Krevní tlak - Blood pressure
Krevní tlak | |
---|---|
Zdravotnický pracovník měření krevního tlaku pomocí a tlakoměr. | |
Pletivo | D001795 |
MedlinePlus | 007490 |
LOINC | 35094-2 |
Krevní tlak (BP) je tlak cirkulující krev proti zdím cévy. Většina tohoto tlaku je způsobena tím, že srdce pumpuje krev skrz oběhový systém. Pokud je použit bez kvalifikace, termín „krevní tlak“ se týká velkého tlaku tepny. Krevní tlak se obvykle vyjadřuje jako systolický tlak (maximální tlak během jednoho úderu srdce) nad diastolický tlak (minimální tlak mezi dvěma údery srdce) v srdeční cyklus. Měří se v milimetrech rtuť (mmHg ) nad okolím atmosférický tlak.
Krevní tlak je jedním z Známky života -dohromady s dechová frekvence, Tepová frekvence, nasycení kyslíkem, a tělesná teplota -že zdravotničtí pracovníci použití při hodnocení pacienta zdraví. Normální klidový krevní tlak, v dospělý je přibližně 120 milimetrů rtuti (16 kPa) systolických na 80 milimetrů rtuti (11 kPa) diastolických, označovaných jako „120/80 mmHg“. Celosvětově průměrný krevní tlak, standardizovaný věkem, zůstal od roku 1975 do současnosti přibližně stejný, na přibližně 127/79 mmHg u mužů a 122/77 mmHg u žen, i když tyto průměrné údaje maskují poměrně velké odlišné regionální trendy.[1]
Tradičně se měřil krevní tlak neinvazivně použitím vyšetření poslechem buď aneroidním měřidlem, nebo rtuťová trubice tlakoměr.[2] Auskultace je stále obecně považována za zlatý standard přesnosti pro neinvazivní měření krevního tlaku na klinice.[3] Poloautomatické metody se však staly běžnými, zejména kvůli obavám z potenciální toxicity rtuti,[4] ačkoli náklady, snadnost použití a použitelnost pro ambulantní krevní tlak nebo domácí měření krevního tlaku také ovlivnily tento trend.[5] Časné automatizované alternativy k rtuťovým sfygmomanometrům byly často vážně nepřesné, ale moderní zařízení ověřená podle mezinárodních standardů dosahují průměrného rozdílu mezi dvěma standardizovanými metodami čtení 5 mm Hg nebo méně a standardní odchylkou méně než 8 mm Hg.[5] Většina z těchto poloautomatických metod měří krevní tlak pomocí oscilometrie.[6]
Krevní tlak je ovlivněn Srdeční výdej, systémová vaskulární rezistence a arteriální tuhost a liší se v závislosti na situaci, emočním stavu, aktivitě a relativních zdravotních / chorobných stavech. Z krátkodobého hlediska je krevní tlak regulované podle baroreceptory které prostřednictvím mozku ovlivňují nervový a endokrinní systémy.
Je nazýván příliš nízký krevní tlak hypotenze se nazývá trvale příliš vysoký tlak hypertenze a normální tlak se nazývá normotenze.[7] Jak hypertenze, tak hypotenze mají mnoho příčin a mohou být náhlé nebo dlouhodobé. Dlouhodobá hypertenze je rizikovým faktorem pro mnoho nemocí, včetně srdeční choroba, mrtvice a selhání ledvin. Dlouhodobá hypertenze je častější než dlouhodobá hypotenze.
Klasifikace, normální a abnormální hodnoty
Systémový arteriální tlak
Kategorie | Systolický BP, mmHg | Diastolický BP, mmHg |
---|---|---|
Optimální | < 120 | < 80 |
Normální | 120–129 | 80–84 |
Normální | 130–139 | 85–89 |
Hypertenze 1. stupně | 140–159 | 90–99 |
Hypertenze 2. stupně | 160–179 | 100–109 |
Hypertenze 3. stupně | ≥ 180 | ≥ 110 |
Izolovaná systolická hypertenzeb | ≥ 140 | < 90 |
Stejná klasifikace se používá pro všechny věkové kategorie od 16 let. A Kategorie TK je definována podle sedícího klinického TK a nejvyšší úrovně TK, ať už systolického nebo diastolického. b Izolovaný systolická hypertenze je klasifikován 1, 2 nebo 3 podle hodnot systolického TK v uvedených rozsazích. |
Riziko kardiovaskulárních onemocnění se postupně zvyšuje nad 115/75 mmHg,[8] pod touto úrovní existují omezené důkazy.[9]
Pozorovací studie ukazují, že lidé, kteří udržují arteriální tlaky na dolní hranici těchto tlakových rozmezí, mají dlouhodobě mnohem lepší kardiovaskulární zdraví. Probíhá lékařská debata o tom, jaká je optimální úroveň krevního tlaku, na kterou je třeba se zaměřit při užívání drog ke snížení krevního tlaku s hypertenzí, zejména u starších lidí.[10]
Tabulka ukazuje nejnovější klasifikaci (2018) kancelářského (nebo klinického) krevního tlaku podle pracovní skupiny pro řízení arteriální hypertenze Evropské kardiologické společnosti (ESC) a Evropské společnosti pro hypertenzi (ESH).[11] Podobné limity přijala Americká srdeční asociace pro dospělé od 18 let,[12] ale v listopadu 2017 American Heart Association oznámila revidované definice kategorií krevního tlaku, které zvýšily počet lidí považovaných za osoby s vysokým krevním tlakem.[13]
Krevní tlak kolísá z minuty na minutu a obvykle vykazuje cirkadiánní rytmus po 24 hodin,[14] s nejvyššími hodnotami brzy ráno a večer a nejnižšími hodnotami v noci.[15][16] Ztráta normálního poklesu krevního tlaku v noci je spojena s vyšším budoucím rizikem kardiovaskulárních onemocnění a existují důkazy, že noční krevní tlak je silnějším prediktorem kardiovaskulárních příhod než denní krevní tlak.[17] Krevní tlak se mění v delších časových obdobích (měsíce až roky) a tato variabilita předpovídá nepříznivé výsledky.[18] Krevní tlak se také mění v závislosti na teplotě, hluku, emocích stres, konzumace jídla nebo tekutin, dietní faktory, fyzická aktivita, změny držení těla (např vstávání ), léky a nemoc.[19] Variabilita krevního tlaku a lepší prediktivní hodnota ambulantního měření krevního tlaku vedly některé orgány, jako je například National Institute for Health and Care Excellence (NICE) ve Velké Británii, k prosazování použití ambulantního krevního tlaku jako preferované metody. pro diagnostiku hypertenze.[20]
