Přechodný ischemický záchvat - Transient ischemic attack

Přechodný ischemický záchvat
Ostatní jménaMini-tahy
SpecialitaNeurologie, Cévní chirurgie
PrognózaMíra přežití ~ 91% (k propuštění z nemocnice) 67,2% (pět let)[1]

A přechodný ischemický záchvat (TIA), běžně známý jako a mini-mrtvice, je krátká epizoda neurologické dysfunkce způsobené ztrátou průtoku krve (ischemie ) v mozek, mícha nebo sítnice, bez smrti tkáně (infarkt ).[2] TIA mají stejný základní mechanismus jako ischemické tahy. Oba jsou způsobeny narušením průtok krve do mozku nebo průtok krve mozkem (CBF). Definice TIA byla klasicky založena na trvání neurologických příznaků. Současná široce přijímaná definice se nazývá „tkáňová“, protože je založena na zobrazování, nikoli na čase. American Heart Association a American Stroke Association (AHA / ASA) nyní definují TIA jako krátkou epizodu neurologické dysfunkce s cévní s klinickými příznaky obvykle trvajícími méně než jednu hodinu a bez důkazů o infarkt na zobrazování.[2]

TIA způsobuje totéž příznaky spojené s mrtvicí, jako je slabost nebo necitlivost na jedné straně těla. Necitlivost nebo slabost se obvykle vyskytují na opačné straně těla od postižené hemisféry mozku. TIA může způsobit náhlé ztlumení nebo ztrátu zraku, potíže s mluvením nebo porozuměním jazyku, nezřetelná řeč, a zmatek.

TIA a ischemická cévní mozková příhoda mají společnou příčinu. Oba jsou výsledkem narušení průtoku krve do centrální nervový systém. U ischemické cévní mozkové příhody příznaky obvykle přetrvávají déle než 7 dní. U TIA příznaky obvykle vymizí do 1 hodiny. Výskyt TIA je rizikovým faktorem pro případnou mrtvici.[2][3] Oba jsou spojeny se zvýšeným rizikem úmrtí nebo invalidity. Uznání, že došlo k TIA, je příležitostí zahájit léčbu, včetně léků a změn životního stylu, aby se zabránilo mrtvici.

Zatímco TIA musí být podle definice spojena se symptomy, mozková mrtvice může být symptomatická nebo tichá. v tichý tah, známý také jako tichý mozkový infarkt (SCI), je při zobrazování trvalý infarkt, ale nejsou zde žádné okamžitě pozorovatelné příznaky. SCI se často vyskytuje před nebo po TIA nebo velké mrtvici.[4]

Příznaky a symptomy

Známky a příznaky TIA jsou široce variabilní a mohou napodobovat další neurologické stavy, takže klinický kontext a fyzikální vyšetření jsou rozhodující při rozhodování o diagnóze nebo mimo ni. Nejběžnějšími příznaky TIA jsou fokální neurologické deficity, které mohou mimo jiné zahrnovat:[5]

Podrobné neurologické vyšetření, včetně důkladného vyšetření hlavových nervů, je důležité pro identifikaci těchto nálezů a pro jejich odlišení od mimikrů TIA. Příznaky jako jednostranná slabost, amaurosis fugax a dvojité vidění mají vyšší pravděpodobnost, že budou představovat TIA ve srovnání se ztrátou paměti, bolestmi hlavy a rozmazaným viděním.[7] Níže je uvedena tabulka příznaků při prezentaci a jaké procento času, které jsou pozorovány u TIA, oproti podmínkám, které napodobují TIA. Obecně, ohniskové deficity zvýšit pravděpodobnost TIA, ale absence fokálních nálezů nevylučuje diagnózu a je-li vysoké klinické podezření na TIA, může být nutné další vyhodnocení (viz níže část „Diagnostika“).[8]

TIA proti napodobeninám

Příznaky[8]% Napodobenin TIA[8]% TIA[8]
Jednostranná paréza29.158
Ztráta paměti / kognitivní poruchy18 až 262 až 12
Bolest hlavy14,6 až 232 až 36
Rozmazané vidění21.85.2
Dysartrie12.720.6
Hemianopia3.63.6
Přechodná monokulární slepota06
Diplopie04.8

S TIA obvykle nesouvisejí nefokální příznaky, jako je amnézie, zmatenost, nekoordinace končetin, neobvyklé kortikální vizuální příznaky (jako je izolovaná bilaterální slepota nebo bilaterální pozitivní vizuální jevy), bolesti hlavy a přechodná ztráta vědomí.[6]

Příznaky TIA mohou trvat řádově minuty až 1–2 hodiny, ale příležitostně mohou trvat i delší dobu.[9][2] TIA se dříve definovaly jako ischemické příhody v mozku, které trvají méně než 24 hodin, ale vzhledem k rozdílům v trvání příznaků má tato definice menší význam.[2] Souhrnná studie 808 pacientů s TIA z 10 nemocnic ukázala, že 60% trvalo méně než 1 hodinu, 71% trvalo méně než 2 hodiny a 14% trvalo déle než 6 hodin.[10] Důležité je, že u pacientů s příznaky, které trvají déle než jednu hodinu, je větší pravděpodobnost trvalého neurologického poškození, takže je důležitá rychlá diagnostika a léčba, aby se maximalizovalo zotavení.[2]

