Akutní diseminovaná encefalomyelitida - Acute disseminated encephalomyelitis

Akutní diseminovaná encefalomyelitida
Ostatní jménaAkutní demyelinizační encefalomyelitida
Fulminating ADEM zobrazující mnoho lézí.png
Fulminující ADEM vykazující mnoho lézí. Pacient přežil, ale zůstal v a přetrvávající vegetativní stav
SpecialitaNeurologie  Upravte to na Wikidata

Akutní diseminovaná encefalomyelitida (ADEM), nebo akutní demyelinizace encefalomyelitida, je vzácný autoimunitní onemocnění poznamenáno náhlým rozšířeným záchvatem zánětu v mozek a mícha. Kromě toho, že ADEM způsobuje zánět mozku a míchy, útočí také na nervy centrálního nervového systému a poškozuje jejich myelinovou izolaci, což ve výsledku ničí bílá hmota. Často je vyvolána a virový infekce nebo (velmi zřídka) konkrétní nerutinní očkování.[1][2][3][4][5][6]

Příznaky ADEM připomínají příznaky roztroušená skleróza (MS), takže samotná nemoc je rozdělena do klasifikace hranice roztroušené sklerózy nemoci. ADEM má však několik funkcí, které jej odlišují od MS.[7] Na rozdíl od roztroušené sklerózy se ADEM vyskytuje obvykle u dětí a vyznačuje se rychlou horečkou, i když na ni mohou onemocnět i dospívající a dospělí. ADEM sestává z jednoho vzplanutí, zatímco MS je označena několika vzplanutími (nebo relapsy) po dlouhou dobu. Relapsy po ADEM jsou hlášeny až u čtvrtiny pacientů, ale většina z těchto „vícefázových“ projevů po ADEM pravděpodobně představuje MS.[8] ADEM se také vyznačuje ztrátou vědomí, kómatem a smrtí, která je u RS velmi vzácná, s výjimkou závažných případů.

Ovlivňuje to přibližně 8 na 1 000 000 lidí ročně.[9] Ačkoli se vyskytuje u všech věkových skupin, nejvíce hlášených případů je u dětí a dospívající, s průměrným věkem kolem 5 až 8 let.[10][11][12][13] Toto onemocnění postihuje téměř stejně muže i ženy.[14] ADEM vykazuje sezónní variace s vyšším výskytem v zimních a jarních měsících, které se mohou shodovat s vyššími virovými infekcemi během těchto měsíců.[13] Úmrtnost může být až 5%; úplné uzdravení je však pozorováno v 50 až 75% případů se zvýšením míry přežití až o 70 až 90%, přičemž údaje zahrnují i ​​menší reziduální postižení.[15] Průměrná doba na zotavení z vzplanutí ADEM je jeden až šest měsíců.

ADEM produkuje více zánětlivé léze v mozku a mícha, zejména v bílá hmota. Obvykle se nacházejí v subkortikální a centrální bílé hmotě a kortikálně šedobílém spojení obou mozkové hemisféry, mozeček, mozkový kmen a mícha,[16] ale periventrikulární bílá hmota a šedá hmota kůra, thalami a bazální ganglia může být také zapojen.

Pokud má osoba více než jednu demyelinizační epizodu ADEM, je nemoc vyvolána rekurentní diseminovaná encefalomyelitida[17] nebo vícefázová diseminovaná encefalomyelitida[18] (MDEM). Také, a fulminantní byl popsán kurz u dospělých.[19]

Příznaky a symptomy

ADEM má náhlý nástup a monofázický průběh. Příznaky obvykle začínají 1–3 týdny po infekci. Mezi hlavní příznaky patří horečka, bolest hlavy, nevolnost a zvracení, zmatek, zhoršení zraku, ospalost, záchvaty a kóma. Ačkoli jsou příznaky zpočátku obvykle mírné, rychle se zhoršují v průběhu hodin až dnů, přičemž průměrná doba do maximální závažnosti je asi čtyři a půl dne.[20] Mezi další příznaky patří hemiparéza, paraparéza a obrna kraniálních nervů.[21]

Příčiny

Od objevu anti-MOG specificita proti diagnóze roztroušené sklerózy[22] má se za to, že ADEM je jednou z možných klinických příčin anti-MOG asociovaná encefalomyelitida[23]

O tom, jak se anti-MOG protilátky objevují v séru pacientů, existuje několik teorií:

Diagnóza

Termín ADEM byl nekonzistentně používán v různých dobách[39] V současné době běžně přijímaný mezinárodní standard pro EU definice klinického případu je ten, který zveřejňuje Mezinárodní pediatrická studijní skupina pro MS, revize 2007.[40]

Vzhledem k tomu, že definice je klinická, není v současné době známo, zda jsou všechny případy s ADEM pozitivní naMOG autoprotilátka, ale v každém případě se zdá, že to silně souvisí s diagnostikou ADEM.[23]

Diferenciální diagnostika

Roztroušená skleróza

Zatímco ADEM i MS zahrnují autoimunitní demyelinaci, liší se v mnoha klinických, genetických, zobrazovacích a histopatologických aspektech.[14][41] Někteří autoři zvažují MS a jeho hraniční formuláře tvoří spektrum, které se liší pouze v chroničnosti, závažnosti a klinickém průběhu,[42][43] zatímco jiní je považují za diskrétně odlišná onemocnění.[6]

