Syndrom akutní dechové tísně - Acute respiratory distress syndrome - Wikipedia

„ARDS“ přeadresuje tady. Pro další použití viz ARDS.
Syndrom akutní dechové tísně
Ostatní jménaSyndrom respirační tísně (RDS), syndrom respirační tísně dospělých, šokové plíce
ARDSSevere.png
Rentgen hrudníku osoby s těžkou ARDS, která prokázala rozšířené „zábrusové“ opacity v obou plicích.
SpecialitaLéčba kritické péče
PříznakyDušnost, rychlé dýchání, namodralé zbarvení kůže Bolest na hrudi nebo tlak, Ztráta řeči pohybu [1]
Obvyklý nástupDo týdne[1]
Diagnostická metodaDospělí: PaO2/ FiO2 poměr menší než 300 mm Hg[1]
Děti: index okysličení > 4[2]
Diferenciální diagnostikaSrdeční selhání[1]
LéčbaMechanická ventilace, ECMO[1]
Prognóza35 až 90% riziko úmrtí[1]
Frekvence3 miliony ročně[1]

Syndrom akutní dechové tísně (ARDS) je typ respirační selhání charakterizovaný rychlým nástupem rozšířeného zánět v plíce.[1] Mezi příznaky patří dušnost (dušnost), rychlé dýchání (tachypnoe) a namodralé zbarvení kůže (cyanóza).[1] Pro ty, kteří přežijí, poklesl kvalita života je běžné.[3]

Příčiny mohou zahrnovat sepse, pankreatitida, trauma, zápal plic, a aspirace.[1] Základní mechanismus zahrnuje difúzní poškození buněk, které tvoří bariéru mikroskopických vzduchových vaků plic, povrchově aktivní látka dysfunkce, aktivace imunitní systém a dysfunkce regulace těla z srážení krve.[4] Ve skutečnosti ARDS zhoršuje schopnost plic vyměňovat se kyslík a oxid uhličitý.[1] Diagnóza dospělých je založena na a PaO2/ FiO2 poměr (poměr arteriálního kyslíku s parciálním tlakem a podílu inspirovaného kyslíku) nižší než 300 mm Hg navzdory a pozitivní tlak na konci výdechu (PEEP) větší než 5 cm H2Ó.[1] Související se srdcem plicní otok, jako příčina, musí být vyloučena.[3]

Primární léčba zahrnuje mechanická ventilace společně s léčbou zaměřenou na základní příčinu.[1] Strategie ventilace zahrnují použití nízkých objemů a nízkých tlaků.[1] Pokud okysličování zůstává nedostatečné, manévry náboru plic a neuromuskulární blokátory může být použit.[1] Pokud jsou nedostatečné, okysličení mimotělní membrány (ECMO) může být jednou z možností.[1] Syndrom je spojen s úmrtností mezi 35 a 50%.[1]

Celosvětově ARDS postihuje více než 3 miliony lidí ročně.[1] Tento stav byl poprvé popsán v roce 1967.[1] Ačkoli se terminologie „syndromu respirační tísně dospělých“ občas používala k rozlišení ARDS od „syndrom dechové tísně kojenců „u novorozenců panuje mezinárodní shoda, že„ syndrom akutní dechové tísně “je nejlepší termín, protože ARDS může postihnout lidi všech věkových skupin.[5] Existují samostatná diagnostická kritéria pro děti a ty v oblastech světa s menším množstvím zdrojů.[3]

Příznaky a symptomy

Známky a příznaky ARDS často začínají do dvou hodin od podněcování, ale je známo, že trvají až 1–3 dny; diagnostická kritéria vyžadují známou urážku, ke které došlo do 7 dnů od syndromu. Příznaky a příznaky mohou zahrnovat dušnost, rychlé dýchání a nízká hladina kyslíku v krvi kvůli abnormální ventilaci.[6][7] Mezi další běžné příznaky patří svalová únava a celková slabost, nízký krevní tlak, suchý, hackerský kašel a horečka.[8]

Komplikace

Komplikace mohou zahrnovat následující:[9]

Mezi další komplikace, které jsou obvykle spojeny s ARDS, patří:[8]

  • Atelektáza: malé vzduchové kapsy uvnitř kolaps plic
  • Komplikace, které vznikají při léčbě v nemocnici: krevní sraženiny vytvořené dlouhodobým ležením, slabost svalů používaných k dýchání, stresové vředy a dokonce deprese nebo jiná duševní onemocnění.
  • Selhání více orgánů
  • Plicní Hypertenze nebo zvýšení v krevní tlak v hlavní tepně ze srdce do plic. K této komplikaci obvykle dochází v důsledku omezení cév v důsledku zánětu mechanické ventilace

Příčiny

Existují Přímo a nepřímý příčiny ARDS v závislosti na tom, zda jsou původně ovlivněny plíce. Mezi přímé příčiny patří zápal plic (včetně bakteriálních a virových), aspirace, inhalační poranění plic, pohmoždění plic, poranění hrudníku a téměř utonutí. Mezi nepřímé příčiny patří sepse, šokovat, pankreatitida, trauma (např. tuková embolie), kardiopulmonální bypass, TRALI, popáleniny, zvýšené nitrolební tlak.[10] Méně případů ARDS souvisí s velkým objemem tekutin použitých během posttraumatické resuscitace.[11]

Patofyziologie

Hlavní článek: Patofyziologie syndromu akutní respirační tísně
Mikrograf z difúzní alveolární poškození, histologický korelát ARDS. H&E skvrna.

