ITPR3 - ITPR3 - Wikipedia
Inositol 1,4,5-trisfosfátový receptor, typ 3, také známý jako ITPR3, je protein který je u lidí kódován ITPR3 gen.[5] The protein kódovaný tímto genem je jak receptor pro inositol trifosfát a a vápníkový kanál.[6]
Funkce
Kanály ITP3 mají důležitou roli v cestě transdukce chuti bonbón, hořký a umami chutná chuťový systém. Kanály ITP3 umožňují tok vápníku ven z endoplazmatické retikulum v reakci na IP3. Kationy vápníku vedou k aktivaci TRPM5 což vede k generování potenciálu depolarizace a akční potenciál.[7]
Viz také
Reference
- ^ A b C GRCh38: Vydání souboru 89: ENSG00000096433 - Ensembl, Květen 2017
- ^ A b C GRCm38: Vydání souboru 89: ENSMUSG00000042644 - Ensembl, Květen 2017
- ^ „Human PubMed Reference:“. Národní centrum pro biotechnologické informace, Americká národní lékařská knihovna.
- ^ „Myš PubMed Reference:“. Národní centrum pro biotechnologické informace, Americká národní lékařská knihovna.
- ^ „Entrez Gene: inositol 1“.
- ^ Yamamoto-Hino M, Sugiyama T, Hikichi K a kol. (1994). „Klonování a charakterizace lidských inositol 1,4,5-trisfosfátových receptorů typu 2 a typu 3“. Přijměte. Kanály. 2 (1): 9–22. PMID 8081734.
- ^ Chaudhari N, Roper SD (srpen 2010). "Buněčná biologie chuti". J. Cell Biol. 190 (3): 285–96. doi:10.1083 / jcb.201003144. PMC 2922655. PMID 20696704.
Další čtení
- Kline CF, Cunha SR, Lowe JS a kol. (2008). „Přehodnocení interakcí ankyrin-InsP3 receptor: ankyrin-B se asociuje s cytoplazmatickým N-koncem receptoru InsP3“. J. Cell. Biochem. 104 (4): 1244–53. doi:10.1002 / jcb.21704. PMC 2858327. PMID 18275062.
- Oishi T, Iida A, Otsubo S a kol. (2008). „Funkční SNP ve vazebném místě NKX2.5 promotoru ITPR3 je spojeno s náchylností k systémovému lupus erythematodes v japonské populaci“. J. Hum. Genet. 53 (2): 151–62. doi:10.1007 / s10038-007-0233-3. PMID 18219441.
- Hirose M, Stuyvers B, Dun W a kol. (2008). „Širokoúhlý perinukleární Ca2+ uvolňovací události generované interakcí mezi ryanodinem a receptory IP3 v psích Purkyňových buňkách ". J. Mol. Buňka. Cardiol. 45 (2): 176–84. doi:10.1016 / j.yjmcc.2008.05.008. PMC 2566512. PMID 18586264.
- Miyachi K, Iwai M, Asada K a kol. (2007). „Inositol 1,4,5-trisfosfátové receptory jsou cílové antigeny autoprotilátek u pacientů se Sjögrenovým syndromem a jinými systémovými revmatickými chorobami“. Mod Rheumatol. 17 (2): 137–43. doi:10.1007 / s10165-006-0555-6. PMID 17437169. S2CID 36516047.
- Tang TS, Guo C, Wang H a kol. (2009). „Neuroprotektivní účinky C-terminálního fragmentu 1,4-trisfosfátového receptoru inositolu v myším modelu Huntingtonovy choroby“. J. Neurosci. 29 (5): 1257–66. doi:10.1523 / JNEUROSCI.4411-08.2009. PMC 2768402. PMID 19193873.
- Nagaleekar VK, Diehl SA, Juncadella I, et al. (2008). „Ca3 zprostředkovaný receptorem IP32+ uvolňování v naivních CD4 T buňkách určuje jejich cytokinový program ". J. Immunol. 181 (12): 8315–22. doi:10,4049 / jimmunol.181.12.8315. PMC 2756541. PMID 19050248.
- Bandyopadhyay BC, Swaim WD, Liu X a kol. (2005). "Apikální lokalizace funkčního TRPC3 / TRPC6-Ca2+-signální komplex v polarizovaných epiteliálních buňkách. Role v apikální Ca2+ příliv ". J. Biol. Chem. 280 (13): 12908–16. doi:10,1074 / jbc.M410013200. PMID 15623527.
- Kasri NN, Holmes AM, Bultynck G a kol. (2004). „Regulace aktivity receptoru InsP3 neuronálním Ca2+vázající proteiny ". EMBO J.. 23 (2): 312–21. doi:10.1038 / sj.emboj.7600037. PMC 1271747. PMID 14685260.
