Základní třes - Essential tremor - Wikipedia

Základní třes
Spirálová kresba pacienta s esenciálním třesem.svg
Archimédova spirála kresby od muže s jednostranný zásadní třes. Spirálu vlevo nakreslil subjekt pomocí levé ruky a spirálu vpravo pomocí pravé ruky.
SpecialitaNeurologie
Obvyklý nástupJakýkoli věk, obvykle však po 40 letech[1]
PříčinyNeznámý[1]
Rizikové faktoryRodinná anamnéza, vystavení konkrétním toxiny[2]
Diagnostická metodaNa základě příznaků[3]
Diferenciální diagnostikaCerebelární třes, dystonický třes, roztroušená skleróza, Parkinsonova choroba[4]
LéčbaLéky, chirurgie[5]
LékyBeta-blokátory, primidon, antiepileptika, topiramát, gabapentin, levetiracetam, benzodiazepiny[5]
FrekvenceRoční výskyt 23,7 na 100 000 (2010)[6]

Základní třes (ET), také zvaný benigní třes, familiární třes, a idiopatický třes, je zdravotní stav charakterizovaný mimovolními rytmickými kontrakcemi a relaxacemi (oscilace nebo záškuby) určitých svalových skupin v jedné nebo více částech těla neznámé příčiny.[7] Obvykle je symetrický a ovlivňuje paže, ruce nebo prsty; ale někdy zahrnuje hlavu, hlasivky nebo jiné části těla. [5] Základní třes je buď akce (úmysl) třes - zesiluje se, když se člověk pokusí použít postižené svaly během dobrovolných pohybů, jako je jídlo a psaní - nebo se jedná o posturální třes, projevující se trvalým svalovým tónem. To znamená, že se liší od a klidový třes, jako je například způsobeno Parkinsonova choroba, který nesouvisí s pohybem.[8]

Základní třes je a progresivní[9][10][11] neurologická porucha a nejběžnější porucha pohybu. Jeho nástup je obvykle po 40 letech, ale může nastat v jakémkoli věku.[1] Příčina není známa. Diagnóza je pozorováním typického vzorce třesu spojeného s vyloučením známých příčin takového třesu.

Zatímco základní třes se liší od Parkinsonovy choroby, která způsobuje klidový třes, základní třes je přesto někdy nesprávně diagnostikován jako Parkinsonova choroba.[5] U některých pacientů bylo zjištěno, že mají jak základní třes, tak třes v klidu.[5]

Léčba esenciálního třesu zahrnuje léky, které se obvykle podávají postupně, aby se určilo, které je nejúčinnější a které má nejméně nepříjemné vedlejší účinky. Clostridium botulinum injekce toxinu (Botox) a ultrazvuk se také někdy používají v případech refrakterních na léky.

Příznaky a symptomy

V mírných případech se ET může projevit jako neschopnost zastavit třes jazykem nebo rukama, schopnost zpívat pouze v vibrato a potíže s malými, přesnými úkoly, jako je navlékání jehly. Dokonce i jednoduché úkoly, jako je přímý řez nebo použití pravítka, se mohou pohybovat od obtížných po nemožné, v závislosti na závažnosti stavu. V deaktivujících případech může ET zasahovat do osob činnosti každodenního života, včetně krmení, oblékání a péče o osobní hygienu. Esenciální třes se obecně projevuje jako rytmický třes (4–12 Hz ), ke kterému dochází pouze u postižených sval vyvíjí úsilí. Jakýkoli druh fyzické nebo duševní stres má tendenci zhoršovat třes.[3]

Třes se může také objevit v hlavě (krku), čelisti a hlasu, stejně jako v jiných oblastech těla, přičemž obecným vzorem je, že třes začíná v náručí a u některých lidí se šíří do těchto dalších oblastí. U žen je pravděpodobnější výskyt třesu hlavy než u mužů. Mohou se objevit i jiné typy třesu, včetně posturálního třesu natažených paží, třes úmysl paží a klidový třes v pažích.[12] Někteří lidé mohou mít nejistotu a problémy s chůzí a rovnováhou.

Třes související s ET se nevyskytuje během spánku, ale lidé s ET si někdy po probuzení stěžují na obzvláště hrubý třes, který se během prvních několika minut bdělosti znatelně zmenší. Třes a aktivita / intenzita nemoci se mohou zhoršit v reakci na únavu, silné emoce, nízká hladina cukru v krvi, chlad a teplo, kofein, lithné soli, někteří antidepresiva a další faktory. Třes se obvykle zhoršuje v situacích „výkonu“, například při psaní šeku na platbu v obchodě nebo při prezentaci.

