Noggin (protein) - Noggin (protein)

NOG
Dostupné struktury
PDB	Hledání ortologu: PDBe RCSB
Seznam id kódů PDB
	1M4U
Identifikátory
Aliasy	NOG, Nog, SYM1, SYNS1, SYNS1A, noggin
Externí ID	OMIM: 602991 MGI: 104327 HomoloGene: 3979 Genové karty: NOG
Umístění genu (člověk)
Chr.	Chromozom 17 (lidský)
Konec	56,595,611 bp
Genová ontologie
Molekulární funkce	• aktivita homodimerizace proteinu; • GO: 0001948 vazba na proteiny; • vazba na cytokiny;
Buněčná složka	• extracelulární oblast; • extracelulární;
Biologický proces	• pozitivní regulace vývoje glomerulů; • proces specifikace vzoru; • axiální vývoj mezodermu; • vývoj kosterního systému; • diferenciace buněk; • vývoj močovodového pupenu; • negativní regulace diferenciace astrocytů; • vývoj hypofýzy; • pozitivní regulace větvení účastnící se morfogeneze ureterálních pupenů; • morfogeneze plic; • negativní regulace vývoje chrupavky; • udržování populace somatických kmenových buněk; • signální dráha receptoru fibroblastového růstového faktoru zapojená do tvorby předního / zadního nervového plátu; • pozitivní regulace proliferace epiteliálních buněk; • negativní regulace aktivity cytokinů; • morfogeneze nervové ploténky; • negativní regulace buněčné diferenciace; • tvorba anatomické struktury podílející se na morfogenezi; • tvorba mezodermu; • negativní regulace apoptotické signální dráhy; • embryonální číslice morfogeneze; • buněčná odpověď na stimul BMP; • hojení ran; • v embryonálním vývoji dělohy; • Signální dráha BMP; • negativní regulace genové exprese; • vývoj somitů; • negativní regulace diferenciace osteoblastů; • vývoj embryonálního kostního systému; • vývoj nervového systému; • axonové vedení; • negativní regulace signální dráhy BMP; • regulace signální dráhy BMP; • vývoj mnohobuněčných organismů; • tvorba prostatických pupenů; • vývoj končetin; • vývoj centrálního nervového systému; • vývoj chrupavky; • uzavření neurální trubice; • vývoj mozku; • negativní regulace buněčné migrace; • notochord morfogeneze; • buněčná diferenciace v zadním mozku; • diferenciace mezenchymálních buněk; • regulace signální dráhy receptoru fibroblastového růstového faktoru podílející se na tvorbě předního / zadního nervového plátu; • vývoj neurální trubice; • vývoj míchy; • tvorba ureterálních pupenů; • přechod mezi epitelem a mezenchymem; • morfogeneze středního ucha; • morfogeneze embryonálního skeletu; • vývoj urogenitálního systému; • tvorba endodermu; • negativní regulace proliferace buněk srdečního svalu; • vedení motorických neuronů axonem; • tvorba hřbetní / břišní struktury; • negativní regulace kanonické signální dráhy Wnt; • čelit morfogenezi; • pozitivní regulace transkripce z promotoru RNA polymerázy II; • negativní regulace transkripce z promotoru RNA polymerázy II; • diferenciace osteoblastů; • morfogeneze membránového septa; • morfogeneze výtokového traktu; • morfogeneze endokardiálního polštáře; • komorová kompaktní morfogeneze myokardu; • vývoj endodermu; • pozitivní regulace genové exprese; • morfogeneze síňové srdeční svalové tkáně; • negativní regulace fosforylace proteinu SMAD s omezením dráhy; • morfogeneze komorového septa; • Signální dráha BMP zapojená do vývoje srdce; • morfogeneze srdeční trabekuly; • morfogeneze arterie hltanu; • negativní regulace přechodu mezi epitelem a mezenchymem zapojená do tvorby endokardiálního polštáře;
	Zdroje:Amigo / QuickGO
Ortology
	9241
	18121
	ENSG00000183691
	ENSMUSG00000048616
	Q13253
	P97466
	NM_005450
	NM_008711
	NP_005441
	NP_032737
	Wikidata
Zobrazit / upravit člověka	Zobrazit / upravit myš

Člun ze dřeva, také známý jako NOG, je protein který se podílí na vývoji mnoha tělesných tkání, včetně nervových tkání, svalů a kostí. U lidí je noggin kódován pomocí NOG gen.^[4] Aminokyselinová sekvence lidského nogginu je vysoce homologní s aminokyselinovou sekvencí krysa, myš, a Xenopus (rod vodní žáby).