- Hattori M, Suzuki AZ, Higo T a kol. (2004). „Zřetelné role inositol 1,4,5-trisfosfátových receptorů typu 1 a 3 v Ca2+ signalizace ". J. Biol. Chem. 279 (12): 11967–75. doi:10,1074 / jbc.M311456200. PMID 14707143.
- Olsen JV, Blagoev B, Gnad F a kol. (2006). „Globální, in vivo a místně specifická dynamika fosforylace v signálních sítích“. Buňka. 127 (3): 635–48. doi:10.1016 / j.cell.2006.09.026. PMID 17081983. S2CID 7827573.
- Roach JC, Deutsch K, Li S a kol. (2006). „Genetické mapování s rozlišením 3 kilobáze odhaluje inositol 1,4,5-trifosfátový receptor 3 jako rizikový faktor pro diabetes 1. typu ve Švédsku“. Dopoledne. J. Hum. Genet. 79 (4): 614–27. doi:10.1086/507876. PMC 1592562. PMID 16960798.
- Tojyo Y, Morita T, Nezu A, Tanimura A (2008). „Shlukování inositol 1,4,5-trisfosfátových (IP (3)) receptorů je spouštěno vazbou IP (3) a usnadněno deplecí Ca2+ obchod". J. Pharmacol. Sci. 107 (2): 138–50. doi:10,1254 / jphs.08021FP. PMID 18544901.
- Singleton PA, Bourguignon LY (2004). „Interakce CD44 s ankyrinem a receptorem IP3 v lipidových raftech podporuje Ca zprostředkovanou hyaluronanem2+ signalizace vedoucí k produkci oxidu dusnatého a adhezi a proliferaci endoteliálních buněk “. Exp. Cell Res. 295 (1): 102–18. doi:10.1016 / j.yexcr.2003.12.025. PMID 15051494.
- Ota T, Suzuki Y, Nishikawa T a kol. (2004). „Kompletní sekvenování a charakterizace 21 243 lidských cDNA plné délky“. Nat. Genet. 36 (1): 40–5. doi:10.1038 / ng1285. PMID 14702039.
- Ogasawara H (2008). „Kinetika vápníku a vlastnosti receptoru inositol trisfosfátu formují asymetrické načasování okna detekce shody“. J. Neurosci. 28 (17): 4293–4. doi:10.1523 / JNEUROSCI.0644-08.2008. PMC 6670947. PMID 18434505.
- Qu HQ, Marchand L, Szymborski A, et al. (2008). „Souvislost mezi diabetem 1. typu a polymorfismem genu ITPR3 v důsledku vazebné nerovnováhy s HLA třídy II“. Genes Immun. 9 (3): 264–6. doi:10.1038 / gen.2008.12. PMID 18340361.
- Wu Z, Bowen WD (2008). „Role C-koncového segmentu sigma-1 receptoru v aktivaci inositol 1,4,5-trisfosfátového receptoru: konstitutivní zvýšení signalizace vápníku v nádorových buňkách MCF-7“. J. Biol. Chem. 283 (42): 28198–215. doi:10,1074 / jbc.M802099200. PMC 2661391. PMID 18539593.
- Martínez-Gámez A, Dent MA (2007). "Exprese izoforem receptoru IP3 v uzlech Ranvier v sedacím nervu krysy". NeuroReport. 18 (5): 447–50. doi:10.1097 / WNR.0b013e32805868a6. PMID 17496801. S2CID 28136973.
- Garcia-Elias A, Lorenzo IM, Vicente R, Valverde MA (2008). „Receptor IP3 se váže na kanál TRPV4 a senzibilizuje jej na osmotické podněty prostřednictvím vazebného místa pro kalmodulin“. J. Biol. Chem. 283 (46): 31284–8. doi:10.1074 / jbc.C800184200. PMID 18826956.
- Sundivakkam PC, Kwiatek AM, Sharma TT a kol. (2009). „Doména lešení Caveolin-1 interaguje s TRPC1 a IP3R3 za účelem regulace Ca2+ ukládat uvolňování vyvolané Ca2+ vstup do endotelových buněk ". Dopoledne. J. Physiol., Cell Physiol. 296 (3): C403–13. doi:10.1152 / ajpcell.00470.2008. PMC 2660268. PMID 19052258.
externí odkazy
- ITPR3 + protein, + člověk v americké národní lékařské knihovně Lékařské předměty (Pletivo)
![]() | Tento membránový protein –Vztahující se článek je pahýl. Wikipedii můžete pomoci pomocí rozšiřovat to. |