Parkinsonova choroba a parkinsonismus se mohou také objevit současně s ET.[5] Stupeň třesu, rigidity a funkčního postižení se nelišil od pacientů s idiopatickou Parkinsonovou chorobou. Převládal třes rukou (stejně jako u Parkinsonovy choroby), který se vyskytoval téměř ve všech případech, následovaný třesem hlavy, hlasovým třesem, krkem, obličejem, nohou, jazykem a trupem. Většina ostatních třesů se objevila v souvislosti s třesem rukou. Mohou také nastat závažnější třesy, nižší frekvence poruch spánku a podobná prevalence dalších nemotorických příznaků.[13]

Chůze při chůzi v zásadním třesu jsou běžné. Asi polovina pacientů se přidružila dystonie, počítaje v to cervikální dystonie, spisovatelský křeč, spasmodická dysfonie a lebeční dystonie a 20% pacientů mělo asociovaný parkinsonismus. Čichová dysfunkce (ztráta čichu) je u Parkinsonovy choroby běžná a byla hlášena také u pacientů s esenciálním třesem. Řada pacientů s esenciálním třesem také vykazuje mnoho stejných neuropsychiatrických poruch, jaké se vyskytují u idiopatické Parkinsonovy choroby.[14]

Esenciální třes s nástupem třesu po 65 letech byl spojen s mírným kognitivním poškozením,[15] stejně jako demence; ačkoli souvislost mezi těmito podmínkami, pokud existuje, stále není pochopena.[16][17]

Esenciální třes má dvě složky třesu, centrální a periferní. Tyto dvě komponenty třesu byly identifikovány měřením třesu pacientů s ET jednou bez závaží na rukou a poté s hmotností 1 lb na rukou. Přidání vah vedlo k třesovému spektru se dvěma vrcholy, z nichž jeden udržoval stejnou frekvenci (centrální třes) a druhý snižující frekvenci (periferní třes). Pouze s přidáním závaží byl periferní třes odlišitelný od centrálního třesu.[18]

Způsobit

Genetický

Základní příčina esenciálního třesu není jasná, ale mnoho případů se zdá být familiárních.[19] Přibližně polovina případů je způsobena genetickou mutací a vzor dědičnosti je nejkonzistentnější autosomální dominantní přenos. Dosud nebyly identifikovány žádné geny, ale genetická vazba byla stanovena s několika chromozomálními oblastmi.[20][21]

Toxiny

Některé faktory prostředí, včetně toxinů, jsou také aktivně vyšetřovány, protože mohou hrát roli v příčině onemocnění.[22]

Patofyziologie

Pokud jde o patofyziologii, klinické, fyziologické a zobrazovací studie ukazují na zapojení mozeček a / nebo cerebellothalamocortical obvodů.[23] Změny v mozečku mohou být také zprostředkovány konzumací alkoholických nápojů. Purkyňovy buňky jsou zvláště citlivé na ethanol excitotoxicita.[24] Porucha Purkyňových synapsí je složkou cerebelární degradace, která by mohla být základem základního třesu.[24] Některé případy mají Lewy těla v locus ceruleus.[25][26][27] U případů ET, u nichž došlo k progresi k Parkinsonově chorobě, je méně pravděpodobné, že by měli cerebelární problémy.[28] Nedávné neuroimagingové studie[29] navrhli, že účinnost celkové mozkové funkční sítě v ET je narušena.

Nedávno posmrtně studie prokázaly změny v (opakování bohaté na leucin a Ig doména obsahující 1 (LINGO1 ) gen[30][31] a receptory GABA[32] v mozečku lidí se zásadním třesem. HAPT1 mutace byly také spojeny s ET, stejně jako s Parkinsonovou chorobou, atrofie více systémů, a progresivní supranukleární obrna.[33]

V roce 2012 Národní toxikologický program dospěl k závěru, že existují dostatečné důkazy o souvislostech mezi expozicí olovu v krvi při hladinách <10 μg / dl a esenciálním třesem u dospělých a omezenými důkazy při hladinách olova v krvi <5 μg / dl.[34]

Diagnóza

Diagnóza je obvykle stanovena z klinických důvodů. Třes může začít v jakémkoli věku, od narození až po pokročilý věk (senilní třes).[35][36] Může být ovlivněn jakýkoli dobrovolný sval v těle, ačkoli třes je nejčastěji pozorován v rukou a pažích a o něco méně často v krk (způsobí otřesení hlavy člověka), jazyk a nohy. Někdy je přítomen klidový třes rukou.[14][37] Třes v nohou může být diagnostikovatelný jako ortostatický třes.

ET se vyskytuje u několika neurologických poruch kromě Parkinsonovy choroby. To zahrnuje poruchy migrény, kde byly zkoumány společné výskyty mezi ET a migrénami.[38]

Terminologie

Tento typ třesu se často označuje jako „kinetický třes“. Esenciální třes byl znám jako „benigní esenciální třes“, ale adjektivum „benigní“ bylo odstraněno jako uznání někdy znemožňující povahy poruchy.[39][40]

Léčba

Obecná opatření

Ne všichni jedinci s ET vyžadují léčbu, ale v závislosti na závažnosti příznaků je k dispozici mnoho možností léčby.[5] Je třeba se vyvarovat kofeinu a stresu a doporučuje se přiměřený kvalitní spánek.[5]

Perorální léky

První řada

Pokud jsou příznaky dostatečně obtížné, aby vyžadovaly léčbu, jsou první možnosti léčby beta-blokátory jako propranolol nebo střídavě, nadolol a timolol. Atenolol a pindolol nejsou účinné při třesu.[5] Antiepileptikum primidon může být také efektivní.[5]

Propranolol a primidon mají účinky snižující třes pouze u přibližně poloviny pacientů s ET a účinky jsou mírné.[18]

Druhý řádek

Léky druhé linie jsou antiepileptika topiramát, gabapentin (jako monoterapie) nebo levetiracetam nebo benzodiazepiny jako alprazolam.

