsíců až několika let. Jedním z takových příkladů je Marburgova varianta MS, která je klasicky charakterizována rozsáhlými nekrotickými a / nebo tumefaktivními lézemi s hromadným účinkem.

Je zajímavé, že navzdory nedávnému (a rostoucímu) důrazu na včasnou detekci pacientů s agresivní RS nebyla původní definice MMS ve své poslední publikaci z roku 2013 (Lublin et al., 2014) upravena Poradním výborem NMSS.

Agresivní čs

Společné pro všechny definice je časné, neočekávané získání postižení následované častými relapsy a vysoce aktivním onemocněním pozorovaným na MRI.

Jedna definice může být založena na skóre EDSS a času na vývoj sekundární progresivní MS (SPMS) (Menon et al., 2013).

Neexistuje shoda ohledně rychlosti progrese nebo stupně postižení dostatečné pro agresivní RS, ale můžeme předpokládat, že dosažení skóre EDSS 6 bodů pravděpodobně představuje horní hranici, za kterou je poměr rizika a prospěchu pro agresivní léčbu nepříznivý.

Pragmaticky byla AMS definována jako jakýkoli typ MS, který je spojen s opakovanými závažnými útoky a zrychleným nárůstem zdravotního postižení - zjednodušeně řečeno, „rychle progresivní“ MS (viz níže)

Rychle progresivní roztroušená skleróza

Tento druh MS se dříve údajně choval odlišně od standardního progresivního kurzu,[77] je spojen s Connexin 43 autoprotilátky s vzor III léze (distální oligodendrogliopatie)[78] a reagovat na ně výměna plazmy[79]

U velmi rychle progresivní roztroušené sklerózy je třeba pečlivě zvážit použití imunosupresivní léčby (mitoxantron / cyklofosfamid), rituximabu, autologní léčby hematopoetickými kmenovými buňkami nebo kombinované léčby.[80]

Podle výzkumu

Některé autoprotilátky byly nalezeny konzistentně v různých případech MS, ale stále neexistuje shoda o jejich relevanci:

  • Anti-kir4.1: A KIR4.1 varianta roztroušené sklerózy byla hlášena v roce 2012[81] a později znovu hlášeno,[82] které lze považovat za jinou nemoc (jako Devicova nemoc dříve) a může představovat až 47% případů ČŠ
  • Anoctamin 2: Autoprotilátky proti anoctamin-2 (ANO-2), jednomu z proteinů iontového kanálu, byly hlášeny důsledně od roku 2013[83]
    • Toto zjištění není univerzální. Většina pacientů s MS nevykazuje autoprotilátky proti ANO-2. To tedy ukazuje na autoimunitní subfenotyp ANO2 u MS.[84]
    • Pozdější zprávy poukazují na mimikry mezi proteinem ANO-2 a EBV-EBNA-1[85]
  • Anti-NMDAR autoprotilátky: Mezi případy se překrývá Anti-NMDA receptorová encefalitida a MS, NMO a ADEM.[21] Také by to mohlo být záměnou Anti-NMDA receptorová encefalitida v raných fázích[86] ale existují i ​​hlášené případy anti-NMDAR, které se vyvinuly v McDonalds MS[87]
  • Antiflotilinové spektrum: Proteiny flotilin 1 a flotilin 2 byly nedávno identifikovány jako cílové antigeny u některých pacientů s roztroušenou sklerózou. Prvních 14 případů bylo hlášeno společně v první zprávě a 3 nové případy byly hlášeny později v kohortě 43 pacientů.[88]
  • Mutace v GJB1 kódování pro konexin 32, protein mezerového spojení exprimovaný v Schwannových buňkách a oligodendrocytech, které obvykle produkují Charcot-Marie-Tooth nemoc. V některých případech se u těchto pacientů může objevit také MS (jak je definováno McDonaldsovými kritérii).[89]
  • Také OPA1 varianta [90] existuje.
  • Existují zprávy od dr. Aristo Vojdani, Partha Sarathi Mukherjee, Joshua Berookhim a Datis Kharrazian z roztroušená skleróza související s aquaporinem, související s rostlinnými proteiny aquaporinu.[91]
  • Autoprotilátky proti histony byly údajně zapojeny.[92]
  • Anti-AQP1 může být zapojen do atypických MS a NMO[93]
  • Protilátky kalciového kanálu typu N může produkovat kognitivní relapsy napodobující kognitivní pokles související s MS a může koexistovat s MS.[94]
  • MLKL-MS: Smíšená linie kinázové domény, jako je pseudokináza MS (MLKL) - Předběžná zpráva poukázala na důkaz nové neurodegenerativní poruchy spektra s ní související.[95]

Jiné autoprotilátky lze použít k stanovení diferenciální diagnózy z velmi různých onemocnění, jako je Sjögrenův syndrom které lze oddělit pomocí Anti–Calponin -3 autoprotilátky.[96]

Korelace mezi touto genetickou mutací a MS byla zpochybněna, ale v roce 2018 byla replikována nezávislým týmem.[97] Všimněte si, že tyto výsledky se nevztahují na obecné členské státy.

Obecně se za MS považuje spektrum podobné NMO bez známých autoprotilátek. Analýza hlavních komponent z těchto případů vykazují 3 různé druhy pacientů negativních na protilátky. Diskriminátory metabolitů RRMS a Ab-NMOSD naznačují, že tato seskupení mají určitý patogenní význam.[98]

Jelikož MS je aktivní pole pro výzkum, seznam autoprotilátek není uzavřený ani definitivní. Například některé nemoci jako Autoimunitní GFAP astrocytopatie nebo varianty CIDP který ovlivňuje CNS (CIDP je chronickým protějškem Guillain – Barrého syndrom ). Autoimunitní varianty periferní neuropatie nebo progresivní zánětlivá neuropatie může být v seznamu za předpokladu autoimunitního modelu pro MS, spolu se vzácnou variantou demyelinizační léze trigeminální neuralgie[99] a nějaký NMDAR Anti-NMDA receptorová encefalitida[51]

Venózní indukovaná demyelinizace byla také navržena jako hypotetická varianta MS produkovaná CCSVI, Susacův syndrom a Neuro-Behcetova choroba (MS má důležitou vaskulární složku[100]), myalgická encefalomyelitida (aka syndrom chronické únavy ).[101] Taky leukoaraiosis může produkovat léze šířené v čase a prostoru. Možná dvě dílčí podmínky Leukodystrofie: Adrenoleukodystrofie a Adrenomyeloneuropatie může být v seznamu.

Genetické typy

Bylo hlášeno odlišné chování podle přítomnosti různých HLA geny.

HLA DRB3 * 02: 02 pacientů

v HLA DRB3 případech autoimunitní reakce proti enzymu GDP-L-fukóza syntáza byl nahlášen[102][103] Stejná zpráva poukazuje na to, že autoimunitní problém by mohl pocházet ze střevní mikrobioty.

HLA-DRB1 * 15: 01 má nejsilnější asociaci s MS.[104]

HLA-DRB1 * 04: 05, HLA-B * 39: 01 a HLA-B * 15: 01 jsou spojeny s nezávislou citlivostí na MS a HLA-DQβ1 poloha 9 s fenylalaninem měla nejsilnější účinek na citlivost na MS.[104]

Dalším možným typem je typ s autoprotilátkami proti GDP-L-fukóza syntáza. v HLA -DRB3 * 02: 02 pacienti, autoimunitní reakce proti enzymu GDP-L-fukóza syntáza byl nahlášen[102][103] Stejná zpráva poukazuje na to, že autoimunitní problém by mohl pocházet ze střevní mikrobioty.

Rychle progresivní roztroušená skleróza

Vidět maligní roztroušená skleróza

Jedná se o speciálně agresivní klinický průběh progresivní RS[105] o kterém bylo zjištěno, že je způsoben speciální genetickou variantou. Je to kvůli mutaci uvnitř gen NR1H3, an arginin na glutamin mutace v pozici p.Arg415Gln, v oblasti, která kodifikuje protein LXRA.[106]

Primární progresivní varianty

Někteří vědci navrhují oddělení primární progresivní MS z jiných klinických kurzů. PPMS po nedávných zjištěních zřejmě ukazuje, že jde o patologicky velmi odlišné onemocnění.[107][108][109][110]

Někteří autoři si již dávno myslí, že primární progresivní MS by měla být považována za onemocnění odlišné od standardní MS,[111][112] a bylo také navrženo, aby PPMS mohl být heterogenní[113]

Byly popsány klinické varianty. Například Late Onset MS.[114] Od roku 2016 bylo zjištěno, že speciální klinická varianta „rychle progresivní“ MS se liší od RRMS a jiných druhů PPMS.[105] Je to kvůli mutaci uvnitř gen NR1H3, an arginin na glutamin mutace v pozici p.Arg415Gln, v oblasti, která kodifikuje protein LXRA.


U ostatních progresivních případů bylo zjištěno, že léze jsou rozptýlené místo normálních ohniskových,[115] a liší se pod MR spektroskopií.[116] Pacienti s RRMS a PPMS také vykazují rozdíly ve výtěžcích retinálních vrstev zkoumaných pod ŘÍJEN.[117]

Někteří autoři navrhli dvojí klasifikaci PPMS podle tvaru okrajů jizev v MS a ADEM[118] Proteomic analýza ukázala, že dva proteiny, Secretogranin II a Protein 7B2, v CSF lze použít k oddělení RRMS od PPMS[119]

V poslední době se hypotéza PPMS, kromě RRMS / SPMS, dále zvyšuje důvěryhodnost, protože se ukázalo, že mozkomíšní mok od pacientů s PPMS může přenášet toto onemocnění na jiná zvířata a produkovat neurodegeneraci u myší[107] a že struktura Normal Appearing White Matter (NAWM) je také odlišná[120]

Převládajícími lézemi v PPMS jsou pomalu se rozšiřující léze s T buňkami, mikrogliemi a demyelinizací asociovanou s makrofágy, které jsou podobné demyelinizaci typu I.[121]

Od roku 2019 bylo zjištěno, že profil T-buněk se liší v PPMS a SPMS[122]

Klinické situace uvnitř standardní MS

MS lze považovat za získané demyelinizační syndromy s vícefázovým místo monofázického chování.[123] Roztroušená skleróza má a prodromální fáze ve kterém je přítomen neznámý základní stav, schopný poškodit mozek, ale stále se nevyvinula žádná léze.