Typicky se ADEM objevuje u dětí po antigenní výzvě a zůstává monofázický. Přesto se ADEM vyskytuje u dospělých,[8][12] a mohou být také klinicky vícefázové.[44]

Problémy s diferenciální diagnostikou se zvyšují kvůli nedostatku shody ohledně definice roztroušené sklerózy.[45] Pokud by MS byly definovány právě časovým a prostorovým oddělením demyelinizačních lézí jako McDonald dělal,[46] nestačilo by to změnit, protože některé případy ADEM tyto podmínky splňují. Někteří autoři proto navrhují stanovit separační linii ve tvaru lézí kolem žil, což je tedy „perivenální vs. konfluentní demyelinizace“.[45][47]

Akutní hemoragická leukoencefalitida u pacienta s roztroušenou sklerózou.

Patologie ADEM je velmi podobná patologii MS s určitými rozdíly. Patologickým znakem ADEM je perivenulární zánět s omezenými „rukávy demyelinizace“.[48][14] Přesto se mohou objevit plaky podobné MS (splývající demyelinizace)[49]

Plaky v bílé hmotě u MS jsou ostře vyznačeny, zatímco gliová jizva v ADEM je hladký. Axony jsou lépe zachovány v lézích ADEM. Zánět u ADEM je široce rozšířený a nedefinovaný a nakonec jsou léze striktně perivenózní, zatímco u RS jsou lokalizovány kolem žil, ale ne tak ostře.[50]

Společný výskyt perivenální a konfluentní demyelinizace u některých jedinců nicméně naznačuje patogenní překrývání mezi akutní diseminovanou encefalomyelitidou a roztroušenou sklerózou a nesprávnou klasifikaci i při biopsii[47] nebo dokonce posmrtný[51] ADEM u dospělých může postupovat k MS[52]

Vícefázová diseminovaná encefalomyelitida

Pokud má osoba více než jednu demyelinizační epizodu ADEM, onemocnění se pak nazývá rekurentní diseminovaná encefalomyelitida nebo vícefázová diseminovaná encefalomyelitida[18] (MDEM).

Bylo zjištěno, žeMOG autoprotilátky souvisí s tímto druhem ADEM[53]

Byla popsána další varianta ADEM u dospělých, také související s anti-MOG autoprotilátkami, která byla pojmenována jako fulminantní diseminovaná encefalomyelitida a bylo hlášeno, že jde o klinicky ADEM, ale při pitvě vykazuje léze podobné MS.[19] Byl zařazen uvnitř anti-MOG asociovaná zánětlivá demyelinizační onemocnění.[54]

Akutní hemoragická leukoencefalitida

Akutní hemoragická leukoencefalitida (AHL nebo AHLE), akutní hemoragická encefalomyelitida (AHEM), akutní nekrotizující hemoragická leukoencefalitida (ANHLE), Weston-Hurstův syndrom nebo Hurstova choroba jsou hyperakutní a často fatální formou ADEM. AHL je relativně vzácná (od roku 2006 bylo v lékařské literatuře hlášeno méně než 100 případů),[55] je to vidět asi u 2% případů ADEM,[20] a vyznačuje se nekrotizující vaskulitida z venuly a krvácení a otoky.[56] Smrt je běžná v prvním týdnu[57] a celková úmrtnost je asi 70%,[55] ale rostoucí důkazy ukazují na příznivé výsledky po agresivní léčbě kortikosteroidy, imunoglobuliny, cyklofosfamidem a výměnou plazmy.[27] Asi 70% přeživších vykazuje zbytkové neurologické deficity,[56] ale někteří přeživší vykazovali překvapivě malý deficit vzhledem k velikosti zasažené bílé hmoty.[57]

Toto onemocnění bylo občas spojováno s ulcerózní kolitida a Crohnova nemoc, malárie,[58] sepse spojené s ukládáním imunitních komplexů, methanolu otrava a další základní stavy. Rovněž byla hlášena anekdotická asociace s MS[59]

Laboratorní studie, které podporují diagnostiku AHL, jsou: periferní leukocytóza, cerebrospinální tekutina (CSF) pleocytóza spojená s normální hladinou glukózy a zvýšeným obsahem bílkovin. Na zobrazování magnetickou rezonancí (MRI) léze AHL typicky vykazují rozsáhlou hyperintenzitu bílé hmoty s vážením T2 a tekutinou oslabenou inverzí (FLAIR) s oblastmi krvácení, výrazným edémem a hromadným účinkem.[60]