Třetí řádek

Léky třetí linie jsou klonazepam a mirtazapin.[5]

Čtvrtý řádek

Teofylin někteří praktici používali k léčbě ET, i když může také vyvolat třes. O jeho použití se však diskutuje kvůli konfliktním údajům o jeho účinnosti.[41] Některé důkazy ukazují, že nízké dávky mohou vést ke zlepšení.[42][43]

Ethanol v malých studiích prokázal vyšší účinnost než benzodiazepiny. Zlepšuje třes v malých dávkách a jeho účinky jsou obvykle patrné během 20 minut po dobu 3–5 hodin, ale příležitostně se později objeví při zesílení třesu při odrazu.[44]

Byly provedeny systematické přehledy léků pro léčbu ET. Recenze z roku 2017 topiramát našel omezené údaje a důkazy nízké kvality na podporu jeho účinnosti a výskytu nežádoucích účinků omezujících léčbu,[45] recenze 2017 zonisamid našel nedostatečné informace k posouzení účinnosti a bezpečnosti,[46] a přezkum 2016 pregabalin určil účinky jako nejisté kvůli nízké kvalitě důkazů.[47]

Injekce botulinu

Pokud léky nekontrolují třes nebo osoba netoleruje léky, C. botulinum toxin,[48][49][50][51] hluboká stimulace mozku nebo pracovní terapie může být užitečná.[5] Elektrody pro hlubokou mozkovou stimulaci jsou obvykle umístěny ve "třesovém centru" mozku, ventrálním mezilehlém jádru thalamus.

Ultrazvuk

Dodatečně, MRI - s průvodcem vysoce intenzivní zaměřený ultrazvuk je nechirurgická léčba u lidí s esenciálním třesem, kteří jsou refrakterní k léčbě.[52][53] Ultrazvuk s vysokou intenzitou zaměřený na MRI nedosáhne uzdravení, ale může zlepšit kvalitu života.[53] I když jeho dlouhodobé účinky ještě nejsou stanoveny, zlepšení skóre třesu od výchozí hodnoty bylo trvalé 1 rok a 2 roky po léčbě.[54] Doposud byly hlášené nežádoucí účinky a vedlejší účinky mírné až středně závažné. Možné nežádoucí účinky zahrnují potíže s chůzí, poruchy rovnováhy, parestézie, bolest hlavy, popáleniny kůže s ulceracemi, stažení kůže, jizvy a krevní sraženiny.[52][53][55] Tento postup je kontraindikován u těhotných žen, osob, které mají implantované kovové přístroje nekompatibilní s MRI, alergie na kontrastní látky MR, cerebrovaskulární onemocnění, abnormální krvácení, poruchy krvácení a / nebo srážení krve, pokročilé onemocnění ledvin nebo na dialýze, srdeční potíže, těžké hypertenze a mimo jiné zneužívání ethanolu nebo návykových látek.[53] Americký úřad pro kontrolu potravin a léčiv (FDA ) schválil v roce 2016 systém Insightec Exablate Neuro k léčbě esenciálního třesu.[53]

Další léčba esenciálního třesu je chirurgická možnost; používá se hluboká mozková stimulace.

Prognóza

Ačkoli je základní třes často mírný, lidé s těžkým třesem mají potíže s prováděním mnoha svých rutinních činností každodenního života.[39][40] ET je ve většině případů obecně progresivní (někdy rychle, někdy velmi pomalu) a v závažných případech může být deaktivující.[56][57][58]

Epidemiologie

ET je jedním z nejčastějších neurologických onemocnění s prevalencí kolem 4% u osob ve věku 40 let a starších a podstatně vyšší u osob ve věku 60, 70 a 80 let, s odhadem 20% osob ve věku 90 a více.[59] Kromě zvýšeného fyziologického třesu je to nejběžnější typ třes a jedna z nejčastěji pozorovaných pohybových poruch.[60]

Společnost a kultura

Herečka Katharine Hepburn (1907–2003) měla zásadní třes, který zdědila po svém dědečkovi,[61] to způsobilo, že se jí třásla hlava - a někdy i ruce.[62][63][64] Třes byl patrný v době jejího výkonu ve filmu z roku 1979 Kukuřice je zelená, když kritici zmínili „obrnu, která jí chvěla hlavu“.[65] Hepburnův třes se v jejím pozdějším životě zhoršil.[63]

V roce 2010 hudebník Daryl Dragon z Kapitán a Tennille byl diagnostikován s podstatným třesem a stav se stal tak závažným, že byl Dragon nucen odejít z hudby.[Citace je zapotřebí ]

Režisér, spisovatel, producent, komik Adam McKay byl diagnostikován s esenciálním třesem.[66]

Tvůrce opatství Downton Julian Fellowes má podmínky stejně jako postava Charlie Carson [67]

