GDF15 - GDF15

GDF15
Identifikátory
Aliasy	GDF15, GDF-15, MIC-1, MIC1, NAG-1, PDF, PLAB, PTGFB, faktor diferenciace růstu 15, TGF-PL
Externí ID	OMIM: 605312 MGI: 1346047 HomoloGene: 3576 Genové karty: GDF15
Umístění genu (člověk)
Chr.	Chromozom 19 (lidský)
Konec	18,389,176 bp
Umístění genu (myš)
Chr.	Chromozom 8 (myš)
Konec	70,632,456 bp
Exprese RNA vzor
	Další údaje o referenčních výrazech
Genová ontologie
Molekulární funkce	• vazba transformujícího růstového faktoru beta na receptor; • aktivita růstového faktoru; • GO: 0001948 vazba na proteiny; • aktivita cytokinů; • aktivita homodimerizace proteinu;
Buněčná složka	• extracelulární oblast; • extracelulární exosom; • buněčné jádro; • cytoplazma; • extracelulární; • Golgiho aparát; • extracelulární matrix obsahující kolagen;
Biologický proces	• regulace apoptotického procesu; • signalizace buňka-buňka; • pozitivní regulace fosforylace proteinu SMAD s omezením dráhy; • pozitivní regulace fúze myoblastů; • regulace MAPK kaskády; • signální dráha transformujícího růstového faktoru beta receptoru; • vývoj buněk; • signální transdukce; • Signální dráha BMP; • Transdukce signálu proteinu SMAD; • regulace aktivity receptoru; • aktivace aktivity MAPK; • snížení příjmu potravy v reakci na přebytek ve stravě; • signální dráha receptoru neurotrofního faktoru odvozeného od gliálních buněk; • negativní regulace růstu mnohobuněčných organismů; • pozitivní regulace kaskády MAPK; • pozitivní regulace signalizace proteinkinázy B.; • negativní regulace signální dráhy receptoru růstového hormonu;
	Zdroje:Amigo / QuickGO
Ortology
	9518
	23886
	ENSG00000130513
	ENSMUSG00000038508
	Q99988
	Q9Z0J7
	NM_004864
	NM_011819; NM_001330687
	NP_004855
	NP_001317616; NP_035949
	Wikidata
Zobrazit / upravit člověka	Zobrazit / upravit myš

Faktor růstu / diferenciace 15 (GDF15) byl poprvé identifikován jako makrofágový inhibiční cytokin-1 nebo MIC-1.^[5]

Je to protein patřící do nadrodina beta transformujícího růstového faktoru. Za normálních podmínek je GDF-15 exprimován v nízkých koncentracích ve většině orgánů a upregulován z důvodu poranění orgánů, jako jsou například játra, ledviny, srdce a plíce.^[6]^[7]^[8]

Funkce GDF-15 není zcela vymazána, ale zdá se, že hraje roli v regulaci zánětlivé dráhy a být zapojen do regulace apoptózy, opravy buněk a buněčného růstu, což jsou biologické procesy pozorované u kardiovaskulárních a neoplastických poruch.^[6]^[9]^[10] GDF-15 se ukázal být silným prognostickým proteinem u pacientů s různými chorobami, jako jsou srdeční choroby a rakovina.^[11]

Metformin Bylo prokázáno, že způsobuje zvýšené hladiny GDF-15. Toto zvýšení zprostředkovává účinek hubnutí metforminem.^[12]

Monoklonální protilátka (mAB1), která neutralizuje cirkulující GDF-15, je testována na myších a subhumánních primátech jako potenciální léčba pro rakovinovou telatu kachexie.^[13]