ARDS je forma akumulace tekutin v plicích není vysvětleno srdečním selháním (nekardiogenní plicní edém). Je to obvykle vyvoláno akutním zraněním plic, které má za následek zaplavení plicní mikroskopické vzduchové vaky odpovědný za výměnu plynů, jako je kyslík a oxid uhličitý, za kapiláry v plicích.[12] Mezi další běžné nálezy v ARDS patří částečné zhroucení plic (atelektáza ) a nízké hladiny kyslíku v krvi (hypoxemie ). Klinický syndrom je spojen s patologickými nálezy včetně pneumonie, eozinofilní pneumonie, kryptogenní organizující se zápal plic akutní fibrinózní organizující se pneumonie a difúzní alveolární poškození (DAD). Patologií nejčastěji spojenou s ARDS je DAD, který je charakterizován difuzním zánětem plicní tkáně. Spouštěcí urážka tkáně má obvykle za následek počáteční uvolnění chemické signály a další zánětlivé mediátory vylučované místními epiteliální a endoteliální buňky.[Citace je zapotřebí ]

Neutrofily a některé T-lymfocyty rychle migrují do zanícené plicní tkáně a přispívají k zesílení tohoto jevu. Typická histologická prezentace zahrnuje difúzní alveolární poškození a hyalinní tvorba membrány v alveolárních stěnách. Ačkoli spouštěcí mechanismy nejsou zcela objasněny, poslední výzkum zkoumal roli zánětu a mechanického namáhání.[Citace je zapotřebí ]

Diagnóza

RTG hrudníku akutní poškození plic související s transfuzí (vlevo), které vedou k ARDS. Vpravo je normální rentgen před zraněním.

Diagnostická kritéria pro ARDS se postupem času měnila, protože chápání patofyziologie vyvinul se. Kritéria mezinárodního konsensu pro ARDS byla naposledy aktualizována v roce 2012 a jsou známá jako „berlínská definice“.[13][14] Kromě obecného rozšíření diagnostických prahů došlo k dalším významným změnám oproti kritériím konsensu z roku 1994[5] zahrnují odrazování od termínu "akutní poranění plic" a definování stupňů závažnosti ARDS podle stupně snížení obsahu kyslíku v krvi.[Citace je zapotřebí ]

Podle berlínské definice z roku 2012 je ARDS pro dospělé charakterizována tímto:[Citace je zapotřebí ]

  • plicní poranění s akutním nástupem do 1 týdne od zjevné klinické urážky as progresí respiračních příznaků
  • bilaterální opacity na zobrazování hrudníku (rentgenový snímek hrudníku nebo CT ) není vysvětleno jinými plíce patologie (např. výpotek, kolaps plic / plic nebo uzliny)
  • respirační selhání není vysvětleno srdečním selháním nebo přetížením objemu
  • snížil PaÓ
    2    / FiÓ
    2     poměr (snížený PaÓ
    2    / FiÓ
    2     poměr indikuje snížené arteriální okysličení dostupným inhalovaným plynem):
    • mírné ARDS: 201 - 300 mmHg (≤ 39,9 kPa)
    • mírné ARDS: 101 - 200 mmHg (≤ 26,6 kPa)
    • těžké ARDS: ≤ 100 mmHg (≤ 13,3 kPa)
    • Berte na vědomí, že berlínská definice vyžaduje minimum pozitivní koncový výdechový tlak (PEEP) 5 cmH
      2      Ó       za zvážení PaÓ
      2      / FiÓ
      2       poměr. Tento stupeň PEEP může být dodán neinvazivně CPAP diagnostikovat mírné ARDS.

Všimněte si, že „berlínská kritéria“ z roku 2012 jsou modifikací definic konsensuální konference z roku 1994 (viz Dějiny ).[9]

Lékařské zobrazování

Radiologické zobrazování je již dlouho kritériem pro diagnostiku ARDS. Původní definice ARDS specifikovaly tento korelační rentgen hrudníku nálezy byly vyžadovány pro diagnostiku, diagnostická kritéria byla časem rozšířena, aby byla přijata CT a ultrazvuk nálezy stejně přínosné. Radiografické nálezy akumulace tekutin (plicní edém) postihující obě plíce a nesouvisející se zvýšeným kardiopulmonálním vaskulárním tlakem (například při srdečním selhání) mohou obecně naznačovat ARDS.[Citace je zapotřebí ]Ultrazvukové nálezy naznačující ARDS zahrnují následující:

  • Přední subpleurální konsolidace
  • Absence nebo omezení klouzání plic
  • "Ušetřené oblasti" normálního parenchymu
  • Pleurální abnormality linií (nepravidelná zesílená fragmentovaná pleurální linie)
  • Nehomogenní distribuce B-linií (charakteristický ultrazvukový nález naznačující akumulaci tekutin v plicích)[15]

Léčba

Syndrom akutní dechové tísně je obvykle léčen mechanická ventilace v jednotka intenzivní péče (JIP). Mechanická ventilace je obvykle dodávána prostřednictvím tuhé trubice, která vstupuje do ústní dutiny a je zajištěna v dýchacích cest (endotracheální intubace) nebo tracheostomie když je nutná delší ventilace (≥ 2 týdny). Role neinvazivní ventilace je omezena na velmi rané období onemocnění nebo na prevenci zhoršování respirační tísně u jedinců s atypické pneumonie, plicní modřiny, nebo pacienti s velkým chirurgickým výkonem, kteří jsou vystaveni riziku rozvoje ARDS. Léčba základní příčiny je zásadní. Odpovídající antibiotikum terapie je zahájena, jakmile kultura výsledky jsou k dispozici, nebo pokud infekce existuje podezření (podle toho, co nastane dříve). Empirická terapie může být vhodné, pokud je místní mikrobiologický dohled účinný. Je-li to možné, je původ infekce odstraněn. Když sepse je diagnostikována, vhodná místní protokoly jsou sledovány.[Citace je zapotřebí ]

Mechanická ventilace

Další informace: Regulace tlaku regulovaná tlakem

Celkovým cílem mechanické ventilace je udržovat přijatelnou výměnu plynů, aby byly splněny metabolické požadavky těla a minimalizovány nepříznivé účinky při jeho aplikaci. Parametry PEEP (pozitivní tlak na konci výdechu k udržení otevřených alveol), střední tlak v dýchacích cestách (k podpoře náboru (otevírání) snadno skládacích alveol a prediktoru hemodynamických účinků) a tlak plató (nejlepší prediktor alveolární nadbytku).[16]

