Pneumonie spojená s ventilátorem - Ventilator-associated pneumonia - Wikipedia

Pneumonie spojená s ventilátorem
SpecialitaPulmonologie  Upravte to na Wikidata

Pneumonie spojená s ventilátorem (VAP) je typ plicní infekce, která se vyskytuje u lidí, kteří jsou na mechanická ventilace dýchací přístroje v nemocnicích. Jako takový VAP obvykle postihuje kriticky nemocné osoby, které jsou v jednotka intenzivní péče (JIP).[1] VAP je hlavním zdrojem zvýšené nemoci a úmrtí. Osoby s VAP prodlužují hospitalizaci na JIP a mají až 20–30% úmrtnost.[2] Diagnóza VAP se mezi nemocnicemi a poskytovateli liší, ale obvykle vyžaduje nový infiltrát na rentgenovém vyšetření hrudníku plus dva nebo více dalších faktorů. Mezi tyto faktory patří teploty> 38 ° C nebo <36 ° C, počet bílých krvinek> 12 × 109/ ml, hnisavé sekrece z dýchacích cest v plicích a / nebo snížení výměny plynů.[1][3]

Jiná méně studovaná infekce u mechanicky ventilovaných lidí je tracheobronchitida spojená s ventilátorem (KÁĎ).[4] Stejně jako u VAP může tracheobronchiální infekce kolonizovat průdušnici a cestovat do průdušek. DPH může být pro VAP rizikovým faktorem.[4]

Příznaky a symptomy

Lidé na mechanické ventilaci jsou často pod sedativy a jen zřídka jsou schopni komunikovat. Mnoho typických příznaků pneumonie jako takové bude buď nepřítomných, nebo je nebude možné získat. Nejdůležitější znamení jsou horečka nebo nízká tělesná teplota, Nový hnisavý sputum, a hypoxemie (klesající množství kyslíku v krvi). Tyto příznaky však mohou být u tracheobronchitidy podobné.

Způsobit

Rizikové faktory

Rizikové faktory pro VAP zahrnují základní srdeční nebo plicní onemocnění, neurologická onemocnění a trauma, stejně jako modifikovatelné rizikové faktory, jako je to, zda je hlava postele plochá (zvýšené riziko) nebo vyvýšená, zda pacient měl aspirační událost před intubací a předchozí expozicí antibiotikům.[2] Pacienti, kteří jsou na JIS pro trauma hlavy nebo jiné závažné neurologické onemocnění, stejně jako pacienti, kteří jsou na JIS pro tupá nebo pronikající trauma, jsou zvláště vystaveni vysokému riziku vzniku VAP.[1] U pacientů hospitalizovaných pro tupé poranění je dále vyšší riziko vzniku VAP ve srovnání s pacienty s pronikajícím traumatem.[1]

Tracheobronchitida spojená s ventilátorem může být rizikovým faktorem pro VAP, i když ne všechny případy postupu DPH k VAP.[5]

Mikrobiologie

Mikrobiologické flóra odpovědný za VAP se liší od těch běžnějších komunitní pneumonie (VÍČKO). Zejména viry a houby jsou neobvyklou příčinou u lidí, kteří nemají základní onemocnění imunitní nedostatky. Ačkoli každý mikroorganismus, který způsobuje CAP, může způsobit VAP, existuje několik bakterií, které jsou zvláště důležité příčiny VAP kvůli jejich rezistenci na běžně užívaná antibiotika. Tyto bakterie se označují jako více léků odolný (MDR).