MS je obvykle klasifikována do klinických typů, i když nesouvisí se základní patologií. Některé kritické zprávy říkají, že současné „typy“ byly uměle vytvořeny, jen aby RRMS byly považovány za samostatnou chorobu. Tímto způsobem byl počet pacientů dostatečně nízký na to, aby vstoupili do léku na vzácná onemocnění, a dostali interferon schválený FDA podle tohoto schématu.[124] Nedávné recenze uvádějí, že všechny typy jsou směsí zánětu a neurodegenerace a že všechny typy by měly být považovány za stejné onemocnění.[125]

Další možné klinické kurzy jsou:

Preklinické MS: CIS a CDMS

Prvním projevem MS je takzvaný klinicky izolovaný syndrom neboli CIS, což je první izolovaný záchvat. Současná diagnostická kritéria pro MS neumožňují lékařům stanovit diagnózu MS, dokud nenastane druhý záchvat. Proto byl vyvinut koncept „klinické SM“ pro MS, kterou lze diagnostikovat. Dokud nebude stanovena diagnóza MS, nikdo nedokáže říci, zda nemoc, s níž se člověk potýká, je MS.

Případy MS před CIS se někdy vyskytují při jiných neurologických prohlídkách a označují se jako subklinická čs.[126] Preklinická čs odkazuje na případy po SNS, ale před potvrzujícím druhým útokem.[127] Po druhém potvrzujícím útoku se situace označuje jako CDMS (klinicky definovaná roztroušená skleróza).[128]

Samotný CIS je někdy považován za entitu nemoci, odlišnou od MS. I když sdílejí stejný základní stav, CIS není MS, protože postrádá přítomnost lézí.[129] Přibližně 84% subjektů s CIS zažije druhou klinickou demyelinizační událost a je jim diagnostikována klinicky jednoznačná MS (CDMS) do 20 let.

RIS, subklinické a tiché členské státy

Viz také Radiologicky izolovaný syndrom

Tichá MS byla nalezena při pitvách před existencí MRI[130] ukazuje, že tzv.klinické definice „nelze použít na přibližně 25% případů MS.[131] V současné době se rozlišuje mezi „tichým“ a subklinickým.

Při absenci útoků někdy rádiologický nález naznačující demyelinizaci (hyperintensity T2[132]) lze použít k stanovení přediagnostiky RS. Toto se často nazývá „Radiologicky izolovaný syndrom“ (RIS). Případy před prvním útokem nebo CIS jsou subklinické v tom smyslu, že nevyvolávají klinické situace.

Pokud se objeví druhá radiologická událost bez klinických následků, je klinická situace pojmenována „Tichá MS“ (Okuda kritéria ).[133] Uvádí se, že všechny případy MS mají aktivní subklinickou fázi před CIS[134]

Bylo poznamenáno, že některé aspekty základního stavu MS jsou přítomny u jinak zdravých příbuzných pacientů s MS,[135] což navrhuje širší rozsah pojmu „tichý členský stát“.

V těchto případech Interleukin -8 je riziko klinické přeměny.[136] Rovněž bylo navrženo, aby na začátku každého případu MS vždy existovala subklinická fáze, během níž lze pro diagnostiku použít propustnost BBB[137]

Rovněž se vyšetřuje, zda má členský stát prodrom tj. předběžné stádium, ve kterém nemoc existuje nespecifické příznaky. Některé zprávy poukazují na prodrom několika let pro RRMS a desetiletí pro PPMS.[138]

Agresivní roztroušená skleróza

Relapsující-remitující MS je považována za agresivní, pokud frekvence exacerbací není menší než 3 během 2 let. U tohoto podtypu je často zvažováno speciální zacházení.[139] Podle této definice by agresivní MS byl podtypem RRMS. (Viz výše)

Jiní autoři nesouhlasí a definují agresivní RS akumulací postižení, považují ji za rychle se zhoršující průběh nemoci[140] a tedy uvnitř PPMS.

Agresivní průběh je spojen s poškozením šedé hmoty a meningeálním zánětem a má speciální intratekální (meningy a mozkomíšní mozek) zánětlivý profil.[141]

Po revizi fenotypů MS v roce 2016 se nazývá Vysoce aktivní roztroušená skleróza[142]

Mitoxantron byl schválen pro tento speciální klinický kurz. Některé zprávy poukazují na to, že Alemtuzumal je prospěšný[143]

Dětská a pubertální MS

Případy MS jsou před pubertou vzácné, ale mohou se stát. Zda představují samostatnou nemoc, je stále otevřeným tématem. Dokonce i tato pubertální MS by mohla být více než jednou chorobou, protože časný a pozdní nástup mají různé vzory demyelinizace[144]

Pediatričtí pacienti s MS mají sklon k aktivnímu zánětlivému onemocnění s tendencí mít mozkový kmen / mozečkové projevy na počátku. Vzhledem k účinným opravným mechanismům v raném věku mají pediatričtí pacienti s MS tendenci mít delší čas na dosažení EDSS 6, ale dosáhnou ho v mladším věku.[145]

U dětí byla hlášena varianta MS reagující na železo.[146]

Diskuse o definici

Vzhledem k tomu, že etiologie MS není známa, jsou současné definice MS založeny na jejím vzhledu. Nejčastěji používanou definicí je McDonaldova kritéria, vyžaduje pouze přítomnost demyelinizačních lézí oddělených v prostoru a čase, spolu s vyloučením všech známých demyelinizačních stavů.

Tato nespecifická definice byla kritizována. U některých lidí se z MS stala a heterogenní stav s několika základními problémy.[147] Kromě toho existuje také doplňkový problém. Vzhledem k tomu, že McDonalds-MS je založen právě na distribuci lézí, lze dokonce dvojčata se stejným základním stavem klasifikovat odlišně[148]

Nakonec stav „vyloučení všech ostatních známých nemocí“ také vytváří problémy. Správně klasifikovaní pacienti s MS mohou být právem klasifikováni mimo spektrum, když je objeven jejich konkrétní základní problém. Například, neuromyelitis optica byla dříve považována za MS a v současné době není, i když se zdá, že definice MS se nezměnila.

V současné době neexistuje jediný diagnostický test na MS, který by byl 100% citlivé a konkrétní.[149][150]

Patologické a klinické definice

McDonaldova kritéria navrhnout klinickou diagnózu založenou na patologické definici s tím, že důraz na diagnostiku „zůstává na objektivní demonstraci šíření lézí v čase i prostoru“ (DIT a DIS). Ale vzhledem k tomu, že jiné nemoci způsobují podobné léze, je rovněž nutné, aby tyto léze nemohly být vysvětleny žádným jiným známým onemocněním.

Tato otevřená definice představuje problémy.[151] Například před objevem anti-AQP4 v roce 2006 byla většina pacientů s MS s optickým spinálem správně klasifikována jako MS. V současné době jsou klasifikovány jako NMO. Obě diagnózy jsou správné, i když se definice (zjevně) nezměnila.

Podle některých patologů je nutná patologická definice, protože klinické definice mají problémy s diferenciální diagnostikou[152] a na článcích o posmrtném životě vždy používají patologickou definici retrospektivní diagnóza, ale pro lékaře, kteří potřebují diagnózu co nejdříve, je MS často považována za čistou klinickou entitu, definovanou jednoduše pozitivním výsledkem ve standardu definice klinického případu poté byl pojmenován „klinicky jednoznačná MS“ (CDMS, Poser ) nebo jednoduše „MS“ (McDonald ).[153]

Obě definice vedou k odlišným výsledkům. Například soutok subpial kortikální léze jsou nejspecifičtějším nálezem pro MS, jsou přítomny výhradně u pacientů s MS.[154] ale může být detekován pouze po porážce pitvou[155] Proto bude mít jakákoli jiná diagnostická metoda falešně pozitivní výsledky.

Další významy MS

Neexistuje žádná známá etiologie MS, a proto není možná žádná definice založená na etiologii. Srovnání s pitvou retrospektivní diagnóza je možné, ale pro odborníky a krátkodobé výzkumníky zbytečné, a obvykle se to nedělá. Proto jsou všechny významy slov „roztroušená skleróza“ nějak rozptýlené.

Patologická definice založená na prokázaném šíření v čase a prostoru má problémy. Například ponechává situace jako RIS (radiologicky izolovaný syndrom) mimo spektrum MS, protože chybí důkaz, a to i v případě, že by tento stav mohl později vykazovat stejné patogenní podmínky než případy MS.[156]

Kromě toho se obvykle termín „roztroušená skleróza“ používá k označení přítomnosti neznámého základního stavu, který způsobuje MS léze místo pouhé přítomnosti lézí. Termín MS se také používá k označení procesu vývoje lézí.[157]

Někteří autoři místo toho hovoří o biologickém onemocnění vs. jeho klinickém projevu.[158]

Přesný význam v každém případě lze obvykle odvodit z kontextu.

