Distribuční šok - Distributive shock - Wikipedia

Distribuční šok

Distribuční šok je lékařský stav, ve kterém abnormální distribuce průtok krve v nejmenší krevní cévy vede k nedostatečnému přísunu krve do těla papírové kapesníky a orgány.[1][2] Je to jedna ze čtyř kategorií šokovat, stav, kdy není dost kyslík - nesoucí krev, aby se setkal s metabolické potřeby buňky které tvoří tělesné tkáně a orgány.[2] Distribuční šok se liší od ostatních tří kategorií šoku v tom, že k němu dochází, i když výstup srdce je na nebo nad normální úrovní.[2] Nejběžnější příčinou je sepse což vede k typu distribučního šoku zvaného septický šok stav, který může být smrtelný.[1]

Typy

Elbers a Ince identifikovali pět tříd abnormálního mikrocirkulačního toku v distribučním šoku pomocí postranního proudu mikroskopie tmavého pole.

  • Třída I: všechny kapiláry stagnují, když je normální nebo pomalý venulární průtok.
  • Třída II: vedle kapilár, které mají tekoucí červené krvinky, jsou prázdné kapiláry.
  • Třída III: vedle kapilár s normálním průtokem krve existují stagnující kapiláry.
  • Třída IV: hyperdynamický tok v kapilárách sousedících s kapilárami, které stagnují.
  • Třída V: rozšířený hyperdynamický tok v mikrocirkulačním systému.[2]

Podle příčiny existují 4 typy distribučního šoku:

Příčiny

Kromě sepse může být distribuční šok způsoben syndrom systémové zánětlivé odpovědi (SIRS) kvůli jiným podmínkám než infekce jako pankreatitida, popáleniny nebo trauma.[3] Mezi další příčiny patří, syndrom toxického šoku (TSS), anafylaxe (náhlá závažná alergická reakce), nedostatek adrenalinu, reakce na léky nebo toxiny, těžký kov otrava, jaterní (játra ) nedostatečnost a poškození centrální nervový systém.[3] Příčiny adrenální nedostatečnosti vedoucí k distribučnímu šoku zahrnují akutní zhoršení chronické adrenální nedostatečnosti, destrukci nebo odstranění nadledvin, potlačení funkce nadledvin v důsledku exogenních steroidů, hypopituitarismus a metabolické selhání produkce hormonů.[3]

Patofyziologie

Příčina nedostatečné tkáně prokrvení (dodávka krve do tkání) v distribučním šoku je nedostatek normální reakce cévy na vazokonstrikční agenti a přímí vazodilatace.[4]

Existují čtyři typy distribučního šoku. Nejčastější, septický šok, je způsobena infekcí, nejčastěji bakterie, ale viry, houby a paraziti byly zapleteny.[3] Místa infekce, která s největší pravděpodobností povedou k septickému šoku, jsou hrudník, břicho a urogenitální trakt.[3] U septického šoku je průtok krve v mikrovaskulatuře u některých abnormální kapiláry nedostatečně perfúzovaný a ostatní s normálním až vysokým průtokem krve[5] The endoteliální buňky lemující krevní cévy méně reagují na vazokonstrikční látky, ztrácejí glykokalyx (normální povlak) a negativní iontový nabíjet, stát se netěsnými a způsobit rozsáhlé nadměrné vyjádření oxid dusnatý.[2] The koagulace kaskáda je také narušena.[4] Tkáňový faktor který iniciuje srážení kaskády je produkován aktivován monocyty a endoteliální buňky lemující krevní cévy antitrombin a fibrinolýza jsou narušeny.[4] Diseminovaná intravaskulární koagulace (DIC) může být výsledkem trombin vyrobené v zánětlivé Odezva.[4] Schopnost červených krvinek změnit tvar klesá a jejich tendence k shluknout se zvyšuje a inhibuje jejich tok mikrovaskulaturou.[5]

v anafylaktický šok nízký krevní tlak souvisí se snížením systémová vaskulární rezistence (SVR) vyvolané primárně masivním uvolňováním histaminu mastocyty aktivovanými antigen -vázaný imunoglobulin E a také zvýšenou produkcí a uvolňováním prostaglandiny.[4]

Neurogenní šok je způsobena ztrátou cév tón obvykle podporováno podpůrný nervový systém zejména kvůli poranění centrální nervové soustavy poranění míchy.[4][6] Ruptura dutého orgánu s následnou evakuací obsahu v peritoneální dutině by mohla také určit neurogenní šok, podtyp distributivního šoku. K tomu dochází v důsledku rozšířeného peritoneálního podráždění prasklým obsahem viskusu, jako je to při perforaci peptického vředu, s následnou silnou vagální aktivací a generalizovanou rozsáhlou periferní vazodilatací a bradykardií.[7][8] U neurogenního šoku tedy dochází ke snížení systémové vaskulární rezistence, CVP je obvykle sníženo, CO sníženo nebo normální a PAOP sníženo.[2]

Distribuční šok spojený s adrenální krize výsledky z nedostatečného užívání steroidních hormonů.