Vývoj molekulární diagnostika techniky mění chápání mikrobiologie VAP se zvyšujícím se oceněním role těžko kultivovatelných bakterií a změnou v plicní mikrobiom.[6] Nedávný nález zdůraznil přítomnost Mykoplazma při výplachu pacientů s VAP, nález, který u ventilovaných pacientů bez VAP a zdravých kontrol do značné míry chyběl.[7] The Mykoplazma nejčastěji identifikované druhy, Mycoplasma salivarium, byl schopen narušit antibakteriální funkce monocyty a makrofágy.[7]

Patofyziologie

Mnoho lidí si myslí, že k VAP dochází primárně proto, že endotracheální nebo tracheostomická trubice umožňuje volný průchod bakterií do dolních segmentů plic u osoby, která má často základní plicní nebo imunitní problémy. Bakterie se pohybují v malém kapénky jak endotracheální trubicí, tak kolem manžety. Bakterie často kolonizují endotracheální nebo tracheostomickou trubici a jsou embolizovaný s každým nádechem do plic. Bakterie mohou být také přeneseny do plic postupy, jako je hluboké odsávání nebo bronchoskopie. Další možností je, že bakterie již existují v hlenu lemujícím průduškový strom a jsou udržovány pod kontrolou podle první linie obrany těla. Ciliární působení buněk lemujících průdušnici pohání hlen nadřazeně, což vede k hromadění tekutin kolem nafouknuté manžety, kde je malá nebo žádná vůle dýchacích cest. Bakterie pak mohou snadno kolonizovat bez narušení a poté se jejich počet zvýší natolik, aby se staly infekčními. Kapičky, které jsou zahnány do proudu vzduchu a do plicních polí, jsou vznášeny pomocí Bernoulliho principu. Existuje také stav nazývaný oxidační poškození, ke kterému dochází, když koncentrace čistého kyslíku přicházejí do prodlouženého kontaktu s buňkami, což poškozuje řasinky buněk, a tím inhibuje jejich působení jako součást první obranné linie těla.

Zda bakterie také cestují z dutiny nebo žaludek do plic je od roku 2005 kontroverzní. Nicméně, rozšířil do plic z krevní oběh nebo střevo je neobvyklé.

Jakmile se dostanou do plic, bakterie poté využijí případných nedostatků v imunitní systém (například kvůli podvýživa nebo chemoterapie ) a znásobte. Pacienti s VAP vykazují zhoršenou funkci klíčových imunitních buněk, včetně neutrofily, jak v krvi, tak v alveolárním prostoru,[8] přičemž toto zhoršení je poháněno prozánětlivými molekulami, jako je C5a.[9] Zdá se, že tyto defekty imunitní funkce jsou nedbale spojeny s vývojem VAP, jak jsou patrné před vývojem klinické infekce.[10] Kombinace bakteriálního poškození a důsledků imunitní odpovědi vede k narušení výměna plynu s výslednými příznaky.

Diagnóza

Diagnóza pneumonie spojené s ventilátorem je obtížná a není standardizovaná.[11] Kritéria použitá pro diagnostiku VAP se liší podle instituce, ale bývají kombinací několika následujících rentgenových, klinických příznaků a laboratorních důkazů:[12]

  1. Teplota vyšší než 38 ° C nebo nižší než 36 ° C[12]
  2. Počet bílých krvinek vyšší než 12 000 / mm33 nebo méně než 4 000 / mm3[12]
  3. Hnisavé sekrece, zvýšené sekrece nebo změna sekrecí[12]
  4. Pozitivní tracheální kultury nebo kultury bronchoalveolární laváže[12]
  5. Některé známky dechové tísně, jako je dušnost, rychlé dýchání, neobvyklé zvuky dýchání při poslechu stetoskopem[12]
  6. Zvýšená potřeba kyslíku na ventilátoru[12]
  7. Rentgenové záření hrudníku: nejméně dva sériové rentgenové paprsky vykazující trvalé nebo zhoršující se stínování (infiltráty nebo konsolidace)[12]
  8. Pozitivní kultury, které byly získány přímo z prostředí plic, například z průdušnice nebo bronchiolů[12]