Zpracování několika klinických definic

Vzhledem k tomu, že existuje několik definic MS, někteří autoři na ně odkazují pomocí CDMS pro Poser pozitivy nebo McDonalds-MS s předponou pro McDonalds pozitiva, včetně roku vydání v prefixu.[159]

CIS a převod na MS

Revize kritérií McDonald z roku 2010[160] umožňuje diagnostiku MS pouze s jednou prokázanou lézí (CIS). Důsledně byla pozdější revize fenotypů MS v roce 2013 nucena považovat CIS za jeden z fenotypů MS.[161]

Proto již neplatí dřívější koncept „Konverze z CIS na MS“, který byl deklarován, když měl pacient druhý záchvat MS. Přesnější je nyní hovořit o konverzích z fenotypu CIS na jiný fenotyp MS.[162]

Viz také

Reference

  1. ^ Fontaine B (2001). "[Hraniční formy roztroušené sklerózy]". Revue Neurologique (francouzsky). 157 (8–9 Pt 2): 929–34. PMID  11787357.
  2. ^ Wingerchuk DM, Lucchinetti CF (2007). „Srovnávací imunopatogeneze akutní diseminované encefalomyelitidy, neuromyelitidy optiky a roztroušené sklerózy“. Aktuální názor v neurologii. 20 (3): 343–50. doi:10.1097 / WCO.0b013e3280be58d8. PMID  17495631. S2CID  17386506.
  3. ^ Poser CM, Brinar VV (říjen 2007). „Diseminovaná encefalomyelitida a roztroušená skleróza: dvě různá onemocnění - kritický přehled“. Acta Neurologica Scandinavica. 116 (4): 201–6. doi:10.1111 / j.1600-0404.2007.00902.x. PMID  17824894. S2CID  44411472.
  4. ^ Weinshenker B, Miller D (1998). „Roztroušená skleróza: jedna nemoc nebo mnoho?“. In Thompson AB, Siva A, Kesselring J (eds.). Hranice u roztroušené sklerózy (2. vyd.). London: Taylor & Francis Group. 37–46. ISBN  978-1-85317-506-0.
  5. ^ Hartung HP, Grossman RI (květen 2001). „ADEM: zřetelné onemocnění nebo část MS spektra?“. Neurologie. 56 (10): 1257–60. doi:10.1212 / WNL.56.10.1257. PMID  11376169.
  6. ^ Zabad RK, Stewart R, Healey KM (říjen 2017). „Rozpoznávání syndromu roztroušené sklerózy“. Vědy o mozku. 7 (10): 138. doi:10,3390 / brainsci7100138. PMC  5664065. PMID  29064441.
  7. ^ Fujihara, Kazuo (červen 2019). „Poruchy spektra neuromelitidy optica“. Aktuální názor v neurologii. 32 (3): 385–394. doi:10.1097 / WCO.0000000000000694. PMC  6522202. PMID  30893099.
  8. ^ A b C David Bargiela, Patrick F Chinnery, Mitochondrie v neuroinflamaci - roztroušená skleróza (MS), leber dědičná optická neuropatie (LHON) a LHON-MS, https://doi.org/10.1016/j.neulet.2017.06.051
  9. ^ A b Sinah Engel a kol., Nástup PPMS po léčbě adalimumabem rozšiřuje spektrum demyelinizačních poruch souvisejících s terapií anti-TNF-α, 2. ledna 2020 [1]
  10. ^ A b Alnasser Alsukhni R, Jriekh Z, Aboras Y (2016). „Adalimumabem indukovaná nebo provokovaná MS u pacientů s autoimunitní uveitidou: kazuistika a přehled literatury“. Kazuistiky v medicíně. 2016: 1–6. doi:10.1155/2016/1423131. PMC  5093248. PMID  27840642.CS1 maint: více jmen: seznam autorů (odkaz)
  11. ^ A b C Vicente LG; et al. (2016). „Relaps v paucisymptomatické formě roztroušené sklerózy u pacienta léčeného nivolumabem“. Neuro Oncol. 18: iv25. doi:10.1093 / neuonc / now188.085.
  12. ^ A b C d Höftberger R, Leisser M, Bauer J, Lassmann H (prosinec 2015). „Autoimunitní encefalitida u lidí: do jaké míry odráží roztroušenou sklerózu?“. Acta Neuropathologica Communications. 3 (1): 80. doi:10.1186 / s40478-015-0260-9. PMC  4670499. PMID  26637427.
  13. ^ A b Marzia Anita Lucia Romeo a kol., Roztroušená skleróza spojená s pembrolizumabem u pacienta s nemalobuněčným karcinomem plic, Journal of Neurology, pp 1–4, 4. října 2019
  14. ^ A b C Lassman Hans (únor 2010). „Akutní diseminovaná encefalomyelitida a roztroušená skleróza“. Mozek. 133 (2): 317–319. doi:10.1093 / brain / awp342. PMID  20129937.
  15. ^ A b Alicja Kalinowska-Lyszczarz, Mahboobeh Fereidan-Esfahani, Yong Guo, patologické nálezy v demyelinaci centrálního nervového systému spojené s infliximabem, https://doi.org/10.1177/1352458519894710
  16. ^ Lang K, Prüss H (2017). „Frekvence neuronových autoprotilátek u zdravých kontrol. Odhad specificity onemocnění“. Neurologie: Neuroimunologie & Neuroinflamation. 4 (5): e386. doi:10.1212 / NXI.0000000000000386. PMC  5515597. PMID  28761905.
  17. ^ Kusunoki, Susumu (2013). "Autoprotilátky proti neuroimunologickým onemocněním; význam jemné specificity". Experimentální neurologie. 250: 219–220. doi:10.1016 / j.expneurol.2013.10.009. PMID  24120752. S2CID  45173537.
  18. ^ Meagan Seay et al., Glial Fibrillary Acidic Protein Antibody: Another Antibodyin the Multiple Sclerosis Diagnostic Mix, Seay a Galetta: J Neuro-Ophthalmog. 2018; 38: 276-284 [2]
  19. ^ Kazutoshi Sato Douglas; et al. (Únor 2014). „Rozdíl mezi poruchami NMO spektra pozitivními na MOG protilátky a AQP4 protilátkami“. Neurologie. 82 (6): 474–481. doi:10.1212 / WNL.0000000000000101. PMC  3937859. PMID  24415568.
  20. ^ Weinshenker Brian G (2014). "Dvě tváře neuromyelitis optica". Neurologie. 82 (6): 466–467. doi:10.1212 / WNL.0000000000000114. PMID  24415570. S2CID  30860834.
  21. ^ A b Gahr M, Lauda F, Wigand ME, Connemann BJ, Rosenbohm A, Tumani H, Reindl M, Uzelac Z, Lewerenz J (2015). „Periventrikulární léze bílé hmoty a neúplná reakce MRZ u mužského pacienta s encefalitidou anti-N-methyl-D-aspartátového receptoru s dysforickou mánií“. Případové zprávy BMJ. 2015: bcr2014209075. doi:10.1136 / bcr-2014-209075. PMC  4422915. PMID  25917068.
  22. ^ Li Y, Xie P, Lv F a kol. (2008). "Abnormality zobrazování magnetickou rezonancí mozku v neuromyelitis optica". Acta Neurologica Scandinavica. 118 (4): 218–25. doi:10.1111 / j.1600-0404.2008.01012.x. PMID  18384459. S2CID  22270592.
  23. ^ Wingerchuk, Dean (2006). „Neuromyelitis Optica (Devicův syndrom)“ (PDF). Symposium o vzácných neuroimunologických poruchách z roku 2006. Archivovány od originál (PDF) dne 2006-09-25. Citováno 2007-01-05.
  24. ^ Ikeda, Ken; Ito, Hirono; Hidaka, Takanobu; Takazawa, Takanori; Sekine, Tokinori; Yoshii, Yasuhiro; Hirayama, Takehisa; Kawabe, Kiyokazu; Kano, Osamu; Iwasaki, Yasuo (2011). „Opakované nevýrazné léze Tumefactive u pacienta s poruchou spektra neuromyelitidy Optica“. Interní lékařství. 50 (9): 1061–1064. doi:10,2169 / interní lék.50,4295. PMID  21532234.
  25. ^ Pröbstel AK; et al. (Březen 2015). „Anti-MOG protilátky jsou přítomny v podskupině pacientů s fenotypem neuromyelitis optica“. Journal of Neuroinflammation. 12 (1): 46. doi:10.1186 / s12974-015-0256-1. PMC  4359547. PMID  25889963.
  26. ^ Spadaro Melania; et al. (2015). "Histopatologie a klinický průběh encefalomyelitidy spojené s protilátkami MOG". Annals of Clinical and Translational Neurology. 2 (3): 295–301. doi:10,1002 / acn3,164. PMC  4369279. PMID  25815356.
  27. ^ A b Spadaro M a kol. (2016). "Autoprotilátky proti MOG v odlišné podskupině roztroušené sklerózy dospělých". Neurologie: Neuroimunologie & Neuroinflamation. 3 (5): e257. doi:10.1212 / NXI.0000000000000257. PMC  4949775. PMID  27458601.
  28. ^ A b C Reindl M, Di Pauli F, Rostásy K, Berger T (srpen 2013). "Spektrum demyelinizačních onemocnění souvisejících s MOG autoprotilátkami". Recenze přírody Neurologie. 9 (8): 455–61. doi:10.1038 / nrneurol.2013.118. PMID  23797245. S2CID  7219279.
  29. ^ Spadaro Melania; et al. (2015). "Histopatologie a klinický průběh encefalomyelitidy spojené s protilátkami MOG". Annals of Clinical and Translational Neurology. 2 (3): 295–301. doi:10,1002 / acn3,164. PMC  4369279. PMID  25815356.