Léčba

U léčby ADEM nebyly provedeny žádné kontrolované klinické studie, ale standardní je agresivní léčba zaměřená na rychlé snížení zánětu CNS. Široce přijímaný léčba první linie jsou vysoké dávky intravenózně kortikosteroidy,[61] jako methylprednisolon nebo dexamethason, následované 3–6 týdny postupně nižšími perorálními dávkami prednisolon. Pacienti léčení methylprednisolonem vykázali lepší výsledky než pacienti léčení dexamethasonem.[20] Orální zúžení trvající méně než tři týdny vykazují vyšší šanci na relaps,[11][18] a mají tendenci vykazovat horší výsledky.[Citace je zapotřebí ] Bylo hlášeno, že jiné protizánětlivé a imunosupresivní terapie mají příznivý účinek, jako například plazmaferéza vysoké dávky intravenózně imunoglobulin (IVIg),[61][62] mitoxantron a cyklofosfamid. Jsou považovány za alternativní terapie, které se používají, když nelze použít kortikosteroidy nebo pokud nevykazují účinek.[Citace je zapotřebí ]

Existují určité důkazy, které naznačují, že pacienti mohou reagovat na kombinaci methylprednisolonu a imunoglobulinů, pokud nereagují samostatně ani na jednu[63]Ve studii 16 dětí s ADEM se 10 zcela uzdravilo po podání vysoké dávky methylprednisolonu, což byl jeden závažný případ, který nereagoval na steroidy zcela uzdravené po IV Ig; pět nejzávažnějších případů - s ADAM a závažné periferní neuropatie - byli léčeni kombinovanou vysokou dávkou methylprednisolonu a imunoglobulinu, dva zůstali paraplegičtí, jeden měl motorické a kognitivní postižení a dva se uzdravili.[61] Nedávný přehled léčby přípravkem ADEM IVIg (jehož převážná část tvořila předchozí studie) zjistil, že 70% dětí vykázalo úplné uzdravení po léčbě IVIg nebo IVIg plus kortikosteroidy.[64] Studie léčby IVIg u dospělých s ADEM ukázala, že IVIg se zdá být účinnější při léčbě smyslových a motorických poruch, zatímco steroidy se zdají účinnější při léčbě poruch poznání, vědomí a důslednosti.[62] Stejná studie zjistila, že jeden subjekt, 71letý muž, který nereagoval na steroidy, reagoval na léčbu IVIg 58 dní po nástupu onemocnění.[Citace je zapotřebí ]

Prognóza

Úplné uzdravení je vidět v 50 až 70% případů, v rozmezí od 70 do 90% zotavení s malým zbytkovým postižením (obvykle hodnoceno pomocí opatření, jako je paní nebo EDSS ), průměrná doba zotavení je jeden až šest měsíců.[15] Úmrtnost může být až 5% - 10%.[65][66] Špatnější výsledky jsou spojeny s nereagováním na léčbu steroidy, neobvykle závažnými neurologickými příznaky nebo náhlým nástupem. Děti mají obvykle příznivější výsledky než dospělí a případy bez horečky mají obvykle horší výsledky.[67] Tento druhý účinek může být způsoben buď ochrannými účinky horečky, nebo že diagnóza a léčba se hledají rychleji, pokud je přítomna horečka.[Citace je zapotřebí ]

ADEM může postoupit do MS. Bude se považovat za MS, pokud se některé léze objeví v různých dobách a oblastech mozku[68]

Motorické deficity

Odhaduje se, že zbytkové motorické deficity zůstávají asi v 8 až 30% případů, rozsah závažnosti od mírné nemotornosti po ataxie a hemiparéza.[27]

Neurokognitivní

Pacienti s demyelinizačními chorobami, jako je MS, vykazovali kognitivní deficity i při minimálním tělesném postižení.[69] Výzkum naznačuje, že podobné účinky jsou patrné i po ADEM, ale že deficity jsou méně závažné než ty, které se vyskytují u MS. Studie šesti dětí s ADEM (průměrný věk při prezentaci 7,7 roku) byla testována na řadu neurokognitivních testů po průměrném 3,5 roce zotavení.[70] Všech šest dětí provádělo většinu testů v normálním rozmezí slovní IQ a výkonové IQ, ale provedl alespoň jeden standardní odchylka pod věkovými normami alespoň v jedné kognitivní doméně, jako je komplexní pozornost (jedno dítě), krátkodobá paměť (jedno dítě) a internalizující chování /postihnout (dvě děti). Skupinové průměry pro každou kognitivní doménu byly všechny v rámci jedné standardní odchylky věkových norem, což ukazuje, že jako skupina byly normální. Tyto deficity byly méně závažné než deficity pozorované u dětí podobného věku s diagnózou MS.[71]

Další studie porovnávala devatenáct dětí s anamnézou ADEM, z nichž 10 bylo v té době pět let nebo méně (průměrný věk 3,8 let, testováno v průměru o 3,9 let později) a devět bylo starších (průměrný věk 7,7 let v té době ADEM, testováno v průměru o 2,2 roku později) až devatenáct shodných kontrol.[72] Skóre IQ testů a výsledků ve vzdělávání bylo nižší u skupiny ADEM s mladým nástupem (průměrné IQ 90) ve srovnání s pozdním nástupem (průměrné IQ 100) a kontrolní skupiny (průměrné IQ 106), zatímco děti s pozdním nástupem ADEM dosáhly při slovním zpracování nižšího skóre Rychlost. Průměrné hodnoty všech skupin byly opět v rámci jedné standardní odchylky od kontrol, což znamená, že zatímco účinky byly statisticky spolehlivé, děti byly jako celek, stále v normálním rozmezí. Ve skupině s časným nástupem se vyskytlo také více problémů s chováním, i když existují náznaky, že to může být, alespoň zčásti, způsobeno stresem z hospitalizace v mladém věku.[73][74]