Například některé instituce mohou vyžadovat jeden klinický příznak, jako je dušnost, jeden klinický příznak, jako je horečka, plus důkazy o rentgenovém vyšetření hrudníku a v tracheálních kulturách.[12]

Neexistuje žádný zlatý standard pro získávání kultur k identifikaci bakterií, virů nebo plísní, které způsobují zápal plic, a pro získání vzorku kultury existují invazivní a neinvazivní strategie.[13] Jedna neinvazivní strategie sbírá kultury z průdušnice lidí s příznaky VAP. Jiný je více invazivní a zastává a bronchoskopie Plus bronchoalveolární laváž (BAL) pro lidi s příznaky VAP. Obě strategie také vyžadují nový nebo zvětšující se infiltrát na rentgenovém snímku hrudníku a také klinické příznaky / příznaky, jako je horečka a dušnost. Neexistují žádné přesvědčivé důkazy, které by naznačovaly, že invazivní metoda sběru kultur je účinnější než neinvazivní metoda.[13] Kromě toho se kvantitativní přístup k hodnocení kultury (provádění bakteriálního počtu patogenu způsobujícího pneumonii) nejeví jako kvalitativní přístup (stanovení přítomnosti patogenu).[13] V posledních letech se zaměřuje na rychlou diagnostiku, která umožňuje detekci významných úrovní patogenů, než se to projeví na mikrobiálních kulturách. Bylo použito několik přístupů, včetně použití hostitele biomarkery jako IL-1 p a IL-8.[14][15] Alternativně byla provedena molekulární detekce bakterií se zprávami, že zesilovat pan-bakteriální 16S Gen může poskytnout míru bakteriální zátěže.[16] Pokus o vyloučení VAP na základě biomarkerů (VAP-RAPID2) nedávno dokončil nábor a výsledky jsou očekávány (https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT01972425).

Krevní kultury mohou odhalit mikroorganismy způsobující VAP, ale často nejsou užitečné, protože jsou pozitivní pouze u 25% klinických případů VAP.[17] I v případech pozitivních krevních kultur může být bakteremie z jiného zdroje než plicní infekce.[17]

Prevence

Prevence VAP zahrnuje omezení expozice rezistentním bakteriím, co nejrychlejší přerušení mechanické ventilace a řadu strategií k omezení infekce, zatímco intubované. Rezistentní bakterie se šíří podobným způsobem jako jakékoli přenosné onemocnění. Správně mytí rukou, sterilní technika pro invazivní postupy a izolace jedinců se známými rezistentními organismy jsou pro účinnou kontrolu infekce povinné. Byla navržena řada agresivních odstavovacích protokolů, které omezují dobu, kterou člověk stráví intubací. Jedním z důležitých aspektů je omezení množství sedativ, které ventilovaná osoba dostane.

Slabé důkazy naznačují, že zvedání hlavy postele na nejméně 30 stupňů může pomoci zabránit VAP, je však zapotřebí dalšího výzkumu, aby bylo možné pochopit rizika s tím spojená.[18] Antiseptické ústní vody, jako je chlorhexidin může také snížit riziko VAP,[19] ačkoli důkazy se omezují hlavně na ty, kteří podstoupili srdeční operaci.[20]

Americké a kanadské směrnice důrazně doporučují použití odtoku supraglotické sekrece (SSD). Z tohoto důvodu lze použít speciální tracheální trubice se zabudovaným sacím lumenem jako tracheální trubici EVAC ve formě Covidien / Mallinckrodt. Nová technologie manžety založená na polyurethanovém materiálu v kombinaci se subglotickou drenáží (tracheální trubice SealGuard Evac od společnosti Covidien / Mallinckrodt) ukázala významné zpoždění v časném a pozdním nástupu VAP.[21]

Existuje jen málo důkazů, že použití stříbrný - potažené endotracheální trubice snižují výskyt VAP během prvních deseti dnů ventilace.[22] Existují předběžné důkazy, že používání probiotika může snížit pravděpodobnost získání VAP, není však jasné, zda probiotika ovlivňují JIP nebo smrt v nemocnici.[23]