Různé další faktory, například věk a sex, také ovlivňují krevní tlak člověka. Rozdíly mezi měřením krevního tlaku v levé a pravé paži bývají malé. Příležitostně však existuje konzistentní rozdíl větší než 10 mmHg, který může vyžadovat další zkoumání, např. pro onemocnění periferních tepen nebo obstrukční arteriální onemocnění.[21][22][23]
Neexistuje žádný akceptovaný diagnostický standard pro hypotenzi, i když tlaky menší než 90/60 jsou obecně považovány za hypotenzní.[24] V praxi je krevní tlak považován za příliš nízký, pouze pokud příznaky jsou přítomny.[25]
Systémový arteriální tlak a věk
Fetální krevní tlak
v těhotenství, je to srdce plodu a ne srdce matky, které vytváří krevní tlak plodu, aby poháněl krev fetálním oběhem. Krevní tlak ve fetální aortě je přibližně 30 mmHg ve 20. týdnu těhotenství a zvyšuje se na přibližně 45 mmHg ve 40. týdnu těhotenství.[26]
Průměrný krevní tlak u donosených kojenců:[27]
- Systolický 65–95 mmHg
- Diastolický 30-60 mmHg
Dětství
Etapa | Přibližný věk | Systolický BP, mmHg | Diastolický BP, mmHg |
---|---|---|---|
Kojenci | 0 až 12 měsíců | 75–100 | 50–70 |
Batolata a předškoláci | 1 až 5 let | 80–110 | 50–80 |
Školní věk | 6 až 12 let | 85–120 | 50–80 |
Dospívající | 13 až 18 let | 95–140 | 60–90 |
U dětí jsou normální rozmezí krevního tlaku nižší než u dospělých a závisí na výšce.[29] Referenční hodnoty krevního tlaku byly vyvinuty pro děti v různých zemích na základě distribuce krevního tlaku u dětí v těchto zemích.[30]
Stárnutí dospělých
U dospělých ve většině společností má systolický krevní tlak tendenci stoupat od rané dospělosti dále až do věku nejméně 70 let;[31][32] diastolický tlak má tendenci růst současně, ale začíná klesat dříve v polovině života, přibližně ve věku 55 let.[32] Průměrný krevní tlak stoupá od rané dospělosti, v polovině života se zvyšuje, zatímco pulzní tlak stoupá poměrně výrazně po 40. roce života. V důsledku toho u mnoha starších lidí systolický krevní tlak často překračuje normální rozmezí pro dospělé,[32] pokud je diastolický tlak v normálním rozmezí, nazývá se to izolovaná systolická hypertenze. Nárůst pulzního tlaku s věkem se připisuje zvýšenému ztuhlost tepen.[33] Nárůst krevního tlaku související s věkem není považován za zdravý a není pozorován v některých izolovaných nekulturovaných komunitách.[34]
Systémový žilní tlak
Stránky | Normální rozsah tlaku (v mmHg )[35] | |
---|---|---|
Centrální žilní tlak | 3–8 | |
Tlak pravé komory | systolický | 15–30 |
diastolický | 3–8 | |
Tlak v plicní tepně | systolický | 15–30 |
diastolický | 4–12 | |
Plicní žíla / | 2–15 | |
Tlak levé komory | systolický | 100–140 |
diastolický | 3–12 |
Krevní tlak obecně označuje arteriální tlak v systémový oběh. Měření tlaků v žilním systému a plicní cévy hraje důležitou roli v medicína intenzivní péče ale vyžaduje invazivní měření tlaku pomocí a katétr.
Žilní tlak je cévní tlak v a žíla nebo v síně srdce. Je mnohem nižší než arteriální tlak, s běžnými hodnotami 5 mmHg v pravé síně a 8 mmHg v levé síni.
Mezi varianty žilního tlaku patří:
- Centrální žilní tlak, což je dobrá aproximace tlaku v pravé síni,[36] což je hlavní determinant diastolického objemu na konci pravé komory. (V některých případech však mohou existovat výjimky.)[37]
- The krční žilní tlak (JVP) je nepřímo pozorovaný tlak přes žilní systém. To může být užitečné při rozlišování různých forem srdce a plicní onemocnění.
- The portální žilní tlak je krevní tlak v portální žíla. Normálně je to 5–10 mmHg[38]
Plicní tlak
Normálně je tlak v plicní tepna je v klidu asi 15 mmHg.[39]
Zvýšený krevní tlak v kapilárách plic způsobuje Plicní Hypertenze, což vede k intersticiální reklamě otok pokud se tlak zvýší na více než 20 mmHg a na plicní otok při tlacích nad 25 mmHg.[40]
Střední systémový tlak
Pokud je srdce zastaveno, krevní tlak klesá, ale neklesá na nulu. Zbývající tlak měřený po zastavení srdečního rytmu a redistribuci krve v oběhu se nazývá průměrný systémový tlak nebo průměrný plnicí tlak v oběhu;[41] obvykle je to řádově ~ 7 mm Hg.[41]
Poruchy krevního tlaku
Mezi poruchy kontroly krevního tlaku patří vysoký krevní tlak, nízký krevní tlak a krevní tlak, který vykazuje nadměrné nebo maladaptivní kolísání.
Vysoký krevní tlak
Arteriální hypertenze může být indikátorem dalších problémů a může mít dlouhodobé nepříznivé účinky. Někdy to může být například akutní problém hypertenzní pohotovost.
Úrovně arteriálního tlaku způsobují mechanické namáhání arteriálních stěn. Vyšší tlaky zvyšují pracovní zátěž srdce a progresi nezdravého růstu tkáně (aterom ), který se vyvíjí ve stěnách tepen. Čím vyšší je tlak, tím více stresu je přítomno a čím více ateromu má tendenci postupovat a srdeční sval má tendenci časem zesilovat, zvětšovat se a slabnout.