Výzkum

Harmalin je široce používaný model esenciálního třesu (ET) u hlodavců.[68] Harmalin je myšlenka působit primárně na neurony v nižší oliva. Olivocerebelární neurony vykazují rytmické excitační působení, když se lokálně aplikuje harmalin.[68]Harmane nebo harmalin se podílí nejen na základních otřesech, ale také se vyskytuje ve větším množství v mozkové tekutině Parkinsonova choroba trpící stejně jako rakovina.[69][70][71] Vyšší úrovně neurotoxin jsou spojeny s větší závažností třesu.[2][72] Harmane je obzvláště bohatý na maso a určité postupy vaření (např. Dlouhé doby vaření) zvyšují jeho koncentraci,[73][74][75] přinejmenším jedna studie však ukázala, že koncentrace harmanu v krvi po konzumaci masa u pacientů s ET již s vyššími hladinami harmanu neklesnou, kde se hladiny harmanu v kontrolní skupině odpovídajícím způsobem zvyšují, což naznačuje, že může být dalším faktorem, jako je metabolická vada. zodpovědný za vyšší hladiny harmanu v ET pacientů.[76]

Kyselina kaprylová se zkoumá jako možná léčba esenciálního třesu. V současné době byl schválen FDA a označen jako GRAS a používá se jako potravinářská přídatná látka a byl studován jako součást ketogenní stravy pro léčbu epilepsie u dětí. Výzkum kyseliny kaprylové jako možné léčby ET začal, protože vědci uznali, že ethanol je účinný při snižování třesu, a proto se zabývali alkoholy s dlouhým řetězcem snižujícím třes. Zjistili to 1-oktanol snížil třes a neměl negativní vedlejší účinky etanolu. Farmakokinetický výzkum na 1-oktanolu vedl k objevu, že 1-oktanol se v těle metabolizoval na kyselinu kaprylovou a že kyselina kaprylová byla ve skutečnosti látkou snižující třes.[77] Bylo provedeno mnoho studií účinků kyseliny kaprylové na esenciální třes, včetně studie eskalace dávky u pacientů s ET[78] a studie testující účinky kyseliny kaprylové na centrální a periferní třes.[18] Studie zvyšování dávky zkoumala dávky 8 mg / kg až 128 mg / kg a určila, že tyto koncentrace jsou bezpečné s mírnými vedlejšími účinky. V této studii nebylo dosaženo maximální tolerované dávky. Studie testující účinky kyseliny kaprylové na centrální a periferní otřesy zjistila, že kyselina kaprylová snížila obojí.