Léčba

Léčba VAP by měla odpovídat známým původcům bakterií. Při prvním podezření na VAP však bakterie způsobující infekci obvykle nejsou známy a podávají se širokospektrální antibiotika (empirická terapie ), dokud není stanovena konkrétní bakterie a její citlivost. Empirová antibiotika by měla brát v úvahu jak rizikové faktory, které má konkrétní jedinec pro rezistentní bakterie, tak místní prevalenci rezistentních mikroorganismů. Pokud osoba dříve měla epizody pneumonie, mohou být k dispozici informace o předchozích původcích bakterií. Volba počáteční terapie proto zcela závisí na znalostech místní flóry a bude se u jednotlivých nemocnic lišit. Bylo hlášeno, že léčba VAP jediným antibiotikem vede k podobným výsledkům jako při kombinaci více než jednoho antibiotika, pokud jde o míru vyléčení, délku pobytu na JIP, úmrtnost a nežádoucí účinky.[24]

Mezi rizikové faktory infekce kmenem MDR patří ventilace po dobu delší než pět dní, nedávná hospitalizace (posledních 90 dnů), pobyt v pečovatelský dům léčba v hemodialýza klinika a předchozí užívání antibiotik (posledních 90 dnů).

Možné kombinace empirické terapie zahrnují (ale nejsou omezeny na):

Terapie se obvykle mění, jakmile jsou známé původce bakterií, a pokračuje, dokud příznaky nevymizí (často 7 až 14 dní). U pacientů s VAP nezpůsobenou nefermentujícími gramnegativními bacily (jako Acinetobacter, Pseudomonas aeruginosa) se zdá, že dostupné důkazy podporují použití krátkodobé antimikrobiální léčby ([25]

S lidmi, kteří nemají rizikové faktory pro organismy MDR, lze zacházet odlišně v závislosti na místních znalostech převládajících bakterií. Vhodná antibiotika mohou zahrnovat ceftriaxon, ciprofloxacin, levofloxacin nebo ampicilin / sulbaktam.

Jak 2005, tam je pokračující výzkum inhalovaných antibiotik jako doplněk k konvenční terapii. Tobramycin a polymyxin B se běžně používají v určitých centrech, ale neexistují žádné klinické důkazy na podporu jejich použití.

Prognóza

VAP vyskytující se brzy po intubaci obvykle zahrnuje méně rezistentních organismů a je tedy spojen s příznivějším výsledkem. Protože respirační selhání vyžadující mechanickou ventilaci je samo o sobě spojeno s vysokou úmrtností, bylo stanovení přesného příspěvku VAP k úmrtnosti obtížné. Od roku 2006 se odhady pohybují od 33% do 50% úmrtí u pacientů, u kterých se rozvine VAP. Úmrtnost je pravděpodobnější, když je VAP spojen s určitými mikroorganismy (Pseudomonas, Acinetobacter), infekce krevního oběhu a neúčinná počáteční antibiotika. VAP je obzvláště běžný u lidí, kteří mají syndrom akutní dechové tísně (ARDS).[Citace je zapotřebí ]

Epidemiologie

Mezi 8 a 28% pacientů léčených mechanickou ventilací je postiženo VAP.[26] VAP se může vyvinout kdykoli během ventilace, ale vyskytuje se nejčastěji v prvním týdnu mechanické ventilace.[2] Existují určité důkazy o rozdílech mezi pohlavími v průběhu VAP: Bylo zjištěno, že muži dostávají VAP častěji, ale u žen je pravděpodobnější, že po uzavření VAP zemřou.[27]