Trvalý hypertenze je jedním z rizikových faktorů pro tahy, infarkty, srdeční selhání, a arteriální aneuryzma, a je hlavní příčinou chronické selhání ledvin. I mírné zvýšení arteriálního tlaku vede ke zkrácení délka života. Při silně vysokých tlacích, průměrných arteriálních tlacích 50% nebo více nad průměrem, může člověk očekávat, že nebude žít déle než několik let, pokud nebude řádně léčen.[42]
V minulosti byla věnována největší pozornost diastolický tlak; ale dnes se uznává, že oba vysoké systolický tlak a vysoký pulzní tlak (číselný rozdíl mezi systolickým a diastolickým tlakem) jsou také rizikové faktory. V některých případech se zdá, že snížení nadměrného diastolického tlaku může ve skutečnosti zvýšit riziko, pravděpodobně kvůli zvýšenému rozdílu mezi systolickým a diastolickým tlakem (viz článek o pulzní tlak ). Pokud je systolický krevní tlak zvýšen (> 140 mmHg) s normálním diastolickým krevním tlakem (<90 mmHg), nazývá se to „izolovaný systolická hypertenze „a může představovat zdravotní problém.[43][44]
Pro ty s srdeční chlopeň regurgitace, změna její závažnosti může být spojena se změnou diastolického tlaku. Ve studii u lidí s regurgitací srdeční chlopně, která porovnávala měření s odstupem dvou týdnů u každé osoby, došlo ke zvýšené závažnosti aorty a mitrální regurgitace když se zvýšil diastolický krevní tlak, zatímco když poklesl diastolický krevní tlak, došlo ke snížení závažnosti.[45]
Nízký krevní tlak
Příliš nízký krevní tlak je známý jako hypotenze. Jedná se o zdravotní problém, pokud způsobuje příznaky nebo příznaky, jako jsou závratě, mdloby nebo v extrémních případech oběhový šok.[46]
Mezi příčiny nízkého arteriálního tlaku patří:[47]
- Sepse
- Krvácení - ztráta krve
- Kardiogenní šok
- Nervově zprostředkovaná hypotenze (nebo reflexní synkopa)
- Toxiny včetně toxických dávek léku na krevní tlak
- Hormonální abnormality, jako je Addisonova nemoc
- Poruchy příjmu potravy, zejména mentální anorexie a bulimie
Ortostatická hypotenze
Velký pokles krevního tlaku při stání (přetrvávající pokles systolického / diastolického krevního tlaku o> 20/10 mm Hg) se nazývá ortostatická hypotenze (posturální hypotenze) a představuje selhání těla kompenzovat účinek gravitace na oběhu. Stálé výsledky zvyšují hydrostatický tlak v cévách dolních končetin. Následná distenze žil pod membrána (žilní sdružování) způsobuje přemístění ~ 500 ml krve z hrudníku a horní části těla. To má za následek rychlé snížení objemu centrální krve a zmenšení komory předpětí což zase snižuje objem zdvihu a střední arteriální tlak. Normálně je to kompenzováno několika mechanismy, včetně aktivace autonomní nervový systém což se zvyšuje Tepová frekvence, kontraktilita myokardu a systémová tepna vazokonstrikce k udržení krevního tlaku a elicit žilní vazokonstrikce ke snížení venózního stavu dodržování. Snížené žilní dodržování také vyplývá z vnitřní myogenní zvýšení žilní hladký sval tón v reakci na zvýšený tlak v žilách dolní části těla. Mezi další kompenzační mechanismy patří venoarteriolar axonový reflex „čerpadlo kosterního svalstva ' a 'dýchací čerpadlo '. Společně tyto mechanismy normálně stabilizují krevní tlak během jedné minuty nebo méně.[48] Pokud tyto kompenzační mechanismy selžou a arteriální tlak a krev tok pokles nad určitý bod, prokrvení mozku kriticky ohrožena (tj. zásobení krví není dostatečné), což způsobuje závratě, závrať, slabost nebo mdloby.[49] Toto selhání kompenzace je obvykle způsobeno nemocí nebo léky, které ovlivňují podpůrný nervový systém.[48] Podobný účinek lze pozorovat po zkušenostech s nadměrnými gravitačními silami (G-zatížení), jaké běžně zažívají akrobatické nebo bojové piloty.tahání Gs „kde extrémní hydrostatické tlaky převyšují schopnost kompenzačních mechanismů těla.
Variabilní nebo kolísavý krevní tlak
Určitá fluktuace nebo kolísání krevního tlaku je normální. Rozdíly v tlaku, které jsou podstatně větší než normou, jsou spojeny se zvýšeným rizikem kardiovaskulárních onemocnění[50] onemocnění malých cév mozku,[51] a demence[52] nezávisle na průměrné úrovni krevního tlaku. Nedávné důkazy z klinické testy také spojil změnu krevního tlaku s mrtvicí,[53] srdeční selhání,[54] a srdeční změny, které mohou vést k srdečnímu selhání.[55] Tyto údaje podnítily diskusi o tom, zda by měla být léčena nadměrná kolísání krevního tlaku, dokonce i mezi nimi normotenzní starší dospělí.[56] U starších osob a těch, kteří dostávali léky na krevní tlak, je větší pravděpodobnost většího kolísání tlaku,[57] a existují určité důkazy, že různá antihypertenziva mají různé účinky na variabilitu krevního tlaku;[52] není jisté, zda se tyto rozdíly promítnou do výhod ve výsledku.[52]
Fyziologie
Během každého srdečního rytmu se krevní tlak pohybuje mezi maximálním (systolickým) a minimálním (diastolickým) tlakem.[58] Krevní tlak v oběhu je způsoben hlavně čerpáním srdce.[59] Rozdíly v průměrném krevním tlaku řídí tok krve kolem oběhu. Rychlost průměrného průtoku krve závisí jak na krevním tlaku, tak na odporu vůči průtoku krevními cévami. V nepřítomnosti hydrostatický účinky (např. stání), průměrný krevní tlak klesá s cirkulující krev se vzdaluje od srdce přes tepny a kapiláry kvůli viskózní ztráty energie. Průměrný krevní tlak klesá po celém oběhu, i když k největšímu poklesu dochází podél malých tepen a arterioly.[60] Pulsatilita také klesá v menších prvcích arteriálního oběhu, i když určitá přenášená pulzatilita je pozorována v kapilárách.[61]
Gravitace ovlivňuje krevní tlak prostřednictvím hydrostatických sil (např. Při stání) a chlopní v žilách, dýchání a čerpání z kontrakce kosterních svalů také ovlivňuje krevní tlak, zejména v žilách.[59]
Hemodynamika
Kolem je založen jednoduchý pohled na hemodynamiku systémového arteriálního tlaku střední arteriální tlak (MAP) a pulzní tlak. Většinu vlivů na krevní tlak lze chápat z hlediska jejich vlivu na Srdeční výdej,[62] systémová vaskulární rezistence nebo arteriální tuhost (inverzní k arteriálnímu dodržování). Srdeční výdej je součinem objemu mrtvice a srdeční frekvence. Hlasitost zdvihu je ovlivněna 1) end diastolický objem nebo plnicí tlak komory působící prostřednictvím Mechanismus Franka Starlinga - to je ovlivněno objem krve ; 2) srdeční kontraktilita; a 3) afterload, impedance k průtoku krve představovaná oběhem.[63] Z krátkodobého hlediska platí, že čím větší je objem krve, tím vyšší je srdeční výdej. Toto bylo navrženo jako vysvětlení vztahu mezi vysokým příjmem soli v potravě a zvýšeným krevním tlakem; reakce na zvýšený příjem sodíku ve stravě se však u jednotlivců liší a jsou velmi závislé na reakcích autonomního nervového systému a na systém renin-angiotensin,[64][65][66] změny v osmolarita plazmy může být také důležité.[67] Z dlouhodobého hlediska je vztah mezi objemem a krevním tlakem složitější.[68] Jednoduše řečeno, systémová vaskulární rezistence je dána hlavně kalibrem malých tepen a arteriol. Odpor, který lze připsat cévě, závisí na jejím poloměru, jak je popsáno v Hagen-Poiseuilleova rovnice (odpor ∝1 / poloměr4). Čím menší je poloměr, tím vyšší je odpor. Mezi další fyzikální faktory, které ovlivňují rezistenci, patří: délka cévy (čím delší je céva, tím vyšší je rezistence), viskozita krve (čím vyšší je viskozita, tím vyšší je rezistence)[69] a počet cév, zejména těch menších, arteriol a kapilár. Přítomnost těžké arterie stenóza zvyšuje odpor vůči průtoku, avšak toto zvýšení odporu zřídka zvyšuje systémový krevní tlak, protože jeho příspěvek k celkovému systémovému odporu je malý, i když může výrazně snížit průtok po proudu.[70] Látky zvané vazokonstriktory snižují kalibraci krevních cév, čímž zvyšují krevní tlak. Vasodilatátory (jako nitroglycerin ) zvyšují kalibraci krevních cév, čímž snižují arteriální tlak. Z dlouhodobého hlediska proces zvaný remodelace také přispívá ke změně kalibru malých krevních cév a ovlivnění rezistence a reaktivity na vazoaktivní látky.[71][72] Snížení hustoty kapilár, nazývané kapilární zředění, může také za určitých okolností přispět ke zvýšené odolnosti.[73]
V praxi autonomní nervový systém každého jednotlivce a další systémy regulující krevní tlak, zejména ledviny,[74] reagovat a regulovat všechny tyto faktory tak, že i když jsou výše uvedené problémy důležité, zřídka působí izolovaně a skutečná odezva arteriálního tlaku u daného jedince se může krátkodobě i dlouhodobě značně lišit.