Způsobit

Nejběžnější základní patologií vedoucí k TIA a mrtvici je srdeční onemocnění zvané fibrilace síní kde špatná koordinace kontrakce vede k tvorbě sraženiny v síňové komoře, která se může uvolnit a cestovat do mozková tepna.[11][12] Na rozdíl od v mrtvice, tok krve může být obnoven před infarkt což vede k vyřešení neurologických příznaků.[5][11] Dalším častým viníkem TIA je aterosklerotický plak nachází se v společná krční tepna, typicky rozdvojením mezi vnitřní a vnější karotidou, které se stane embolií k mozkové vaskulatuře podobné sraženině v předchozím příkladu.[11][12] Část plaku se může uvolnit a vést k embolické patologii v mozkových cévách.[11]

In situ trombóza, překážka, která se tvoří přímo v mozkové vaskulatuře, na rozdíl od dříve zmíněné vzdálené embolie, je dalším vaskulárním výskytem s možnou prezentací jako TIA.[11] Taky, karotická stenóza sekundárně po ateroskleróze je další častou příčinou TIA zúžení průměru lumen a tím omezení průtoku krve.[11] Jedinci s karotickou stenózou mohou mít příznaky TIA, tedy označené jako symptomatické, zatímco u jiných se nemusí příznaky projevovat a být asymptomatičtí.[5][11][12]

Rizikové faktory

Rizikové faktory spojené s TIA jsou kategorizovány jako modifikovatelné nebo nemodifikovatelné. Mezi neměnné rizikové faktory patří věk vyšší než 55 let, pohlaví, rodinná anamnéza, genetika a rasa / etnická příslušnost.[11][13] Mezi modifikovatelné rizikové faktory patří cigareta kouření, hypertenze (zvýšený krevní tlak), cukrovka, hyperlipidemie, úroveň něčeho stenóza krční tepny (asymptomatická nebo symptomatická) a úroveň aktivity.[11][12][13] Na modifikovatelné rizikové faktory se obvykle zaměřují možnosti léčby, aby se pokusili minimalizovat riziko TIA a cévní mozkové příhody.[2][11][12]

Patogeneze

V mozku existují tři hlavní mechanismy ischemie: embolie cestování do mozku, in situ trombotická okluze v intrakraniální cévy zásobování mozkového parenchymu a stenóza cév vedoucích ke špatné perfúzi sekundární k průměru omezujícímu průtok.[11][12] Celosvětově je nejčastěji postiženým plavidlem střední mozková tepna.[11] Embolismy mohou pocházet z více částí těla.

Společné mechanismy mrtvice a TIA:[11]

Zdvihový mechanismusFrekvenceVzor infarktuPočet infarktu
Trombotická okluze in situNeobvykléVelké subkortikální; Někdy s borderzone; Zřídka celé územíNěkdy se zvětšuje;

Singl

Artérie na arteriální emboliiBěžnýMalé kortikální a subkortikálníNásobek
Zhoršená vůle emboliíBěžnýMalý, rozptýlený, podél hraničního pásmaNásobek
Okluzivní choroba větveBěžnýMalý subkortikální, lakuálníSingl
HemodynamickéNeobvykléBorderzone;

Může být bez léze

Násobek; Žádný

Diagnóza

Počáteční klinické hodnocení podezření na TIA zahrnuje získání anamnézy a fyzikální vyšetření (včetně neurologické zkoušky).[6] Historie zahrnuje definování příznaků a hledání napodobování příznaků, jak je popsáno výše. Okolní lidé mohou být velmi užiteční při popisu příznaků a při podrobnostech o tom, kdy začali a jak dlouho trvali. Obzvláště důležitý je časový průběh (nástup, trvání a rozlišení), srážecí události a rizikové faktory.

Laboratorní zpracování

Laboratorní testy by se kromě dalšího hodnocení rizikových faktorů pacienta pro ischemické příhody měly zaměřit na vyloučení metabolických stavů, které mohou napodobovat TIA (např. Hypoglykemie způsobující změněný duševní stav). Všichni pacienti by měli dostat kompletní krevní obraz s počtem krevních destiček, glykemií, základním metabolickým panelem, protrombinový čas /mezinárodní normalizovaný poměr, a aktivovaný parciální tromboplastinový čas jako součást jejich počátečního zpracování.[14] Tyto testy pomáhají při screeningu krvácení nebo hyperkoagulační podmínky. Na základě klinické situace a faktorů, jako je věk pacienta a rodinná anamnéza, by měly být zváženy další laboratorní testy, jako je úplné zpracování hyperkoagulačního stavu nebo screening sérových léků.[8] Panel lipidů nalačno je také vhodný k důkladnému vyhodnocení rizika pacienta pro aterosklerotické onemocnění a ischemické příhody v budoucnosti.[8] Jiné laboratorní testy mohou být indikovány na základě historie a prezentace; jako je získání zánětlivých markerů (rychlost sedimentace erytrocytů a C-reaktivní protein ) vyhodnotit pro obří arteritida (který může napodobit TIA) u pacientů s bolestmi hlavy a monokulární slepotou.[6]

Monitorování srdečního rytmu

Elektrokardiogram je nezbytný k vyloučení abnormálních srdečních rytmů, jako jsou fibrilace síní, které mohou předisponovat pacienty ke tvorbě sraženin a embolickým příhodám.[14] Hospitalizovaní pacienti by měli být umístěni na telemetrii srdečního rytmu, což je nepřetržitá forma monitorování, která dokáže detekovat abnormální srdeční rytmy.[6] Dlouhodobé monitorování srdečního rytmu (například pomocí a Holterův monitor nebo implantabilní monitorování srdce) lze vyloučit arytmie, jako je paroxysmální fibrilace síní, které mohou vést ke tvorbě sraženin a TIA, avšak toto by mělo být zváženo, pokud nebyly nalezeny jiné příčiny TIA.[8][2]