Dříve byla mechanická ventilace zaměřena na dosažení dechového objemu (PROTIt) 12–15 ml / kg (kde je hmotnost ideální tělesná hmotnost skutečná hmotnost). Nedávné studie ukázaly, že vysoké dechové objemy mohou přetáhnout alveoly, což má za následek volutrauma (sekundární poškození plic). Klinická síť ARDS nebo ARDSNet dokončila klinickou studii, která prokázala zlepšenou úmrtnost, když lidé s ARDS byli ventilováni s dechovým objemem 6 ml / kg ve srovnání s tradičními 12 ml / kg. Nízké dechové objemy (PROTIt) může způsobit povolené zvýšení hladiny oxidu uhličitého v krvi a zhroucení plicních sklípků[9] kvůli jejich inherentní tendenci zvyšovat posun v plicích. Fyziologický mrtvý prostor se nemůže změnit, protože jde o ventilaci bez perfuze. Bočník je perfúze bez ventilace v oblasti plic.[Citace je zapotřebí ]

Ventilace s nízkým dechovým objemem byla primární nezávislou proměnnou spojenou se sníženou úmrtností ve studii ARDSNet sponzorované NIH s dechovým objemem v ARDS. Tlak na plató menší než 30 cm H
2Ó byl sekundárním cílem a následné analýzy dat ze studie ARDSNet a dalších experimentálních dat ukazují, že se zdá, že neexistuje žádná bezpečná horní hranice plató tlaku; bez ohledu na tlak na náhorní plošině se jednotlivcům s ARDS daří lépe s nízkými dechovými objemy.[17]

Uvolnění tlaku v dýchacích cestách

Není známo, že by konkrétní režim ventilátoru zlepšoval úmrtnost na syndrom akutní respirační tísně (ARDS).[Citace je zapotřebí ]

Nějaký praktici laskavost uvolnění tlaku v dýchacích cestách při léčbě ARDS. Dobře zdokumentované výhody ventilace APRV[18] zahrnují snížený tlak v dýchacích cestách, snížený minutové větrání, snížená ventilace v mrtvém prostoru, podpora spontánního dýchání, nábor alveolů téměř 24 hodin denně, snížené používání sedace, téměř eliminace neuromuskulární blokády, optimalizované výsledky arteriálních krevních plynů, mechanická obnova FRC (funkční zbytková kapacita), pozitivní vliv na srdeční výdej[19] (kvůli negativní inflexi od zvýšené výchozí hodnoty s každým spontánním dechem), zvýšené prokrvení orgánů a tkání a potenciál pro zvýšený výdej moči sekundárně po zvýšené prokrvení ledvin.[Citace je zapotřebí ]

Pacient s ARDS stráví v průměru 8 až 11 dní na mechanickém ventilátoru; APRV může tuto dobu významně zkrátit, a tak může šetřit cenné zdroje.[20]

Pozitivní tlak na konci výdechu

Pozitivní tlak na konci výdechu (PEEP) se používá u mechanicky ventilovaných lidí s ARDS ke zlepšení okysličení. V ARDS lze rozlišit tři populace alveol. Existují normální alveoly, které jsou vždy nafouknuté a zapojené do výměny plynů, zaplavené alveoly, které nikdy nemohou být za žádného ventilačního režimu použity k výměně plynů, a atelektické nebo částečně zaplavené alveoly, které mohou být „přijaty“ k účasti na výměně plynu ventilační režimy. Náborové alveoly představují kontinuální populaci, z nichž některé lze rekrutovat s minimálním PEEP a jiné lze rekrutovat pouze s vysokou úrovní PEEP. Další komplikací je, že některé alveoly lze otevírat pouze při vyšším tlaku v dýchacích cestách, než je nutný k jejich udržení v otevřeném stavu, proto je zdůvodněno manévrování, kdy je PEEP zvýšen na velmi vysoké úrovně po dobu několika sekund až minut, než poklesne PEEP na nižší úroveň. PEEP může být škodlivý; vysoký PEEP nutně zvyšuje průměrný tlak v dýchacích cestách a alveolární tlak, což může poškodit normální alveoly nadměrným roztažením vedoucím k DAD. Kompromis mezi příznivými a nepříznivými účinky PEEP je nevyhnutelný.[Citace je zapotřebí ]

„Nejlepší PEEP“ se dříve definoval jako „nějaký“ cmH
2Ó nad dolním inflexním bodem (LIP) v sigmoidální křivka závislosti tlaku na objemu plic. Nedávný výzkum ukázal, že tlak v bodě LIP není o nic lepší než jakýkoli tlak nad ním, protože nábor zhroucených alveol - a co je důležitější, nadměrný tlak provzdušňovaných jednotek - se vyskytuje po celou dobu inflace. Navzdory nešikovnosti většiny postupů používaných ke sledování křivky tlak-objem je některými stále používána[SZO? ] definovat minimální PEEP se má aplikovat na jejich pacienty. Některé nové ventilátory mohou automaticky vykreslit křivku tlaku a objemu.