Noggin je inhibitorem několika kostní morfogenetické proteiny (BMP): inhibuje alespoň BMP2, BMP4, BMP5, BMP6, BMP7, BMP13, a BMP14.^[5]

Název proteinu, což je slangové anglické slovo pro „hlavu“, bylo vytvořeno v souvislosti s jeho schopností produkovat embrya s velkými hlavami, když jsou vystaveny vysokým koncentracím.^[6]

Funkce

Noggin je signální molekula, která hraje důležitou roli při propagaci somit vzorování ve vyvíjejícím se embryu.^[7] Je propuštěn z notochord a reguluje kostní morfogenní protein (BMP4) během vývoje.^[8] Absence BMP4 způsobí vytváření vzorů nervové trubice a somitů z nervové ploténky ve vyvíjejícím se embryu. Způsobuje také tvorbu hlavy a dalších hřbetních struktur.^[8]

Funkce Noggin je vyžadována pro správný vývoj nervové soustavy, somitů a kostí.^[8] Pokusy na myších ukázaly, že noggin také hraje roli při učení, poznávání,^[9] vývoj kostí,^[10] a fúze neurální trubice.^[11] Heterozygotní missense mutace v nogginovém genu může způsobit deformity, jako jsou fúze kloubů a syndromy, jako je mnohočetné synostóza syndrom (SYNS1) a proximální symfalangismus (SIM1).^[8] SYNS1 se liší od SYM1 tím, že způsobuje fúzi kyčle a obratle.^[8] U embrya se mohou také vyvinout kratší kosti, vynechat jakékoli kosterní prvky nebo postrádat více kloubních kloubů.^[8]

U obézních myší a u pacientů s indexem tělesné hmotnosti nad 27 byly pozorovány zvýšené plazmatické hladiny Nogginu.^[12] Dále se ukázalo, že vyčerpání nogginů v tukové tkáni vede k obezitě.^[13]

Mechanismus účinku

Vylučovaný polypeptid noggin, kódovaný genem NOG, váže a inaktivuje členy transformujícího růstového faktoru beta (TGF-beta ) nadrodinové signální proteiny, jako je kostní morfogenetický protein-4 (BMP4 ).

Tím, že difunduje extracelulárními maticemi efektivněji než členové superrodiny TGF-beta, může noggin hrát hlavní roli při vytváření morfogenní přechody. Zdá se, že Noggin má pleiotropní na počátku vývoje i v pozdějších fázích.

Vyřazovací model

Studie a myší knockout model sledoval, do jaké míry absence nogginu ovlivnila embryologický vývoj. Studie byla zaměřena na formování ucha a jeho roli při konduktivní ztrátě sluchu. Vnitřní ucho prošlo několika deformacemi ovlivňujícími kochleární potrubí, půlkruhový kanál a části ušní kapsle. Ukázalo se také, že účast Noggina na malformacích je nepřímá, prostřednictvím jeho interakce s notochordem a neurální osou. Zlomení notochord a dezorientace osy těla má za následek kaudální posun v embryonálním tělesném plánu zadní mozek. Hlavní signální molekuly z kosočtverec struktury v zadním mozku nemohly správně vyvolat tvorbu vnitřního ucha. To odráželo nogginovu regulaci BMP jako hlavního zdroje deformace, spíše než noggin přímo ovlivňující vývoj vnitřního ucha.^[14]

Specifické vyřazovací modely byly vytvořeny pomocí Cre-lox Systém. Model vyřazující Noggin konkrétně v adipocytech umožnil objasnit, že Noggin hraje roli také v tukové tkáni: jeho vyčerpání v adipocytech způsobuje změny ve struktuře hnědé i bílé tukové tkáně spolu s hnědý tuk dysfunkce (narušená termogeneze a β-oxidace ) což má za následek dramatický nárůst tělesné hmotnosti a procenta tělesného tuku, který způsobuje změny v lipidovém profilu a v játrech; účinky se liší podle pohlaví.^[13]