Zobrazování

Podle pokynů z Americká kardiologická asociace a Americká asociace mrtvice Stroke Council, pacienti s TIA by měli mít zobrazování hlavy „do 24 hodin od nástupu příznaků, nejlépe pomocí zobrazování magnetickou rezonancí, včetně difúzních sekvencí“.[2] MRI je lepší zobrazovací metoda pro TIA než počítačová tomografie (CT), protože je lépe schopna zachytit nové i staré ischemické léze než CT. CT je však široce dostupné a lze jej použít zejména k vyloučení nitrolebního krvácení.[8] Difúzní sekvence mohou pomoci dále lokalizovat oblast ischemie a mohou sloužit jako prognostické indikátory.[14] Přítomnost ischemických lézí na difúzní vážené zobrazování koreluje s vyšším rizikem mozkové mrtvice po TIA.[15]

Při hledání mohou být hodnocena také plavidla v oblasti hlavy a krku aterosklerotický léze, které mohou mít prospěch z intervencí, jako je karotická endarterektomie. Vaskulaturu lze vyhodnotit pomocí následujících zobrazovacích metod: magnetická rezonanční angiografie (MRA), CT angiografie (CTA) a karotická ultrasonografie / transkraniální dopplerovská ultrasonografie.[2] Karotidová ultrasonografie se často používá k screeningu stenózy krční tepny, protože je snadněji dostupná, je neinvazivní a nevystavuje osobu, která je hodnocena, záření. Všechny výše uvedené zobrazovací metody však mají proměnné citlivosti a zvláštnosti, což znamená, že je důležité doplnit jednu ze zobrazovacích metod o další, aby se potvrdila diagnóza (například: screening onemocnění pomocí ultrazvuku a potvrzení pomocí CTA).[16] Potvrzení diagnózy stenózy krční tepny je důležité, protože léčba tohoto stavu, karotická endarterektomie, může pro pacienta představovat významné riziko, včetně infarktu a mrtvice po zákroku.[16] Z tohoto důvodu Pracovní skupina preventivních služeb USA (USPSTF) „doporučuje proti screeningu asymptomatické stenózy karotických tepen u obecné dospělé populace“.[16] Toto doporučení je určeno pro asymptomatické pacienty, takže se nemusí nutně vztahovat na pacienty s TIA, protože ve skutečnosti mohou být příznakem základního onemocnění krční tepny (viz výše „Příčiny a patogeneze“). Pacienti, kteří podstoupili TIA, se proto mohou rozhodnout diskutovat se svým klinickým lékařem o rizicích a výhodách screeningu stenózy krční tepny, včetně rizik chirurgické léčby tohoto stavu.

Zobrazování srdce lze provést, pokud zobrazení hlavy a krku neodhalí vaskulární příčinu TIA pacienta (jako je ateroskleróza krční tepny nebo jiných hlavních cév hlavy a krku). K identifikaci lze provést echokardiografii patent foramen ovale (PFO), chlopňová stenóza a ateroskleróza aortálního oblouku, které by mohly být zdrojem sraženin způsobujících TIA, s transesofageální echokardiografie být citlivější než transthorakální echokardiografie při identifikaci těchto lézí.[2]

Diferenciální diagnostika

Diagnóza[8]Zjištění[8]
Mozkový nádorSilná jednostranná bolest hlavy s nevolností a zvracením
Infekce centrálního nervového systému (např. Meningitida, encefalitida)Horečka, bolest hlavy, zmatenost, ztuhlost krku, nevolnost, zvracení, fotofobie, změna duševního stavu
Pády / traumaBolest hlavy, zmatenost, podlitiny
HypoglykémieZmatek, slabost, pocení
MigrénySilné bolesti hlavy s fotofobií nebo bez fotofobie, mladší věk
Roztroušená sklerózaDiplopie, slabost končetin, parestézie, retence moči, optická neuritida
Záchvatová poruchaZmatenost se ztrátou vědomí nebo bez ní, močová inkontinence, kousání jazyka, tonicko-klonické pohyby
Subarachnoidální krváceníSilná bolest hlavy s náhlým nástupem a fotofobií
Vertigo (centrální nebo periferní)Generalizované závratě a pocení se ztrátou sluchu nebo bez něj

Prevence

Přestože chybí rozsáhlé studie prokazující účinnost změn životního stylu při prevenci TIA, mnoho lékařů je doporučuje.[17] Tyto zahrnují:

  • Vyhýbat se kouření
  • Omezení tuků pomáhá snížit množství usazenin plaku
  • Jíst zdravě, včetně spousty ovoce a zeleniny
  • Omezující sodík ve stravě, čímž snižuje krevní tlak
  • Cvičte pravidelně
  • Moderování příjmu alkohol, stimulanty, sympatomimetika, atd.
  • Udržení zdravé hmotnosti

Kromě toho je důležité kontrolovat jakékoli základní zdravotní stavy, které mohou zvyšovat riziko mozkové mrtvice nebo TIA, včetně:[17]

  • Hypertenze
  • Vysoký cholesterol
  • Diabetes mellitus
  • Fibrilace síní

Léčba

Podle definice jsou TIA přechodné, samy se řeší a nezpůsobují trvalé poškození. Jsou však spojeny se zvýšeným rizikem následných ischemických cévních mozkových příhod, které mohou trvale deaktivovat.[18] Proto se management soustředí na prevenci budoucích ischemických cévních mozkových příhod a na řešení jakýchkoli modifikovatelných rizikových faktorů. Optimální režim závisí na základní příčině TIA.

