Vazodilatační šok - Vasodilatory shock

Vazodilatační šok, vazogenní šoknebo vazoplegický šok je zdravotnická pohotovost patřící šokovat spolu s kardiogenní šok, septický šok, alergenem vyvolaný šok a hypovolemický šok. Když se cévy náhle uvolní, dojde k vazodilatace. Při vazodilatačním šoku jsou krevní cévy příliš uvolněné, což vede k extrémní vazodilataci a krevní tlak kapky a průtok krve je velmi nízký. Bez dostatečného krevního tlaku nebude krev a kyslík tlačeno do těla orgány. Pokud vazodilatační šok trvá déle než několik minut, nedostatek kyslíku začíná poškozovat tělesné orgány.^[2] Vazodilatační šok jako ostatní typy šoků je třeba léčit rychle, jinak by mohlo dojít k trvalému poškození orgánů nebo smrti v důsledku dysfunkce více orgánů.^[3][4][5][6]

Léčba obvykle zahrnuje použití vazopresor, inotropní látky, tekuté bolusy a zavedení resuscitace.^[4] V případě, že vasodilatační šok nereaguje na vysoké dávky vazopresorů (definované jako ≥ 0,5 mg / kg / min dávka ekvivalentní norepinefrinu)^[7]), což znamená, že je odolný vůči vasopresoru a postupuje k vyvolání žáruvzdorný vazodilatační šok nebo jednoduše žáruvzdorný šok.^[4][8] Mezi doplňkové terapie patří angiotensin II, hydrokortison, thiamin, katecolaminy, kyselina askorbová a jejich kombinace.^[4][9][10]

Příznaky a symptomy

• Zmatek nebo nedostatek bdělosti
• Ztráta vědomí
• Náhlý a pokračující rychlý srdeční tep
• Pocení
• Bledá kůže
• Slabý puls
• Rychlé dýchání
• Snížený nebo žádný výdej moči
• Chladné ruce a nohy

^[3]

Způsobit

A bakteriální infekce v krvi^[11] těžký alergická reakce (anafylaxe ), syndrom systémové zánětlivé odpovědi,^[12] nebo poškození nervový systém (mozek a nervy ) může způsobit vazodilatační šok.^[3][12][13] Kromě toho téměř všechny druhy distribuční šok jako septický šok, neurogenní šok, anafylaktický šok, šok vyvolaný drogami a toxiny, endokrinní šok když se původní šok stane závažnějším, může se z něj stát rafrakorální vazodilatační šok.^{[14][2][15][16][17][4]}

Nejběžnější příčinou vazodilatačního šoku je sepse.^[5] Kromě sepse zahrnují jiné příčiny závažné akutní pankreatitida, postkardiopulmonální bypass vazoplegie a další spouštěče syndromu systémové zánětlivé odpovědi.^{[18][19][20][21]} Nízké hodnoty vápníku v séru může hrát roli při vazodilatačním šoku.^[17]

Patofyziologie

V případě kardiogenní šok nebo akutní hemoragický šok vyplývá z srdeční selhání nebo z velkého objemu ztráta krve Tělo se zabývá tím, že stahuje periferní cévy kvůli reverzi nízkého arteriálního tlaku, který způsobuje nedostatečné prokrvení tkáně.^[22] Nicméně při vazodilatačním šoku je periferní vaskulární hladký sval obtížně stahovatelný.^[22] Při refrakterním vazodilatačním šoku se periferní vaskulární hladký sval dokonce špatně reaguje na léčbu vazopresorickými léky.^[22]

Nedostatek vazopresinu může hrát důležitou roli při vazodilatačním šoku.^[23] Při refrakterním vazodilatačním šoku má pacient jak deficit sekrece vazopresinu, tak pokročilý odpor vůči změnám krevního tlaku vyvolaným vazopresinem.^[23] Někteří předpokládali, že u pacientů s nedostatkem vazopresinu včetně snížení stimulace baroreceptorů se zdá, že trpí narušenými autonomními reflexy.^[23] Také to argumentovali tonikum mohou být inhibovány síňové napínací receptory a uvolňování vazopresinu může být inhibováno oxid dusnatý nebo vysoké hladiny v oběhu norepinefrin.^[23]

K vazodilatačnímu šoku často přispívá dysfunkce fyziologických kompenzačních mechanismů, jako je podpůrný nervový systém, vazopresin argininový systém a systém renin-angiotensin aldosteron.^[24]

^[5][6]

Diagnóza

Definice žáruvzdorného šoku nebo vazodilatačního šoku se liší. V roce 2018 American College of Chest Physician uvedl, že se jedná o nedostatečnou odpověď na léčbu vysokými dávkami vazopresoru definovanou jako dávka ekvivalentní norepinefrinu ≥ 0,5 mg / kg / min.^[4]

^{[15][25][26][27]}

Řízení

Zvrácení základních příčin vazodilatačního šoku, stabilizace hemodynamiky, prevence poranění ledvin, myokardu a dalších orgánů v důsledku hypoperfuze a hypoxie a přijetí nezbytných opatření k zajištění proti komplikacím, včetně žilní tromboembolismus jsou během léčby používány jako hlavní priority.^[24]

Počáteční léčba zaměřená na obnovení účinného krevního tlaku u pacientů trpících refrakterním šokem obvykle začíná zavedením norepinefrinu a dopaminu.^[24] Vasopresin přichází jako agent druhé linie.^[24]

Léčba vysokými dávkami je však spojena s nadměrnou koronární, splanchnickou vazokonstrikcí a hyperkoagulací.^[6] Nadměrná vazokonstrikce může způsobit snížení srdečního výdeje nebo dokonce fatální srdeční komplikace, zejména u pacientů se slabým výkonem funkce myokardu.^[6]

^[4][28][29]

U těch, jejichž vasodilatační šok je způsoben hypokalcemickou kardiomyopatií v kontextu dilatace kardiomyopatie s dokumentovanou sníženou ejekční frakcí srdce a kontraktilním výkonem,^[17] využití vápníku a aktivní Vitamín D nebo léčba rekombinantním lidským paratyroidním hormonem jsou životaschopné, protože při fyziologické úloze vápníku na svalové kontrakci bylo hlášeno mnoho úspěšných případů.^{[17][30][31][32]}

Úspěšná léčba vyžaduje nejen využití příslušných jedinečných příspěvků multidisciplinárního týmu lékaři kritické péče a často, infekční nemoc specialisté, ale také respirační terapie, ošetřovatelství, lékárna a další ve spolupráci.^[24]

Epidemiologie

Pozorovací studie naznačují, že asi 6% až 7% kriticky nemocný lidé mohou nakonec vyvinout žáruvzdorný šok.^[33][34]

Prognóza

Včasné rozpoznání a rychlé zahájení léčby jsou zásadní pro záchranu života.^[24] Pokud není vazodilatační šok ponechán neléčený, i krátký hypotenzní období mohou mít za následek myokard a ledvin zranění.^[21][35] Může se také zvýšit úmrtnost v kriticky nemocný.^[21] Žáruvzdorný šok má úmrtnost ze všech příčin vyšší než 50% za měsíc^{[1][pochybný – diskutovat]}.

Reference