Diagnóza

Léčba

Hlavním cílem léčby v distribučním šoku je zvrátit základní příčinu a dosáhnout hemodynamický stabilizace.[9] Okamžitá léčba zahrnuje tekutá resuscitace a použití vazoaktivní léky vazopresory a inotropní látky.[10] Hydrokortizon se používá u lidí, jejichž hypotenze nereaguje na resuscitaci tekutinami a vazopresory.[11] Otevření a udržení otevřené mikrocirkulace je úvahou při léčbě distribučního šoku, protože byl navržen výsledek omezující použití vazopresorů.[2] Za potenciálně důležitý doplňkový cíl v léčbě distributivního šoku byla označena kontrola zánětu, vaskulární funkce a koagulace k nápravě patologických rozdílů v průtoku krve a mikrovaskulárním posunu.[2]

Lidé se septickým šokem jsou léčeni antimikrobiální léky k léčbě příčinné infekce.[12] Některé zdroje infekce vyžadují chirurgický zákrok včetně nekrotizující fasciitida, cholangitida, absces, střevní ischemie nebo infikovaný lékařské přístroje.[13]

Anafylaktický šok je léčen epinefrin.[14] Použití vazopresin dohromady s norepinefrin spíše než samotný norepinefrin snižuje riziko fibrilace síní ale s několika dalšími výhodami.[15]

Prognóza

Septický šok je spojen s významnou úmrtností a je hlavní nekardiální příčinou úmrtí v jednotky intenzivní péče (JIP).[1]

Pokyny k výzkumu

Výběr tekutin pro resuscitaci zůstává oblastí výzkumu, Přežívající kampaň sepse mezinárodní konsorcium odborníků nenašlo dostatečné důkazy na podporu nadřazenosti krystaloid tekutiny versus koloidní tekutiny.[10] Byly zkoumány léky, jako je pyridoxalovaný hemoglobin polyoxyethylen, který zachycuje oxid dusnatý z krve.[16] Stejně jako methylenová modř, která může inhibovat dráhu oxidu dusnatého a cyklického guanosinmonofosfátu (NO-cGMP), o které se předpokládá, že hraje významnou roli v distribučním šoku.[17]

Reference

  1. ^ A b C Kanaparthi, Lalit K .; Klaus-Dieter, Lessnau; Peralta, Ruben (12. února 2013), Pinsky, Michael R. (ed.), „Distribuční šok: Přehled: Pozadí“, Medscape Reference, Medscape, vyvoláno 2014-04-28.
  2. ^ A b C d E F G h Elbers, Paul W.G .; Ince, Can (19. července 2006). „Mechanismy kritického onemocnění - klasifikace abnormalit mikrocirkulačního toku v distribučním šoku“. Intenzivní péče. 10 (4): 221. doi:10.1186 / cc4969. PMC  1750971. PMID  16879732.
  3. ^ A b C d E Kanaparthi a kol. 2013 Přehled: Etiologie.
  4. ^ A b C d E F Kanaparthi a kol. 2013 Přehled: Patofyziologie.
  5. ^ A b Ince, Can (25. srpna 2005). „Mikrocirkulace je motorem sepse“. Intenzivní péče. 4 (Supp 4): S13-9. doi:10.1186 / cc3753. PMC  3226164. PMID  16168069.
  6. ^ Weaver, Lynne C .; Fleming, Jennifer C .; Mathias, Christopher J .; Krassioukov, Andrie V. (2012). „Ch. 13: Porucha kardiovaskulární kontroly po poranění míchy“. Ve Verhaagenu, Joost; McDonald, John W. (eds.). Poranění míchy. Příručka klinické neurologie. 109. 213–33. doi:10.1016 / B978-0-444-52137-8.00013-9. ISBN  9780444521378. PMID  23098715.
  7. ^ De-Giorgio F, Lodise M, Pascali VL, Spagnolo AG, d'Aloja E, Arena V (2015). „Neobvyklý případ ukazující fatální rupturu žaludečního vředu nebo gastromalacie? Důležitost / role histologie pro diferenciální diagnostiku“. J Forensic Sci. 60 (1): 240–2. doi:10.1111/1556-4029.12665. PMID  25388056.CS1 maint: více jmen: seznam autorů (odkaz)
  8. ^ Civetta, Taylor a Kirby's Critical Care, 4. vydání. Kapitola 59 Neurogenní šok. Lippincott Williams & Wilkins 2009
  9. ^ Kanaparthi a kol. 2013 „Léčba: Úvahy o přístupu.
  10. ^ A b Kanaparthi a kol. 2013, Léčba: Resuscitace.
  11. ^ Kanaparthi a kol. 2013, Léčba: Kortikosteroidy.
  12. ^ Kanaparthi a kol. 2013, Léčba: Antimikrobiální léčba.
  13. ^ Kanaparthi a kol. 2013, Léčba: Chirurgická kontrola zdrojů otřesů.
  14. ^ Kanaparthi a kol. 2013 Léčba: Léčba anafylaxe.
  15. ^ McIntyre, WF; Hm, KJ; Alhazzani, W; Lengyel, AP; Hajjar, L; Gordon, AC; Lamontagne, F; Healey, JS; Whitlock, RP; Belley-Côté, EP (8. května 2018). „Sdružení vazopresorů Vasopressin Plus Catecholamine vs. Katecholaminy samostatně s fibrilací síní u pacientů s distribučním šokem: Systematický přehled a metaanalýza“. JAMA. 319 (18): 1889–1900. doi:10.1001 / jama.2018.4528. PMC  6583502. PMID  29801010.
  16. ^ Kinasewitz, Gary T .; Privalle, Christopher T .; Imm, Amy; Steingrub, Jay S .; et al. (Červenec 2008). „Multicentrická, randomizovaná, placebem kontrolovaná studie vychytávače oxidu dusnatého, pyridoxalovaného, ​​hemoglobinu, polyoxyethylenu v distribučním šoku“. Léčba kritické péče. 36 (7): 1999–2007. doi:10.1097 / CCM.0b013e31817bfe84. PMID  18552688.
  17. ^ Jang, D.H .; Nelson, LS; Hoffman, R.S. (Září 2013). „Methylenová modř pro distribuční šok: Potenciální nové použití starého antidota“. Journal of Medical Toxicology. 9 (3): 242–9. doi:10.1007 / s13181-013-0298-7. PMC  3770994. PMID  23580172.

externí odkazy