Modifikace životního stylu

Ukázalo se, že změny životního stylu nesnižují riziko cévní mozkové příhody po TIA.[19] I když žádné studie nezkoumaly optimální stravu pro sekundární prevenci cévní mozkové příhody, některé observační studie ukázaly, že a Středomořská strava může snížit riziko cévní mozkové příhody u pacientů bez cerebrovaskulárních onemocnění.[20] Středomořská strava je bohatá na ovoce, zeleninu a celozrnné výrobky a je omezena na červené maso a sladkosti. Nebylo shledáno, že by doplňování vitamínů bylo užitečné při sekundární prevenci mrtvice.[20]

Antiagregační léky

The antiagregační léky, aspirin a klopidogrel, jsou doporučovány pro sekundární prevenci cévní mozkové příhody po vysoce rizikových TIA.[20][21] Klopidogrel lze obvykle vysadit po 10 až 21 dnech.[21] Výjimkou jsou TIA způsobené krevními sraženinami pocházejícími ze srdce, v takovém případě antikoagulancia jsou obecně doporučovány.[20] Po TIA nebo menší cévní mozkové příhodě bylo prokázáno, že léčba aspirinem snižuje krátkodobé riziko rekurentní cévní mozkové příhody o 60-70% a dlouhodobé riziko cévní mozkové příhody o 13%.[22]

Typická terapie může zahrnovat samotný aspirin, kombinaci aspirinu plus prodloužené uvolňování dipyridamol nebo klopidogrel sama.[20] Klopidogrel a aspirin mají podobnou účinnost a profily vedlejších účinků. Clopidogrel je dražší a má mírně snížené riziko krvácení do GI.[20] Další protidestičkový přípravek, tiklopidin, se používá zřídka kvůli zvýšeným vedlejším účinkům.[20]

Antikoagulační léky

Antikoagulancia mohou být zahájena, pokud se má za to, že TIA lze připsat fibrilaci síní. Fibrilace síní je abnormální srdeční rytmus, který může způsobit tvorbu krevních sraženin, které mohou cestovat do mozku, což vede k TIA nebo k ischemickým cévním mozkovým příhodám. Fibrilace síní zvyšuje riziko mrtvice pětkrát a předpokládá se, že způsobuje 10–12% všech ischemických cév v USA.[20][23] Antikoagulant terapie může snížit relativní riziko ischemické cévní mozkové příhody u pacientů s fibrilací síní o 67%[24] Warfarin je běžně užívaný antikoagulant, ale přímo působící perorální antikoagulancia (DOAC), například apixaban Ukázalo se, že jsou stejně účinné a zároveň snižují riziko krvácení.[23][25] Antikoagulancia a antiagregancia se obecně nepoužívají v kombinaci, protože vedou ke zvýšenému riziku krvácení bez snížení rizika cévní mozkové příhody.[20] Kombinovaná antiagregační a antikoagulační léčba však může být oprávněná, pokud má pacient kromě fibrilace síní také symptomatické onemocnění věnčitých tepen.

Někdy, infarkt myokardu („Infarkt“) může vést ke vzniku krevní sraženiny v jedné ze srdcových komor. Pokud je to považováno za příčinu TIA, mohou být lidé dočasně léčeni warfarinem nebo jinými antikoagulanty, aby se snížilo riziko budoucí cévní mozkové příhody.[20]

Kontrola krevního tlaku

Po TIA může být indikována kontrola krevního tlaku, aby se snížilo riziko ischemické mrtvice. Asi 70% pacientů s nedávnou ischemickou cévní mozkovou příhodou má hypertenzi, definovanou jako systolický krevní tlak (SBP)> 140 mmHg nebo diastolický krevní tlak (DBP)> 90 mmHg.[20] Do první poloviny roku 2010 byly cíle krevního tlaku obecně SBP <140 mmHg a DBP <90 mmHg.[20] Novější studie však naznačují, že cíl SBP <130 mmHg může přinést ještě větší přínos.[26][27] Regulace krevního tlaku se často dosahuje použitím diuretika nebo kombinace diuretik a inhibitory enzymu převaděče angiotensinu, i když optimální léčebný režim závisí na jednotlivci.[20]

Kontrola hladiny cholesterolu

Existují nekonzistentní důkazy týkající se účinku LDL-cholesterol úrovně rizika mrtvice po TIA. Zvýšený cholesterol může zvýšit riziko ischemické cévní mozkové příhody a zároveň snížit riziko hemoragické cévní mozkové příhody.[28][29][30] I když je její role v prevenci cévní mozkové příhody v současné době nejasná, ukázalo se, že léčba statiny snižuje mortalitu ze všech příčin a může být doporučena po TIA.[20]

Kontrola cukrovky

Diabetes mellitus zvyšuje riziko ischemické cévní mozkové příhody 1,5–3,7krát a může představovat nejméně 8% prvních ischemických cévních mozkových příhod.[20] Zatímco intenzivní kontrola glukózy může zabránit určitým komplikacím diabetu, jako je poškození ledvin a poškození sítnice, dříve bylo jen málo důkazů, že snižuje riziko mrtvice nebo úmrtí.[31] Údaje z roku 2017 tomu však nasvědčují metformin, pioglitazon a semaglutid může snížit riziko mrtvice.[31]

Chirurgická operace

Pokud TIA ovlivňuje oblast, kterou dodává krční tepny, a karotický ultrazvuk skenování může prokázat stenóza nebo zúžení krční tepny. U lidí s extrakraniální karotickou stenózou, pokud je ucpáno 70-99% krční tepny, karotická endarterektomie může snížit 5leté riziko ischemické cévní mozkové příhody přibližně o polovinu.[32] U pacientů s extrakraniální stenózou mezi 50–69% snižuje karotická endarterektomie 5leté riziko ischemické cévní mozkové příhody přibližně o 16%.[32] U pacientů s extrakraniální stenózou méně než 50% karotická endarterektomie nesnižuje riziko mozkové mrtvice a může ji v některých případech zvýšit.[32] Účinnost karotické endarterektomie nebo stentu karotické tepny při snižování rizika cévní mozkové příhody u pacientů s intrakraniální stenózou krční tepny není v současnosti známa.[20]