Reference

^ ^A ^b ^C GRCh38: Vydání souboru 89: ENSG00000130513 - Ensembl, Květen 2017
^ ^A ^b ^C GRCm38: Vydání souboru 89: ENSMUSG00000038508 - Ensembl, Květen 2017
^ „Human PubMed Reference:“. Národní centrum pro biotechnologické informace, Americká národní lékařská knihovna.
^ „Myš PubMed Reference:“. Národní centrum pro biotechnologické informace, Americká národní lékařská knihovna.
^ Bootcov MR, Bauskin AR, Valenzuela SM, Moore AG, Bansal M, He XY a kol. (Říjen 1997). „MIC-1, nový cytokin inhibující makrofágy, je odlišným členem nadrodiny TGF-beta“. Sborník Národní akademie věd Spojených států amerických. 94 (21): 11514–9. Bibcode:1997PNAS ... 9411514B. doi:10.1073 / pnas.94.21.11514. PMC 23523. PMID 9326641.
^ ^A ^b Zimmers TA, Jin X, Hsiao EC, McGrath SA, Esquela AF, Koniaris LG (červen 2005). „Indukce cytokinu-1 inhibující růstový diferenciační faktor-15 / makrofágy po poškození ledvin a plic“. Šokovat. 23 (6): 543–8. PMID 15897808.
^ Hsiao EC, Koniaris LG, Zimmers-Koniaris T, Sebald SM, Huynh TV, Lee SJ (květen 2000). „Charakterizace růstového diferenciačního faktoru 15, člena transformační růstové faktory beta nadrodiny indukovaného po poškození jater“. Molekulární a buněčná biologie. 20 (10): 3742–51. doi:10.1128 / MCB.20.10.3742-3751.2000. PMC 85678. PMID 10779363.
^ Před T, Sadoshima J (únor 2006). „GDF15, kardioprotektivní protein TGF-beta nadrodiny“. Výzkum oběhu. 98 (3): 294–7. doi:10.1161 / 01.RES.0000207919.83894.9d. PMID 16484622.
^ Wollert KC, Kempf T, Lagerqvist B, Lindahl B, Olofsson S, Allhoff T a kol. (Říjen 2007). „Růstový diferenciační faktor 15 pro stratifikaci rizika a výběr invazivní strategie léčby u akutního koronárního syndromu bez elevace ST“. Oběh. 116 (14): 1540–8. doi:10.1161 / CIRCULATIONAHA.107.697714. PMID 17848615.
^ Kempf T, Eden M, Strelau J, Naguib M, Willenbockel C, Tongers J a kol. (Únor 2006). „Transformující růstový faktor-beta člen superrodiny růstový diferenciační faktor-15 chrání srdce před ischemickým / reperfuzním poškozením“. Výzkum oběhu. 98 (3): 351–60. doi:10.1161 / 01.RES.0000202805.73038,48. PMID 16397141.
^ Wallentin L, Zethelius B, Berglund L, Eggers KM, Lind L, Lindahl B a kol. (2013). „GDF-15 pro prognózu kardiovaskulární a rakovinové morbidity a mortality u mužů“. PLOS ONE. 8 (12): e78797. Bibcode:2013PLoSO ... 878797W. doi:10.1371 / journal.pone.0078797. PMC 3846468. PMID 24312445.
^ Coll AP, Chen M, Taskar P, Rimmington D, Patel S, Tadross J a kol. (Prosinec 2019). „GDF15 zprostředkovává účinky metforminu na tělesnou hmotnost a energetickou rovnováhu“. Příroda. 578 (7795): 444–448. doi:10.1038 / s41586-019-1911-r. PMC 7234839. PMID 31875646.
^ Wu Z, Bennett D, Brosnan J, Calle RA, Collins S, Esquejo R a kol. (2020). „Neutralizace růstového diferenciačního faktoru 15 (GDF-15) zvrací kachexii rakoviny, obnovuje fyzický výkon a zmírňuje zvracení spojené s chemoterapií na bázi platiny“. Annals of Oncology. 31 (doplněk_4): S245 – S259. doi:10.1016 / annonc / annonc265 (neaktivní 2020-10-04).CS1 maint: DOI neaktivní od října 2020 (odkaz)

externí odkazy

GDF 15 v onkologii
Přehled všech strukturálních informací dostupných v PDB pro UniProt: Q99988 (Růstový / diferenciační faktor 15) na PDBe-KB.

Tento článek o gen na lidský chromozom 19 je pahýl. Wikipedii můžete pomoci pomocí rozšiřovat to.

[refGRCh38Ensembl-1] A ^b ^C GRCh38: Vydání souboru 89: ENSG00000130513 - Ensembl, Květen 2017

[refGRCm38Ensembl-2] A ^b ^C GRCm38: Vydání souboru 89: ENSMUSG00000038508 - Ensembl, Květen 2017

[3] „Human PubMed Reference:“. Národní centrum pro biotechnologické informace, Americká národní lékařská knihovna.