  30. ^ Baumann, M .; Hennes, E.M .; Schanda, K .; Karenfort, M .; Bajer-Kornek, B .; Diepold, K .; Fiedler, B .; Marquardt, I .; Strautmanis, J .; Vieker, S .; Reindl, M .; Rostásy, K. (2015). „OP65 - 3006: Klinické charakteristiky a neuroradiologické nálezy u dětí s vícefázovou demyelinizační encefalomyelitidou a MOG protilátkami“. European Journal of Pediatric Neurology. 19: S21. doi:10.1016 / S1090-3798 (15) 30066-0.
  31. ^ Jarius S, Metz I, König FB, Ruprecht K, Reindl M, Paul F, Brück W, Wildemann B (únor 2016). „Screening na MOG-IgG a 27 dalších anti-gliových a anti-neuronových autoprotilátek v„ roztroušené skleróze typu II “a nálezy mozkové biopsie v MOG-IgG-pozitivním případě“. Časopis o roztroušené skleróze. 22 (12): 1541–1549. doi:10.1177/1352458515622986. PMID  26869529. S2CID  1387384.
  32. ^ Kitagawa S, Osada T, Kaneko K, Takahashi T, Suzuki N, Nakahara J (listopad 2018). „Klinická analýza prezentace opticospinální roztroušené sklerózy (OSMS) detekující protilátky proti myelinovým oligodendrocytovým glykoproteinům (MOG)“. Rinsho Shinkeigaku. 58 (12): 737–744. doi:10,5692 / Clinicalneurol.cn-001184. PMID  30487359.
  33. ^ Chalmoukou K; et al. (2015). „Recidivující optická neuritida (rON) je charakterizována anti-MOG protilátkami: následná studie“. Neurologie. 84 (14 Suppl P5): 274.
  34. ^ Rossman I (2015). „Osmiletá dívka s chronickou zánětlivou optickou neuritidou (CRION): dosud nejmladší hlášený případ“. Neurologie. 84 (14): Dodatek P7.015.
  35. ^ Chalmoukou K; Alexopoulos H; Akrivou S; Stathopoulos P; Reindl M; Dalakas MC (2015). „Protilátky proti MOG jsou často spojovány s na steroidy citlivou recidivující optickou neuritidou“. Neurologie: Neuroimunologie & Neuroinflamation. 2 (4): e131. doi:10.1212 / NXI.0000000000000131. PMC  4496630. PMID  26185777.
  36. ^ Navarro Canto L; et al. (2019). „Atrofie mozku u relapsující optické neuritidy je spojena s fenotypem Crion“. Hranice v neurologii. 10: 1157. doi:10.3389 / fneur.2019.01157. PMC  6838209. PMID  31736862.
  37. ^ Silvia Tenembaum a kol. Spektrum zánětlivých onemocnění souvisejících s autoprotilátkami MOG u dětských pacientů, Neurologie 2015; sv. 84 č. 14 Dodatek I4-3A
  38. ^ Ya Y; et al. (2015). „Autoprotilátka proti MOG naznačuje dva odlišné klinické podtypy NMOSD“. Science China Life Sciences. 59 (12): 1270–1281. doi:10.1007 / s11427-015-4997-r. PMC  5101174. PMID  26920678.
  39. ^ Marcus Vinicius, Magno Goncalves, Yara Dadalti Fragoso, Podíl protilátek proti neurofascinu 155 na centrálních a periferních demyelinizačních onemocněních, Neuroimmunol Neuroinflammation, 8. dubna 2019; 6: 6.10.20517 / 2347-8659.2019.08
  40. ^ A b C Kira, Jun-Ichi; Yamasaki, Ryo; Ogata, Hidenori (2019). „Anti-neurofascinová autoprotilátka a demyelinizace“. Neurochemistry International. 130: 104360. doi:10.1016 / j.neuint.2018.12.011. PMID  30582947.
  41. ^ Stich O, Perera S, Berger B, Jarius S, Wildemann B, Baumgartner A, Rauer S (březen 2016). „Prevalence protilátek neurofascinu-155 u pacientů s roztroušenou sklerózou“. Časopis neurologických věd. 364: 29–32. doi:10.1016 / j.jns.2016.03.004. PMID  27084211. S2CID  29204735.
  42. ^ Včasný výzkum léčby progresivní MS
  43. ^ Williams, Isabelle; Uhlig, Holm H (7. října 2020). „Demyelinizace po terapii anti-TNF: Kdo je v ohrožení?“. Journal of Crohn's and Colitis: jjaa144. doi:10.1093 / ecco-jcc / jjaa144. PMID  33026456.
  44. ^ Young NP, Weinshenker BG, Parisi JE, Scheithauer B, Giannini C, Roemer SF, Thomsen KM, Mandrekar JN, Erickson BJ, Lucchinetti CF (2010). „Perivenní demyelinizace: souvislost s klinicky definovanou akutní diseminovanou encefalomyelitidou a srovnání s patologicky potvrzenou roztroušenou sklerózou“. Mozek. 133 (2): 333–348. doi:10.1093 / brain / awp321. PMC  2822631. PMID  20129932.
  45. ^ Nikoskelainen EK, Marttila RJ, Huoponen K, et al. (Srpen 1995). "Leber's" plus ": neurologické abnormality u pacientů s Leberovou dědičnou optickou neuropatií". J. Neurol. Neurosurg. Psychiatrie. 59 (2): 160–4. doi:10.1136 / jnnp.59.2.160. PMC  485991. PMID  7629530.
  46. ^ srdeční arytmie
  47. ^ Mayo Clinic: Roztroušená skleróza
  48. ^ Lucchinetti CF, Gavrilova RH, Metz I, Parisi JE, Scheithauer BW, Weigand S, Thomsen K, Mandrekar J, Altintas A, Erickson BJ, König F, Giannini C, Lassmann H, Linbo L, Pittock SJ, Brück W (červenec 2008 ). "Clinical and radiographic spectrum of pathologically confirmed tumefactive multiple sclerosis". Mozek. 131 (Pt 7): 1759–75. doi:10.1093/brain/awn098. PMC  2442427. PMID  18535080.
  49. ^ Given CA, Stevens BS, Lee C (1 January 2004). "The MRI appearance of tumefactive demyelinating lesions". American Journal of Roentgenology. 182 (1): 195–9. doi:10.2214/ajr.182.1.1820195. PMID  14684539.
  50. ^ Reindl M; Di Pauli F; Rostásy K; Berger T (August 2013). "Spektrum demyelinizačních onemocnění souvisejících s MOG autoprotilátkami". Recenze přírody Neurologie. 9 (8): 455–61. doi:10.1038 / nrneurol.2013.118. PMID  23797245. S2CID  7219279.
  51. ^ A b Hardy, Todd A.; Reddel, Stephen W.; Barnett, Michael H.; Palace, Jacqueline; Lucchinetti, Claudia F.; Weinshenker, Brian G. (2016). "Atypical inflammatory demyelinating syndromes of the CNS". Lancetová neurologie. 15 (9): 967–981. doi:10.1016/S1474-4422(16)30043-6. PMID  27478954. S2CID  26341166.
  52. ^ Jiménez Arango JA, Uribe Uribe CS, Toro González G (2013). "Lesser-known myelin-related disorders: Focal tumour-like demyelinating lesions". Neurologie. 30 (2): 97–105. doi:10.1016/j.nrl.2013.06.004. PMID  24094691.
  53. ^ Garrido C, Levy-Gomes A, Teixeira J, Temudo T (2004). "Enfermedad de Schilder: dos nuevos casos y revisión de la bibliografía" [Schilder's disease: two new cases and a review of the literature]. Revista de Neurología (ve španělštině). 39 (8): 734–8. doi:10.33588/rn.3908.2003023. PMID  15514902.
  54. ^ Afifi AK, Bell WE, Menezes AH, Moore SA (1994). „Myelinoklastická difuzní skleróza (Schilderova choroba): zpráva o případu a přehled literatury“. Journal of Child Neurology. 9 (4): 398–403. CiteSeerX  10.1.1.1007.559. doi:10.1177/088307389400900412. PMID  7822732. S2CID  38765870.
  55. ^ Schmalstieg WF, Keegan BM, Weinshenker BG (Feb 2012). "Solitary sclerosis: progressive myelopathy from solitary demyelinating lesion". Neurologie. 78 (8): 540–4. doi:10.1212/WNL.0b013e318247cc8c. PMID  22323754. S2CID  52859541.
  56. ^ Lattanzi S (2012). "Solitary sclerosis: Progressive myelopathy from solitary demyelinating lesion". Neurologie. 79 (4): 393, author reply 393. doi:10.1212/01.wnl.0000418061.10382.f7. PMID  22826546.
  57. ^ Ayrignac X, Carra-Dalliere C, Homeyer P, Labauge P (2013). "Solitary sclerosis: progressive myelopathy from solitary demyelinating lesion. A new entity?". Acta Neurologica Belgica. 113 (4): 533–4. doi:10.1007/s13760-013-0182-x. PMID  23358965. S2CID  17631796.
  58. ^ Trapp BD; Vignos M; Dudman J; Chang A; Fisher E; Staugaitis SM; Battapady H; Mork S; Ontaneda D; Jones SE; Fox RJ; Chen J; Nakamura K; Rudick RA (2018). "Cortical neuronal densities and cerebral white matter demyelination in multiple sclerosis: a retrospective study". Lancetová neurologie. 17 (10): 870–884. doi:10.1016/S1474-4422(18)30245-X. PMC  6197820. PMID  30143361.
  59. ^ Vignos, Megan C., A histopathological and magnetic resonance imaging assessment of myelocortical MS: A new pathological variant, https://etd.ohiolink.edu/pg_10?0::NO:10:P10_ETD_SUBID:114418