Při karotické endarterektomii chirurg provede řez na krku, otevře krční tepnu a odstraní plaketu uzavírající krevní cévu. Tepnu lze poté opravit přidáním štěpu z jiné cévy v těle nebo tkané náplasti. U pacientů, kteří podstoupí karotickou endarterektomii po TIA nebo menší cévní mozkové příhodě, je 30denní riziko úmrtí nebo cévní mozkové příhody 7%.[32]

Stentování krční tepny je méně invazivní alternativou k karotické endarterektomii u pacientů se stenózou extrakraniální karotické tepny. Při tomto postupu chirurg provede malý řez v rozkroku a navleče malou ohebnou hadičku zvanou a katétr, do karotické tepny pacienta. Na místě stenózy je nafouknut balón, který otevírá ucpanou tepnu, aby se zvýšil průtok krve do mozku. Aby byla nádoba otevřená, může být spolu s balónkem nafouknuta malá cívka z drátěného pletiva, nazývaná stent. Stent zůstává na svém místě a balónek je odstraněn.

U pacientů starších 70 let je karotická endarterektomie spojena s menším počtem pooperačních úmrtí nebo cévních mozkových příhod než stentování karotické tepny.[33] U mladších pacientů není významný rozdíl ve výsledcích mezi karotickou endarterektomií a karotickým stentem.[33] Lidé, kteří podstoupí karotickou endarterektomii nebo stent karotické tepny pro prevenci cévní mozkové příhody, jsou lékařsky léčeni antiagreganty, statiny a dalšími intervencemi.[20]

Prognóza

Bez léčby je riziko ischemické cévní mozkové příhody během 3 měsíců po TIA asi 20%, přičemž největší riziko nastane do 2 dnů od TIA.[6] Jiné zdroje uvádějí, že 10% TIA se vyvine do cévní mozkové příhody během 90 dnů, z nichž polovina se objeví v prvních dvou dnech po TIA.[34] Léčba a preventivní opatření po TIA (například léčba zvýšeného krevního tlaku) mohou snížit následné riziko ischemické cévní mozkové příhody přibližně o 80%.[6] Riziko mozkové mrtvice po TIA lze předpovědět pomocí Skóre ABCD². Jedno omezení Skóre ABCD² spočívá v tom, že spolehlivě nepředpovídá úroveň stenózy krční tepny, která je hlavní příčinou mozkové mrtvice u pacientů s TIA. Věk pacienta je nejspolehlivějším rizikovým faktorem při predikci jakékoli úrovně karotické stenózy při přechodném ischemickém záchvatu.[35] Skóre ABCD2 se již nedoporučuje pro třídění (rozhodování mezi ambulantním řízením versus hospitalizací) u osob s podezřením na TIA kvůli těmto omezením.[6]

Epidemiologie

Vzhledem k obtížnosti diagnostiky TIA v důsledku jejích nespecifických příznaků neurologické dysfunkce při prezentaci a rozdílu zahrnujícího mnoho mimik je přesný výskyt onemocnění nejasný. V současné době se podle USA odhaduje na výskyt přibližně 200 000 až 500 000 případů ročně v USA Americká kardiologická asociace.[2] Trendy výskytu TIA podobně jako mrtvice, takže výskyt se liší podle věku, pohlaví a různých populací rasy / etnického původu.[2][36][5] Přidružené rizikové faktory zahrnují věk 60 nebo více, krevní tlak 140 nebo více systolický nebo 90 diastolický a komorbidní onemocnění, jako je cukrovka, hypertenze, ateroskleróza, a fibrilace síní. Předpokládá se, že přibližně 15 až 30 procent mrtvice má spojenou předchozí epizodu TIA.[5][8][37]