Výzkum

Vztah mezi ADEM a anti-MOG asociovaná encefalomyelitida je v současné době předmětem výzkumu. Byla navržena nová entita s názvem MOGDEM.[75]

O zvířecích modelech, hlavním zvířecím modelu pro MS, experimentální autoimunitní encefalomyelitida (EAE) je také zvířecím modelem pro ADEM.[76] Protože jde o akutní monofázické onemocnění, EAE je mnohem podobnější ADEM než MS.[77]

Viz také

Reference

  1. ^ Dale RC (duben 2003). "Akutní diseminovaná encefalomyelitida". Semin Pediatr Infect Dis. 14 (2): 90–5. doi:10.1053 / spid.2003.127225. PMID  12881796.
  2. ^ Garg RK (leden 2003). „Akutní diseminovaná encefalomyelitida“. Postgrad Med J. 79 (927): 11–7. doi:10.1136 / pmj.79.927.11. PMC  1742586. PMID  12566545.
  3. ^ Jones CT (listopad 2003). „Dětská autoimunitní neurologická onemocnění centrálního nervového systému“. Neurol Clin. 21 (4): 745–64. doi:10.1016 / S0733-8619 (03) 00007-0. PMID  14743647.
  4. ^ Huynh W, Cordato DJ, Kehdi E, Masters LT, Dedousis C (prosinec 2008). „Postvakcinační encefalomyelitida: přehled literatury a ilustrativní případ“. J Clin Neurosci. 15 (12): 1315–1322. doi:10.1016 / j.jocn.2008.05.002. PMC  7125578. PMID  18976924.
  5. ^ Rust RS (červen 2000). „Roztroušená skleróza, akutní diseminovaná encefalomyelitida a související stavy“. Semin Pediatr Neurol. 7 (2): 66–90. doi:10,1053 / pb.2000.6693. PMID  10914409.
  6. ^ A b Poser CM, Brinar VV (říjen 2007). „Diseminovaná encefalomyelitida a roztroušená skleróza: dvě různá onemocnění - kritický přehled“. Acta Neurol. Scand. 116 (4): 201–6. doi:10.1111 / j.1600-0404.2007.00902.x. PMID  17824894.
  7. ^ Lauren B. Krupp a kol. Konsenzuální definice navržené pro dětskou roztroušenou sklerózu a související poruchy, 2007, AAN Enterprises, Inc. [1] Archivováno 9. února 2015 v Wayback Machine
  8. ^ A b Koelman, Diederik L. H .; Chahin, Salim; Mar, Soe S .; Venkatesan, Arun; Hoganson, George M .; Yeshokumar, Anusha K .; Barreras, Paula; Majmudar, Bittu; Klein, Joshua P. (31. května 2016). „Akutní diseminovaná encefalomyelitida u 228 pacientů Retrospektivní, multicentrická studie z USA“. Neurologie. 86 (22): 2085–2093. doi:10.1212 / WNL.0000000000002723. ISSN  0028-3878. PMID  27164698.
  9. ^ A b Leake JA, Albani S, Kao AS a kol. (Srpen 2004). „Akutní diseminovaná encefalomyelitida v dětství: epidemiologické, klinické a laboratorní rysy“. Pediatr. Infikovat. Dis. J. 23 (8): 756–64. doi:10.1097 / 01.inf.0000133048.75452.dd. PMID  15295226.
  10. ^ Hynson JL, Kornberg AJ, Coleman LT, Shield L, Harvey AS, Kean MJ (květen 2001). "Klinické a neuroradiologické rysy akutní diseminované encefalomyelitidy u dětí". Neurologie. 56 (10): 1308–12. doi:10.1212 / WNL.56.10.1308. PMID  11376179.
  11. ^ A b Anlar B, Basaran C, Kose G a kol. (Srpen 2003). „Akutní diseminovaná encefalomyelitida u dětí: výsledek a prognóza“. Neuropediatrie. 34 (4): 194–9. doi:10.1055 / s-2003-42208. PMID  12973660.
  12. ^ A b Schwarz S, Mohr A, Knauth M, Wildemann B, Storch-Hagenlocher B (květen 2001). „Akutní diseminovaná encefalomyelitida: následná studie 40 dospělých pacientů“. Neurologie. 56 (10): 1313–8. doi:10.1212 / WNL.56.10.1313. PMID  11376180.
  13. ^ A b Bhatt, P; Bray, L; Raju, S; Chaudhari, R; Bhatt, NS; Donda, K (2019). „Časové trendy dětských hospitalizací s akutní diseminovanou encefalomyelitidou ve Spojených státech: Analýza od roku 2006 do roku 2014 s využitím národního stacionárního vzorku“. Journal of Pediatrics. 206: 26–32.e1. doi:10.1016 / j.jpeds.2018.10.044. PMID  30528761.
  14. ^ A b C d Koelman, Diederik L. H .; Mateen, Farrah J. (13. března 2015). „Akutní diseminovaná encefalomyelitida: současné spory v diagnostice a výsledku“. Journal of Neurology. 262 (9): 2013–2024. doi:10.1007 / s00415-015-7694-7. ISSN  0340-5354. PMID  25761377.