  60. ^ Hendrickson M; Chang A; Fisher E; Staugaitis S; Fox R; Mork S; Trapp B (2013). "Myelocortical multiple sclerosis: a subgroup of multiple sclerosis patients with spinal cord and cortical demyelination". Časopis o roztroušené skleróze. 19 (11): 366.
  61. ^ Matsushita T, Isobe N, Matsuoka T, Shi N, Kawano Y, Wu XM, Yoshiura T, Nakao Y, Ishizu T, Kira JI (2009). "Aquaporin-4 autoimmune syndrome and anti-aquaporin-4 antibody-negative opticospinal multiple sclerosis in Japanese". Časopis o roztroušené skleróze. 15 (7): 834–47. doi:10.1177/1352458509104595. PMID  19465451. S2CID  19372571.
  62. ^ Mercan Ö, Ülger Z, Handan Mısırlı C, Türkoğlu R (2018). "Opticospinal Multiple Sclerosis Clinical Course and Immunological Parameters". Experimed. 8 (2): 47–51. doi:10.26650/experimed.2018.18002.CS1 maint: více jmen: seznam autorů (odkaz)
  63. ^ Jie Ping Schee, Shanthi Viswanathan, Pure spinal multiple sclerosis: A possible novel entity within the multiple sclerosis disease spectrum, MS Journal, May 17, 2018
  64. ^ O'Connor P, Marriott J (2010). "Differential Diagnosis and Diagnostic Criteria for Multiple Sclerosis: Application and Pitfalls" (PDF). In Hohlfeld R, Lucchinetti CF (eds.). Multiple sclerosis 3 (1. vyd.). Philadelphia: Saunders Elsevier. ISBN  978-1-4160-6068-0.
  65. ^ Mihalova T, Kwong JL, Alachkar H, 214 Analysis of CSF IgG index, IgG synthesis and clinical presentation among CSF OCBs negative patients, Journal of Neurology, Neurosurgery & Psychiatry 2019;90:e54
  66. ^ Link H, Huang YM (2006). "Oligoclonal bands in multiple sclerosis cerebrospinal fluid: An update on methodology and clinical usefulness". Journal of Neuroimmunology. 180 (1–2): 17–28. doi:10.1016/j.jneuroim.2006.07.006. PMID  16945427. S2CID  22724352.
  67. ^ Imrell K, Landtblom AM, Hillert J, Masterman T (2006). "Multiple sclerosis with and without CSF bands: Clinically indistinguishable but immunogenetically distinct". Neurologie. 67 (6): 1062–1064. doi:10.1212/01.wnl.0000237343.93389.35. PMID  17000979. S2CID  21855273.
  68. ^ Zeman AZ, Kidd D, McLean BN, Kelly MA, Francis DA, Miller DH, Kendall BE, Rudge P, Thompson EJ, McDonald WI (1996). "A study of oligoclonal band negative multiple sclerosis". Journal of Neurology, Neurosurgery & Psychiatry. 60 (1): 27–30. doi:10.1136/jnnp.60.1.27. PMC  486185. PMID  8558146.
  69. ^ Li R, Patterson KR, Bar-Or A (2018). "Reassessing B cell contributions in multiple sclerosis". Přírodní imunologie. 19 (7): 696–707. doi:10.1038/s41590-018-0135-x. PMID  29925992. S2CID  49347759.CS1 maint: více jmen: seznam autorů (odkaz)
  70. ^ Casanova, Bonaventura; Lacruz, Laura; Villar, María Luisa; Domínguez, José Andrés; Gadea, María Carcelén; Gascón, Francisco; Mallada, Javier; Hervás, David; Simó-Castelló, María; Álvarez-Cermeño, José Carlos; Calles, Carmen; Olascoaga, Javier; Ramió-Torrentà, Lluís; Alcalá, Carmen; Cervelló, Angeles; Boscá, Isabel; Pérez-Mirallles, Francisco Carlos; Coret, Francisco (2018). "Different clinical response to interferon beta and glatiramer acetate related to the presence of oligoclonal IgM bands in CSF in multiple sclerosis patients". Neurologické vědy. 39 (8): 1423–1430. doi:10.1007/s10072-018-3442-y. PMID  29882169. S2CID  46954452.
  71. ^ Graner, Michael; Pointon, Tiffany; Manton, Sean; Green, Miyoko; Dennison, Kathryn; Davis, Mollie; Braiotta, Gino; Craft, Julia; Edwards, Taylor; Polonsky, Bailey; Fringuello, Anthony; Vollmer, Timothy; Yu, Xiaoli; Nait-Oumesmar, Brahim (21 February 2020). "Oligoclonal IgG antibodies in multiple sclerosis target patient-specific peptides". PLOS ONE. 15 (2): e0228883. doi:10.1371/journal.pone.0228883. PMC  7034880. PMID  32084151.
  72. ^ Codjia, Pekes; Ayrignac, Xavier; Carra-Dalliere, Clarisse; Cohen, Mikael; Charif, Mahmoud; Lippi, Anais; Collongues, Nicolas; Corti, Lucas; De Seze, Jerome; Lebrun, Christine; Vukusic, Sandra; Durand-Dubief, Francoise; Labauge, Pierre; SFSEP OFSEP (2019). "Multiple sclerosis with atypical MRI presentation: Results of a nationwide multicenter study in 57 consecutive cases". Roztroušená skleróza a související poruchy. 28: 109–116. doi:10.1016/j.msard.2018.12.022. PMID  30592992.
  73. ^ A b Ayrignac, X.; Menjot De Champfleur, N.; Menjot De Champfleur, S.; Carra-Dallière, C.; Deverdun, J.; Corlobe, A.; Labauge, P. (2016). "Brain magnetic resonance imaging helps to differentiate atypical multiple sclerosis with cavitary lesions and vanishing white matter disease". European Journal of Neurology. 23 (6): 995–1000. doi:10.1111/ene.12931. PMID  26727496. S2CID  3917307.
  74. ^ Wallner-Blazek M, Rovira A, Fillipp M; et al. (2013). "Atypical idiopathic inflammatory demyelinating lesions: prognostic implications and relation to multiple sclerosis". J. Neurol. 260 (8): 260–2022. doi:10.1007/s00415-013-6918-y. PMID  23620065. S2CID  28377856.CS1 maint: více jmen: seznam autorů (odkaz)
  75. ^ A b Dobson, R.; Giovannoni, G. (2019). "Multiple sclerosis - a review". European Journal of Neurology. 26 (1): 27–40. doi:10.1111/ene.13819. PMID  30300457.
  76. ^ A b Díaz C, Zarco LA, Rivera DM (May 2019). "Highly active multiple sclerosis: An update". Mult Scler Relat Disord. 30: 215–224. doi:10.1016/j.msard.2019.01.039. PMID  30822617.CS1 maint: více jmen: seznam autorů (odkaz)
  77. ^ Morcos, Yvette; Lee, Sang Min; Levin, Michael C. (2003). "A role for hypertrophic astrocytes and astrocyte precursors in a case of rapidly progressive multiple sclerosis". Časopis o roztroušené skleróze. 9 (4): 332–341. doi:10.1191/1352458503ms931oa. PMID  12926837. S2CID  43651011.
  78. ^ Masaki K, Suzuki SO, Matsushita T, Matsuoka T, Imamura S, Yamasaki R, et al. (2013). "Connexin 43 Astrocytopathy Linked to Rapidly Progressive Multiple Sclerosis and Neuromyelitis Optica". PLOS ONE. 8 (8): e72919. Bibcode:2013PLoSO ... 872919M. doi:10.1371 / journal.pone.0072919. PMC  3749992. PMID  23991165.
  79. ^ Seidi, Osheik, The Role of Therapeutic Plasma Exchange in Clinical Neurology, university of Khartoum, http://khartoumspace.uofk.edu/handle/123456789/19625
  80. ^ Broadley SA, et al. (2015). "A new era in the treatment of multiple sclerosis". Medical Journal of Australia. 203 (3): 139–141. doi:10.5694/mja14.01218. hdl:10536/DRO/DU:30080418. PMID  26224184. S2CID  10805065.
  81. ^ Srivastava R, Aslam M, Kalluri SR, Schirmer L, Buck D, Tackenberg B, Rothhammer V, Chan A, Gold R, Berthele A, Bennett JL, Korn T, Hemmer B (2012). "Potassium channel KIR4.1 as an immune target in multiple sclerosis". New England Journal of Medicine. 367 (2): 115–23. doi:10.1056 / NEJMoa1110740. PMC  5131800. PMID  22784115.
  82. ^ Schneider R (2013). "Autoprotilátky proti draselnému kanálu KIR4.1 u roztroušené sklerózy". Hranice v neurologii. 4: 125. doi:10.3389 / fneur.2013.00125. PMC  3759297. PMID  24032025.
  83. ^ Ayoglu, Burcu; Häggmark, Anna; Khademi, Mohsen; Olsson, Tomáš; Uhlén, Mathias; Schwenk, Jochen M.; Nilsson, Peter (2013). "Autoantibody Profiling in Multiple Sclerosis Using Arrays of Human Protein Fragments". Molekulární a buněčná proteomika. 12 (9): 2657–2672. doi:10.1074/mcp.M112.026757. PMC  3769337. PMID  23732997.
  84. ^ Ayoglu, Burcu; Mitsios, Nicholas; Kockum, Ingrid; Khademi, Mohsen; Zandian, Arash; Sjöberg, Ronald; Forsström, Björn; Bredenberg, Johan; Lima Bomfim, Izaura; Holmgren, Erik; Grönlund, Hans; Guerreiro-Cacais, André Ortlieb; Abdelmagid, Nada; Uhlén, Mathias; Waterboer, Tim; Alfredsson, Lars; Mulder, Jan; Schwenk, Jochen M.; Olsson, Tomáš; Nilsson, Peter (2016). „Anoctamin 2 identifikován jako autoimunitní cíl u roztroušené sklerózy“. Sborník Národní akademie věd. 113 (8): 2188–2193. Bibcode:2016PNAS..113.2188A. doi:10.1073 / pnas.1518553113. PMC  4776531. PMID  26862169.