Viz také

Reference

  1. ^ A b C Kivi R (08.08.2012). „Co je to základní třes?“. Healthline. Citováno 17. června 2018.
  2. ^ A b Louis ED, Zheng W, Mao X, Shungu DC (srpen 2007). „Harman v krvi koreluje s cerebelárním metabolizmem při esenciálním třesu: pilotní studie“. Neurologie. 69 (6): 515–20. doi:10.1212 / 01.wnl.0000266663.27398.9f. PMID  17679670. S2CID  7612446.
  3. ^ A b „Základní léčba třesu v Centru poruch pohybů Johna Hopkinse v Baltimoru, MD“. hopkinsmedicine.org. Citováno 27. říjen 2014.
  4. ^ Bhidayasiri R (prosinec 2005). „Diferenciální diagnostika běžných syndromů třesu“. Postgraduální lékařský deník. 81 (962): 756–62. doi:10.1136 / pgmj.2005.032979. PMC  1743400. PMID  16344298.
  5. ^ A b C d E F G h i j k l Abboud H, Ahmed A, Fernandez HH (prosinec 2011). "Základní třes: výběr správného plánu péče o pacienta". Cleveland Clinic Journal of Medicine. 78 (12): 821–8. doi:10,3949 / ccjm.78a.10178. PMID  22135272. S2CID  58374.
  6. ^ Zesiewicz TA, Chari A, Jahan I, Miller AM, Sullivan KL (září 2010). "Přehled podstatného třesu". Neuropsychiatrická nemoc a léčba. 6: 401–8. doi:10,2147 / ndt.s4795. PMC  2938289. PMID  20856604.
  7. ^ "třes " na Dorlandův lékařský slovník
  8. ^ „Varianta LINGO1 odpovědná za základní třes a Parkinsonovu chorobu“. news-medical.net. 2009-09-02. Citováno 27. říjen 2014.
  9. ^ Shukla AW. „Základní informace o třesu“. Sjednocené zdraví. Citováno 17. června 2018.
  10. ^ Louis ED. „Základní třes“. Národní organizace pro vzácné poruchy. Citováno 17. června 2018.
  11. ^ Gironell A, Ribosa-Nogué R, Gich I, Marin-Lahoz J, Pascual-Sedano B (2015). „Stupně závažnosti v zásadním třesu: dlouhodobá retrospektivní studie využívající skleněnou stupnici“. Třes a další hyperkinetické pohyby. 5: 299. doi:10,77916 / D8DV1HQC. PMC  4361372. PMID  25793146.
  12. ^ Louis ED (září 2001). „Klinická praxe. Základní třes“. The New England Journal of Medicine. 345 (12): 887–91. doi:10.1056 / nejmcp010928. PMID  11565522.
  13. ^ Ryu DW, Lee SH, Oh YS, An JY, Park JW, Song IU, Lee KS, Kim JS (2017-05-16). „Klinická charakteristika Parkinsonovy choroby se vyvinula ze základního třesu“. Journal of Parkinson's Disease. 7 (2): 369–376. doi:10,3233 / JPD-160992. PMID  28409750.
  14. ^ A b Rajput AH, Rozdilsky B, Ang L, Rajput A (květen 1993). „Význam parkinsonských projevů při esenciálním třesu“. Kanadský žurnál neurologických věd. 20 (2): 114–7. doi:10.1017 / s031716710004765x. PMID  8334571. INIST:4838591.
  15. ^ Benito-León J, Louis ED, Mitchell AJ, Bermejo-Pareja F (2011). „Starší esenciální třes a mírné kognitivní poruchy: populační studie (NEDICES)“. Journal of Alzheimer's Disease. 23 (4): 727–35. doi:10.3233 / JAD-2011-101572. PMID  21304183.
  16. ^ Benito-León J, Louis ED, Bermejo-Pareja F (květen 2006). „Starší esenciální třes je spojen s demencí“. Neurologie. 66 (10): 1500–5. doi:10.1212 / 01.wnl.0000216134.88617.de. PMID  16717208. S2CID  34434554.
  17. ^ Klein RD, Kincaid RL, Hodgson AS, Harrison JH, Hillers JK, Cronrath JD (říjen 1987). "Dietní vláknina a předčasné odstavení na růst a vývoj bachoru telat". Journal of Dairy Science. 70 (10): 2095–104. doi:10.3168 / jds.S0022-0302 (87) 80259-X. PMC  2824583. PMID  18043006.
  18. ^ A b C Cao H, Thompson-Westra J, Hallett M, Haubenberger D (červenec 2018). „Odpověď složky centrálního a periferního třesu na kyselinu oktanovou u pacientů s esenciálním třesem“. Klinická neurofyziologie. 129 (7): 1467–1471. doi:10.1016 / j.clinph.2018.03.016. PMC  6530908. PMID  29678370.
  19. ^ Deng H, Le W, Jankovic J (červen 2007). "Genetika esenciálního třesu". Mozek. 130 (Pt 6): 1456–1464. doi:10.1093 / mozek / awm018. PMID  17353225.
  20. ^ Higgins JJ, Pho LT, Nee LE (listopad 1997). „Gen (ETM) pro základní mapy třesu na chromozom 2p22-p25“. Poruchy pohybu. 12 (6): 859–64. doi:10,1002 / mds.870120605. PMID  9399207. S2CID  2614579.
  21. ^ Gulcher JR, Jónsson P, Kong A, Kristjánsson K, Frigge ML, Kárason A, Einarsdóttir IE, Stefánsson H, Einarsdóttir AS, Sigurthoardóttir S, Baldursson S, Björnsdóttir S, Hrafnkelsdóttir SM, Jakobsson ). "Mapování familiárního esenciálního třesového genu, FET1, na chromozom 3q13". Genetika přírody. 17 (1): 84–7. doi:10.1038 / ng0997-84. PMID  9288103. S2CID  1506516.
  22. ^ Louis ED (září 2001). „Etiologie podstatného třesu: měli bychom hledat příčiny prostředí?“. Poruchy pohybu. 16 (5): 822–9. doi:10,1002 / mds.1183. PMID  11746611. S2CID  38809483.