  15. ^ A b Menge T, Kieseier BC, Nessler S, Hemmer B, Hartung HP, Stüve O (červen 2007). „Akutní diseminovaná encefalomyelitida: akutní zásah do mozku“ (PDF). Curr. Opin. Neurol. 20 (3): 247–54. doi:10.1097 / WCO.0b013e3280f31b45. PMID  17495616.[trvalý mrtvý odkaz ]
  16. ^ Wingerchuk DM (květen 2003). "Postinfekční encefalomyelitida". Curr Neurol Neurosci Rep. 3 (3): 256–64. doi:10.1007 / s11910-003-0086-x. PMID  12691631.
  17. ^ Poser CM (květen 2008). „Roztroušená skleróza a rekurentní diseminovaná encefalomyelitida jsou různá onemocnění“. Oblouk. Neurol. 65 (5): 674, odpověď autora 674–5. doi:10,1001 / archneur.65.5.674-a. PMID  18474749.
  18. ^ A b C Dale RC, de Sousa C, Chong WK, Cox TC, Harding B, Neville BG (prosinec 2000). „Akutní diseminovaná encefalomyelitida, vícefázová diseminovaná encefalomyelitida a roztroušená skleróza u dětí“. Mozek. 123 (12): 2407–22. doi:10.1093 / mozek / 123.12.2407. PMID  11099444.
  19. ^ A b Di Pauli Franziska; et al. (2015). „Fulminantní demyelinizační encefalomyelitida“. Neurol Neuroimmunol Neuroinflamm. 2 (6): e175. doi:10.1212 / NXI.0000000000000175. PMC  4635550. PMID  26587556.
  20. ^ A b C d E Tenembaum S, Chamoles N, Fejerman N (říjen 2002). „Akutní diseminovaná encefalomyelitida: dlouhodobá následná studie 84 pediatrických pacientů“. Neurologie. 59 (8): 1224–31. doi:10.1212 / WNL.59.8.1224. PMID  12391351.
  21. ^ Allmendinger A, Krauthamer A, Spektor V (2009). "Případ měsíce". Diagnostické zobrazování. 31 (12): 10.
  22. ^ Reindl, M; Di Pauli, F; Rostásy, K; Berger, T (srpen 2013). "Spektrum demyelinizačních chorob souvisejících s MOG autoprotilátkami". Nat Rev Neurol. 9 (8): 455–61. doi:10.1038 / nrneurol.2013.118. PMID  23797245.
  23. ^ A b Weber MS, Derfuss T, Brück W (2018). „Anti-myelinová oligodendrocytová glykoproteinová protilátka - spojená s demyelinací centrálního nervového systému - nová entita nemoci?“. JAMA Neurol. 75 (8): 909–910. doi:10.1001 / jamaneurol.2018.1055. PMID  29913011.CS1 maint: více jmen: seznam autorů (odkaz)
  24. ^ Kamel MG, Nam NT, Han NH, El-Shabouny AE, Makram AM, Abd-Elhay FA, ​​Dang TN, Hieu NL, Huong VT, Tung TH, Hirayama K, Huy (2017). „Akutní diseminovaná encefalomyelitida po horečce dengue: kazuistika a metaanalýza“. PLOS Negl Trop Dis. 11 (6): e0005715. doi:10.1371 / journal.pntd.0005715. PMID  28665957.CS1 maint: více jmen: seznam autorů (odkaz)
  25. ^ Fisher, DL; Defres, S; Solomon, T (2015). „Spalničkami vyvolaná encefalitida“. QJM. 108 (3): 177–182. doi:10.1093 / qjmed / hcu113. PMID  24865261.
  26. ^ editor, Ian Sample Science (8. července 2020). „Varování před vážnými poruchami mozku u lidí s mírnými příznaky koronaviru“. Opatrovník. ISSN  0261-3077. Citováno 8. července 2020.CS1 maint: další text: seznam autorů (odkaz)
  27. ^ A b C Tenembaum S, Chitnis T, Ness J, Hahn JS (duben 2007). Mezinárodní pediatrická studijní skupina pro MS. "Akutní diseminovaná encefalomyelitida". Neurologie. 68 (16 Suppl 2): ​​S23–36. doi:10.1212 / 01.wnl.0000259404.51352.7f. PMID  17438235. S2CID  19893165.
  28. ^ A b Hemachudha T, Griffin DE, Giffels JJ, Johnson RT, Moser AB, Phanuphak P (únor 1987). "Základní protein myelinu jako encefalitogen při encefalomyelitidě a polyneuritidě po očkování proti vzteklině". N. Engl. J. Med. 316 (7): 369–74. doi:10.1056 / NEJM198702123160703. PMID  2433582.
  29. ^ Hemachudha T, Griffin DE, Johnson RT, Giffels JJ (leden 1988). „Imunologické studie pacientů s chronickou encefalitidou vyvolanou postexpoziční vakcínou proti vzteklině Semple“. Neurologie. 38 (1): 42–4. doi:10.1212 / WNL.38.1.42. PMID  2447520.
  30. ^ Murthy JM (září 2002). „Akutní diseminovaná encefalomyelitida“. Neurol Indie. 50 (3): 238–43. PMID  12391446.
