KCNN2 - KCNN2
Kanál meziprodukt / malý vodík aktivovaný vápníkem, podčeleď N, člen 2, také známý jako KCNN2, je protein který je u lidí kódován KCNN2 gen.[3] KCNN2 je iontový kanál protein známý také jako K.Ca.2.2.[4]
Funkce
Akční potenciály u neuronů obratlovců následuje afterhyperpolarizace (AHP), která může přetrvávat několik sekund a může mít vážné důsledky pro vzorec neuronu. Každá složka AHP je kineticky odlišná a je zprostředkována různými draslíkovými kanály aktivovanými vápníkem. KCa.Protein 2.2 se aktivuje před membránovou hyperpolarizací a předpokládá se, že reguluje neuronální excitabilitu tím, že přispívá k pomalé složce synaptického AHP. K.Ca.2.2 je integrální membránový protein, který tvoří napěťově nezávislý kanál aktivovaný vápníkem se třemi dalšími podjednotkami vázajícími kalmodulin. Tento protein je členem vápníkem aktivovaný draslíkový kanál rodina. Byly nalezeny dvě varianty transkriptu kódující různé izoformy pro gen KCNN2.[4]
Ve studii z roku 2009 byl draslíkový kanál SK2 (KCNN2) nadměrně exprimován v bazolaterálu amygdala pomocí virového systému herpes simplex. To se snížilo úzkost a vyvolané stresem kortikosteron sekrece na systémové úrovni. Nadměrná exprese SK2 také snížila dendritickou arborizaci neuronů amygdaly.[5] Ve studii z roku 2015 se zjistilo, že UBE3A, protein mateřsky odstraněn v Angelmanov syndrom, označuje KCNN2 pro degradaci v hipokampus, a že nedostatek UBE3A je spojen se zvýšením hladin KCNN2. KCNN2 funguje prostřednictvím a negativní zpětná vazba smyčka ke snížení glutamátergní NMDA receptor aktivace, když je sama aktivována stejným receptorem. Angelmanov syndrom proto vede ke snížení aktivace glutamátergního NMDA receptoru, což zhoršuje dlouhodobé potenciace hipokampálních neuronů a tak podmiňování strachu.[6]
Viz také
Reference
- ^ A b C GRCh38: Vydání souboru 89: ENSG00000080709 - Ensembl, Květen 2017
- ^ „Human PubMed Reference:“. Národní centrum pro biotechnologické informace, Americká národní lékařská knihovna.
- ^ Wei AD, Gutman GA, Aldrich R, Chandy KG, Grissmer S, Wulff H (prosinec 2005). „International Union of Pharmacology. LII. Nomenklatura a molekulární vztahy kalciových kanálů aktivovaných vápníkem“. Pharmacol. Rev. 57 (4): 463–72. doi:10.1124 / pr.57.4.9. PMID 16382103. S2CID 8290401.
- ^ A b "Entrez Gene: KCNN2 draselný meziprodukt / kanál s malou vodivostí aktivovaný vápníkem, podčeleď N, člen 2".
- ^ Mitra R, Ferguson D, Sapolsky RM (únor 2009). „Nadměrná exprese SK2 draslíkového kanálu v bazolaterální amygdale snižuje úzkost, stresem indukovaný kortikosteron a dendritickou arborizaci“. Mol. Psychiatrie. 14 (9): 847–55, 827. doi:10,1038 / mp.2009,9. PMC 2763614. PMID 19204724.
- ^ Sun, Jiandong; Zhu, Guoqi; Liu, Yan; Standley, Steve; Ji, Angela; Tunuguntla, Rashmi; Wang, Yubin; Claus, Čad; Luo, Yun; Baudry, Michel; Bi, Xiaoning (2015-07-21). „UBE3A reguluje synaptickou plasticitu a učení a paměť řízením endocytózy kanálu SK2“. Zprávy buněk. 12 (3): 449–461. doi:10.1016 / j.celrep.2015.06.023. ISSN 2211-1247. PMC 4520703. PMID 26166566.
Další čtení
- Wei AD, Gutman GA, Aldrich R a kol. (2006). „International Union of Pharmacology. LII. Nomenklatura a molekulární vztahy kalciových kanálů aktivovaných vápníkem“. Pharmacol. Rev. 57 (4): 463–72. doi:10.1124 / pr.57.4.9. PMID 16382103. S2CID 8290401.
- Jäger H, Adelman JP, Grissmer S (2000). „SK2 kóduje Ca citlivý na apamin2+-aktivovaný K.+ kanály v lidské leukemické T buněčné linii, Jurkat ". FEBS Lett. 469 (2–3): 196–202. doi:10.1016 / S0014-5793 (00) 01236-9. PMID 10713270. S2CID 44455392.