  85. ^ Tengvall, Katarina; Huang, Jesse; Hellström, Cecilia; Kammer, Patrick; Biström, Martin; Ayoglu, Burcu; Lima Bomfim, Izaura; Stridh, Pernilla; Butt, Julia; Brenner, Nicole; Michel, Angelika; Lundberg, Karin; Padyukov, Leonid; Lundberg, Ingrid E .; Svenungsson, Elisabet; Ernberg, Ingemar; Olafsson, Sigurgeir; Dilthey, Alexander T.; Hillert, Jan; Alfredsson, Lars; Sundström, Peter; Nilsson, Peter; Waterboer, Tim; Olsson, Tomáš; Kockum, Ingrid (2019). "Molecular mimicry between Anoctamin 2 and Epstein-Barr virus nuclear antigen 1 associates with multiple sclerosis risk". Sborník Národní akademie věd. 116 (34): 16955–16960. doi:10.1073/pnas.1902623116. PMC  6708327. PMID  31375628.
  86. ^ Belova AN, Grygorieva VN, Rasteryaeva MV, Ruina EA, Belova EM, Solovieva VS, Boyko AN (2019). "Anti-NMDAR encephalitis associated with relapsing optic neuritis: a case report and differential diagnosis". Zh Nevrol Psikhiatr Im S S Korsakova. 119 (10): 137–146. doi:10.17116/jnevro201911910137. PMID  31934999.CS1 maint: více jmen: seznam autorů (odkaz)
  87. ^ Baheerathan A; et al. (2017). "Antecedent anti-NMDA receptor encephalitis in two patients with multiple sclerosis" (PDF). Roztroušená skleróza a související poruchy. 12: 20–22. doi:10.1016/j.msard.2016.12.009. PMID  28283100.
  88. ^ Flotillin-1/2 autoantibodies in patients with inflammatory disorders of the CNS, Sara Mariotto, Alberto Gajofatto, Daniela Alberti, Sabine Lederer, Salvatore Monaco, Sergio Ferrari, Romana Hoeftberger, Neurology, April 09, 2019; sv. 92 č. 15 Supplement P2.2-072, Print ISSN  0028-3878, Online ISSN  1526-632X, [3]
  89. ^ Koutsis, Georgios; Breza, Marianthi; Velonakis, Georgios; Tzartos, John; Kasselimis, Dimitrios; Kartanou, Chrisoula; Karavasilis, Efstratios; Tzanetakos, Dimitrios; Anagnostouli, Maria; Andreadou, Elisavet; Evangelopoulos, Maria-Eleftheria; Kilidireas, Constantinos; Potagas, Constantin; Panas, Marios; Karadima, Georgia (2019). "X linked Charcot-Marie-Tooth disease and multiple sclerosis: Emerging evidence for an association". Journal of Neurology, Neurosurgery & Psychiatry. 90 (2): 187–194. doi:10.1136/jnnp-2018-319014. PMID  30196252. S2CID  52175657.
  90. ^ Yu-Wai-Man P, Spyropoulos A, Duncan HJ, Guadagno JV, Chinnery PF (September 2016). "A multiple sclerosis-like disorder in patients with OPA1 mutations". Annals of Clinical and Translational Neurology. 3 (9): 723–9. doi:10.1002/acn3.323. PMC  5018584. PMID  27656661.
  91. ^ Vojdani A, Mukherjee PS, Berookhim J, Kharrazian D (2015). "Detection of antibodies against human and plant aquaporins in patients with multiple sclerosis". Autoimunitní nemoci. 2015: 905208. doi:10.1155/2015/905208. PMC  4529886. PMID  26290755.
  92. ^ Baranova; Mikheeva; Buneva; Nevinsky (2019). "Antibodies from the Sera of Multiple Sclerosis Patients Efficiently Hydrolyze Five Histones". Biomolekuly. 9 (11): 741. doi:10.3390/biom9110741. PMC  6920934. PMID  31731780.
  93. ^ Tzartos JS, Stergiou C, Kilidireas K, Zisimopoulou P, Thomaidis T, Tzartos SJ (2013). "Anti-Aquaporin-1 Autoantibodies in Patients with Neuromyelitis Optica Spectrum Disorders". PLOS ONE. 8 (9): e74773. Bibcode:2013PLoSO ... 874773T. doi:10.1371 / journal.pone.0074773. PMC  3781161. PMID  24086369.CS1 maint: více jmen: seznam autorů (odkaz)
  94. ^ Michael Robers, Harlori Tokhie, Aimee Borazanci, N-Type Calcium Channel Antibody Encephalitis Coexisting With Multiple Sclerosis, American Academy of Neurology, vol. 90 č. 15 Supplement P5.397, ISSN: 0028-3878, Online ISSN: 1526-632X, April 9, 2018
  95. ^ Faergeman, S.L., Evans, H., Attfield, K.E. et al. Nová neurodegenerativní porucha spektra u pacientů s nedostatkem MLKL. Cell Death Dis 11, 303 (2020). https://doi.org/10.1038/s41419-020-2494-0
  96. ^ Birnbaum J; Hoke A; Lalji A; Calabresi P; Bhargava P; Casciola-Rosen L (2018). "Anti–Calponin 3 Autoantibodies: A Newly Identified Specificity in Patients With Sjögren's Syndrome". Artritida a revmatologie. 70 (10): 1610–1616. doi:10.1002/art.40550. PMID  29749720.
  97. ^ Zhang Y; et al. (2018). "Genetic variants regulate NR1H3 expression and contribute to multiple sclerosis risk". Časopis neurologických věd. 390: 162–165. doi:10.1016/j.jns.2018.04.037. PMID  29801879. S2CID  44082278.
  98. ^ Yeo T; et al. (2019). "Classifying the antibody-negative NMO syndromes". Neurologie: Neuroimunologie & Neuroinflamation. 6 (6): e626. doi:10.1212/NXI.0000000000000626. PMC  6865851. PMID  31659123.
  99. ^ Tohyama, Sarasa and Hung, Peter S.P. and Cheng, Joshua C. and Zhang, Jia Y. and Hodaie, Mojgan, Lesional Trigeminal Neuralgia - Clinical and Neuroimaging Definition of a New Syndrome (March 2, 2019). The Lancet preprints, available at SSRN: [4]
  100. ^ Minagar A, Jy W, Jimenez JJ, Alexander JS (2006). "Multiple sclerosis as a vascular disease". Neurologický výzkum. 28 (3): 230–5. doi:10.1179/016164106X98080. PMID  16687046. S2CID  16896871.
  101. ^ "Chronic Fatigue Syndrome - Symptoms, Diagnosis, Treatment of Chronic Fatigue Syndrome". Informace o zdraví. New York Times. The following test results... are seen consistently...: Brain MRI showing swelling in the brain or destruction of part of the nerve cells (demyelination)
  102. ^ A b University of Zurich (2018, 11. října). Objeveno spojení mezi střevní flórou a roztroušenou sklerózou. NeurovědyNovinky. Citováno 11. října 2018 z http://neurosciencenews.com/multiple-sclerosis-gut-flora-10003/
  103. ^ A b Planas R; Santos R; Tomas-Ojer P; Cruciani C; Lutterotti A; Faigle W; Schaeren-Wiemers N; Espejo C; Eixarch H; Pinilla C; Martin R; Sospedra M (2018). "GDP-l-fucose synthase is a CD4+ T cell–specific autoantigen in DRB3*02:02 patients with multiple sclerosis" (PDF). Science Translational Medicine. 10 (462): eaat4301. doi:10.1126/scitranslmed.aat4301. PMID  30305453. S2CID  52959112.
  104. ^ A b Kotaro Ogawa et al., (2019) Next-generation sequencing identifies contribution of both class I and II HLA genes on susceptibility of multiple sclerosis in Japanese, Journal of Neuroinflammation, volume 16, 162
  105. ^ A b Wang Z, et al. (2016). "Nuclear Receptor NR1H3 in Familial Multiple Sclerosis". Neuron. 90 (5): 948–954. doi:10.1016/j.neuron.2016.04.039. PMC  5092154. PMID  27253448.
  106. ^ Hain HS, Hakonarson H (Jun 2016). "The Added Value of Family Material in the Discovery of Multiple Sclerosis Genes". Neuron. 90 (5): 905–6. doi:10.1016/j.neuron.2016.05.027. PMID  27253441.
  107. ^ A b Cristofanilli M, Rosenthal H, Cymring B, Gratch D, Pagano B, Xie B, Sadiq SA (2014). „Progresivní roztroušená skleróza mozkomíšního moku vyvolává u myší zánětlivou demyelinaci, úbytek axonů a astrogliózu“. Experimentální neurologie. 261: 620–32. doi:10.1016 / j.expneurol.2014.07.020. PMID  25111532. S2CID  21263405.
  108. ^ Ulloa Bianca; Alahiri Marwan; Liu Ying; Sadiq Saud (2015). "Cerebrospinal Fluid Haptoglobin (Hp) Levels are elevated in MS patients with progressive disease". Neurologie. 84 (14): 213.
  109. ^ Elkjaer ML, Nawrocki A, Kacprowski T, et al. Molecular markers in the CSF proteome differentiate neuroinflammatory diseases. Research Square; 2020. DOI: 10.21203/rs.3.rs-19710/v1.