Reference

  1. ^ A b C d Michetti, CP; Fakhry, SM; Ferguson, PL; Cook, A; Moore, FO; Gross, R; Pneumonie spojená s ventilátorem AAST, vyšetřovatelé (květen 2012). „Míra pneumonie související s ventilátorem v hlavních traumatologických centrech ve srovnání s národním měřítkem: multinštitucionální studie AAST“. The Journal of Trauma and Acute Care Surgery. 72 (5): 1165–73. doi:10.1097 / TA.0b013e31824d10fa. PMID  22673241.
  2. ^ A b C Cook, D (2000). „Pneumonie spojená s ventilátorem: pohledy na břemeno nemoci“. Intenzivní medicína. 26 Suppl 1: S31–7. doi:10.1007 / s001340051116. PMID  10786956.
  3. ^ Koenig Steven M .; Truwit Jonathon D. (říjen 2006). „Pneumonie spojená s ventilátorem: diagnostika, léčba a prevence“. Clin Microbiol Rev. 19 (4): 637–657. doi:10,1128 / cmr.00051-05. PMC  1592694. PMID  17041138.
  4. ^ A b Craven, DE; Chroneou, A; Zias, N; Hjalmarson, KI (únor 2009). „Tracheobronchitida spojená s ventilátorem: dopad cílené antibiotické léčby na výsledky pacientů“. Hruď. 135 (2): 521–528. doi:10,1378 / hrudník.08-1617. PMID  18812452.
  5. ^ Abu-Salah, T; Dhand, R (září 2011). „Inhalační antibiotická terapie pro tracheobronchitidu spojenou s ventilátorem a pneumonii spojenou s ventilátorem: aktualizace“. Pokroky v terapii. 28 (9): 728–47. doi:10.1007 / s12325-011-0051-z. PMID  21833701.
  6. ^ „Rozmanitost populací bakterií plic v CAP, VAP a zdraví pomocí 16S rDNA sekvenování“. ResearchGate. Citováno 2016-04-19.
  7. ^ A b Nolan, T. J .; Gadsby, N.J .; Hellyer, T. P .; Templeton, K. E .; McMullan, R .; McKenna, J. P .; Rennie, J .; Robb, C. T .; Walsh, T. S. (2016-04-12). „Nízkopatogenní Mycoplasma spp. Mění funkci lidských monocytů a makrofágů a je vysoce převládající u pacientů s pneumonií získanou z ventilátoru“. Hrudník. 71 (7): thoraxjnl – 2015–208050. doi:10.1136 / thoraxjnl-2015-208050. ISSN  1468-3296. PMC  4941152. PMID  27071419.
  8. ^ Conway Morris, Andrew; Kefala, Kallirroi; Wilkinson, Thomas S .; Dhaliwal, Kevin; Farrell, Lesley; Walsh, Tim; Mackenzie, Simon J .; Reid, Hamish; Davidson, Donald J. (01.07.2009). „C5a zprostředkovává dysfunkci neutrofilů v periferní krvi u kriticky nemocných pacientů“. American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine. 180 (1): 19–28. doi:10.1164 / rccm.200812-1928OC. ISSN  1073-449X. PMC  2948533. PMID  19324972.
  9. ^ Morris, Andrew Conway; Brittan, Mairi; Wilkinson, Thomas S .; McAuley, Danny F .; Antonelli, Jean; McCulloch, Corrienne; Barr, Laura C .; McDonald, Neil A .; Dhaliwal, Kev (12.05.2011). „D5 dysfunkce neutrofilů zprostředkovaná C5a závisí na RhoA a předpovídá infekci u kriticky nemocných pacientů“. Krev. 117 (19): 5178–5188. doi:10.1182 / krev-2010-08-304667. ISSN  0006-4971. PMID  21292772.