PEEP lze také nastavit empiricky. Někteří autoři[SZO? ] navrhnout provedení „náborového manévru“ - krátkou dobu při velmi vysokém nepřetržitém pozitivním tlaku v dýchacích cestách, například 50 cmH
2Ó (4,9 kPa) - pro nábor nebo otevření zhroucených jednotek s vysokým rozpínacím tlakem před obnovením předchozí ventilace. Konečná úroveň PEEP by měla být úroveň těsně před poklesem PaÓ
2 nebo saturace periferní krve kyslíkem během procesu sestupné zkoušky. Velká randomizovaná kontrolovaná studie s pacienty s ARDS zjistila, že manévry náboru plic a titrace PEEP byly spojeny s vysokou mírou barotraumy a pneumotoraxu a zvýšenou úmrtností.[21]

Vnitřní PEEP (iPEEP) nebo auto-PEEP - poprvé popsaný Johnem Marinim z nemocnice St. Paul Regions Hospital - je potenciálně neuznaným přispěvatelem k PEEP u intubovaných jedinců. Při ventilaci při vysokých frekvencích může být jeho přínos značný, zejména u lidí s obstrukčním plicním onemocněním, jako je astma nebo chronická obstrukční plicní nemoc (CHOPN). iPEEP byl měřen v několika formálních studiích o ventilaci v ARDS a jeho příspěvek je do značné míry neznámý. Jeho měření se doporučuje při léčbě lidí, kteří mají ARDS, zejména při užívání vysokofrekvenční (oscilační / trysková) ventilace.[Citace je zapotřebí ]

Poloha na břiše

Hlavní článek: Proning

Poloha plicních infiltrátů u syndromu akutní respirační tísně není jednotná. Přemístění do polohy na břiše (lícem dolů) může zlepšit okysličení uvolněním atelektáza a zlepšení prokrvení. Pokud je to provedeno na začátku léčby těžké ARDS, přináší to úmrtnostní přínos 26% ve srovnání s ventilací na zádech.[22][23] Je však třeba věnovat pozornost tomu, aby se zabránilo SIDS při léčbě dýchacích cest postižených kojenců neustálým pečlivým sledováním jejich kardiovaskulárního systému.[23]

Řízení tekutin

Několik studií ukázalo, že plicní funkce a výsledky jsou lepší u lidí s ARDS, kteří zhubli nebo jejichž tlak na plicní klín byl snížen o diuréza nebo omezení tekutin.[9]

Léky

Od roku 2019 není jisté, zda léčba je či není kortikosteroidy zlepšuje celkové přežití. Kortikosteroidy mohou během prvních 28 dnů hospitalizace zvýšit počet dní bez ventilátoru.[24] Jedna studie zjistila, že dexamethason může pomoci.[25] Kombinace hydrokortizonu, kyseliny askorbové a thiaminu také vyžaduje další studium od roku 2018.[26]

Vdechovaný oxid dusnatý (NO) selektivně rozšiřuje plicní tepny, což umožňuje větší průtok krve k otevření alveol výměna plynu. Navzdory důkazům o zvýšeném stavu okysličení neexistují důkazy o tom, že by inhalační oxid dusnatý snižoval morbiditu a mortalitu u lidí s ARDS.[27] Kromě toho může oxid dusnatý způsobit poškození ledvin a nedoporučuje se jako léčba ARDS bez ohledu na závažnost.[28]

Okysličení extrakorporální membrány

Okysličení extrakorporální membrány (ECMO) je mechanicky aplikována prodloužená kardiopulmonální podpora. Existují dva typy ECMO: Venovenous který poskytuje podporu dýchání a venoarteriální který poskytuje podporu dýchání a hemodynamiky. Lidé s ARDS, kteří nevyžadují srdeční podporu, obvykle podstoupí venovózní ECMO. Několik studií prokázalo účinnost ECMO při akutním respiračním selhání.[29][30][31] Konkrétně studie CESAR (konvenční ventilační podpora versus extrakorporální membránová oxygenace pro závažné akutní respirační selhání)[32] prokázali, že skupina uvedená do centra ECMO prokázala významně zvýšené přežití ve srovnání s konvenčním managementem (63% až 47%).[33]

Neúčinná léčba

Od roku 2019 neexistují žádné důkazy prokazující, že léčba exogenní povrchově aktivní látky, statiny, beta-blokátory nebo n-acetylcystein snižuje časnou úmrtnost, pozdní úmrtnost ze všech příčin, trvání mechanické ventilace nebo počet dnů bez ventilátoru.[24]

Prognóza

Celková prognóza ARDS je špatná s mírou úmrtnosti přibližně 40%.[24] Omezení cvičení, fyzické a psychologické následky, snížená fyzická kvalita života a zvýšené náklady a využívání služeb zdravotní péče jsou důležitými následky ARDS.[Citace je zapotřebí ]

Epidemiologie

Roční míra ARDS je obecně 13–23 lidí na 100 000 v běžné populaci.[34] Je častější u lidí, kteří jsou mechanicky ventilované s akutním poškozením plic (ALI), ke kterému došlo 16% ventilovaných lidí. Sazby se v roce 2020 zvýšily kvůli COVID-19 přičemž některé případy se objevují podobně jako HAPE.[35][36]

Celosvětově je závažná sepse nejběžnějším spouštěčem způsobujícím ARDS.[37] Mezi další spouštěče patří mechanická ventilace, sepse, zápal plic, Gilchristova choroba, utonutí, oběhový šok, aspirace, trauma -zvláště plicní kontuze —Větší chirurgie, masivní krevní transfuze,[38] vdechování kouře, léková reakce nebo předávkování, tlustá embolie a reperfuzní plicní edém po transplantace plic nebo plicní embolektomie. U většiny pacientů se všemi uvedenými stavy se však ARDS nevyvíjí. Není jasné, proč někteří lidé s výše uvedenými faktory ARDS nevyvíjejí a jiní ano.

Pneumonie a sepse jsou nejčastějšími spouštěči a pneumonie je přítomna až u 60% pacientů a může být příčinou nebo komplikací ARDS. Zdá se, že nadbytek alkoholu zvyšuje riziko ARDS.[39] Původně se předpokládalo, že cukrovka snižuje riziko ARDS, ale ukázalo se, že je to způsobeno zvýšením rizika plicního edému.[40][41] Zvýšený břišní tlak jakékoli příčiny je také pravděpodobně rizikovým faktorem pro rozvoj ARDS, zejména při mechanické ventilaci.[Citace je zapotřebí ]

Dějiny

Syndrom akutní dechové tísně poprvé popsal v roce 1967 Ashbaugh et al.[9][42] Zpočátku neexistovala jasně definovaná definice, což vedlo ke kontroverzi ohledně výskytu a úmrtí ARDS.