Klinický význam

Nogginové proteiny hrají roli při derivaci specializovaných buněk specifických pro zárodečnou vrstvu. Tvorba nervových tkání, notochordu, vlasových folikulů a struktur očí vyplývá z ektoderm zárodečná vrstva. Noggin aktivita v mezoderm ustupuje tvorbě chrupavek, růstu kostí a svalů a v endoderm noggin se podílí na vývoji plic.^[15]

Časný kraniofaciální vývoj je silně ovlivněn přítomností nogginu v souladu s jeho více tkáňově specifickými požadavky. Noggin ovlivňuje tvorbu a růst patra, dolní čelisti a lebky prostřednictvím své interakce s buňkami neurální lišty. U myší s nedostatkem genu NOG je prokázáno, že mají výrůstek dolní čelisti a rozštěp patra. Další kraniofaciální deformací způsobenou absencí nogginu je vodivá ztráta sluchu způsobená nekontrolovaným růstem kochleárního kanálu a navíjením.^[16]

V poslední době několik heterozygotní missense lidské mutace NOG v nepříbuzných rodinách s proximální symphalangism (SYM1) a syndrom vícečetných synostóz (SYNS1) byly identifikovány; SYM1 i SYNS1 mají jako hlavní funkci vícenásobnou fúzi kloubů a mapují se do stejné oblasti chromozom 17 (17q22) jako NOG. Tyto mutace označují funkční haploinsufficiency Kde homozygotní formy jsou embryonálně smrtelné.^[15]

Všechny tyto mutace NOG se změnily evolučně konzervované aminokyselinové zbytky.

Mutace v tomto genu byly spojeny s abnormalitami středního ucha.^[17]

Objev

Noggin byl původně izolován z rodu vodních žab Xenopus. Objev byl založen na schopnosti organismu obnovit normální osu hřbetní-ventrální těla u embryí, která byla uměle ventilována UV léčba. Noggin byl objeven v laboratoři Richard M. Harland a William C. Smith na University of California, Berkeley kvůli této schopnosti vyvolat tvorbu sekundární osy u žabích embryí.^[18]