  10. ^ Morris, A. Conway; Anderson, N .; Brittan, M .; Wilkinson, T. S .; McAuley, D. F .; Antonelli, J .; McCulloch, C .; Barr, L. C .; Dhaliwal, K. (01.11.2013). „Kombinované dysfunkce imunitních buněk předpovídají nozokomiální infekci u kriticky nemocných pacientů“. British Journal of Anesthesia. 111 (5): 778–787. doi:10.1093 / bja / aet205. ISSN  0007-0912. PMID  23756248.
  11. ^ Marino, Paul L. (2014). Marino je kniha JIP (Čtvrté vydání). ISBN  978-1451121186.
  12. ^ A b C d E F G h i j „Událost pneumonie (VAP) a pneumonie nesouvisející s ventilátorem [PNEU]) (PDF). Centra pro kontrolu a prevenci nemocí. Ledna 2015.
  13. ^ A b C Berton, Danilo Cortozi; Kalil, Andre C .; Teixeira, Paulo José Zimermann (30.10.2014). „Kvantitativní versus kvalitativní kultury respiračních sekrecí pro klinické výsledky u pacientů s pneumonií spojenou s ventilátorem“. Cochrane Database of Systematic Reviews (10): CD006482. doi:10.1002 / 14651858.CD006482.pub4. ISSN  1469-493X. PMID  25354013.
  14. ^ Conway Morris, Andrew; Kefala, Kallirroi; Wilkinson, Thomas S .; Moncayo-Nieto, Olga Lucia; Dhaliwal, Kevin; Farrell, Lesley; Walsh, Timothy S .; Mackenzie, Simon J .; Swann, David G. (01.03.2010). „Diagnostický význam plicního interleukinu-1 beta a interleukinu-8 u pneumonie související s ventilátorem“. Hrudník. 65 (3): 201–207. doi:10.1136 / tis. 2009.122291. ISSN  1468-3296. PMC  2866736. PMID  19825784.
  15. ^ Hellyer, Thomas P .; Morris, Andrew Conway; McAuley, Daniel F .; Walsh, Timothy S .; Anderson, Niall H .; Singh, Suveer; Dark, Paul; Roy, Alistair I .; Baudouin, Simon V. (01.01.2015). „Diagnostická přesnost zánětlivých mediátorů plicního hostitele s vyloučením pneumonie získané z ventilátoru“. Hrudník. 70 (1): 41–47. doi:10.1136 / thoraxjnl-2014-205766. ISSN  1468-3296. PMC  4992819. PMID  25298325.
  16. ^ Conway Morris, Andrew; Gadsby, Naomi; McKenna, James P .; Hellyer, Thomas P .; Dark, Paul; Singh, Suveer; Walsh, Timothy S .; McAuley, Danny F .; Templeton, Kate (2016-12-14). „Pan-bakteriální PCR 16S dokáže přesně identifikovat pacienty s pneumonií spojenou s ventilátorem“. Hrudník. 72 (11): 1046–1048. doi:10.1136 / thoraxjnl-2016-209065. ISSN  1468-3296. PMC  5738539. PMID  27974525.
  17. ^ A b Gast, Paul L. Marino; s příspěvky Kennetha M. Sutina; ilustrace a rozložení stránky podle Patricie (2009). Malá kniha faktů a vzorců na JIP. Philadelphia: Wolter Kluwer Health / Lippincott Williams & Wilkins. ISBN  978-0781778237.
  18. ^ Wang, Li; Li, Xiao; Yang, Zongxia; Tang, Xueli; Yuan, Qiang; Deng, Lijing; Sun, Xin (01.01.2016). „Pololežatá poloha versus poloha na zádech pro prevenci pneumonie související s ventilátorem u dospělých vyžadujících mechanickou ventilaci“. Cochrane Database of Systematic Reviews (1): CD009946. doi:10.1002 / 14651858.CD009946.pub2. ISSN  1469-493X. PMC  7016937. PMID  26743945.