[4] „Myš PubMed Reference:“. Národní centrum pro biotechnologické informace, Americká národní lékařská knihovna.

[pmid9326641-5] Bootcov MR, Bauskin AR, Valenzuela SM, Moore AG, Bansal M, He XY a kol. (Říjen 1997). „MIC-1, nový cytokin inhibující makrofágy, je odlišným členem nadrodiny TGF-beta“. Sborník Národní akademie věd Spojených států amerických. 94 (21): 11514–9. Bibcode:1997PNAS ... 9411514B. doi:10.1073 / pnas.94.21.11514. PMC 23523. PMID 9326641.

[zimmers-6] A ^b Zimmers TA, Jin X, Hsiao EC, McGrath SA, Esquela AF, Koniaris LG (červen 2005). „Indukce cytokinu-1 inhibující růstový diferenciační faktor-15 / makrofágy po poškození ledvin a plic“. Šokovat. 23 (6): 543–8. PMID 15897808.

[hsiao-7] Hsiao EC, Koniaris LG, Zimmers-Koniaris T, Sebald SM, Huynh TV, Lee SJ (květen 2000). „Charakterizace růstového diferenciačního faktoru 15, člena transformační růstové faktory beta nadrodiny indukovaného po poškození jater“. Molekulární a buněčná biologie. 20 (10): 3742–51. doi:10.1128 / MCB.20.10.3742-3751.2000. PMC 85678. PMID 10779363.

[8] Před T, Sadoshima J (únor 2006). „GDF15, kardioprotektivní protein TGF-beta nadrodiny“. Výzkum oběhu. 98 (3): 294–7. doi:10.1161 / 01.RES.0000207919.83894.9d. PMID 16484622.

[9] Wollert KC, Kempf T, Lagerqvist B, Lindahl B, Olofsson S, Allhoff T a kol. (Říjen 2007). „Růstový diferenciační faktor 15 pro stratifikaci rizika a výběr invazivní strategie léčby u akutního koronárního syndromu bez elevace ST“. Oběh. 116 (14): 1540–8. doi:10.1161 / CIRCULATIONAHA.107.697714. PMID 17848615.

[10] Kempf T, Eden M, Strelau J, Naguib M, Willenbockel C, Tongers J a kol. (Únor 2006). „Transformující růstový faktor-beta člen superrodiny růstový diferenciační faktor-15 chrání srdce před ischemickým / reperfuzním poškozením“. Výzkum oběhu. 98 (3): 351–60. doi:10.1161 / 01.RES.0000202805.73038,48. PMID 16397141.

[11] Wallentin L, Zethelius B, Berglund L, Eggers KM, Lind L, Lindahl B a kol. (2013). „GDF-15 pro prognózu kardiovaskulární a rakovinové morbidity a mortality u mužů“. PLOS ONE. 8 (12): e78797. Bibcode:2013PLoSO ... 878797W. doi:10.1371 / journal.pone.0078797. PMC 3846468. PMID 24312445.

[12] Coll AP, Chen M, Taskar P, Rimmington D, Patel S, Tadross J a kol. (Prosinec 2019). „GDF15 zprostředkovává účinky metforminu na tělesnou hmotnost a energetickou rovnováhu“. Příroda. 578 (7795): 444–448. doi:10.1038 / s41586-019-1911-r. PMC 7234839. PMID 31875646.

[13] Wu Z, Bennett D, Brosnan J, Calle RA, Collins S, Esquejo R a kol. (2020). „Neutralizace růstového diferenciačního faktoru 15 (GDF-15) zvrací kachexii rakoviny, obnovuje fyzický výkon a zmírňuje zvracení spojené s chemoterapií na bázi platiny“. Annals of Oncology. 31 (doplněk_4): S245 – S259. doi:10.1016 / annonc / annonc265 (neaktivní 2020-10-04).CS1 maint: DOI neaktivní od října 2020 (odkaz)

[1]

[2]

[3]

[4]

[5]

[6]

[7]

[8]

[9]

[10]

[11]

[12]

[13]