Střední arteriální tlak
MAP je průměr krevního tlaku za a srdeční cyklus a je určena Srdeční výdej (CO), systémová vaskulární rezistence (SVR) a centrální žilní tlak (CVP)):[75][76][77]
V praxi je příspěvek CVP (který je malý) obecně ignorován a podobně
MAP se často odhaduje z měření systolického tlaku, a diastolický tlak, [77] pomocí rovnice:
kde k = 0,333, i když jiné hodnoty pro k byly obhajovány.[78][79]
Pulzní tlak
The pulzní tlak je rozdíl mezi naměřeným systolickým a diastolickým tlakem,[80]
Pulzní tlak je důsledkem pulzující povahy Srdeční výdej, tj. tlukot srdce. Velikost pulzního tlaku se obvykle připisuje interakci zdvihový objem srdce, dodržování (schopnost expandovat) arteriálního systému - do značné míry lze přičíst aorta a velké elastické tepny - a odpor proudit v arteriální strom.[80]
Regulace krevního tlaku
The endogenní, homeostatický regulace arteriálního tlaku není zcela známa, ale následující mechanismy regulace arteriálního tlaku byly dobře charakterizovány:
- Baroreceptorový reflex: Baroreceptory v vysokotlaké receptorové zóny detekovat změny arteriálního tlaku. Tyto baroreceptory posílají signály nakonec do dřeň mozkového kmene, konkrétně do rostrální ventrolaterální dřeň (RVLM). Dřeň, prostřednictvím autonomní nervový systém, upravuje střední arteriální tlak změnou síly a rychlosti kontrakcí srdce i systémového vaskulárního odporu. Nejdůležitější arteriální baroreceptory jsou umístěny vlevo a vpravo karotické dutiny a v aortální oblouk.[81]
- Systém renin-angiotensin (RAS): Tento systém je obecně známý svou dlouhodobou úpravou arteriálního tlaku. Tento systém umožňuje ledviny kompenzovat ztrátu v objem krve nebo poklesy arteriálního tlaku aktivací endogenního vazokonstriktor známý jako angiotensin II.
- Aldosteron vydání: This steroidní hormon je propuštěn z kůra nadledvin v reakci na angiotensin II nebo vysoké sérum draslík úrovně. Aldosteron stimuluje sodík retence a vylučování draslíku ledvinami. Protože sodík je hlavní iont, který určuje množství tekutiny v cévách podle osmóza aldosteron zvýší retenci tekutin a nepřímo arteriální tlak.
- Baroreceptory v nízkotlaké receptorové zóny (hlavně v venae cavae a plicní žíly a v atria ) vedou k zpětné vazbě regulací sekrece antidiuretický hormon (ADH / vazopresin), renin a aldosteron. Výsledný nárůst v objem krve vede ke zvýšení Srdeční výdej podle Frank – Starlingův zákon srdce, což zase zvyšuje arteriální krevní tlak.
Tyto různé mechanismy nejsou nutně navzájem nezávislé, jak naznačuje souvislost mezi RAS a uvolňováním aldosteronu. Když krevní tlak klesá, začíná mnoho fyziologických kaskád, aby se krevní tlak vrátil na vhodnější úroveň.
- Pokles krevního tlaku je detekován snížením průtoku krve a tím poklesem rychlost glomerulární filtrace (GFR).
- Pokles GFR je vnímán jako pokles Na+ úrovně podle macula densa.
- Makula densa způsobuje zvýšení Na+ reabsorpce, která způsobí, že voda bude následovat skrz osmóza a vede ke konečnému zvýšení plazma objem. Makula densa dále uvolňuje adenosin, který způsobuje zúžení aferentních arteriol.
- Současně juxtaglomerulární buňky cítit pokles krevního tlaku a uvolnění renin.
- Renin převádí angiotensinogen (neaktivní forma) do angiotensin I (aktivní forma).
- Angiotensin I proudí v krvi, dokud nedosáhne kapilár plic, kde enzym konvertující angiotensin (ACE) na něj působí tak, že jej převede na angiotensin II.
- Angiotensin II je vazokonstrikční látka, která zvýší průtok krve do srdce a následně předpětí, což nakonec zvýší Srdeční výdej.
- Angiotensin II také způsobuje zvýšení uvolňování aldosteron z nadledviny.
- Aldosteron dále zvyšuje Na+ a H2O reabsorpce v distální spletitý tubul z nefron.
V současné době je RAS farmakologicky zaměřen na ACE inhibitory a antagonisté receptoru angiotensinu II, známé také jako blokátory receptorů pro angiotensin (ARB). Na aldosteronový systém se přímo zaměřuje spironolakton, an antagonista aldosteronu. Na retenci tekutin může cílit diuretika; antihypertenzní účinek diuretik je způsoben jeho účinkem na objem krve. Baroreceptorový reflex obecně není zaměřen hypertenze protože v případě zablokování mohou jednotlivci trpět ortostatická hypotenze a mdloby.