V roce 1988 byla navržena rozšířená definice, která kvantifikovala fyziologické poškození dýchacích cest.

Americko-evropská konference o konsensu 1994

V roce 1994 byla americko-evropskou doporučena nová definice Konsenzuální konference Výbor [5][9] který rozpoznal variabilitu závažnosti plicního poranění.[43]

Definice vyžadovala splnění následujících kritérií:

  • akutní nástup, přetrvávající dušnost
  • bilaterální infiltráty na rentgenovém snímku hrudníku v souladu s plicním edémem
  • hypoxemie, definovaná jako PaÓ
    2    : FiÓ
    2     <200 mmHg (26,7 kPa)
  • absence hypertenze levé síně (LA)

Pokud PaÓ
2: FiÓ
2 <300 mmHg (40 kPa), pak definice doporučovaly klasifikaci jako „akutní poškození plic“ (ALI). Všimněte si, že podle těchto kritérií arteriální krevní plyn analýza a rentgen hrudníku byly vyžadovány pro formální diagnózu. Omezení těchto definic zahrnují nedostatek přesné definice ostrosti, nespecifická zobrazovací kritéria, nedostatek přesné definice hypoxemie s ohledem na PEEP (ovlivňuje parciální parciální tlak kyslíku), libovolný PaÓ
2 prahové hodnoty bez systematických údajů.[44]

2012 definice v Berlíně

V roce 2012 byla berlínská definice ARDS navržena Evropskou společností medicíny intenzivní péče a byla schválena Americká hrudní společnost a Společnost medicíny kritické péče. Tato doporučení byla snahou jak aktualizovat klasifikační kritéria s cílem zlepšit klinickou užitečnost, tak objasnit terminologii. Berlínské pokyny zejména odrazují od používání termínu „akutní poranění plic“ nebo ALI, protože tento termín byl běžně zneužíván k charakterizaci méně závažného stupně poškození plic. Místo toho výbor navrhuje klasifikaci závažnosti ARDS jako mírnou, střední nebo těžkou podle saturace arteriálním kyslíkem.[13] Berlínské definice představují současné mezinárodní konsensuální pokyny pro klinickou i výzkumnou klasifikaci ARDS.

Terminologie

ARDS je těžká forma akutního poranění plic (ALI) a akutní poškození plic související s transfuzí (TRALI), i když existují i ​​jiné příčiny. Berlínská definice zahrnovala ALI jako mírnou formu ARDS.[45] Kritéria pro diagnózu ARDS v berlínské definici však vylučují mnoho dětí a byla pojmenována nová definice pro děti pediatrické syndrom akutní dechové tísně (PARDS); toto se nazývá definice PALICC (2015).[46][47]

Pokyny k výzkumu

Probíhá výzkum léčby ARDS pomocí interferon (IFN) beta-1a na pomoc při prevenci úniku cévních lůžek. Traumakine (FP-1201-lyo) je rekombinantní humánní léčivo IFN beta-1a vyvinuté finskou společností Faron Pharmaceuticals, která po otevřené klinické studii fáze III prochází mezinárodními klinickými studiemi fáze III, ukázala 81% snížení pravděpodobnosti 28denní úmrtnosti u pacientů na JIP s ARDS.[48] Je známo, že lék funguje zlepšením plic CD73 exprese a zvyšování produkce protizánětlivého adenosinu, takže se snižuje vaskulární únik a stupňování zánětu.[49]

Aspirin byl zkoumán u osob s vysokým rizikem a nebyl shledán užitečným.[1]

Intravenózně kyselina askorbová léčba byla testována v roce 2019 RCT u lidí s ARDS v důsledku sepse a nedošlo k žádné změně v primárních cílových parametrech.[50]