Reference

  1. ^ Gattellari, Melina; Goumas, Chris; Biost, Frances Garden M .; Worthington, John M. (leden 2012). „Relativní přežití po přechodném ischemickém ataku: výsledky ze studie programu Výzkum informující o mozkové mrtvici (PRISM)“. Mrtvice. 43 (1): 79–85. doi:10.1161 / STROKEAHA.111.636233. PMID  22076008. S2CID  16722015. Shrnutí ležel.
  2. ^ A b C d E F G h i j k l m Easton, J. Donald; Saver, Jeffrey L .; Albers, Gregory W .; Alberts, Mark J .; Chaturvedi, Seemant; Feldmann, Edward; Hatsukami, Thomas S .; Higashida, Randall T .; Johnston, S. Claiborne; Kidwell, Chelsea S .; Lutsep, Helmi L .; Miller, Elaine; Sacco, Ralph L .; Americká kardiologická asociace; American Stroke Association Stroke Council; Rada pro kardiovaskulární chirurgii a anestezii; Rada pro kardiovaskulární radiologii a intervenci; Rada pro kardiovaskulární ošetřovatelství; Interdisciplinární rada pro periferní cévní nemoci (červen 2009). „Definice a hodnocení přechodného ischemického záchvatu: Vědecké prohlášení pro zdravotnické pracovníky z American Heart Association / American Stroke Association Stroke Council; Rada pro kardiovaskulární chirurgii a anestézii; Rada pro kardiovaskulární radiologii a intervenci; Rada pro kardiovaskulární ošetřovatelství; a Interdisciplinární rada o periferních vaskulárních onemocněních: Americká neurologická akademie potvrzuje hodnotu tohoto tvrzení jako vzdělávacího nástroje pro neurology “. Mrtvice. 40 (6): 2276–2293. doi:10.1161 / STROKEAHA.108.192218. PMID  19423857.
  3. ^ Ferro, J.M .; Falcão, I .; Rodrigues, G .; Canhão, P .; Melo, T.P .; Oliveira, V .; Pinto, A.N .; Crespo, M .; Salgado, A.V. (Prosinec 1996). „Diagnóza přechodného ischemického ataku neurologem: validační studie“. Mrtvice. 27 (12): 2225–2229. doi:10.1161 / 01.str.27.12.2225. PMID  8969785.
  4. ^ Coutts, S. B .; Hill, M. D .; Simon, J. E .; Sohn, C. -H .; Scott, J. N .; Demchuk, A. M .; Studijní skupina VISION (23. srpna 2005). "Tichá ischemie u malé cévní mozkové příhody a pacientů s TIA identifikovaných na MR zobrazování". Neurologie. 65 (4): 513–517. doi:10.1212 / 01.wnl.0000169031.39264.ff. PMID  16116107. S2CID  24762370.
  5. ^ A b C d E Panuganti, Kiran K .; Tadi, Prasanna; Lui, Forshing (2020). „Transient Ischemic Attack“. StatPearls.
  6. ^ A b C d E F G h i j k l m Solomon, Caren G .; Amarenco, Pierre (14. května 2020). „Transient Ischemic Attack“. New England Journal of Medicine. 382 (20): 1933–1941. doi:10.1056 / NEJMcp1908837. PMID  32402163.
  7. ^ Amort, Margareth; Fluri, Felix; Schäfer, Juliane; Weisskopf, Florian; Katan, Mira; Burow, Annika; Bucher, Heiner C .; Bonati, Leo H .; Lyrer, Philippe A .; Engelter, Stefan T. (2011). „Transient Ischemic Attack versus Transient Ischemic Attack Mimics: Frequency, Clinical Characteristics and Outcome“ (PDF). Cerebrovaskulární nemoci. 32 (1): 57–64. doi:10.1159/000327034. PMID  21613786. S2CID  43769238.
  8. ^ A b C d E F G h i j k Simmons BB, Cirignano B, Gadegbeku AB (září 2012). „Přechodný ischemický záchvat: Část I. Diagnostika a hodnocení“. Jsem známý lékař. 86 (6): 521–6. PMID  23062043.CS1 maint: více jmen: seznam autorů (odkaz)
  9. ^ „Transient Ischemic Attack“.
  10. ^ Shah SH, Saver JL, Kidwell CS, Albers GW, Rothwell PM, Ay H, Koroshetz WJ, Inatomi Y, Uchino M, Demchuk AM, Coutts SB, Purroy F, Alvarez-Sabin JS, Sander D, Sander K, Restrepo L, Wityk RJ, Marx JJ, Easton JD (2007). „Multicentrická sloučená analýza dat na úrovni pacientů difuzně vážené MRI u pacientů s TIA“. Mrtvice. 38 (2): 463. S2CID  78309677.CS1 maint: více jmen: seznam autorů (odkaz) v „Abstrakty z mezinárodní konference Stroke Conference 2007“. Mrtvice. 38 (2): 453–607. Února 2007. doi:10.1161 / str.38.2.453.
  11. ^ A b C d E F G h i j k l m Smith, Wade S .; Johnston, S. Claiborne; Hemphill, III, J. Claude (2019). "Cerebrovaskulární nemoci". In Jameson, J. Larry; Fauci, Anthony S .; Kasper, Dennis L .; Hauser, Stephen L .; Longo, Dan L .; Loscalzo, Joseph (eds.). Harrisonovy principy interního lékařství (20. vydání).
  12. ^ A b C d E F Wong, Ka Sing; Caplan, Louis R .; Kim, Jong S. (2017). "Mechanismy tahu". Intrakraniální ateroskleróza: patofyziologie, diagnostika a léčba. Hranice neurologie a neurovědy. 40. str. 58–71. doi:10.1159/000448302. ISBN  978-3-318-02758-7. PMID  27960181.
  13. ^ A b Boehme, Amelia K .; Esenwa, Charles; Elkind, Mitchell S.V. (3. února 2017). „Rizikové faktory mrtvice, genetika a prevence“. Výzkum oběhu. 120 (3): 472–495. doi:10.1161 / CIRCRESAHA.116.308398. PMC  5321635. PMID  28154098.