  23. ^ Louis ED, Vonsattel JP (leden 2008). „Vznikající neuropatologie podstatného třesu“. Poruchy pohybu. 23 (2): 174–82. doi:10,1002 / mds.21731. PMC  2692583. PMID  17999421.
  24. ^ A b Mostile G, Jankovic J (říjen 2010). "Alkohol při základním třesu a jiných poruchách pohybu". Poruchy pohybu. 25 (14): 2274–84. doi:10,1002 / mds.23240. PMID  20721919. S2CID  39981956.
  25. ^ Louis ED (říjen 2009). „Základní třes: rodina neurodegenerativních poruch?“. Archivy neurologie. 66 (10): 1202–8. doi:10.1001 / archneurol.2009.217. PMC  2762114. PMID  19822775.
  26. ^ Louis ED (2014). "'Esenciální třes "nebo" esenciální třes ": je to jedna nemoc nebo skupina nemocí?". Neuroepidemiologie. 42 (2): 81–9. doi:10.1159/000356351. PMC  3945103. PMID  24335621.
  27. ^ Louis ED, Faust PL, Vonsattel JP, Honig LS, Rajput A, Robinson CA, Rajput A, Pahwa R, Lyons KE, Ross GW, Borden S, Moskowitz CB, Lawton A, Hernandez N (prosinec 2007). „Neuropatologické změny v esenciálním třesu: 33 případů ve srovnání s 21 kontrolami“. Mozek. 130 (Pt 12): 3297–307. doi:10.1093 / mozek / awm266. PMID  18025031.
  28. ^ Ghika A, Kyrozis A, Potagas C, Louis ED (2015). „Motorické a nemotorické vlastnosti: Rozdíly mezi pacienty s izolovaným esenciálním třesem a pacienty s esenciálním třesem a Parkinsonovou chorobou“. Třes a další hyperkinetické pohyby. 5: 335. doi:10,7916 / D83777WK. PMC  4548968. PMID  26336614.
  29. ^ Benito-León J, Sanz-Morales E, Melero H, Louis ED, Romero JP, Rocon E, Malpica N (listopad 2019). „Analýza teorie grafů funkční magnetické rezonance v klidovém stavu při základním třesu“. Mapování lidského mozku. 40 (16): 4686–4702. doi:10,1002 / hbm.24730. PMC  6865733. PMID  31332912.
  30. ^ Delay C, Tremblay C, Brochu E, Paris-Robidas S, Emond V, Rajput AH, Rajput A, Calon F (listopad 2014). "Zvýšený LINGO1 v mozečku pacientů s esenciálním třesem". Poruchy pohybu. 29 (13): 1637–47. doi:10,1002 / mds.25819. PMID  24531928. S2CID  27331090.
  31. ^ Kuo SH, Tang G, Louis ED, Ma K, Babji R, Balatbat M, Cortes E, Vonsattel JP, Yamamoto A, Sulzer D, Faust PL (červen 2013). „Exprese Lingo-1 je zvýšena v esenciálním třesu mozečku a je přítomna v pinceau buňky koše“. Acta Neuropathologica. 125 (6): 879–89. doi:10.1007 / s00401-013-1108-7. PMC  3663903. PMID  23543187.
  32. ^ Paris-Robidas S, Brochu E, Sintes M, Emond V, Bousquet M, Vandal M, Pilote M, Tremblay C, Di Paolo T, Rajput AH, Rajput A, Calon F (leden 2012). „Vadné receptory GABA dentátového jádra při esenciálním třesu“. Mozek. 135 (Pt 1): 105–16. doi:10.1093 / mozek / awr301. PMID  22120148.
  33. ^ Vilariño-Güell C, Soto-Ortolaza AI, Rajput A, Mash DC, Papapetropoulos S, Pahwa R, Lyons KE, Uitti RJ, Wszolek ZK, Dickson DW, Farrer MJ, Ross OA (únor 2011). „Haplotyp MAPT H1 je rizikovým faktorem pro zásadní třes a atrofii více systémů“. Neurologie. 76 (7): 670–2. doi:10.1212 / WNL.0b013e31820c30c1. PMC  3053340. PMID  21321341.
  34. ^ „Monografie NTP o účincích nízkoúrovňového olova na zdraví“ (PDF). Monografie NTP. Ministerstvo zdravotnictví a sociálních služeb USA (1): xiii, xv – 148. Červen 2012. PMID  23964424.
  35. ^ Louis ED, Dure LS, Pullman S (září 2001). „Základní třes v dětství: řada devatenácti případů“. Poruchy pohybu. 16 (5): 921–3. doi:10,1002 / mds.1182. PMID  11746623. S2CID  30848508.
  36. ^ Bain PG, Findley LJ, Thompson PD, Gresty MA, Rothwell JC, Harding AE, Marsden CD (srpen 1994). "Studie dědičného základního třesu". Mozek. 117 (4): 805–24. doi:10.1093 / mozek / 117.4.805. PMID  7922467.
  37. ^ Cohen O, Pullman S, Jurewicz E, Watner D, Louis ED (2003). „Klidový třes u pacientů s esenciálním třesem: Prevalence, klinické koreláty a elektrofyziologické charakteristiky“. Arch Neurol. 60 (3): 405–410. doi:10.1001 / archneur.60.3.405. PMID  12633153.
  38. ^ Biary N, Koller W, Langenberg P (prosinec 1990). „Korelace mezi základním třesem a migrénovými bolestmi hlavy“. Časopis neurologie, neurochirurgie a psychiatrie. 53 (12): 1060–2. doi:10.1136 / jnnp.53.12.1060. PMC  488315. PMID  2292698.
  39. ^ A b Bain PG, Mally J, Gresty M, Findley LJ (listopad 1993). "Posouzení dopadu zásadního třesu na funkci horních končetin". Journal of Neurology. 241 (1): 54–61. doi:10.1007 / bf00870673. PMID  8138823. S2CID  9502687.
  40. ^ A b Louis ED, Barnes L, Albert SM, Cote L, Schneier FR, Pullman SL, Yu Q (září 2001). "Koreluje funkční postižení při základním třesu". Poruchy pohybu. 16 (5): 914–20. doi:10,1002 / mds.1184. PMID  11746622. S2CID  9540572.