Měření
Arteriální tlak se nejčastěji měří pomocí a tlakoměr, který používá výšku sloupce rtuti nebo aneroidního měřidla k odrážení krevního tlaku poslechem.[2] Nejběžnější technika automatického měření krevního tlaku je založena na oscilometrický metoda.[82] Plně automatické oscilometrické měření je k dispozici od roku 1981.[83] Tento princip byl nedávno použit k měření krevního tlaku pomocí chytrého telefonu.[84] Měření tlaku invazivně, pronikáním do arteriální stěny za účelem měření, je mnohem méně časté a obvykle se omezuje na nemocniční prostředí. V současné době se zkoumají nové metody měření krevního tlaku bez pronikání do arteriální stěny a bez vyvíjení jakéhokoli tlaku na tělo pacienta.[85] Takzvaná měření bez manžety, tyto metody otevírají dveře pohodlnějším a přijatelnějším monitorům krevního tlaku. Příkladem je manžetový tlakoměr na zápěstí, který používá pouze optické senzory[86]
Krevní tlak u jiných zvířat
Krevní tlak u nelidských savců je podobný lidskému krevnímu tlaku. Naproti tomu se srdeční frekvence výrazně liší, do značné míry v závislosti na velikosti zvířete (větší zvířata mají pomalejší srdeční frekvenci).[87] Stejně jako u lidí se krevní tlak u zvířat liší podle věku, pohlaví, denní doby a okolností:[88][89] měření prováděná v laboratořích nebo v anestezii nemusí být reprezentativní pro hodnoty za podmínek volného života. K studiu příčin vysokého krevního tlaku byly rozsáhle používány krysy, myši, psi a králíci.[90]
Druh | Krevní tlak mm Hg | Tepová frekvence tepů za minutu | |
---|---|---|---|
Systolický | Diastolický | ||
Telata | 140 | 70 | 75–146 |
Kočky | 155 | 68 | 100–259 |
Psi | 161 | 51 | 62–170 |
Kozy | 140 | 90 | 80–120 |
Morčata | 140 | 90 | 240–300 |
Myši | 120 | 75 | 580–680 |
Prasata | 169 | 55 | 74–116 |
Králíci | 118 | 67 | 205–306 |
Krysy | 153 | 51 | 305–500 |
Opice Rhesus | 160 | 125 | 180–210 |
Ovce | 140 | 80 | 63–210 |
Hypertenze u koček a psů
Hypertenze u koček a psů je obvykle diagnostikována, pokud je krevní tlak vyšší než 160 mm Hg (systolický) zrakové psy mají vyšší krevní tlak než většina ostatních plemen, takže krevní tlak> 180 mmHg je u těchto psů považován za abnormální.[91]
Reference
- ^ Spolupráce s rizikovými faktory NCD (NCD-RisC) (leden 2017). „Celosvětové trendy v krevním tlaku od roku 1975 do roku 2015: souhrnná analýza 1479 populačních studií měření s 19,1 miliony účastníků“. Lancet. 389 (10064): 37–55. doi:10.1016 / S0140-6736 (16) 31919-5. PMC 5220163. PMID 27863813.
- ^ A b Booth J (listopad 1977). „Krátká historie měření krevního tlaku“. Sborník Královské lékařské společnosti. 70 (11): 793–9. doi:10.1177/003591577707001112. PMC 1543468. PMID 341169.
- ^ Grim CE, Grim CM (březen 2016). „Auskultační BP: stále zlatý standard“. Journal of the American Society of Hypertension. 10 (3): 191–3. doi:10.1016 / j.jash.2016.01.004. PMID 26839183.
- ^ O'Brien E (leden 2001). „Měření krevního tlaku se mění!“. Srdce. 85 (1): 3–5. doi:10.1136 / srdce. 85.1.3. PMC 1729570. PMID 11119446.
- ^ A b Ogedegbe G, Pickering T (listopad 2010). „Principy a techniky měření krevního tlaku“. Kardiologické kliniky. 28 (4): 571–86. doi:10.1016 / j.ccl.2010.07.006. PMC 3639494. PMID 20937442.
- ^ Alpert BS, Quinn D, Gallick D (prosinec 2014). „Oscilometrický krevní tlak: recenze pro lékaře“. Journal of the American Society of Hypertension. 8 (12): 930–8. doi:10.1016 / j.jash.2014.08.014. PMID 25492837.
- ^ William Alexander Newman, vyd. (2012). Dorlandův ilustrovaný lékařský slovník (32. vydání). Philadelphia, PA: Saunders / Elsevier. ISBN 978-1-4160-6257-8. OCLC 706780870.
- ^ Appel LJ, Brands MW, Daniels SR, Karanja N, Elmer PJ, Sacks FM (únor 2006). „Dietní přístupy k prevenci a léčbě hypertenze: vědecké prohlášení American Heart Association“. Hypertenze. 47 (2): 296–308. CiteSeerX 10.1.1.617.6244. doi:10.1161 / 01.HYP.0000202568.01167.B6. PMID 16434724. S2CID 1447853.
- ^ Lewington S, Clarke R, Qizilbash N, Peto R, Collins R (prosinec 2002). „Věkově specifický význam obvyklého krevního tlaku k vaskulární úmrtnosti: metaanalýza individuálních údajů pro jeden milion dospělých v 61 prospektivních studiích“. Lanceta. 360 (9349): 1903–13. doi:10.1016 / S0140-6736 (02) 11911-8. PMID 12493255.
- ^ Yusuf S, Lonn E (listopad 2016). „Zkouška SPRINT a HOPE-3 v kontextu dalších zkoušek snižujících krevní tlak“. Kardiologie JAMA. 1 (8): 857–858. doi:10.1001 / jamacardio.2016.2169. PMID 27602555.
- ^ Williams B, Mancia G, Spiering W, Agabiti Rosei E, Azizi M, Burnier M a kol. (Září 2018). „Pokyny ESC / ESH z roku 2018 pro léčbu arteriální hypertenze“. European Heart Journal. 39 (33): 3021–3104. doi:10.1093 / eurheartj / ehy339. PMID 30165516.
- ^ „Porozumění hodnotám krevního tlaku“. Americká kardiologická asociace. 11. ledna 2011. Citováno 30. března 2011.
- ^ „Téměř polovinu dospělých v USA lze nyní klasifikovat s vysokým krevním tlakem podle nových definic.“. Americká kardiologická asociace. 13. listopadu 2017. Citováno 2019-07-28.
- ^ Smolensky MH, Hermida RC, Portaluppi F (červen 2017). „Cirkadiánní mechanismy 24hodinové regulace a tvorby krevního tlaku“. Recenze spánkové medicíny. 33: 4–16. doi:10.1016 / j.smrv.2016.02.003. PMID 27076261.
- ^ van Berge-Landry HM, Bovbjerg DH, James GD (říjen 2008). „Vztah mezi krevním tlakem při probuzení a změnami katecholaminů u afroamerických a evropsko-amerických žen“. Monitorování krevního tlaku. 13 (5): 257–62. doi:10.1097 / MBP.0b013e3283078f45. PMC 2655229. PMID 18799950.
Tabulka 2: Porovnání ambulantního krevního tlaku a vylučování norepinefrinu a adrenalinu v moči měřené v práci, doma a během spánku mezi evropsko-americkými (n = 110) a afroamerickými (n = 51) ženami
- ^ van Berge-Landry HM, Bovbjerg DH, James GD (říjen 2008). „Vztah mezi krevním tlakem při probuzení a změnami katecholaminů u afroamerických a evropsko-amerických žen“. Monitorování krevního tlaku. 13 (5): 257–62. doi:10.1097 / MBP.0b013e3283078f45. PMC 2655229. PMID 18799950. NIHMS90092.
- ^ Hansen TW, Li Y, Boggia J, Thijs L, Richart T, Staessen JA (leden 2011). „Prediktivní role nočního krevního tlaku“. Hypertenze. 57 (1): 3–10. doi:10.1161 / HYPERTENSIONAHA.109.133900. PMID 21079049.
- ^ Rothwell PM (červen 2011). „Upravuje variabilita krevního tlaku kardiovaskulární riziko?“. Aktuální zprávy o hypertenzi. 13 (3): 177–86. doi:10.1007 / s11906-011-0201-3. PMID 21465141. S2CID 207331784.
- ^ H.), Schmidt, T. F. H. (Thomas F. (1992). Časové variace kardiovaskulárního systému. Engel, Bernard T., Blümchen, Gerhard. Berlin, Heidelberg: Springer Berlin Heidelberg. ISBN 9783662027486. OCLC 851391490.