  14. ^ A b C Adams, Harold P .; del Zoppo, Gregory; Alberts, Mark J .; Bhatt, Deepak L .; Brass, Lawrence; Furlan, Anthony; Grubb, Robert L .; Higashida, Randall T .; Jauch, Edward C .; Kidwell, Chelsea; Lyden, Patrick D .; Morgenstern, Lewis B .; Qureshi, Adnan I .; Rosenwasser, Robert H .; Scott, Phillip A .; Wijdicks, Eelco F.M .; Americká kardiologická asociace; American Stroke Association Stroke Council; Rada pro klinickou kardiologii; Rada pro kardiovaskulární radiologii a intervenci; Aterosklerotické periferní vaskulární onemocnění a výsledky kvality péče ve výzkumných mezioborových pracovních skupinách (květen 2007). „Pokyny pro včasnou léčbu dospělých s ischemickou cévní mozkovou příhodou: Pokyny vydané Americkou kardiologickou asociací / Americkou asociací pro mozkovou mrtvici, Radou pro klinickou kardiologii, Radou pro kardiovaskulární radiologii a intervenci a výsledky aterosklerotické periferní vaskulární nemoci a kvality péče v interdisciplinárním výzkumu Pracovní skupiny: Americká neurologická akademie potvrzuje hodnotu tohoto pokynu jako vzdělávacího nástroje pro neurology “. Mrtvice. 38 (5): 1655–1711. doi:10.1161 / STROKEAHA.107.181486. PMID  17431204.
  15. ^ Redgrave JN, Coutts SB, Schulz UG, Briley D, Rothwell PM (2007). „Systematický přehled souvislostí mezi přítomností akutních ischemických lézí na difuzně váženém zobrazování a klinickými prediktory rizika časné cévní mozkové příhody po přechodném ischemickém záchvatu“. Mrtvice. 38 (5): 1482–1488. doi:10.1161 / strokeaha.106.477380. PMID  17379821.CS1 maint: více jmen: seznam autorů (odkaz)
  16. ^ A b C „Závěrečné doporučení: Stenóza krční tepny: Screening“. Pracovní skupina preventivních služeb USA.
  17. ^ A b „Transient ischemic attack (TIA) - Prevention - NHS Choices“. Nhs.uk. 15. 10. 2014. Citováno 2015-08-19.
  18. ^ Mohan, Keerthi M .; Wolfe, Charles D. A.; Rudd, Anthony G .; Heuschmann, Peter U .; Kolominsky-Rabas, Peter L .; Grieve, Andrew P. (květen 2011). „Riziko a kumulativní riziko recidivy mozkové mrtvice: Systematický přehled a metaanalýza“. Mrtvice. 42 (5): 1489–1494. doi:10.1161 / STROKEAHA.110.602615. PMID  21454819. S2CID  18230964.
  19. ^ Lawrence, Maggie; Pringle, Jan; Kerr, Susan; Booth, Joanne; Govan, Lindsay; Roberts, Nicola J. (20. března 2015). „Multimodální sekundární prevence - behaviorální intervence pro TIA a mozkovou mrtvici: systematický přehled a metaanalýza“. PLOS ONE. 10 (3): e0120902. Bibcode:2015PLoSO..1020902L. doi:10.1371 / journal.pone.0120902. PMC  4368743. PMID  25793643.
  20. ^ A b C d E F G h i j k l m n Ó p q Kernan, Walter N .; Ovbiagele, Bruce; Black, Henry R .; Bravata, Dawn M .; Chimowitz, Marc I .; Ezekowitz, Michael D .; Fang, Margaret C .; Fisher, Marc; Furie, Karen L .; Heck, Donald V .; Johnston, S. Claiborne (Clay); Kasner, Scott E .; Kittner, Steven J .; Mitchell, Pamela H .; Rich, Michael W .; Richardson, DeJuran; Schwamm, Lee H .; Wilson, John A .; American Heart Association Stroke Council, Council on Cardiovascular and Stroke Nursing, Council on Clinical Cardiology, and Council on Peripheral Vascular Disease (červenec 2014). „Pokyny pro prevenci cévní mozkové příhody u pacientů s cévní mozkovou příhodou a přechodným ischemickým atakem: Pokyny pro zdravotnické pracovníky z American Heart Association / American Stroke Association“. Mrtvice. 45 (7): 2160–2236. doi:10.1161 / STR.0000000000000024. PMID  24788967.CS1 maint: více jmen: seznam autorů (odkaz)
  21. ^ A b Hao, Qiukui; Tampi, Malavika; O’Donnell, Martin; Foroutan, Farid; Siemieniuk, Reed AC; Guyatt, Gordon (18. prosince 2018). „Clopidogrel plus aspirin versus aspirin samotný pro akutní malou ischemickou cévní mozkovou příhodu nebo vysoce rizikový přechodný ischemický záchvat: systematický přehled a metaanalýza“. BMJ. 363: k5108. doi:10.1136 / bmj.k5108. PMC  6298178. PMID  30563866.
  22. ^ Rothwell, Peter M; Algra, Ale; Chen, Zhengming; Diener, Hans-Christoph; Norrving, Bo; Mehta, Ziyah (2016-07-23). „Účinky aspirinu na riziko a závažnost časné rekurentní cévní mozkové příhody po přechodném ischemickém záchvatu a ischemické cévní mozkové příhodě: analýza časového průběhu randomizovaných studií“. Lancet. 388 (10042): 365–375. doi:10.1016 / S0140-6736 (16) 30468-8. PMC  5321490. PMID  27209146.
  23. ^ A b López-López, José A; Sterne, Jonathan AC; Thom, Howard Hz; Higgins, Julian PT; Hingorani, Aroon D; Okoli, George N; Davies, Philippa A; Bodalia, Pritesh N; Bryden, Peter A; Welton, Nicky J; Hollingworth, William; Caldwell, Deborah M; Savović, Jelena; Dias, Sofie; Salisbury, Chris; Eaton, Diane; Stephens-Boal, Annya; Sofat, Reecha (28. listopadu 2017). „Perorální antikoagulancia pro prevenci cévní mozkové příhody při fibrilaci síní: systematický přehled, metaanalýza sítě a analýza efektivity nákladů“. BMJ. 359: j5058. doi:10.1136 / bmj.j5058. PMC  5704695. PMID  29183961.