Viz také

Reference

  1. ^ A b C d E F G h i j k l m n Ó p q r s t Ventilátor, E; Brodie, D; Slutsky, AS (20. února 2018). „Syndrom akutní respirační tísně: pokrok v diagnostice a léčbě“. JAMA. 319 (7): 698–710. doi:10.1001 / jama.2017.21907. PMID  29466596. S2CID  3451752.
  2. ^ Cheifetz, Ira M (25. května 2017). „Pediatric ARDS“. Respirační péče. 62 (6): 718–731. doi:10,4187 / respcare.05591. PMID  28546374.
  3. ^ A b C Matthay, MA; Zemans, RL; Zimmerman, GA; Arabi, YM; Beitler, JR; Mercat, A; Herridge, M; Randolph, AG; Calfee, CS (14. března 2019). "Syndrom akutní dechové tísně". Recenze přírody. Primery nemoci. 5 (1): 18. doi:10.1038 / s41572-019-0069-0. PMC  6709677. PMID  30872586.
  4. ^ Fanelli, Vito; Ranieri, V. Marco (01.03.2015). "Mechanismy a klinické důsledky akutního poranění plic". Annals of the American Thoracic Society. 12 Suppl 1: S3–8. doi:10.1513 / AnnalsATS.201407-340MG. ISSN  2325-6621. PMID  25830831.
  5. ^ A b C Bernard G, Artigas A, Brigham K, Carlet J, Falke K, Hudson L, Lamy M, Legall J, Morris A, Spragg R (1994). „Americko-evropská konference o konsensu o ARDS. Definice, mechanismy, relevantní výsledky a koordinace klinických hodnocení“. Am J Respir Crit Care Med. 149 (3 Pt 1): 818–24. doi:10.1164 / ajrccm.149.3.7509706. PMID  7509706.
  6. ^ Bakowitz, Magdalena (srpen 2012). „Akutní poranění plic a syndrom akutní dechové tísně u zraněného pacienta“. Scandinavian Journal of Trauma, Resuscitation and Emergency Medicine. 20: 54. doi:10.1186/1757-7241-20-54. PMC  3518173. PMID  22883052.
  7. ^ Marino (2006), str. 435
  8. ^ A b Bakowitz, Magdalena; Bruns, Brandon; McCunn, Maureen (10.08.2012). „Akutní poranění plic a syndrom akutní dechové tísně u zraněného pacienta“. Scandinavian Journal of Trauma, Resuscitation and Emergency Medicine. 20: 54. doi:10.1186/1757-7241-20-54. ISSN  1757-7241. PMC  3518173. PMID  22883052.
  9. ^ A b C d E F Irwin RS, Rippe JM (2003). Irwin a Rippe's Intensive Care Medicine (5. vydání). Lippincott Williams & Wilkins. ISBN  978-0-7817-3548-3.
  10. ^ Melmed 2011, str. 636
  11. ^ Cherkas, David (listopad 2011). „Traumatický hemoragický šok: pokrok ve správě tekutin“. Praxe urgentní medicíny. 13 (11): 1–19, kvíz 19–20. PMID  22164397.
  12. ^ Boyle, AJ; Mac Sweeney, R; McAuley, DF (srpen 2013). „Farmakologická léčba v ARDS; nejmodernější aktualizace“. BMC Med. 11: 166. doi:10.1186/1741-7015-11-166. PMC  3765621. PMID  23957905.
  13. ^ A b Ranieri VM, Rubenfeld GD, Thompson BT, Ferguson ND, Caldwell E, Fan E, Camporota L, Slutsky AS (červen 2012). „Akutní syndrom dechové tísně: berlínská definice. ARDS Definition Task Force“. JAMA. 307 (23): 2526–33. doi:10.1001 / jama.2012.5669. PMID  22797452. S2CID  36276275.
  14. ^ Ferguson ND, Fan E, Camporota L, Antonelli M, Anzueto A, Beale R, Brochard L, Brower R, Esteban A a kol. (Říjen 2012). „Berlínská definice ARDS: rozšířené zdůvodnění, odůvodnění a doplňkový materiál“. Intenzivní péče Med. 38 (10): 1573–82. doi:10.1007 / s00134-012-2682-1. PMID  22926653. S2CID  13556499. Erratum v: Intenzivní péče Med. Říjen 2012; 38 (10): 1731-2. PMID  22926653
  15. ^ Volpicelli, Giovanni; Elbarbary, Mahmoud; Blaivas, Michael; Lichtenstein, Daniel A .; Mathis, Gebhard; Kirkpatrick, Andrew W .; Melniker, Lawrence; Gargani, Luna; Noble, Vicki E. (01.04.2012). „Mezinárodní doporučení založená na důkazech pro plicní ultrazvuk v místě péče“. Intenzivní medicína. 38 (4): 577–591. doi:10.1007 / s00134-012-2513-4. ISSN  1432-1238. PMID  22392031.
  16. ^ Malhotra A (2007). „Ventilace s nízkým přílivem a odlivem u syndromu akutní respirační tísně“. N Engl J Med. 357 (11): 1113–20. doi:10.1056 / NEJMct074213. PMC  2287190. PMID  17855672.
  17. ^ Hager, DN; Krishnan, JA; Hayden, DL; Brower, RG; Síť klinických studií ARDS (listopad 2005). „Snížení dechového objemu u pacientů s akutním poškozením plic, když tlaky na plató nejsou vysoké“. American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine. 172 (10): 1241–5. doi:10,1164 / rccm. 200501-048cp. PMC  2718413. PMID  16081547.
  18. ^ Frawley, P. Milo; Habashi, Nader M. (květen 2001). „Ventilace uvolnění tlaku v dýchacích cestách: teorie a praxe“. Klinické problémy AACN. 12 (2): 234–246. doi:10.1097/00044067-200105000-00007. PMID  11759551.
  19. ^ Kaplan, Lewis J .; Bailey, Heatherlee; Formosa, Vincent (2. července 2001). „Ventilace uvolňující tlak v dýchacích cestách zvyšuje srdeční výkon u pacientů s akutním poškozením plic / syndromem respirační tísně dospělých“. Intenzivní péče. 5 (4): 221–6. doi:10.1186 / cc1027. PMC  37408. PMID  11511336.