- ^ National Clinical Guideline Center (UK) (2011). Hypertenze: Klinická léčba primární hypertenze u dospělých: Aktualizace klinických pokynů 18 a 34. National Institute for Health and Clinical Excellence: Guidance. London: Royal College of Physicians (UK). PMID 22855971.
- ^ Eguchi K, Yacoub M, Jhalani J, Gerin W, Schwartz JE, Pickering TG (únor 2007). "Konzistence rozdílů krevního tlaku mezi levou a pravou paží". Arch Intern Med. 167 (4): 388–93. doi:10.1001 / archinte.167.4.388. PMID 17325301.
- ^ Agarwal R, Bunaye Z, Bekele DM (březen 2008). "Prognostický význam rozdílů krevního tlaku mezi rameny". Hypertenze. 51 (3): 657–62. CiteSeerX 10.1.1.540.5836. doi:10.1161 / HYPERTENSIONAHA.107.104943. PMID 18212263. S2CID 1101762.
- ^ Clark, C.E .; Campbell, J. L .; Evans, P. H .; Millward, A. (prosinec 2006). „Prevalence a klinické důsledky rozdílu krevního tlaku mezi rameny: systematický přehled“. Journal of Human Hypertension. 20 (12): 923–931. doi:10.1038 / sj.jhh.1002093. ISSN 0950-9240. PMID 17036043.
- ^ Sharma S, Bhattacharya PT (2018). Hypotenze. StatPearls. Publishing StatPearls. PMID 29763136. Citováno 2018-12-23.
- ^ Zaměstnanci kliniky Mayo (2009-05-23). „Nízký krevní tlak (hypotenze) - příčiny“. MayoClinic.com. Mayo Foundation for Medical Education and Research. Citováno 2010-10-19.
- ^ Struijk PC, Mathews VJ, Loupas T, Stewart PA, Clark EB, Steegers EA, Wladimiroff JW (říjen 2008). "Odhad krevního tlaku v aortě lidského plodu sestupně". Ultrazvuk Obstet Gynecol. 32 (5): 673–81. doi:10,1002 / uog.6137. PMID 18816497.
- ^ Sharon SM, Emily SM (2006). Základy ošetřovatelství matek a novorozenců (4. vydání). Philadelphia: Elsevier. p. 476.
- ^ Specifické pro pediatrický věk, str. 6. Revidováno 6/10. Theresa Kirkpatrick a Kateri Tobias. UCLA Health System
- ^ Národní institut plic a krve srdce. „Tabulky krevního tlaku pro děti a dorost“. Archivovány od originál dne 18.06.2014. Citováno 2008-09-23. (Všimněte si, že střední krevní tlak je dán 50. percentilem a hypertenze je definována 95. percentil pro daný věk, výšku a pohlaví.)
- ^ Chiolero A (březen 2014). "Hledání referenčních hodnot krevního tlaku u dětí". Journal of Hypertension. 32 (3): 477–79. doi:10.1097 / HJH.0000000000000109. PMID 24477093. S2CID 1949314.
- ^ Wills AK, Lawlor DA, Matthews FE, Sayer AA, Bakra E, Ben-Shlomo Y, Benzeval M, Brunner E, Cooper R, Kivimaki M, Kuh D, Muniz-Terrera G, Hardy R (červen 2011). „Trasy života systolického krevního tlaku s využitím podélných údajů z osmi britských kohort“. PLOS Medicine. 8 (6): e1000440. doi:10.1371 / journal.pmed.1000440. PMC 3114857. PMID 21695075.
- ^ A b C Franklin SS, Gustin W, Wong ND, Larson MG, Weber MA, Kannel WB, Levy D (červenec 1997). „Hemodynamické vzorce změn krevního tlaku souvisejících s věkem. Framinghamská srdeční studie“. Oběh. 96 (1): 308–15. doi:10.1161 / 01.CIR.96.1.308. PMID 9236450. S2CID 40209177.
- ^ Franklin SS (01.05.2008). „Za krevním tlakem: arteriální ztuhlost jako nový biomarker kardiovaskulárních onemocnění“. Journal of the American Society of Hypertension. 2 (3): 140–51. doi:10.1016 / j.jash.2007.09.002. PMID 20409896.
- ^ Gurven, Michael; Blackwell, Aaron D .; Rodríguez, Daniel Eid; Stieglitz, Jonathan; Kaplan, Hillard (červenec 2012). „Zvyšuje se krevní tlak s věkem nevyhnutelně?: Podélné důkazy mezi pěstiteli a zahradníky“. Hypertenze. 60 (1): 25–33. doi:10.1161 / HYPERTENSIONAHA.111.189100. ISSN 1524-4563. PMC 3392307. PMID 22700319.
- ^ Tabulka 30-1 v: Trudie A Goers; Lékařská fakulta Washingtonské univerzity; Klingensmith, Mary E; Li Ern Chen; Sean C Glasgow (2008). Washingtonský chirurgický manuál. Philadelphia: Wolters Kluwer Health / Lippincott Williams & Wilkins. ISBN 0-7817-7447-0.CS1 maint: více jmen: seznam autorů (odkaz)
- ^ "Fyziologie centrálního venózního katétru". Archivovány od originál dne 2008-08-21. Citováno 2009-02-27.
- ^ Tkachenko BI, Evlakhov VI, Poyasov IZ (2002). "Nezávislost na změnách tlaku v pravé síni a tlaku v centrální žíle". Býk. Exp. Biol. Med. 134 (4): 318–20. doi:10.1023 / A: 1021931508946. PMID 12533747. S2CID 23726657.
- ^ „Ezofageální varixy: Výňatek článku: Samy A Azer“. eMedicína. Citováno 2011-08-22.
- ^ Co je plicní hypertenze? Z indexu nemocí a stavů (DCI). Národní institut srdce, plic a krve. Poslední aktualizace září 2008. Citováno dne 6. dubna 2009.
- ^ Kapitola 41, str. 210 in: Kardiologická tajemství Autor: Olivia Vynn Adair Edition: 2, ilustrováno Publikováno Elsevier Health Sciences, 2001ISBN 1-56053-420-6, 978-1-56053-420-4
- ^ A b Rothe, C. F. (1993). Msgstr "Průměrný plnicí tlak v oběhu: jeho význam a měření". Journal of Applied Physiology. 74 (2): 499–509. doi:10.1152 / jappl.1993.74.2.499. ISSN 8750-7587. PMID 8458763.
- ^ Učebnice lékařské fyziologie, 7. vyd., Guyton & Hall, Elsevier-Saunders, ISBN 0-7216-0240-1, str. 220.
- ^ „Izolovaná systolická hypertenze: zdravotní problém?“. MayoClinic.com. Citováno 2018-01-25.
- ^ "Klinické řízení izolované systolické hypertenze". Archivovány od originál 29. září 2011. Citováno 2011-12-07.
- ^ Gottdiener JS, Panza JA, St John Sutton M, Bannon P, Kushner H, Weissman NJ (červenec 2002). "Testování testu: Spolehlivost echokardiografie při sekvenčním hodnocení chlopňové regurgitace". American Heart Journal. 144 (1): 115–21. doi:10.1067 / mhj.2002.123139. PMID 12094197.