  24. ^ Shoamanesh, Ashkan; Charidimou, Andreas; Sharma, Mukul; Hart, Robert G. (prosinec 2017). „Měli by být pacienti s ischemickou cévní mozkovou příhodou nebo s přechodným ischemickým atakem s fibrilací síní a mikrobyly podrobeni antikoagulaci?“. Mrtvice. 48 (12): 3408–3412. doi:10.1161 / STROKEAHA.117.018467. PMID  29114097. S2CID  3831870.
  25. ^ Proietti, Marco; Romanazzi, Imma; Romiti, Giulio Francesco; Farcomeni, Alessio; Lip, Gregory Y.H. (Leden 2018). „Reálné použití apixabanu k prevenci cévní mozkové příhody při fibrilaci síní: Systematický přehled a metaanalýza“. Mrtvice. 49 (1): 98–106. doi:10.1161 / STROKEAHA.117.018395. hdl:2434/748104. PMID  29167388. S2CID  204046043.
  26. ^ Reboussin, David M .; Allen, Norrina B .; Griswold, Michael E .; Guallar, Eliseo; Hong, Yuling; Lackland, Daniel T .; Miller, Edgar (Pete) R .; Polonsky, Tamar; Thompson-Paul, Angela M. (13. 11. 2017). „Systematický přehled k pokynu ACC / AHA / AAPA / ABC / ACPM / AGS / APhA / ASH / ASPC / NMA / PCNA z roku 2017 pro prevenci, detekci, hodnocení a zvládání vysokého krevního tlaku u dospělých: zpráva Američana Pracovní skupina College of Cardiology / American Heart Association on Clinical Practice Guidelines “. Journal of the American College of Cardiology. 71 (19): 2176–2198. doi:10.1016 / j.jacc.2017.11.004. PMID  29146534.
  27. ^ Katsanos, Aristeidis H .; Filippatou, Angeliki; Manios, Efstathios; Deftereos, Spyridon; Parissis, John; Frogoudaki, Alexandra; Vrettou, Agathi-Rosa; Ikonomidis, Ignatios; Pikilidou, Maria; Kargiotis, Odysseas; Voumvourakis, Konstantinos; Alexandrov, Anne W .; Alexandrov, Andrei V .; Tsivgoulis, Georgios (leden 2017). „Snížení krevního tlaku a prevence sekundární mrtvice: Systematický přehled a analýza metaregrese randomizovaných klinických studií“. Hypertenze. 69 (1): 171–179. doi:10.1161 / HYPERTENSIONAHA.116.08485. PMID  27802419. S2CID  42869560.
  28. ^ Manktelow, Bradley N; Potter, John F (8. července 2009). „Intervence při léčbě lipidů v séru pro prevenci recidivy mrtvice“. Cochrane Database of Systematic Reviews (3): CD002091. doi:10.1002 / 14651858.CD002091.pub2. PMC  6664829. PMID  19588332.
  29. ^ Cheng, Suk F .; Brown, Martin M. (březen 2017). „Současná lékařská léčba aterosklerotické choroby krční tepny“. Semináře z cévní chirurgie. 30 (1): 8–16. doi:10.1053 / j.semvascsurg.2017.04.005. PMID  28818261.
  30. ^ O’Regan, Christopher; Wu, Ping; Arora, Paul; Perri, Dan; Mills, Edward J. (leden 2008). „Statinová terapie v prevenci mozkových příhod: metaanalýza zahrnující 121 000 pacientů“. American Journal of Medicine. 121 (1): 24–33. doi:10.1016 / j.amjmed.2007.06.033. PMID  18187070.
  31. ^ A b Castilla-Guerra, Luis; Fernandez-Moreno, María del Carmen; Leon-Jimenez, David; Carmona-Nimo, Eduardo (2017-09-20). "Antidiabetické léky a riziko cévní mozkové příhody. Současné důkazy". European Journal of Internal Medicine. 48: 1–5. doi:10.1016 / j.ejim.2017.09.019. PMID  28939005.
  32. ^ A b C d Rerkasem, Amaraporn; Orrapin, Saritphat; Howard, Dominic Pj; Rerkasem, Kittipan (12. září 2020). "Karotická endarterektomie pro symptomatickou stenózu karotidy". Cochrane Database of Systematic Reviews. 9: CD001081. doi:10.1002 / 14651858.CD001081.pub4. ISSN  1469-493X. PMID  32918282.
  33. ^ A b Bonati, Leo H; Lyrer, Philippe; Ederle, Jörg; Featherstone, Roland; Brown, Martin M (12. září 2012). "Perkutánní transluminální balónková angioplastika a stent pro stenózu krční tepny". Cochrane Database of Systematic Reviews (9): CD000515. doi:10.1002 / 14651858.CD000515.pub4. PMID  22972047.
  34. ^ „Co je TIA?“. Stroke.org. Citováno 2015-08-19.
  35. ^ Mannu G. S., Kyu M. M., Bettencourt-Silva J. H., Loke Y. K., Clark A. B., Metcalf A. K., Potter J. F., Myint P. K. (2015). "Age but not ABCD2 score predicts any level of carotid stenosis in either symptomatic or asymptomatic side in transient ischaemic attack". Int J Clin Pract. 69 (9): 948–956. doi:10.1111/ijcp.12637. PMID  25832133. S2CID  24197113.CS1 maint: více jmen: seznam autorů (odkaz)
  36. ^ Ramirez Lucas, Kim-Tenser May A., Sanossian Nerses, Cen Steven, Wen Ge, He Shuhan, Mack William J., Towfighi Amytis (2016). "Trends in Transient Ischemic Attack Hospitalizations in the United States". Journal of the American Heart Association. 5 (9): e004026. doi:10.1161/jaha.116.004026. PMC  5079046. PMID  27664805.CS1 maint: více jmen: seznam autorů (odkaz)
  37. ^ Wheatley Matthew A., Ross Michael A. (2017). "Care of Neurologic Conditions in an Observation Unit". Kliniky urgentní medicíny v Severní Americe. 35 (3): 603–623. doi:10.1016/j.emc.2017.03.007. PMID  28711127.

externí odkazy

Klasifikace
Externí zdroje