  31. ^ A b Fenichel GM (srpen 1982). "Neurologické komplikace imunizace". Ann. Neurol. 12 (2): 119–28. doi:10.1002 / ana.410120202. PMID  6751212.
  32. ^ Takahashi H, Pool V, Tsai TF, Chen RT (červenec 2000). „Nežádoucí účinky po očkování proti japonské encefalitidě: revize údajů z postmarketingového sledování z Japonska a Spojených států. Pracovní skupina VAERS“. Vakcína. 18 (26): 2963–9. doi:10.1016 / S0264-410X (00) 00111-0. PMID  10825597.
  33. ^ Tourbah A, Gout O, Liblau R a kol. (Červenec 1999). „Encefalitida po očkování proti hepatitidě B: opakovaná diseminovaná encefalitida nebo RS?“. Neurologie. 53 (2): 396–401. doi:10.1212 / WNL.53.2.396. PMID  10430433.
  34. ^ Karaali-Savrun F, Altintaş A, Saip S, Siva A (listopad 2001). „Myelitida související s vakcínou proti hepatitidě B?“. Eur. J. Neurol. 8 (6): 711–5. doi:10.1046 / j.1468-1331.2001.00290.x. PMID  11784358.
  35. ^ Sejvar JJ, Labutta RJ, Chapman LE, Grabenstein JD, Iskander J, Lane JM (prosinec 2005). „Neurologické nežádoucí účinky spojené s očkováním proti neštovicím ve Spojených státech, 2002–2004“. JAMA. 294 (21): 2744–50. doi:10.1001 / jama.294.21.2744. PMID  16333010.
  36. ^ Ozawa H, Noma S, Yoshida Y, Sekine H, Hashimoto T (srpen 2000). „Akutní diseminovaná encefalomyelitida spojená s vakcínou proti poliomyelitidě“. Pediatr. Neurol. 23 (2): 177–9. doi:10.1016 / S0887-8994 (00) 00167-3. PMID  11020647.
  37. ^ Stratton, Kathleen R .; Howe, Cynthia J .; Johnston Jr., Richard B., vyd. (1994). Nežádoucí účinky spojené s dětskými vakcínami: Důkazy o příčinné souvislosti. Národní akademie Press. str. 125–126. ISBN  978-0-309-07496-4. Citováno 6. prosince 2015.
  38. ^ Miller HG, Stanton JB, Gibbons JL (1956). "Parainfekční encefalomyelitida a příbuzné syndromy". Quarterly Journal of Medicine. 25 (100): 427–505. PMID  13379602.
  39. ^ JordanCole a kol., Akutní diseminovaná encefalomyelitida u dětí: aktualizovaný přehled založený na současných diagnostických kritériích, pediatrická neurologie, 3. července 2019, https://doi.org/10.1016/j.pediatrneurol.2019.06.017
  40. ^ Tenembaum S, Chitnis T, Ness J, Hahn JS (2007). "Akutní diseminovaná encefalomyelitida". Neurologie. 68 (16 doplňků 2): S23 – S36. doi:10.1212 / 01.wnl.0000259404.51352.7f. PMID  17438235. S2CID  19893165.
  41. ^ Wingerchuk DM, Lucchinetti CF (červen 2007). „Srovnávací imunopatogeneze akutní diseminované encefalomyelitidy, neuromyelitidy optiky a roztroušené sklerózy“. Curr. Opin. Neurol. 20 (3): 343–50. doi:10.1097 / WCO.0b013e3280be58d8. PMID  17495631.
  42. ^ Weinshenker B, Miller D. (1999). Roztroušená skleróza: jedna nemoc nebo mnoho? In: Siva A, Kesselring J, Thompson A, eds. Hranice u roztroušené sklerózy. London: Dunitz, p37-46.
  43. ^ Hartung HP, Grossman RI (květen 2001). „ADEM: zřetelné onemocnění nebo část MS spektra?“. Neurologie. 56 (10): 1257–60. doi:10.1212 / WNL.56.10.1257. PMID  11376169.
  44. ^ Krupp LB, Banwell B, Tenembaum S, International Pediatric MS Study Group (2007). "Definice konsensu navržené pro dětskou roztroušenou sklerózu a související poruchy". Neurologie. 68 (Suppl 2): ​​S7 – S12. doi:10.1212 / 01.wnl.0000259422.44235.a8. PMID  17438241. S2CID  26001350.
  45. ^ A b Lassmann H (únor 2010). „Akutní diseminovaná encefalomyelitida a roztroušená skleróza“. Mozek. 133 (Pt 2): 317–319. doi:10.1093 / brain / awp342. PMID  20129937.
  46. ^ McDonald WI, Compston A „Edan G a kol. (2001). „Doporučená diagnostická kritéria pro roztroušenou sklerózu: pokyny Mezinárodního panelu pro diagnostiku roztroušené sklerózy“. Ann. Neurol. 50 (1): 121–7. CiteSeerX  10.1.1.466.5368. doi:10.1002 / ana.1032. PMID  11456302.