  41. ^ Zesiewicz TA, Elble R, Louis ED, Hauser RA, Sullivan KL, Dewey RB, Ondo WG, Gronseth GS, Weiner WJ (červen 2005). „Praktický parametr: terapie pro zásadní třes: zpráva subkomise pro standardy kvality Americké neurologické akademie“. Neurologie. 64 (12): 2008–20. doi:10.1212 / 01.WNL.0000163769.28552.CD. PMID  15972843.
  42. ^ Mally J, Stone TW (červen 1991). „Vliv theofylinu na základní třes: možná role GABA“. Farmakologická biochemie a chování. 39 (2): 345–9. doi:10.1016 / 0091-3057 (91) 90190-D. PMID  1946576. S2CID  1344534.
  43. ^ Mally J, Stone TW (říjen 1995). „Účinnost antagonisty adenosinu, teofylinu, při zásadním třesu: srovnání s placebem a propranololem“. Časopis neurologických věd. 132 (2): 129–32. doi:10.1016 / 0022-510X (95) 00128-O. PMID  8543937. S2CID  21810329.
  44. ^ Ondo W (2016). „Základní třes: Co se můžeme naučit ze současné farmakoterapie“. Třes a další hyperkinetické pohyby. 6: 356. doi:10,7916 / D8K35TC3. PMC  4790207. PMID  26989572.
  45. ^ Bruno E, Nicoletti A, Quattrocchi G, Allegra R, Filippini G, Colosimo C, Zappia M (duben 2017). "Topiramát pro zásadní třes". Cochrane Database of Systematic Reviews. 4: CD009683. doi:10.1002 / 14651858.CD009683.pub2. PMC  6478240. PMID  28409827.
  46. ^ Bruno E, Nicoletti A, Filippini G, Quattrocchi G, Colosimo C, Zappia M (srpen 2017). "Zonisamid pro zásadní třes". Cochrane Database of Systematic Reviews. 8: CD009684. doi:10.1002 / 14651858.CD009684.pub2. PMC  6483684. PMID  28836659.
  47. ^ Bruno E, Nicoletti A, Quattrocchi G, Filippini G, Colosimo C, Zappia M (říjen 2016). "Pregabalin pro zásadní třes". Cochrane Database of Systematic Reviews. 10: CD009682. doi:10.1002 / 14651858.CD009682.pub2. PMC  6461190. PMID  27763691.
  48. ^ Zakin E, Simpson D (listopad 2017). „Botulotoxin při léčbě třesu končetiny“. Toxiny. 9 (11): 365. doi:10,3390 / toxiny9110365. PMC  5705980. PMID  29125566.
  49. ^ Samotus O, Rahimi F, Lee J, Jog M (2016). „Funkční schopnost vylepšena v zásadním třesu injekcemi incobotulinumtoxinu A pomocí kinematicky stanovených biomechanických vzorců - nová budoucnost“. PLOS ONE. 11 (4): e0153739. Bibcode:2016PLoSO..1153739S. doi:10.1371 / journal.pone.0153739. PMC  4839603. PMID  27101283.
  50. ^ Samotus O, Lee J, Jog M (2017). „Dlouhodobá léčba třesu pro Parkinsonovu chorobu a zásadní třes pomocí injekcí botulotoxinu typu A vedených senzorem“. PLOS ONE. 12 (6): e0178670. Bibcode:2017PLoSO..1278670S. doi:10.1371 / journal.pone.0178670. PMC  5460844. PMID  28586370.
  51. ^ Samotus O, Kumar N, Rizek P, Jog M (leden 2018). „Injekce botulotoxinu typu A jako monoterapie esenciálního třesu horní končetiny pomocí kinematiky“. Kanadský žurnál neurologických věd. 45 (1): 11–22. doi:10.1017 / cjn.2017.260. PMID  29157315.
  52. ^ A b Rohani M, Fasano A (2017). „Zaměřený ultrazvuk pro zásadní třes: přehled důkazů a diskuse o současných překážkách“. Třes a další hyperkinetické pohyby. 7: 462. doi:10,7916 / D8Z89JN1. PMC  5425801. PMID  28503363.
  53. ^ A b C d E Tisková zpráva FDA. „FDA schvaluje první zaměřené ultrazvukové zařízení vedené MRI k léčbě esenciálního třesu“, FDA, 11. července 2016
  54. ^ Chang JW, Park CK, Lipsman N, Schwartz ML, Ghanouni P, Henderson JM, Gwinn R, Witt J, Tierney TS, Cosgrove GR, Shah BB, Abe K, Taira T, Lozano AM, Eisenberg HM, Fishman PS, Elias WJ (Prosinec 2017). „Prospektivní studie magnetické rezonance zaměřená ultrazvuková thalamotomie pro esenciální třes: výsledky 2letého sledování“. Annals of Neurology. 83 (1): 107–114. doi:10.1002 / ana.25126. PMID  29265546. S2CID  4437809.
  55. ^ Hedera P (únor 2017). „Rozvíjející se strategie v léčbě zásadního třesu“. Terapeutické pokroky v neurologických poruchách (Posouzení). 10 (2): 137–148. doi:10.1177/1756285616679123. PMC  5367648. PMID  28382111.
  56. ^ Critchley M (1949). "Pozorování základního (heredofamiliálního) třesu". Mozek. 72 (2): 113–139. doi:10.1093 / mozek / 72.2.113. PMID  18136705.
  57. ^ Busenbark KL, Nash J, Nash S, Hubble JP, Koller WC (1991). „Je základní třes benigní?“. Neurologie. 41 (12): 1982–1983. doi:10.1212 / den 41.12.1982. PMID  1745359. S2CID  41199748.
  58. ^ Louis ED, Ford B, Barnes LF (2000). "Klinické podtypy esenciálního třesu". Arch Neurol. 57 (8): 1194–1198. doi:10.1001 / archneur.57.8.1194. PMID  10927801.