- Liu QH, Williams DA, McManus C a kol. (2000). „HIV-1 gp120 a chemokiny aktivují iontové kanály v primárních makrofázích prostřednictvím stimulace CCR5 a CXCR4“. Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 97 (9): 4832–7. doi:10.1073 / pnas.090521697. PMC 18318. PMID 10758170.
- Desai R, Peretz A, Idelson H a kol. (2001). „Ca2+-aktivovaný K.+ kanály v lidských leukemických Jurkat T buňkách. Molekulární klonování, biochemická a funkční charakterizace ". J. Biol. Chem. 275 (51): 39954–63. doi:10,1074 / jbc.M001562200. PMID 10991935.
- Rimini R, Rimland JM, Terstappen GC (2001). „Kvantitativní analýza exprese kalciových kanálů aktivovaných vápníkem s malou vodivostí, SK1, SK2 a SK3, v lidském mozku“. Brain Res. Mol. Brain Res. 85 (1–2): 218–20. doi:10.1016 / S0169-328X (00) 00255-2. PMID 11146124.
- Schumacher MA, Rivard AF, Bächinger HP, Adelman JP (2001). "Struktura hradlové domény Ca2+-aktivovaný K.+ kanál komplexovaný s Ca2+/ calmodulin ". Příroda. 410 (6832): 1120–4. doi:10.1038/35074145. PMID 11323678. S2CID 205016620.
- Miller MJ, Rauer H, Tomita H a kol. (2001). „Nukleární lokalizace a dominantní negativní suprese mutantním fragmentem SKCa3 N-terminálního kanálu identifikovaným u pacienta se schizofrenií“. J. Biol. Chem. 276 (30): 27753–6. doi:10,1074 / jbc.C100221200. PMID 11395478.
- Strausberg RL, Feingold EA, Grouse LH a kol. (2003). „Generování a počáteční analýza více než 15 000 lidských a myších cDNA sekvencí plné délky“. Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 99 (26): 16899–903. doi:10.1073 / pnas.242603899. PMC 139241. PMID 12477932.
- Piotrowska AP, Solari V, Puri P (2003). "Distribuce Ca2+-aktivované K kanály, SK2 a SK3, v normálním střevě a střevě Hirschsprungovy choroby “. J. Pediatr. Surg. 38 (6): 978–83. doi:10.1016 / S0022-3468 (03) 00138-6. PMID 12778407.
- Xu Y, Tuteja D, Zhang Z a kol. (2004). „Molekulární identifikace a funkční role Ca2+-aktivovaný K.+ kanál v lidských a myších srdcích ". J. Biol. Chem. 278 (49): 49085–94. doi:10,1074 / jbc.M307508200. PMID 13679367.
- Ota T, Suzuki Y, Nishikawa T a kol. (2004). „Kompletní sekvenování a charakterizace 21 243 lidských cDNA plné délky“. Nat. Genet. 36 (1): 40–5. doi:10.1038 / ng1285. PMID 14702039.
- Feranchak AP, Doctor RB, Troetsch M, et al. (2004). "Regulace sekrece v biliárních epiteliálních buňkách závislá na vápníku: role SK kanálů citlivých na apamin". Gastroenterologie. 127 (3): 903–13. doi:10.1053 / j.gastro.2004.06.047. PMID 15362045.
- Tajima N, Schönherr K, Niedling S a kol. (2006). „Ca2+-aktivovaný K.+ kanály v buňkách lidského melanomu jsou up-regulovány hypoxií zahrnující hypoxií indukovatelný faktor-1α a von Hippel-Lindau protein ". J. Physiol. 571 (Pt 2): 349–59. doi:10.1113 / jphysiol.2005.096818. PMC 1796787. PMID 16396931.
- Lu L, Zhang Q, Timofeyev V, et al. (2007). „Molekulární vazba Ca2+-aktivovaný K.+ kanál na typ L Ca.2+ kanály přes alfa-aktinin2 ". Circ. Res. 100 (1): 112–20. doi:10.1161 / 01.RES.0000253095.44186,72. PMID 17110593.
- Morimoto T, Ohya S, Hayashi H a kol. (2007). „Regulace Ca závislá na buněčném cyklu2+-aktivovaný K.+ kanál v Jurkat T-lymfocytu ". J. Pharmacol. Sci. 104 (1): 94–8. doi:10,1254 / jphs.SC0070032. PMID 17452806.
- Dolga AM, Terpolilli N, Kepura F a kol. (2011). „Aktivace kanálů KCa2 brání [Ca2+] I deregulace a snižuje neuronální smrt po toxicitě glutamátu a mozkové ischemii ". Cell Death Dis. 2 (e147): e147. doi:10.1038 / cddis.2011.30. PMC 3122061. PMID 21509037.
Tento článek včlení text z United States National Library of Medicine, který je v veřejná doména.
Galerie PDB | |
|---|---|
|
 | Tento membránový protein –Vztahující se článek je pahýl. Wikipedii můžete pomoci pomocí rozšiřovat to. |