- ^ „Index nemocí a stavů - hypotenze“. Národní institut plic a krve srdce. Září 2008. Citováno 2008-09-16.
- ^ Braunwald, Eugene; Bonow, Robert O. (2012). Braunwaldova srdeční choroba: učebnice kardiovaskulární medicíny (9. vydání). Philadelphia: Saunders. ISBN 9781437703986. OCLC 671465395.
- ^ A b Ricci, Fabrizio; De Caterina, Raffaele; Fedorowski, Artur (2015-08-18). „Ortostatická hypotenze: epidemiologie, prognóza a léčba“. Journal of the American College of Cardiology. 66 (7): 848–860. doi:10.1016 / j.jacc.2015.06.1084. ISSN 0735-1097. PMID 26271068.
- ^ Franco Folino A (2007). "Mozková autoregulace a synkopa". Prog Cardiovasc Dis. 50 (1): 49–80. doi:10.1016 / j.pcad.2007.01.001. PMID 17631437.
- ^ Stevens, Sarah L .; Wood, Sally; Koshiaris, Constantinos; Law, Kathryn; Glasziou, Paul; Stevens, Richard J .; McManus, Richard J. (08.08.2016). „Variabilita krevního tlaku a kardiovaskulární onemocnění: systematický přehled a metaanalýza“. BMJ (Clinical Research Ed.). 354: i4098. doi:10.1136 / bmj.i4098. ISSN 1756-1833. PMC 4979357. PMID 27511067.
- ^ Tully, Phillip J .; Yano, Yuichiro; Launer, Lenore J .; Kario, Kazuomi; Nagai, Michiaki; Mooijaart, Simon P .; Claassen, Jurgen A. H. R .; Lattanzi, Simona; Vincent, Andrew D .; Tzourio, Christophe; Variabilita v konsorciu pro krevní tlak a zdraví mozku † (01.01.2020). „Sdružení mezi variabilitou krevního tlaku a mozkovou chorobou malých cév: Systematický přehled a metaanalýza“. Journal of the American Heart Association. 9 (1): e013841. doi:10.1161/JAHA.119.013841. ISSN 2047-9980. PMC 6988154. PMID 31870233.
- ^ A b C Messerli, Franz H.; Hofstetter, Louis; Rimoldi, Stefano F.; Rexhaj, Emrush; Bangalore, Sripal (2019-05-28). "Risk Factor Variability and Cardiovascular Outcome: JACC Review Topic of the Week". Journal of the American College of Cardiology. 73 (20): 2596–2603. doi:10.1016/j.jacc.2019.02.063. ISSN 0735-1097. PMID 31118154.
- ^ Muntner, P (2015). "Visit-to-visit variability of blood pressure and coronary heart disease, stroke, heart failure and mortality: A cohort study". Annals of Internal Medicine. 163 (5): 329–338. doi:10.7326/M14-2803. PMC 5021508. PMID 26215765.
- ^ Nuyujukian, DS; Koska, J; Bahn, G; Reaven, PD; Zhou, JJ (2020). "Blood pressure variability and risk of heart failure in ACCORD and the VADT". Péče o cukrovku. 43 (7): 1471–1478. doi:10.2337/dc19-2540. hdl:10150/641980. PMC 7305004. PMID 32327422.
- ^ Nwabuo, CC (2020). "Association Between Visit-to-Visit Blood Pressure Variability in Early Adulthood and Myocardial Structure and Function in Later Life". Kardiologie JAMA. 5 (7): 795. doi:10.1001/jamacardio.2020.0799. PMC 7160747. PMID 32293640.
- ^ Parati, Gianfranco; Ochoa, Juan E.; Lombardi, Carolina; Bilo, Grzegorz (March 2013). "Assessment and management of blood-pressure variability". Recenze přírody. Kardiologie. 10 (3): 143–155. doi:10.1038/nrcardio.2013.1. ISSN 1759-5010. PMID 23399972. S2CID 22425558.
- ^ Brickman AM, Reitz C, Luchsinger JA, Manly JJ, Schupf N, Muraskin J, DeCarli C, Brown TR, Mayeux R (2010). "Long-term Blood Pressure Fluctuation and Cerebrovascular Disease in an Elderly Cohort". Archivy neurologie. 67 (5): 564–69. doi:10.1001/archneurol.2010.70. PMC 2917204. PMID 20457955.
- ^ "Normal Blood Pressure Range Adults". Health and Life. 07.06.2010. Archivovány od originál dne 2016-03-18. Citováno 2010-06-20.
- ^ A b Caro CG (1978). The Mechanics of The Circulation. Oxford [Oxfordshire]: Oxford University Press. ISBN 978-0-19-263323-1.
- ^ Klabunde, Richard (2005). Cardiovascular Physiology Concepts. Lippincott Williams & Wilkins. 93–94. ISBN 978-0-7817-5030-1.
- ^ Mahler, F.; Muheim, M. H.; Intaglietta, M.; Bollinger, A.; Anliker, M. (1979). "Blood pressure fluctuations in human nailfold capillaries". Americký žurnál fyziologie. 236 (6): H888–893. doi:10.1152/ajpheart.1979.236.6.H888. ISSN 0002-9513. PMID 443454.
- ^ Guyton AC (December 1981). "The relationship of cardiac output and arterial pressure control". Oběh. 64 (6): 1079–88. doi:10.1161/01.cir.64.6.1079. PMID 6794930.
- ^ Milnor, W. R. (May 1975). "Arterial impedance as ventricular afterload". Výzkum oběhu. 36 (5): 565–570. doi:10.1161/01.res.36.5.565. ISSN 0009-7330. PMID 1122568.
- ^ Freis ED (April 1976). "Salt, volume and the prevention of hypertension". Oběh. 53 (4): 589–95. doi:10.1161/01.CIR.53.4.589. PMID 767020.
- ^ Caplea A, Seachrist D, Dunphy G, Ely D (April 2001). "Sodium-induced rise in blood pressure is suppressed by androgen receptor blockade". American Journal of Physiology. Fyziologie srdce a oběhu. 4. 280 (4): H1793–801. doi:10.1152/ajpheart.2001.280.4.H1793. PMID 11247793. S2CID 12069178.
- ^ Houston MC (January 1986). "Sodium and hypertension. A review". Archiv vnitřního lékařství. 1. 146 (1): 179–85. doi:10.1001/archinte.1986.00360130217028. PMID 3510595.
- ^ Kanbay, Mehmet; Aslan, Gamze; Afsar, Baris; Dagel, Tuncay; Siriopol, Dimitrie; Kuwabara, Masanari; Incir, Said; Camkiran, Volkan; Rodriguez-Iturbe, Bernardo; Lanaspa, Miguel A.; Covic, Adrian (October 2018). "Acute effects of salt on blood pressure are mediated by serum osmolality". Journal of Clinical Hypertension (Greenwich, Conn.). 20 (10): 1447–1454. doi:10.1111/jch.13374. ISSN 1751-7176. PMID 30232829.
- ^ Titze, Jens; Luft, Friedrich C. (2017). "Speculations on salt and the genesis of arterial hypertension". Ledviny International. 91 (6): 1324–1335. doi:10.1016/j.kint.2017.02.034. ISSN 1523-1755. PMID 28501304.