  20. ^ Carsetti, Andrea; Damiani, Elisa; Domizi, Roberta; Scorcella, Claudia; Pantanetti, Simona; Falcetta, Stefano; Donati, Abele; Adrario, Erica (04.04.2019). „Ventilace uvolňující tlak v dýchacích cestách během akutního hypoxemického respiračního selhání: systematický přehled a metaanalýza randomizovaných kontrolovaných studií“. Annals of Intensive Care. 9 (1): 44. doi:10.1186 / s13613-019-0518-7. ISSN  2110-5820. PMC  6449410. PMID  30949778.
  21. ^ Cavalcanti, Alexandre Biasi; Suzumura, Érica Aranha; Laranjeira, Ligia Nasi; Paisani, Denise de Moraes; Damiani, Lucas Petri; Guimarães, Helio Penna; Romano, Edson Renato; Regenga, Marisa de Moraes; Taniguchi, Luzia Noriko Takahashi; Teixeira, Cassiano; Oliveira, Roselaine Pinheiro de (10. 10. 2017). „Vliv náboru plic a titrovaného pozitivního tlaku na konci výdechu (PEEP) vs. nízký PEEP na úmrtnost u pacientů se syndromem akutní respirační tísně: randomizovaná klinická studie“. JAMA. 318 (14): 1335–1345. doi:10.1001 / jama.2017.14171. ISSN  0098-7484. PMC  5710484. PMID  28973363.
  22. ^ Sud S, Friedrich JO, Adhikari NK, et al. (8. července 2014). „Vliv polohy na břiše během mechanické ventilace na úmrtnost pacientů se syndromem akutní dechové tísně: systematický přehled a metaanalýza“. CMAJ. 186 (10): E381–90. doi:10 1503 / cmaj. 140081. PMC  4081236. PMID  24863923.
  23. ^ A b Gillies, Donna; Wells, Deborah; Bhandari, Abhishta P (11. července 2012). „Poloha pro akutní dýchací potíže u hospitalizovaných kojenců a dětí“. Cochrane Database of Systematic Reviews (7): CD003645. doi:10.1002 / 14651858.CD003645.pub3. PMC  7144689. PMID  22786486.
  24. ^ A b C Lewis, Sharon R .; Pritchard, Michael W .; Thomas, Carmel M .; Smith, Andrew F. (23. července 2019). „Farmakologické látky pro dospělé se syndromem akutní dechové tísně“. Cochrane Database of Systematic Reviews. 7: CD004477. doi:10.1002 / 14651858.CD004477.pub3. ISSN  1469-493X. PMC  6646953. PMID  31334568.
  25. ^ Villar, J .; Ferrando, C .; Martínez, D .; Ambrós, A .; Muñoz, T .; Soler, J. A .; Aguilar, G .; Alba, F .; González-Higueras, E .; Conesa, L. A .; Martín-Rodríguez, C .; Díaz-Domínguez, F. J .; Serna-Grande, P .; Rivas, R .; Ferreres, J .; Belda, J .; Capilla, L .; Tallet, A .; Añón, J. M .; Fernández, R. L .; González-Martín, J. M .; dexamethason v síti ARDS (2020). „Léčba dexamethasonem pro syndrom akutní respirační tísně: multicentrická, randomizovaná kontrolovaná studie“. Lancet. Respirační medicína. 8 (3): 267–276. doi:10.1016 / S2213-2600 (19) 30417-5. PMID  32043986. S2CID  211077493.
  26. ^ Moskowitz, A; Andersen, LW; Huang, DT; Berg, KM; Grossestreuer, AV; Marik, PE; Sherwin, RL; Hou, PC; Becker, LB; Cocchi, MN; Doshi, P; Gong, J; Sen, A; Donnino, MW (29. října 2018). „Kyselina askorbová, kortikosteroidy a thiamin v sepse: přehled biologického základu a současného stavu klinického hodnocení“. Critical Care (Londýn, Anglie). 22 (1): 283. doi:10.1186 / s13054-018-2217-4. PMC  6206928. PMID  30373647.
  27. ^ Adhikari, NK; Burns, KE; Friedrich, JO; Granton, JT; Cook, DJ; Meade, MO (14. dubna 2007). „Vliv oxidu dusnatého na okysličování a úmrtnost při akutním poranění plic: systematický přehled a metaanalýza“. BMJ (Klinický výzkum vyd.). 334 (7597): 779. doi:10,1136 / bmj.39139,716794,55. PMC  1852043. PMID  17383982.
  28. ^ Adhikari, NK; Dellinger, RP; Lundin, S; Payen, D; Vallet, B; Gerlach, H; Park, KJ; Mehta, S; Slutsky, AS; Friedrich, JO (únor 2014). „Inhalační oxid dusnatý nesnižuje úmrtnost u pacientů se syndromem akutní dechové tísně bez ohledu na závažnost: systematický přehled a metaanalýza.“ Léčba kritické péče (Systematický přehled a metaanalýza). 42 (2): 404–12. doi:10.1097 / CCM.0b013e3182a27909. PMID  24132038. S2CID  12204105.
  29. ^ Makdisi, G; Wang, IW (červenec 2015). „Extrémní tělesná membránová oxygenace (ECMO) přezkoumání technologie zachraňující život“. Journal of Thoracic Disease. 7 (7): E166–76. doi:10.3978 / j.issn.2072-1439.2015.07.17. PMC  4522501. PMID  26380745.
  30. ^ Hemmila, MR; Rowe, SA; Boules, TN; Miskulin, J; McGillicuddy, JW; Schuerer, DJ; Haft, JW; Swaniker, F; Arbabi, S; Hirschl, RB; Bartlett, RH (říjen 2004). „Mimotělní podpora života u syndromu těžké akutní dechové tísně u dospělých“. Annals of Surgery. 240 (4): 595–605, diskuse 605–7. doi:10.1097 / 01.sla.0000141159.90676.2d. PMC  1356461. PMID  15383787.
  31. ^ Brogan, TV; Thiagarajan, RR; Rycus, PT; Bartlett, RH; Bratton, SL (prosinec 2009). „Extrakorporální membránová oxygenace u dospělých s těžkým respiračním selháním: multicentrická databáze“. Intenzivní medicína. 35 (12): 2105–14. doi:10.1007 / s00134-009-1661-7. PMID  19768656. S2CID  526020.
  32. ^ Peek, GJ; Mugford, M; Tiruvoipati, R; Wilson, A; Allen, E; Thalanany, MM; Hibbert, CL; Truesdale, A; Clemens, F; Cooper, N; Firmin, RK; Elbourne, D; Zkouška CESAR, spolupráce (17. října 2009). „Účinnost a ekonomické hodnocení konvenční ventilační podpory versus extrakorporální membránová oxygenace pro těžké respirační selhání dospělých (CESAR): multicentrická randomizovaná kontrolovaná studie“. Lanceta. 374 (9698): 1351–63. doi:10.1016 / S0140-6736 (09) 61069-2. PMID  19762075. S2CID  15191122.