  110. ^ Single Cell Analysis of MS CSF B-Cells Show Significant Differences in Expansion Patterns and Gene Family Usage Between MS Subtypes (4673), Jonah Vernejoul, Francesca Cali, Jerry Lin, Saud Sadiq, Neurology Apr 2020, 94 (15 Supplement) 4673;
  111. ^ Vukusic S, Confavreux C (2003). "Primary and secondary progressive multiple sclerosis". Časopis neurologických věd. 206 (2): 153–5. doi:10.1016/S0022-510X(02)00427-6. PMID  12559503. S2CID  19215860.
  112. ^ Dressel A, Kolb AK, Elitok E, Bitsch A, Bogumil T, Kitze B, Tumani H, Weber F (2006). "Interferon-beta1b treatment modulates cytokines in patients with primary progressive multiple sclerosis". Acta Neurologica Scandinavica. 114 (6): 368–73. doi:10.1111/j.1600-0404.2006.00700.x. PMID  17083335. S2CID  71465403.
  113. ^ Villar LM; et al. (Srpen 2014). "Immunoglobulin M oligoclonal bands: biomarker of targetable inflammation in primary progressive multiple sclerosis". Annals of Neurology. 76 (2): 231–40. doi:10.1002/ana.24190. PMID  24909126. S2CID  16397501.
  114. ^ María Curbelo, Alejandra Martinez, Judith Steinberg and Adriana Carra, LOMS vs. Other Diseases: The Consequence of "To Be or Not To Be" (P3.081), Neurology April 5, 2016 vol. 86 č. 16 Supplement P3.081
  115. ^ Zwemmer JN, Bot JC, Jelles B, Barkhof F, Polman CH (April 2008). "At the heart of primary progressive multiple sclerosis: three cases with diffuse MRI abnormalities only". Časopis o roztroušené skleróze. 14 (3): 428–30. doi:10.1177/1352458507084591. PMID  18208890. S2CID  27178351.
  116. ^ Reinke SN, Broadhurst DL, Sykes BD, Baker GB, Catz I, Warren KG, Power C (2014). "Metabolomic profiling in multiple sclerosis: insights into biomarkers and pathogenesis". Časopis o roztroušené skleróze. 20 (10): 1396–400. doi:10.1177/1352458513516528. PMID  24468817. S2CID  24226475.
  117. ^ Balk L, Tewarie P, Killestein J, Polman C, Uitdehaag B, Petzold A (2014). "Disease course heterogeneity and OCT in multiple sclerosis". Časopis o roztroušené skleróze. 20 (9): 1198–1206. doi:10.1177/1352458513518626. PMID  24402036. S2CID  7737278.
  118. ^ Poser CM, Brinar VV (2004). "The nature of multiple sclerosis". Klinická neurologie a neurochirurgie. 106 (3): 159–71. doi:10.1016/j.clineuro.2004.02.005. PMID  15177764. S2CID  23522920.
  119. ^ Liguori M, Qualtieri A, Tortorella C, Direnzo V, Bagalà A, et al. (2014). "Proteomic Profiling in Multiple Sclerosis Clinical Courses Reveals Potential Biomarkers of Neurodegeneration". PLOS ONE. 9 (8): e103984. Bibcode:2014PLoSO...9j3984L. doi:10.1371/journal.pone.0103984. PMC  4123901. PMID  25098164.
  120. ^ Ramos I. et al. Revealing underlying differences of NAWM from primary and secondary progressive MS (P4.404), Neurology April 18, 2017 vol. 88 č. 16 Supplement P4.404
  121. ^ Abdelhak A, Weber MS, Tumani H (2017). "Primary Progressive Multiple Sclerosis: Putting Together the Puzzle". Hranice v neurologii. 8: 8–234. doi:10.3389/fneur.2017.00234. PMC  5449443. PMID  28620346.
  122. ^ Farina C; et al. (2019). "Loss of circulating CD8+ CD161high T cells in primary progressive multiple sclerosis". Přední. Immunol. 10: 1922. doi:10.3389/fimmu.2019.01922. PMC  6702304. PMID  31474991.
  123. ^ Quintana FJ, Patel B, Yeste A, Nyirenda M, Kenison J, Rahbari R, Fetco D, Hussain M, O'Mahony J, Magalhaes S, McGowan M, Johnson T, Rajasekharan S, Narayanan S, Arnold DL, Weiner HL, Banwell B, Bar-Or A (2014). "Epitope spreading as an early pathogenic event in pediatric multiple sclerosis". Neurologie. 83 (24): 2219–26. doi:10.1212/WNL.0000000000001066. PMC  4277672. PMID  25381299.
  124. ^ Dobson, R.; Giovannoni, G. (2019). "Multiple sclerosis - a review". European Journal of Neurology. 26 (1): 27–40. doi:10.1111/ene.13819. PMID  30300457.
  125. ^ Lassmann, H. (2019). "Pathogenic Mechanisms Associated with Different Clinical Courses of Multiple Sclerosis". Hranice v imunologii. 9: 3116. doi:10.3389/fimmu.2018.03116. PMC  6335289. PMID  30687321.
  126. ^ Hakiki B, Goretti B, Portaccio E, Zipoli V, Amato MP (2008). "'Subclinical MS': follow-up of four cases". European Journal of Neurology. 15 (8): 858–61. doi:10.1111 / j.1468-1331.2008.02155.x. PMID  18507677. S2CID  27212599.
  127. ^ Lebrun C, Bensa C, Debouverie M, De Seze J, Wiertlievski S, Brochet B, Clavelou P, Brassat D, Labauge P, Roullet E (2008). „Neočekávaná roztroušená skleróza: sledování 30 pacientů s magnetickou rezonancí a profilem klinické konverze“. Journal of Neurology, Neurosurgery & Psychiatry. 79 (2): 195–8. doi:10.1136 / jnnp.2006.108274. PMID  18202208. S2CID  11750372.
  128. ^ Frisullo G, Nociti V, Iorio R, Patanella AK, Marti A, Mirabella M, Tonali PA, Batocchi AP (December 2008). „Přetrvávání vysokých hladin exprese pSTAT3 v cirkulujících CD4 + T buňkách od pacientů s CIS podporuje časnou konverzi na klinicky definovanou roztroušenou sklerózu“. Journal of Neuroimmunology. 205 (1–2): 126–34. doi:10.1016 / j.jneuroim.2008.09.003. PMID  18926576. S2CID  27303451.
  129. ^ Yuli Hou, Yujuan Jia, Jingtian Hou, Natural Course of Clinically Isolated Syndrome: A Longitudinal Analysis Using a Markov Model, 18 July 2018, Scientific Reports, volume 8, Article number: 10857 (2018)
  130. ^ Mackay Roland P.; Hirano Asao (1967). "Report of two clinically silent cases discovered at autopsy". Archivy neurologie. 17 (6): 588–600. doi:10.1001/archneur.1967.00470300030007. PMID  6054893.
  131. ^ Engell T (květen 1989). „Klinická patatomatologická studie klinicky tiché roztroušené sklerózy“. Acta Neurologica Scandinavica. 79 (5): 428–30. doi:10.1111 / j.1600-0404.1989.tb03811.x. PMID  2741673. S2CID  21581253.
  132. ^ Lebrun C, Kantarci OH, Siva A, Pelletier D, Okuda DT (2018). "Anomalies Characteristic of Central Nervous System Demyelination. Radiologically Isolated Syndrome". Neurologické kliniky. 36 (1): 59–68. doi:10.1016/j.ncl.2017.08.004. PMID  29157404.
  133. ^ Gabelic T, Ramasamy DP, Weinstock-Guttman B, Hagemeier J, Kennedy C, Melia R, Hojnacki D, Ramanathan M, Zivadinov R (2014). "Prevalence of radiologically isolated syndrome and white matter signal abnormalities in healthy relatives of patients with multiple sclerosis". American Journal of Neuroradiology. 35 (1): 106–12. doi:10.3174/ajnr.A3653. PMID  23886745. Shrnutí ležel – msdiscovery.org.
  134. ^ Banwell B (2019). "Are children with multiple sclerosis really "old" adults". Časopis o roztroušené skleróze. 25 (7): 888–890. doi:10.1177/1352458519841505. PMID  30945591.
  135. ^ Gabelic T, Weinstock-Guttman B, Melia R, Lincoff N, Masud MW, Kennedy C, Brinar V, Ramasamy DP, Carl E, Bergsland N, Ramanathan M, Zivadinov R (2013). "Retinal nerve fiber thickness and MRI white matter abnormalities in healthy relatives of multiple sclerosis patients". Klinická neurologie a neurochirurgie. 115 Suppl 1: S49–54. doi:10.1016/j.clineuro.2013.09.021. PMID  24321155. S2CID  41756033.
  136. ^ Rossi S; et al. (2015). "Subclinical central inflammation is risk for RIS and CIS conversion to MS". Časopis o roztroušené skleróze. 21 (11): 1443–52. doi:10.1177/1352458514564482. PMID  25583841. S2CID  22377941.
  137. ^ Cramer; et al. (2015). "Permeability of the blood-brain barrier predicts conversion from optic neuritis to multiple sclerosis". Mozek. 138 (Pt 9): 2571–83. doi:10.1093/brain/awv203. PMC  4547053. PMID  26187333.