Reference

^ ^A ^b ^C GRCh38: Vydání souboru 89: ENSG00000183691 - Ensembl, Květen 2017
^ „Human PubMed Reference:“. Národní centrum pro biotechnologické informace, Americká národní lékařská knihovna.
^ „Myš PubMed Reference:“. Národní centrum pro biotechnologické informace, Americká národní lékařská knihovna.
^ „Entrez Gene: NOG noggin“.
^ Blázquez-Medela AM, Jumabay M, Boström KI (květen 2019). „Beyond the bone: Bone morphogenetic protein signaling in adipose tkáň“. Recenze obezity. 20 (5): 648–658. doi:10.1111 / obr.12822. PMC 6447448. PMID 30609449.
^ Oppenheimer SB (1995). "Objev Noggina". Americký učitel biologie. 57 (5): 264–266. doi:10.2307/4449989. hdl:10211.2/1126. JSTOR 4449989.
^ Hirsinger E, Duprez D, Jouve C, Malapert P, Cooke J, Pourquié O (listopad 1997). „Noggin působí po proudu od Wnt a Sonic Hedgehog a antagonizuje BMP4 ve vzorcích ptačích somitů“. Rozvoj. 124 (22): 4605–14. PMID 9409677.
^ ^A ^b ^C ^d ^E ^F Marcelino J, Sciortino CM, Romero MF, Ulatowski LM, Ballock RT, Economides AN, Eimon PM, Harland RM, Warman ML (září 2001). „Mutace NOG způsobující lidské choroby způsobující nemoci: účinky na sekreci nogginů, tvorbu dimerů a vazbu kostní morfogenetické bílkoviny“. Sborník Národní akademie věd Spojených států amerických. 98 (20): 11353–8. doi:10.1073 / pnas.201367598. PMC 58733. PMID 11562478.
^ Xu H, Huang W, Wang Y, Sun W, Tang J, Li D, Xu P, Guo L, Yin ZQ, Fan X (leden 2013). "Funkce BMP4 během neurogeneze v dospělém hipokampu u Alzheimerovy choroby". Recenze výzkumu stárnutí. 12 (1): 157–64. doi:10.1016 / j.arr.2012.05.002. PMID 22698853. S2CID 46528212.
^ Potti TA, Petty EM, Lesperance MM (srpen 2011). „Komplexní přehled hlášených dědičných syndromů souvisejících s nogginem a navrhovaná klinická užitečnost jednoho široce zahrnujícího diagnostického termínu: porucha spektra symfalangismu souvisejícího s NOG (NOG-SSD)“ (PDF). Lidská mutace. 32 (8): 877–86. doi:10,1002 / humu.21515. PMID 21538686. S2CID 205920339.
^ Liu A, Niswander LA (prosinec 2005). "Kostní morfogenetická signalizace proteinu a vývoj nervového systému obratlovců". Recenze přírody. Neurovědy. 6 (12): 945–54. doi:10.1038 / nrn1805. PMID 16340955. S2CID 1005572.
^ Sawant A, Chanda D, Isayeva T, Tsuladze G, Garvey WT, Ponnazhagan S (duben 2012). „Noggin je nový induktor adipogeneze mezenchymálních kmenových buněk: důsledky pro zdraví kostí a obezitu“. The Journal of Biological Chemistry. 287 (15): 12241–9. doi:10.1074 / jbc.m111.293613. PMC 3320975. PMID 22351751.
^ ^A ^b Blázquez-Medela AM, Jumabay M, Rajbhandari P, Sallam T, Guo Y, Yao J, Vergnes L, Reue K, Zhang L, Yao Y, Fogelman AM, Tontonoz P, Lusis AJ, Wu X, Boström KI (duben 2019) . „Vyčerpání nogginů v adipocytech podporuje obezitu u myší“. Molekulární metabolismus. 25: 50–63. doi:10.1016 / j.molmet.2019.04.004. PMC 6600080. PMID 31027994.
^ Bok J, Brunet LJ, Howard O, Burton Q, Wu DK (listopad 2007). "Role zadního mozku v morfogenezi vnitřního ucha: analýza Noggin knockout myší". Vývojová biologie. 311 (1): 69–78. doi:10.1016 / j.ydbio.2007.08.013. PMC 2215324. PMID 17900554.
^ ^A ^b Krause C, Guzman A, Knaus P (duben 2011). "Člun ze dřeva". International Journal of Biochemistry & Cell Biology. 43 (4): 478–81. doi:10.1016 / j.biocel.2011.01.007. PMID 21256973.
^ Masuda S, Namba K, Mutai H, Usui S, Miyanaga Y, Kaneko H, Matsunaga T (květen 2014). „Mutace v heparinovém vazebném místě nogginu jako nový mechanismus proximálního symfalangismu a vodivé ztráty sluchu“. Sdělení o biochemickém a biofyzikálním výzkumu. 447 (3): 496–502. doi:10.1016 / j.bbrc.2014.04.015. PMID 24735539.
^ Lindquist NR, Appelbaum EN, Acharya A, Vrabec JT, Leal SM, Schrauwen I (2019) Varianta startovacího kodonu v NOG je základem symfalangismu a malformací ossikulárního řetězce ovlivňující jak incus, tak stapes. Case Rep Genet 2019: 2836263
^ Valenzuela DM, Economides AN, Rojas E, Lamb TM, Nuñez L, Jones P, Lp NY, Espinosa R, Brannan CI, Gilbert DJ (září 1995). „Identifikace savčího nogginu a jeho exprese v nervové soustavě dospělých“. The Journal of Neuroscience. 15 (9): 6077–84. doi:10.1523 / JNEUROSCI.15-09-06077.1995. PMC 6577675. PMID 7666191.