  47. ^ A b Young NP a kol. (2010). „Perivenní demyelinizace: souvislost s klinicky definovanou akutní diseminovanou encefalomyelitidou a srovnání s patologicky potvrzenou roztroušenou sklerózou“. Mozek. 133 (2): 333–48. doi:10.1093 / brain / awp321. PMC  2822631. PMID  20129932.
  48. ^ Young NP (únor 2008). „Akutní diseminovaná encefalomyelitida: současné porozumění a diskuse. Thieme Medical Publishers“ (PDF). Semin Neurol. 28 (1): 84–94. doi:10.1055 / s-2007-1019130. PMID  18256989.
  49. ^ Guenther AD, Munoz DG (2013). „Plaky podobná demyelinizace u akutní diseminované encefalomyelitidy (ADEM) - pitevní kazuistika“. Klinická neuropatologie. 32 (6): 486–491. doi:10,5414 / NP300634. PMID  23863345.
  50. ^ Lu Z, Zhang B, Qiu W, Kang Z, Shen L a kol. (2011). „Srovnávací léze mozkového kmene na MRI akutní diseminované encefalomyelitidy, neuromyelitidy optiky a roztroušené sklerózy“. PLOS One. 6 (8): e22766. Bibcode:2011PLoSO ... 622766L. doi:10,1371 / journal.pone.0022766. PMC  3154259. PMID  21853047.
  51. ^ Guenther AD, Munoz DG (2013). „Plaky podobná demyelinizace u akutní diseminované encefalomyelitidy (ADEM) - pitevní kazuistika“. Klinická neuropatologie. 32 (6): 486–491. doi:10,5414 / NP300634. PMID  23863345.
  52. ^ Schwarz S, Mohr A, Knauth M, Wildemann B, Storch-Hagenlocher B (2001). „Akutní diseminovaná encefalomyelitida: navazující studie 40 dospělých pacientů“. Neurologie. 56 (10): 1313–1318. doi:10.1212 / WNL.56.10.1313. PMID  11376180.
  53. ^ M. Baumann, E.M. Hennes, K. Schanda, M. Karenfort, B. Bajer-Kornek, K. Diepold, B. Fiedler, I. Marquardt, J. Strautmanis, S. Vieker, M. Reindl, K. Rostásy. „Klinické charakteristiky a neuroradiologické nálezy u dětí s vícefázovou demyelinizační encefalomyelitidou a MOG protilátkami. European Journal of Pediatric Neurology, Svazek 19, Dodatek 1, Květen 2015, Strany S21, Abstrakty 11. kongresu EPNS. 22. května 2015. doi:10.1016 / S1090-3798 (15) 30066-0
  54. ^ Baumann M; et al. (2016). „Děti s vícefázovou diseminovanou encefalomyelitidou a protilátkami proti myelinovým oligodendrocytovým glykoproteinům (MOG): Rozšíření spektra nemocí pozitivních na MOG protilátky“. Mult Scler. 22 (14): 1821–1829. doi:10.1177/1352458516631038. PMID  26869530.
  55. ^ A b Davies NW, Sharief MK, Howard RS (červenec 2006). „Infekční encefalopatie: jejich vyšetřování, diagnostika a léčba“. J. Neurol. 253 (7): 833–45. doi:10.1007 / s00415-006-0092-4. PMID  16715200.
  56. ^ A b Stone MJ, Hawkins CP (2007). "Lékařský přehled encefalitidy". Neuropsychol Rehabil. 17 (4–5): 429–49. doi:10.1080/09602010601069430. PMID  17676529.
  57. ^ A b Archer H, Wall R (únor 2003). „Akutní hemoragická leukoencefalopatie: dvě kazuistiky a přehled literatury“. J. Infect. 46 (2): 133–7. doi:10.1053 / jinf.2002.1096. PMID  12634076.
  58. ^ Venugopal V, Haider M (2013). "První případová zpráva o akutní hemoragické leukoencefalitidě Plasmodium vivax infekce". Indian J Med Microbiol. 31 (1): 79–81. doi:10.4103/0255-0857.108736. PMID  23508437.
  59. ^ Yildiz O .; et al. (Září 2015). „Akutní hemoragická leukoencefalitida (Weston-Hurstův syndrom) u pacienta s roztroušenou sklerózou remitující relaps“. J Neuroinflamation. 12 (1): 175. doi:10.1186 / s12974-015-0398-1. PMC  4574135. PMID  26376717.
  60. ^ Mark Willy L. Mondia et al., Akutní hemoragická leukoencefalitida Westona Hursta sekundární k herpetické encefalitidě, která se projevuje jako status epilepticus: Případová zpráva a přehled literatury, Journal of Clinical Neuroscience, svazek 67, září 2019, strany 265-270, https://doi.org/10.1016/j.jocn.2019.06.020
  61. ^ A b C Shahar E, Andraus J, Savitzki D, Pilar G, Zelnik N (listopad 2002). „Výsledek závažné encefalomyelitidy u dětí: účinek vysokých dávek methylprednisolonu a imunoglobulinů“. J. Child Neurol. 17 (11): 810–4. doi:10.1177/08830738020170111001. PMID  12585719.