  19. ^ Hua, F; Xie, H; Worthington, HV; Furness, S; Zhang, Q; Li, C (25. října 2016). „Péče o ústní hygienu u kriticky nemocných pacientů k prevenci pneumonie související s ventilátorem“. Cochrane Database of Systematic Reviews. 10: CD008367. doi:10.1002 / 14651858.CD008367.pub3. PMC  6460950. PMID  27778318.
  20. ^ Klompas M, Speck K, Howell MD, Greene LR, Berenholtz SM; Smítko; Howell; Greene; Berenholtz (2014). „Přehodnocení rutinní péče o ústní dutinu s chlorhexidin-glukonátem u pacientů s mechanickou ventilací - systematický přehled a metaanalýza“. JAMA Intern Med. 174 (5): 751–61. doi:10.1001 / jamainternmed.2014.359. PMID  24663255.CS1 maint: více jmen: seznam autorů (odkaz)
  21. ^ Lorente L, Lecuona M, Jiménez A, Mora ML, Sierra A; Lecuona; Jiménez; Mora; Sierra (2007). „Vliv endotracheální trubice s polyuretanovou manžetou a odtokem subglotické sekrece na zápal plic“. Dopoledne. J. Respir. Krit. Care Med. 176 (11): 1079–83. doi:10,1164 / rccm. 200705-761OC. PMID  17872488.CS1 maint: více jmen: seznam autorů (odkaz)
  22. ^ Tokmaji, George; Vermeulen, Hester; Müller, Marcella C. A .; Kwakman, Paulus H. S .; Schultz, Marcus J .; Zaat, Sebastian A. J. (2015-08-12). „Postříbřené endotracheální trubice pro prevenci pneumonie související s ventilátorem u kriticky nemocných pacientů“. Cochrane Database of Systematic Reviews (8): CD009201. doi:10.1002 / 14651858.CD009201.pub2. ISSN  1469-493X. PMC  6517140. PMID  26266942.
  23. ^ Bo, L; Li, J; Tao, T; Bai, Y; Ye, X; Hotchkiss, RS; Kollef, MH; Crooks, NH; Deng, X (25. října 2014). „Probiotika k prevenci pneumonie související s ventilátorem“. Cochrane Database of Systematic Reviews. 10 (10): CD009066. doi:10.1002 / 14651858.CD009066.pub2. PMC  4283465. PMID  25344083.
  24. ^ Arthur, Lauren E; Kizor, Russell S; Selim, Adrian G; van Driel, Mieke L (2016). „Antibiotika pro pneumonii související s ventilátorem“. Cochrane Database of Systematic Reviews. 10: CD004267. doi:10.1002 / 14651858.CD004267.pub4. PMC  6461148. PMID  27763732.
  25. ^ Grammatikos AP, Siempos II, Michalopoulos A, Falagas ME; Siempos; Michalopoulos; Falagas (prosinec 2008). „Optimální trvání antimikrobiální léčby pneumonie získané ventilátorem“. Expert Rev Anti Infect Ther. 6 (6): 861–6. doi:10.1586/14787210.6.6.861. PMID  19053899.CS1 maint: více jmen: seznam autorů (odkaz)
  26. ^ Chastre J, Fagon JY; Fagon (duben 2002). „Pneumonie spojená s ventilátorem“. Dopoledne. J. Respir. Krit. Care Med. 165 (7): 867–903. CiteSeerX  10.1.1.492.8006. doi:10.1164 / ajrccm.165.7.2105078. PMID  11934711.
  27. ^ Sharpe, JP; Magnotti, LJ; Weinberg, JA; Brocker, JA; Schroeppel, TJ; Zarzaur, BL; Fabian, TC; Croce, MA (červenec 2014). „Rozdíly mezi pohlavími u pneumonie související s ventilátorem po traumatu: identifikace rizikových faktorů úmrtnosti“. The Journal of Trauma and Acute Care Surgery. 77 (1): 161–5. doi:10.1097 / TA.0000000000000251. PMID  24977772.

Další čtení

externí odkazy

Klasifikace