Další čtení

Polymeropoulos MH, Poush J, Rubenstein JR, Francomano CA (květen 1995). "Lokalizace genu (SYM1) pro proximální symfalangismus k lidskému chromozomu 17q21-q22". Genomika. 27 (2): 225–9. doi:10.1006 / geno.1995.1035. PMID 7557985.
McMahon JA, Takada S, Zimmerman LB, Fan CM, Harland RM, McMahon AP (květen 1998). „Nogginem zprostředkovaný antagonismus signalizace BMP je nutný pro růst a tvorbu vzorů neurální trubice a somitu“. Geny a vývoj. 12 (10): 1438–52. doi:10.1101 / gad.12.10.1438. PMC 316831. PMID 9585504.
Brunet LJ, McMahon JA, McMahon AP, Harland RM (květen 1998). "Noggin, morfogeneze chrupavky a tvorba kloubů v kostře savce". Věda. 280 (5368): 1455–7. doi:10.1126 / science.280.5368.1455. PMID 9603738.
Krakow D, Reinker K, Powell B, Cantor R, Priore MA, Garber A, Lachman RS, Rimoin DL, Cohn DH (červenec 1998). „Lokalizace genu pro vícečetný syndrom synostózového syndromu na chromozom 17q21-22“. American Journal of Human Genetics. 63 (1): 120–4. doi:10.1086/301921. PMC 1377242. PMID 9634519.
Smith WC (leden 1999). „Inhibitory TGF beta. Nové a neočekávané požadavky na vývoj obratlovců“. Trendy v genetice. 15 (1): 3–5. doi:10.1016 / S0168-9525 (98) 01641-2. PMID 10087923.
Gong Y, Krakow D, Marcelino J, Wilkin D, Chitayat D, Babul-Hirji R, Hudgins L, Cremers CW, Cremers FP, Brunner HG, Reinker K, Rimoin DL, Cohn DH, Goodman FR, Reardon W, Patton M, Francomano CA, Warman ML (březen 1999). „Heterozygotní mutace v genu kódujícím noggin ovlivňují morfogenezi kloubů člověka“. Genetika přírody. 21 (3): 302–4. doi:10.1038/6821. PMID 10080184. S2CID 652235.
Li W, LoTurco JJ (2000). „Noggin je negativní regulátor neuronové diferenciace ve vývoji neokortexu“. Vývojová neurověda. 22 (1–2): 68–73. doi:10.1159/000017428. PMID 10657699. S2CID 35547875.
Dixon ME, Armstrong P, Stevens DB, Bamshad M (2002). „Identické mutace v NOG mohou způsobit buď syndrom tarzální / karpální koalice, nebo proximální symfalangismus“. Genetika v medicíně. 3 (5): 349–53. doi:10.1097/00125817-200109000-00004. PMID 11545688.
Marcelino J, Sciortino CM, Romero MF, Ulatowski LM, Ballock RT, Economides AN, Eimon PM, Harland RM, Warman ML (září 2001). „Mutace NOG způsobující lidské choroby způsobující nemoci: účinky na sekreci nogginů, tvorbu dimerů a vazbu kostní morfogenetické bílkoviny“. Sborník Národní akademie věd Spojených států amerických. 98 (20): 11353–8. doi:10.1073 / pnas.201367598. PMC 58733. PMID 11562478.
Paine-Saunders S, Viviano BL, Economides AN, Saunders S (leden 2002). „Heparan sulfát proteoglykany zadržují Noggin na buněčném povrchu: potenciální mechanismus pro formování kostních morfogenetických proteinových gradientů“. The Journal of Biological Chemistry. 277 (3): 2089–96. doi:10,1074 / jbc.M109151200. PMID 11706034.
Takahashi T, Takahashi I, Komatsu M, Sawaishi Y, Higashi K, Nishimura G, Saito H, Takada G (prosinec 2001). „Mutace genu NOG u jedinců s proximálním symfalangismem a syndromem mnohočetné synostózy“. Klinická genetika. 60 (6): 447–51. doi:10.1034 / j.1399-0004.2001.600607.x. PMID 11846737. S2CID 29452724.
Mangino M, Flex E, Digilio MC, Giannotti A, Dallapiccola B (březen 2002). „Identifikace nové mutace genu NOG (P35S) v italské rodině se symphalangismem“. Lidská mutace. 19 (3): 308. doi:10,1002 / humu.9016. PMID 11857750. S2CID 22940188.
Brown DJ, Kim TB, Petty EM, Downs CA, Martin DM, Strouse PJ, Moroi SE, Milunsky JM, Lesperance MM (září 2002). „Autozomálně dominantní ankylóza stapes se širokými palce a prsty na nohou, hyperopií a anomáliemi skeletu je způsobena heterozygotními nesmysly a mutacemi posunu rámců v NOG, genu kódujícím noggin“. American Journal of Human Genetics. 71 (3): 618–24. doi:10.1086/342067. PMC 379196. PMID 12089654.
Hall AK, Burke RM, Anand M, Dinsio KJ (červenec 2002). „Aktivin a kostní morfogenetické proteiny jsou přítomny v perinatálních cílových tkáních senzorických neuronů, které indukují neuropeptidy.“ Journal of Neurobiology. 52 (1): 52–60. doi:10.1002 / neu.10068. PMID 12115893.
Groppe J, Greenwald J, Wiater E, Rodriguez-Leon J, Economides AN, Kwiatkowski W, Affolter M, Vale WW, Izpisua Belmonte JC, Choe S (prosinec 2002). "Strukturální základ inhibice signalizace BMP proteinem cystinových uzlů Noggin". Příroda. 420 (6916): 636–42. doi:10.1038 / nature01245. PMID 12478285. S2CID 4386654.
Brown DJ, Kim TB, Petty EM, Downs CA, Martin DM, Strouse PJ, Moroi SE, Gebarski SS, Lesperance MM (březen 2003). "Charakterizace rodiny ankylóz se stapy s mutací NOG". Otologie a neurotologie. 24 (2): 210–5. doi:10.1097/00129492-200303000-00014. PMID 12621334. S2CID 26445733.