  62. ^ A b Ravaglia S, Piccolo G, Ceroni M a kol. (Listopad 2007). „Závažná postinfekční encefalomyelitida rezistentní na steroidy: obecné rysy a účinky IVIg“. J. Neurol. 254 (11): 1518–23. doi:10.1007 / s00415-007-0561-4. PMID  17965959.
  63. ^ Straussberg R, Schonfeld T, Weitz R, Karmazyn B, Harel L (únor 2001). „Zlepšení atypické akutní diseminované encefalomyelitidy pomocí steroidů a intravenózních imunoglobulinů“. Pediatr. Neurol. 24 (2): 139–43. doi:10.1016 / S0887-8994 (00) 00229-0. PMID  11275464.
  64. ^ Feasby T, Banwell B, Benstead T a kol. (Duben 2007). „Pokyny k použití intravenózního imunoglobulinu pro neurologické stavy“. Transfus Med Rev. 21 (2 Suppl 1): S57–107. doi:10.1016 / j.tmrv.2007.01.002. PMID  17397768.
  65. ^ „Menge a kol. 2007“
  66. ^ Kamel MG, Nam NT, Han NH, El-Shabouny AE, Makram AM, Abd-Elhay FA, ​​Dang TN, Hieu NL, Huong VT, Tung TH, Hirayama K, Huy NT (2017). „Akutní diseminovaná encefalomyelitida po horečce dengue: kazuistika a metaanalýza“. PLOS Negl Trop Dis. 11 (6): e0005715. doi:10.1371 / journal.pntd.0005715. PMC  5509372. PMID  28665957.CS1 maint: více jmen: seznam autorů (odkaz)
  67. ^ Lin CH, Jeng JS, Hsieh ST, Yip PK, Wu RM (únor 2007). „Akutní diseminovaná encefalomyelitida: následná studie na Tchaj-wanu“. J. Neurol. Neurosurg. Psychiatrie. 78 (2): 162–7. doi:10.1136 / jnnp.2005.084194. PMC  2077670. PMID  17028121.
  68. ^ Malo-Pion, Caroline; Lambert, Raymond; Décarie, Jean-Claude; Turpin, Sophie (2018). „Imaging of Acquired Demyelinating Syndrome with 18F-FDG PET / CT“. Klinická nukleární medicína. 43 (2): 103–105. doi:10.1097 / RLU.0000000000001916. PMID  29215409.
  69. ^ Foong J, Rozewicz L, Quaghebeur G a kol. (Leden 1997). "Výkonná funkce u roztroušené sklerózy. Role patologie čelního laloku". Mozek. 120 (1): 15–26. doi:10.1093 / mozek / 120.1.15. PMID  9055794.
  70. ^ Hahn CD, Miles BS, MacGregor DL, Blaser SI, Banwell BL, Hetherington CR (srpen 2003). „Neurokognitivní výsledek po akutní diseminované encefalomyelitidě“. Pediatr. Neurol. 29 (2): 117–23. doi:10.1016 / S0887-8994 (03) 00143-7. PMID  14580654.
  71. ^ Banwell BL, Anderson PE (březen 2005). „Kognitivní zátěž roztroušené sklerózy u dětí“. Neurologie. 64 (5): 891–4. doi:10.1212 / 01.WNL.0000152896.35341.51. PMID  15753431.
  72. ^ Jacobs RK, Anderson VA, Neale JL, Shield LK, Kornberg AJ (září 2004). „Neuropsychologický výsledek po akutní diseminované encefalomyelitidě: dopad věku na počátku nemoci“. Pediatr. Neurol. 31 (3): 191–7. doi:10.1016 / j.pediatrneurol.2004.03.008. PMID  15351018.
  73. ^ Douglas JW (srpen 1975). „Předčasné hospitalizace a později poruchy chování a učení“. Dev Med Child Neurol. 17 (4): 456–80. doi:10.1111 / j.1469-8749.1975.tb03497.x. PMID  1158052.
  74. ^ Daviss WB, Racusin R, Fleischer A, Mooney D, Ford JD, McHugo GJ (květen 2000). "Symptomatologie akutní stresové poruchy během hospitalizace pro dětské zranění". J Am Acad Child Adolesc Psychiatry. 39 (5): 569–75. doi:10.1097/00004583-200005000-00010. PMID  10802974.
  75. ^ Tatsuro Misu, Kazuo Fujihara, spektrum Neuromyelitis optica a myelinová oligodendrocytová glykoproteinová protilátka související s diseminovanou encefalomyelitidou, Cli. a exp. neuroimmunology, svazek 10, číslo 1, únor 2019, strany 9–17, https://doi.org/10.1111/cen3.12491
  76. ^ Rivers TM, Schwentker FF (1935). „Encefalomyelitida doprovázená destrukcí myelinu experimentálně produkovaná u opic“. J. Exp. Med. 61 (5): 689–701. doi:10.1084 / jem.61.5.689. PMC  2133246. PMID  19870385.
  77. ^ Sriram S, Steiner I (prosinec 2005). „Experimentální alergická encefalomyelitida: zavádějící model roztroušené sklerózy“. Ann. Neurol. 58 (6): 939–45. doi:10.1002 / ana.20743. PMID  16315280.

externí odkazy

Klasifikace
Externí zdroje