  33. ^ redaktoři, Fabio Sangalli, Nicolò Patroniti, Antonio Pesenti (2014). ECMO - mimotělní podpora života u dospělých. ISBN  978-88-470-5427-1.CS1 maint: další text: seznam autorů (odkaz)
  34. ^ Lewandowski K, Lewandowski M (2006). "Epidemiologie ARDS". Minerva Anestesiol. 72 (6): 473–7. PMID  16682918.
  35. ^ Guo, YR; Cao, QD; Hong, ZS; Tan, YY; Chen, SD; Jin, HJ; Tan, KS; Wang, DY; Yan, Y (13. března 2020). „Vznik, přenos a klinické terapie při propuknutí koronavirové choroby 2019 (COVID-19) - aktualizace stavu“. Vojenský lékařský výzkum. 7 (1): 11. doi:10.1186 / s40779-020-00240-0. PMC  7068984. PMID  32169119.
  36. ^ Solaimanzadeh, I (20. března 2020). „Inhibitory acetazolamidu, nifedipinu a fosfodiesterázy: Odůvodnění jejich využití jako doplňkových protiopatření při léčbě koronavirové choroby 2019 (COVID-19)“. Cureus. 12 (3): e7343. doi:10,7759 / Cureus.7343. PMC  7096066. PMID  32226695.
  37. ^ Goldman, Lee (2011). Goldmanova cecilová medicína (24. vydání). Philadelphia: Elsevier Saunders. str. 635. ISBN  978-1437727883.
  38. ^ Vlaar, Alexander P. J .; Binnekade, Jan M .; Prins, David; van Stein, Danielle; Hofstra, Jorrit J .; Schultz, Marcus J .; Juffermans, Nicole P. (březen 2010). „Rizikové faktory a výsledek akutního poranění plic souvisejících s transfuzí u kriticky nemocných: vnořená studie případu a kontroly *“. Léčba kritické péče. 38 (3): 771–778. doi:10.1097 / CCM.0b013e3181cc4d4b. PMID  20035217. S2CID  12118692.
  39. ^ Moss M, Bucher B, Moore FA, Moore EE, Parsons PE (1996). „Role chronického zneužívání alkoholu ve vývoji syndromu akutní dechové tísně u dospělých“. JAMA. 275 (1): 50–4. doi:10.1001 / jama.1996.03530250054027. PMID  8531287.
  40. ^ Moss M, Guidot DM, Steinberg KP a kol. (2000). „Pacienti s diabetem mají snížený výskyt syndromu akutní dechové tísně“. Crit Care Med. 28 (7): 2187–92. doi:10.1097/00003246-200007000-00001. PMID  10921539. S2CID  29504738.
  41. ^ Koh GC, Vlaar AP, Hofstra JJ a kol. (2012). „U kriticky nemocného pacienta cukrovka předpovídá úmrtnost nezávisle na léčbě statiny, ale není spojena s akutním poškozením plic: kohortní studie“. Crit Care Med. 40 (6): 1835–1843. doi:10.1097 / CCM.0b013e31824e1696. PMC  3379571. PMID  22488007.
  42. ^ Ashbaugh D, Bigelow D, Petty T, Levine B (1967). "Akutní dechová tíseň u dospělých". Lanceta. 2 (7511): 319–23. doi:10.1016 / S0140-6736 (67) 90168-7. PMID  4143721.
  43. ^ Ware L, Matthay M (2000). "Syndrom akutní dechové tísně". N Engl J Med. 342 (18): 1334–49. doi:10.1056 / NEJM200005043421806. PMID  10793167.
  44. ^ Abraham, Edward; Matthay, Michael A .; Dinarello, Charles A .; Vincent, Jean-Louis; Cohen, Jonathan; Opal, Steven M .; Glauser, Michel; Parsons, Polly; Fisher, Charles J .; Repine, John E. (leden 2000). „Definice konsensuální konference pro sepsi, septický šok, akutní poranění plic a syndrom akutní dechové tísně: čas na přehodnocení“. Léčba kritické péče. 28 (1): 232–235. doi:10.1097/00003246-200001000-00039. PMID  10667529. S2CID  19636525.
  45. ^ „Seznamte se s novými ARDS: Panel Expert oznamuje novou definici, třídy závažnosti“. PulmCCM. 30. prosince 2012.
  46. ^ Khemani, RG; et al. (2019). „Incidence a epidemiologie syndromu akutní respirační tísně u dětí (PARDIE): mezinárodní observační studie“. Lancet. Respirační medicína. 7 (2): 115–128. doi:10.1016 / S2213-2600 (18) 30344-8. PMC  7045907. PMID  30361119.
  47. ^ Konference o shodě pediatrických akutních poranění plic, skupina. (Červen 2015). „Dětský syndrom akutní dechové tísně: doporučení konsensu z konference o shodě pediatrických akutních poranění plic“. Pediatrická medicína pro kritickou péči. 16 (5): 428–39. doi:10.1097 / PCC.0000000000000350. PMC  5253180. PMID  25647235.
  48. ^ Bellingan, Geoff; Maksimow, Mikael; Howell, David C .; Stotz, Martin; Beale, Richard; Beatty, Monika; Walsh, Timothy; Binning, Alexander; Davidson, Alan (únor 2014). „Účinek intravenózního interferonu-beta-1a (FP-1201) na expresi CD73 v plicích a na úmrtnost na syndrom akutní respirační tísně: otevřená studie“. Lancet. Respirační medicína. 2 (2): 98–107. doi:10.1016 / S2213-2600 (13) 70259-5. ISSN  2213-2600. PMID  24503265.
  49. ^ Kiss, Jan; Yegutkin, Gennady G .; Koskinen, Kaisa; Savunen, Timo; Jalkanen, Sirpa; Salmi, Marko (listopad 2007). „IFN-β chrání před vaskulárním únikem prostřednictvím upregulace CD73“. European Journal of Immunology. 37 (12): 3334–3338. doi:10.1002 / eji.200737793. ISSN  1521-4141. PMID  18034430. S2CID  8089872.
  50. ^ „PulmCrit- CITRIS-ALI: Může sekundární koncový bod způsobit státní převrat?“. PulmCrit. 1. října 2019.

Další čtení

externí odkazy

Klasifikace
Externí zdroje