externí odkazy

BMPedia - kostní morfogenetický protein Wiki^{[trvalý mrtvý odkaz ]}
Nogginové publikace, data genové exprese, sekvence a interakční látky z Xenbase
NOG umístění lidského genu v UCSC Genome Browser.
NOG podrobnosti o lidském genu v UCSC Genome Browser.

[refGRCh38Ensembl-1] A ^b ^C GRCh38: Vydání souboru 89: ENSG00000183691 - Ensembl, Květen 2017

[2] „Human PubMed Reference:“. Národní centrum pro biotechnologické informace, Americká národní lékařská knihovna.

[3] „Myš PubMed Reference:“. Národní centrum pro biotechnologické informace, Americká národní lékařská knihovna.

[entrez-4] „Entrez Gene: NOG noggin“.

[5] Blázquez-Medela AM, Jumabay M, Boström KI (květen 2019). „Beyond the bone: Bone morphogenetic protein signaling in adipose tkáň“. Recenze obezity. 20 (5): 648–658. doi:10.1111 / obr.12822. PMC 6447448. PMID 30609449.

[6] Oppenheimer SB (1995). "Objev Noggina". Americký učitel biologie. 57 (5): 264–266. doi:10.2307/4449989. hdl:10211.2/1126. JSTOR 4449989.

[Hirsinger_1997-7] Hirsinger E, Duprez D, Jouve C, Malapert P, Cooke J, Pourquié O (listopad 1997). „Noggin působí po proudu od Wnt a Sonic Hedgehog a antagonizuje BMP4 ve vzorcích ptačích somitů“. Rozvoj. 124 (22): 4605–14. PMID 9409677.

[Marcelino_2001-8] A ^b ^C ^d ^E ^F Marcelino J, Sciortino CM, Romero MF, Ulatowski LM, Ballock RT, Economides AN, Eimon PM, Harland RM, Warman ML (září 2001). „Mutace NOG způsobující lidské choroby způsobující nemoci: účinky na sekreci nogginů, tvorbu dimerů a vazbu kostní morfogenetické bílkoviny“. Sborník Národní akademie věd Spojených států amerických. 98 (20): 11353–8. doi:10.1073 / pnas.201367598. PMC 58733. PMID 11562478.