- ^ Lee AJ (December 1997). "The role of rheological and haemostatic factors in hypertension". Journal of Human Hypertension. 11 (12): 767–76. doi:10.1038/sj.jhh.1000556. PMID 9468002.
- ^ Coffman JD (December 1988). "Pathophysiology of obstructive arterial disease". Herz. 13 (6): 343–50. PMID 3061915.
- ^ Korner, P. I.; Angus, J. A. (1992). "Structural determinants of vascular resistance properties in hypertension. Haemodynamic and model analysis". Journal of Vascular Research. 29 (4): 293–312. doi:10.1159/000158945. ISSN 1018-1172. PMID 1391553.
- ^ Mulvany, Michael J. (2012). "Small artery remodelling in hypertension". Základní a klinická farmakologie a toxikologie. 110 (1): 49–55. doi:10.1111/j.1742-7843.2011.00758.x. ISSN 1742-7843. PMID 21733124.
- ^ de Moraes, Roger; Tibirica, Eduardo (2017). "Early Functional and Structural Microvascular Changes in Hypertension Related to Aging". Current Hypertension Reviews. 13 (1): 24–32. doi:10.2174/1573402113666170413095508. ISSN 1875-6506. PMID 28412915.
- ^ Norman, Roger A.; Manning, R. Davis; Scheel, Konrad W.; Cowley, Allen W.; Coleman, Thomas G.; Guyton, Arthur C. (1972-05-01). "Arterial pressure regulation: Overriding dominance of the kidneys in long-term regulation and in hypertension". American Journal of Medicine. 52 (5): 584–594. doi:10.1016/0002-9343(72)90050-2. ISSN 1555-7162. PMID 4337474.
- ^ Mayet, J; Hughes, A (2003). "Cardiac and vascular pathophysiology in hypertension". Srdce. 89 (9): 1104–9. doi:10.1136/heart.89.9.1104. ISSN 1355-6037. PMC 1767863. PMID 12923045.
- ^ Granger, Joey P.; Hall, John E. (2007). "Role of the Kidney in Hypertension". Comprehensive Hypertension. Elsevier. pp. 241–263. doi:10.1016/b978-0-323-03961-1.50026-x. ISBN 978-0-323-03961-1.
- ^ A b Klabunde RE (2007). "Cardiovascular Physiology Concepts – Mean Arterial Pressure". Archivovány od originál dne 02.10.2009. Citováno 2008-09-29.
- ^ Bos, Willem J. W.; Verrij, Elisabeth; Vincent, Hieronymus H.; Westerhof, Berend E.; Parati, Gianfranco; van Montfrans, Gert A. (April 2007). "How to assess mean blood pressure properly at the brachial artery level". Journal of Hypertension. 25 (4): 751–755. doi:10.1097/HJH.0b013e32803fb621. ISSN 0263-6352. PMID 17351365. S2CID 23155959.
- ^ Meaney, E.; Alva, F.; Moguel, R.; Meaney, A.; Alva, J.; Webel, R. (July 2000). "Formula and nomogram for the sphygmomanometric calculation of the mean arterial pressure". Srdce (British Cardiac Society). 84 (1): 64. doi:10.1136/heart.84.1.64. ISSN 1468-201X. PMC 1729401. PMID 10862592.
- ^ A b Klabunde RE (2007). "Cardiovascular Physiology Concepts – Pulse Pressure". Archivovány od originál dne 18. 10. 2009. Citováno 2008-10-02.
- ^ Klabunde, RE (2007). "Cardiovascular Physiology Concepts – Arterial Baroreceptors". Citováno 2008-09-09. Archived version 2009-10-03
- ^ Forouzanfar M, Dajani HR, Groza VZ, Bolic M, Rajan S, Batkin I (2015-01-01). "Oscillometric Blood Pressure Estimation: Past, Present, and Future". Recenze IEEE v biomedicínském inženýrství. 8: 44–63. doi:10.1109/RBME.2015.2434215. PMID 25993705. S2CID 8940215.
- ^ Google patents: Donald Nunn—Apparatus and method for measuring blood pressure
- ^ Chandrasekhar A, Kim CS, Naji M, Natarajan K, Hahn JO, Mukkamala R (March 2018). „Monitorování krevního tlaku pomocí smartphonu metodou oscilometrického stisku prstu“. Science Translational Medicine. 10 (431): eaap8674. doi:10.1126 / scitranslmed.aap8674. PMC 6039119. PMID 29515001.
- ^ Solà, Josep; Delgado-Gonzalo, Ricard (2019). The Handbook of Cuffless Blood Pressure Monitoring. Springer International Publishing. ISBN 978-3-030-24701-0.
- ^ Sola J, Bertschi M, Krauss J (September 2018). "Measuring Pressure: Introducing oBPM, the Optical Revolution for Blood Pressure Monitoring". IEEE Pulse. 9 (5): 31–33. doi:10.1109/MPUL.2018.2856960. PMID 30273141. S2CID 52893219.
- ^ Prothero JW (2015-10-22). The design of mammals : a scaling approach. Cambridge. ISBN 9781107110472. OCLC 907295832.
- ^ A b Gross DR (2009). Animal models in cardiovascular research (3. vyd.). Dordrecht: Springer. p. 5. ISBN 9780387959627. OCLC 432709394.
- ^ Brown S, Atkins C, Bagley R, Carr A, Cowgill L, Davidson M, Egner B, Elliott J, Henik R, Labato M, Littman M, Polzin D, Ross L, Snyder P, Stepien R (2007). "Guidelines for the identification, evaluation, and management of systemic hypertension in dogs and cats". Journal of Veterinary Internal Medicine. 21 (3): 542–58. doi:10.1111/j.1939-1676.2007.tb03005.x. PMID 17552466.
- ^ Lerman LO, Chade AR, Sica V, Napoli C (September 2005). "Animal models of hypertension: an overview". The Journal of Laboratory and Clinical Medicine. 146 (3): 160–73. doi:10.1016/j.lab.2005.05.005. PMID 16131455.
- ^ Acierno, Mark J.; Brown, Scott; Coleman, Amanda E.; Jepson, Rosanne E.; Papich, Mark; Stepien, Rebecca L.; Syme, Harriet M. (2018). "ACVIM consensus statement: Guidelines for the identification, evaluation, and management of systemic hypertension in dogs and cats". Journal of Veterinary Internal Medicine. 32 (6): 1803–1822. doi:10.1111/jvim.15331. ISSN 0891-6640. PMC 6271319. PMID 30353952.
Další čtení
- Pickering TG, Hall JE, Appel LJ, Falkner BE, Graves J, Hill MN, Jones DW, Kurtz T, Sheps SG, Roccella EJ (2005). Subcommittee of Professional Public Education of the American Heart Association Council on High Blood Pressure Research. "Recommendations for blood pressure measurement in humans and experimental animals: Part 1: blood pressure measurement in humans: a statement for professionals from the Subcommittee of Professional and Public Education of the American Heart Association Council on High Blood Pressure Research". Hypertenze. 45 (5): 142–61. doi:10.1161/01.HYP.0000150859.47929.8e. PMID 15611362.