  59. ^ Louis ED, Ferreira JJ (duben 2010). „Jak častá je nejčastější porucha pohybu dospělých? Aktualizace celosvětové prevalence esenciálního třesu.“ Poruchy pohybu. 25 (5): 534–41. doi:10,1002 / mds.22838. PMID  20175185. S2CID  32051975.
  60. ^ Benito-León J, Louis ED (prosinec 2006). "Základní třes: objevující se pohledy na běžnou poruchu". Přírodní neurologie z klinické praxe. 2 (12): 666–78, kvíz 2p po 691. doi:10.1038 / ncpneuro0347. PMID  17117170. S2CID  5902956.
  61. ^ Healy, David (ředitel) (18. ledna 1993). Katharine Hepburn: Vše o mě. Turner domácí zábava.
  62. ^ Claiborne RC (22. července 2003). „Otázky a odpovědi; Třes hlavy a rukou“. The New York Times. Citováno 3. listopadu 2013.
  63. ^ A b Berg AS (2004) [2003]. Kate si pamatovala: Katharine Hepburn, osobní biografie. London: Pocket. p. 260. ISBN  978-0-7434-1563-7.
  64. ^ Conova S (29. ledna 2003). „Zastavení zásadního třesu“. In Vivo. Columbia University Health Sciences. 2 (2).
  65. ^ Dickens H (1990) [1971]. Filmy Katharine Hepburnové. New York City, NY: Carol Publishing Group. p.31. ISBN  978-0-8065-1175-7.
  66. ^ Goodyear D. "Hollywoodské stíny". Newyorčan. Citováno 2018-12-13.
  67. ^ „Tvůrce opatství Downton odhaluje důvod, proč pana Carsona zachvěl“. Breaking News.ie. 19. listopadu 2019. Citováno 20. srpna 2020.
  68. ^ A b Miwa H (2007). "Modely třesu hlodavců". Mozeček. 6 (1): 66–72. doi:10.1080/14734220601016080. PMID  17366267. S2CID  24179439.
  69. ^ Kuhn W, Müller T, Grosse H, Rommelspacher H (1996). „Zvýšené hladiny harmanu a norharmanu v mozkomíšním moku parkinsonských pacientů“. Journal of Neural Transmission. 103 (12): 1435–40. doi:10.1007 / bf01271257. PMID  9029410. S2CID  21230301.
  70. ^ Pfau W, Skog K (březen 2004). "Vystavení beta-karbolinům norharmanu a harmanu". Chromatografický deník B. 802 (1): 115–26. doi:10.1016 / j.jchromb.2003.10.044. PMID  15036003.
  71. ^ Louis ED, Pellegrino KM, Factor-Litvak P, Rios E, Jiang W, Henchcliffe C, Zheng W (září 2008). „Rakovina a koncentrace komutagenu harmanu v krvi při esenciálním třesu“. Poruchy pohybu. 23 (12): 1747–51. doi:10,1002 / mds.22084. PMC  2597456. PMID  18709680.
  72. ^ Louis ED, Factor-Litvak P, Gerbin M, Slavkovich V, Graziano JH, Jiang W, Zheng W (březen 2011). „Harman v krvi, olovo v krvi a závažnost třesu rukou: důkaz aditivních účinků“. Neurotoxikologie. 32 (2): 227–32. doi:10.1016 / j.neuro.2010.12.002. PMC  3073713. PMID  21145352.
  73. ^ Louis ED, Jiang W, Gerbin M, Viner AS, Factor-Litvak P, Zheng W (2012). „Koncentrace harmanu v krvi (1-methyl-9H-pyrido [3,4-b] indol) při esenciálním třesu: opakované pozorování u případů a kontrol v New Yorku“. Journal of Toxicology and Environmental Health. Část A. 75 (12): 673–83. doi:10.1080/15287394.2012.688485. PMC  3412610. PMID  22757671.
  74. ^ Louis ED, Zheng W, Jiang W, Bogen KT, Keating GA (červen 2007). „Kvantifikace neurotoxického betakarbolin-harmanu ve vzorcích masa grilovaného / grilovaného a korelace s úrovní nevraživosti“. Journal of Toxicology and Environmental Health. Část A. 70 (12): 1014–9. doi:10.1080/15287390601172015. PMC  4993204. PMID  17497412.
  75. ^ Louis ED, Keating GA, Bogen KT, Rios E, Pellegrino KM, Factor-Litvak P (2008). „Dietní epidemiologie zásadního třesu: spotřeba masa a postupy vaření masa“. Neuroepidemiologie. 30 (3): 161–6. doi:10.1159/000122333. PMC  2821442. PMID  18382115.
  76. ^ Louis ED, Zheng W, Applegate L, Shi L, Factor-Litvak P (srpen 2005). „Koncentrace harmanu v krvi a spotřeba bílkovin v potravě při zásadním třesu“. Neurologie. 65 (3): 391–6. doi:10.1212 / 01.wnl.0000172352.88359.2d. PMC  4993192. PMID  16087903.
  77. ^ Haubenberger D, McCrossin G, Lungu C, Considine E, Toro C, Nahab FB, Auh S, Buchwald P, Grimes GJ, Starling J, Potti G, Scheider L, Kalowitz D, Bowen D, Carnie A, Hallett M (březen 2013 ). „Kyselina oktanová v esenciálním třesu reagujícím na alkohol: randomizovaná kontrolovaná studie“. Neurologie. 80 (10): 933–40. doi:10.1212 / WNL.0b013e3182840c4f. PMC  3653213. PMID  23408867.
  78. ^ Voller B, Lines E, McCrossin G, Tinaz S, Lungu C, Grimes G, Starling J, Potti G, Buchwald P, Haubenberger D, Hallett M (duben 2016). „Studie zvyšování dávky kyseliny oktanové u pacientů s esenciálním třesem“. The Journal of Clinical Investigation. 126 (4): 1451–7. doi:10,1172 / JCI83621. PMC  4811161. PMID  26927672.

externí odkazy

Klasifikace
Externí zdroje