[9] Xu H, Huang W, Wang Y, Sun W, Tang J, Li D, Xu P, Guo L, Yin ZQ, Fan X (leden 2013). "Funkce BMP4 během neurogeneze v dospělém hipokampu u Alzheimerovy choroby". Recenze výzkumu stárnutí. 12 (1): 157–64. doi:10.1016 / j.arr.2012.05.002. PMID 22698853. S2CID 46528212.

[10] Potti TA, Petty EM, Lesperance MM (srpen 2011). „Komplexní přehled hlášených dědičných syndromů souvisejících s nogginem a navrhovaná klinická užitečnost jednoho široce zahrnujícího diagnostického termínu: porucha spektra symfalangismu souvisejícího s NOG (NOG-SSD)“ (PDF). Lidská mutace. 32 (8): 877–86. doi:10,1002 / humu.21515. PMID 21538686. S2CID 205920339.

[11] Liu A, Niswander LA (prosinec 2005). "Kostní morfogenetická signalizace proteinu a vývoj nervového systému obratlovců". Recenze přírody. Neurovědy. 6 (12): 945–54. doi:10.1038 / nrn1805. PMID 16340955. S2CID 1005572.

[12] Sawant A, Chanda D, Isayeva T, Tsuladze G, Garvey WT, Ponnazhagan S (duben 2012). „Noggin je nový induktor adipogeneze mezenchymálních kmenových buněk: důsledky pro zdraví kostí a obezitu“. The Journal of Biological Chemistry. 287 (15): 12241–9. doi:10.1074 / jbc.m111.293613. PMC 3320975. PMID 22351751.

[:0-13] A ^b Blázquez-Medela AM, Jumabay M, Rajbhandari P, Sallam T, Guo Y, Yao J, Vergnes L, Reue K, Zhang L, Yao Y, Fogelman AM, Tontonoz P, Lusis AJ, Wu X, Boström KI (duben 2019) . „Vyčerpání nogginů v adipocytech podporuje obezitu u myší“. Molekulární metabolismus. 25: 50–63. doi:10.1016 / j.molmet.2019.04.004. PMC 6600080. PMID 31027994.

[14] Bok J, Brunet LJ, Howard O, Burton Q, Wu DK (listopad 2007). "Role zadního mozku v morfogenezi vnitřního ucha: analýza Noggin knockout myší". Vývojová biologie. 311 (1): 69–78. doi:10.1016 / j.ydbio.2007.08.013. PMC 2215324. PMID 17900554.

[pmid21256973-15] A ^b Krause C, Guzman A, Knaus P (duben 2011). "Člun ze dřeva". International Journal of Biochemistry & Cell Biology. 43 (4): 478–81. doi:10.1016 / j.biocel.2011.01.007. PMID 21256973.

[Masuda-16] Masuda S, Namba K, Mutai H, Usui S, Miyanaga Y, Kaneko H, Matsunaga T (květen 2014). „Mutace v heparinovém vazebném místě nogginu jako nový mechanismus proximálního symfalangismu a vodivé ztráty sluchu“. Sdělení o biochemickém a biofyzikálním výzkumu. 447 (3): 496–502. doi:10.1016 / j.bbrc.2014.04.015. PMID 24735539.

[Lindquist2019-17] Lindquist NR, Appelbaum EN, Acharya A, Vrabec JT, Leal SM, Schrauwen I (2019) Varianta startovacího kodonu v NOG je základem symfalangismu a malformací ossikulárního řetězce ovlivňující jak incus, tak stapes. Case Rep Genet 2019: 2836263

[pmid7666191-18] Valenzuela DM, Economides AN, Rojas E, Lamb TM, Nuñez L, Jones P, Lp NY, Espinosa R, Brannan CI, Gilbert DJ (září 1995). „Identifikace savčího nogginu a jeho exprese v nervové soustavě dospělých“. The Journal of Neuroscience. 15 (9): 6077–84. doi:10.1523 / JNEUROSCI.15-09-06077.1995. PMC 6577675. PMID 7666191.

[1]

[2]

[3]

[4]

[5]

[6]

[7]

[8]

[9]

[10]

[11]

[12]

[13]

[14]

[15]

[16]

[17]

[18]