  138. ^ Cortese, Marianna, The timing of environmental risk factors and prodromal signs of multiple sclerosis, Doctoral thesis, 2017-12-18 [5]
  139. ^ Sazonov DV, Malkova NA, Bulatova EV, Riabukhina OV (2009). "[Combined therapy of aggressive remitted multiple sclerosis with mitoxantrone in combination with copaxone]". Zhurnal Nevrologii I Psikhiatrii Imeni SS Korsakova. 109 (12): 76–9. PMID  20037526.
  140. ^ Rush, C. A.; MacLean, H. J.; Freedman, M. S. (2015). "Aggressive multiple sclerosis: Proposed definition and treatment algorithm". Recenze přírody Neurologie. 11 (7): 379–89. doi:10.1038/nrneurol.2015.85. PMID  26032396. S2CID  205516534.
  141. ^ Maggliozzi, et al. (2018). "Inflammatory intrathecal profiles and cortical damage in multiple sclerosis". Annals of Neurology. 83 (4): 739–755. doi:10.1002/ana.25197. PMID  29518260. S2CID  5042430.
  142. ^ Díaz, Cindy; Zarco, Luis Alfonso; Rivera, Diego M. (2019). "Highly active multiple sclerosis: An update". Roztroušená skleróza a související poruchy. 30: 215–224. doi:10.1016/j.msard.2019.01.039. PMID  30822617.
  143. ^ Konstantinos Notas et al., Switching from fingolimod to alemtuzumab in patients with highly active relapsing-remitting multiple sclerosis: Α case series, Multiple Sclerosis and Related Disorders, 11 November 2019, 101517
  144. ^ Chabas D, Castillo-Trivino T, Mowry EM, Strober JB, Glenn OA, Waubant E (September 2008). "Vanishing MS T2-bright lesions before puberty: a distinct MRI phenotype?". Neurologie. 71 (14): 1090–3. CiteSeerX  10.1.1.594.9445. doi:10.1212/01.wnl.0000326896.66714.ae. PMID  18824673. S2CID  24065442.
  145. ^ Alroughani R, Boyko A (March 2018). "Pediatric multiple sclerosis: a review". BMC neurologie. 18 (1): 27. doi:10.1186/s12883-018-1026-3. PMC  5845207. PMID  29523094.
  146. ^ Rensburg SJ, Peeters AV, Toorn R, Schoeman J, Moremi KE, van Heerden CJ, Kotzee MJ (June 2019). "Identification of an iron-responsive subtype in two children diagnosed with relapsing-remitting multiple sclerosis using whole exome sequencing". Zprávy o molekulární genetice a metabolismu. 19: 100465. doi:10.1016/j.ymgmr.2019.100465. PMC  6434495. PMID  30963028.
  147. ^ Minagar, Alireza (2014). "Multiple Sclerosis: An Overview of Clinical Features, Pathophysiology, Neuroimaging, and Treatment Options". Série kolokvií o fyziologii integrovaných systémů: Od molekuly k funkci. 6 (4): 1–117. doi:10.4199 / C00116ED1V01Y201408ISP055. S2CID  71379237.
  148. ^ Susman, Ed (2016). "News from the ECTRIMS Congress". Neurologie dnes. 16 (21): 18–19. doi:10.1097/01.NT.0000508402.13786.97. S2CID  78597245.
  149. ^ Rovira, Àlex; Wattjes, Mike P.; Tintoré, Mar; Tur, Carmen; Yousry, Tarek A.; Sormani, Maria P.; De Stefano, Nicola; Filippi, Massimo; Auger, Cristina; Rocca, Maria A.; Barkhof, Frederik; Fazekas, Franz; Kappos, Ludwig; Polman, Chris; Miller, David; Montalban, Xavier (2015). "MAGNIMS consensus guidelines on the use of MRI in multiple sclerosis—clinical implementation in the diagnostic process". Recenze přírody Neurologie. 11 (8): 471–482. doi:10.1038/nrneurol.2015.106. PMID  26149978.
  150. ^ Mistry N, Dixon J, Tallantyre E, Tench C, Abdel-Fahim R, Jaspan T, Morgan PS, Morris P, Evangelou N (May 2013). "Central veins in brain lesions visualized with high-field magnetic resonance imaging: a pathologically specific diagnostic biomarker for inflammatory demyelination in the brain". Neurologie JAMA. 70 (5): 623–8. doi:10.1001/jamaneurol.2013.1405. PMID  23529352.
  151. ^ Schippling, Sven (2017). "MRI for multiple sclerosis diagnosis and prognosis". Neurodegenerative Disease Management. 7 (6s): 27–29. doi:10.2217/nmt-2017-0038. PMID  29143579.
  152. ^ Lassmann H (2010). „Akutní diseminovaná encefalomyelitida a roztroušená skleróza“. Mozek. 133 (Pt 2): 317–9. doi:10.1093 / brain / awp342. PMID  20129937.
  153. ^ McDonald WI, Compston A, Edan G, Goodkin D, Hartung HP, Lublin FD, McFarland HF, Paty DW, Polman CH, Reingold SC, Sandberg-Wollheim M, Sibley W, Thompson A, van den Noort S, Weinshenker BY, Wolinsky JS (2001). "Recommended diagnostic criteria for multiple sclerosis: guidelines from the International Panel on the diagnosis of multiple sclerosis" (PDF). Annals of Neurology. 50 (1): 121–7. CiteSeerX  10.1.1.466.5368. doi:10.1002/ana.1032. PMID  11456302. S2CID  13870943.
  154. ^ Lassmann Hans (2014). "Multiple sclerosis: Lessons from molecular neuropathology". Experimentální neurologie. 262: 2–7. doi:10.1016/j.expneurol.2013.12.003. PMID  24342027. S2CID  25337149.
  155. ^ Kutzelnigg Alexandra; et al. (2007). "Widespread Demyelination in the Cerebellar Cortex in Multiple Sclerosis". Patologie mozku. 17 (1): 38–44. doi:10.1111/j.1750-3639.2006.00041.x. PMID  17493036. S2CID  38379112.
  156. ^ Lebrun, Christine; Kantarci, Orhun H.; Siva, Aksel; Pelletier, Daniel; Okuda, Darin T.; RISConsortium (2018). "Anomalies Characteristic of Central Nervous System Demyelination". Neurologické kliniky. 36 (1): 59–68. doi:10.1016/j.ncl.2017.08.004. PMID  29157404.
  157. ^ Dutta R, Trapp BD (2006). "[Pathology and definition of multiple sclerosis]". La Revue du Praticien (francouzsky). 56 (12): 1293–8. PMID  16948216.
  158. ^ Quintana, F. J.; Patel, B .; Yeste, A.; Nyirenda, M.; Kenison, J.; Rahbari, R.; Fetco, D.; Hussain, M.; O'Mahony, J.; Magalhaes, S.; McGowan, M.; Johnson, T.; Rajasekharan, S.; Narayanan, S .; Arnold, D. L.; Weiner, H. L.; Banwell, B.; Bar-Or, A.; Canadian Pediatric Demyelinating Disease Network (2014). "Epitope spreading as an early pathogenic event in pediatric multiple sclerosis". Neurologie. 83 (24): 2219–2226. doi:10.1212/WNL.0000000000001066. PMC  4277672. PMID  25381299.
  159. ^ Dalla Costa, Gloria; Martinelli, Vittorio; Sangalli, Francesca; Moiola, Lucia; Colombo, Bruno; Radaelli, Marta; Leocani, Letizia; Furlan, Roberto; Comi, Giancarlo (2019). "Prognostic value of serum neurofilaments in patients with clinically isolated syndromes". Neurologie. 92 (7): e733–e741. doi:10.1212/WNL.0000000000006902. PMC  6382362. PMID  30635483.
  160. ^ Polman, CH; Reingold, SC; Banwell, B; Clanet, M; Cohen, JA; Filippi, M; Fujihara, K; Havrdova, E; Hutchinson, M; Kappos, L; Lublin, FD; Montalban, X; O'Connor, P; Sandberg-Wollheim, M; Thompson, AJ; Waubant, E; Weinshenker, B; Wolinsky, JS (February 2011). "Diagnostic criteria for multiple sclerosis: 2010 revisions to the McDonald criteria". Annals of Neurology. 69 (2): 292–302. doi:10.1002/ana.22366. PMC  3084507. PMID  21387374.
  161. ^ Lublin, F. D.; Reingold, S. C .; Cohen, J. A.; Cutter, G. R.; Sorensen, P. S.; Thompson, A. J.; Wolinsky, J. S.; Balcer, L. J .; Banwell, B.; Barkhof, F.; Bebo, B.; Calabresi, P. A.; Clanet, M.; Comi, G.; Fox, R. J .; Freedman, M. S.; Goodman, A. D.; Inglese, M.; Kappos, L.; Kieseier, B. C.; Lincoln, J. A.; Lubetzki, C.; Miller, A. E.; Montalban, X.; O'Connor, P. W.; Petkau, J.; Pozzilli, C.; Rudick, R. A.; Sormani, M. P.; et al. (2014). „Definování klinického průběhu roztroušené sklerózy: revize z roku 2013“. Neurologie. 83 (3): 278–286. doi:10.1212 / WNL.0000000000000560. PMC  4117366. PMID  24871874.
  162. ^ Dalton CM, Brex PA, Miszkiel KA, Hickman SJ, MacManus DG, Plant GT, Thompson AJ, Miller DH (červenec 2002). „Aplikace nových McDonaldových kritérií na pacienty s klinicky izolovanými syndromy naznačujícími roztroušenou sklerózu“. Annals of Neurology. 52 (1): 47–53. doi:10.1002 / ana.10240. PMID  12112046. S2CID  24039151.