SNAP25 - SNAP25
Synaptosomálně asociovaný protein, 25 kDa (SNAP-25) je cíl rozpustný NSF (Nfaktor citlivý na ethylmaleimid) Příloha Receptor proteinů (t-SNARE ) protein kódovaný SNAP25 gen nalezený na chromozomu 20p12.2 u lidí.[5][6] SNAP-25 je součástí trans-SNARE komplex, který odpovídá fúze membrány specifičnost a přímo provádí fúzi vytvořením těsného komplexu, který přináší synaptický váček a plazmatické membrány spolu.[7]
Struktura a funkce
SNAP-25, a Q-SNARE protein, je ukotven k cytosolický tvář membrány přes palmitoyl boční řetězce kovalentně vázán na cystein aminokyselinové zbytky v centrální linkerové doméně molekula. To znamená, že SNAP-25 neobsahuje a trans-membránová doména.[9]
Bylo zjištěno, že SNAP-25 přispívá dvěma α-šroubovice do Komplex SNARE, komplex domény čtyři a-šroubovice.[10] Komplex SNARE se účastní fúze vezikul, který zahrnuje dokování, přípravu a sloučení a váček s buněčná membrána zahájit exocytotický událost. Synaptobrevin, protein, který je součástí membránový protein spojený s vezikuly (VAMP) rodina a syntaxin-1 také pomůže vytvořit komplex SNARE tím, že každý přispěje jednou α-šroubovicí. SNAP-25 se sestavuje se synaptobrevinem a syntaxinem-1 a selektivní vazba těchto proteinů umožňuje, aby v aktivních zónách na plazmatické membráně došlo k dokování a fúzi vezikul.[11] Energie potřebná pro vznik fúze je výsledkem shromáždění proteinů SNARE spolu s dalšími proteiny podobnými Sec1 / Munc18 (SM).[12]
K vytvoření komplexu SNARE se sdružují synaptobrevin, syntaxin-1 a SNAP-25 a začínají se kolem sebe omotávat za vzniku svinutá cívka kvartérní struktura. Α-helice jak synaptobrevinu, tak syntaxinu-1 se vážou na helixy ze SNAP-25. Synaptobrevin váže α-šroubovice blízko C-konec SNAP-25, zatímco syntaxin-1 váže α-helix poblíž N-konec.[9] Disociace komplexu SNARE je řízena ATPázou Nfúzní protein citlivý na ethylmaleimid (NSF).[12]
SNAP-25 inhibuje presynaptický P-, Q-, a Typ L. napěťově řízené vápníkové kanály[13] a komunikuje s synaptotagmin C2B doména v Ca.2+ - nezávislá móda.[14] v glutamátergní synapse SNAP-25 snižuje Ca2+ odezva, zatímco obvykle chybí GABAergický synapse.[15]
Dva izoformy (mRNA varianty spoje ) SNAP-25 existují, což jsou SNAP-25a a SNAP-25b. Tyto dvě izoformy se liší o devět aminokyselina zbytky, včetně re-lokalizace jednoho ze čtyř palmitoylovaných cysteinových zbytků zapojených do připojení membrány.[16] Hlavní charakteristiky těchto dvou forem jsou uvedeny v následující tabulce.
| SNAP25a | SNAP25b | |
|---|---|---|
| Struktura | N-koncová α-šroubovice Linkerová oblast s náhodnou cívkou se čtyřmi cysteiny seskupenými směrem ke středu C-terminální α-šroubovice | N-koncová α-šroubovice Linkerová oblast s náhodnou cívkou se čtyřmi cysteiny seskupenými směrem k C-konci C-terminální α-šroubovice |
| Výraz | Hlavní izoforma SNAP-25 v embryích a vývoji nervové tkáně Minimální exprese v dospělé tkáni s výjimkou tkání hypofýzy a nadledvin | Minimální exprese během vývoje, hlavní izoforma v dospělé nervové tkáni[17] |
| Lokalizace | Šířit | Lokalizováno do terminálů a varikóz[17] |
SNAP-25 hraje nejen roli v synaptogeneze a exocytotické uvolňování neurotransmiterů, ale také ovlivňuje morfogenezi a hustotu páteře, postsynaptický přenos receptorů a neuronální plasticitu. Expresí proteinu SNAP-25 mohou být ovlivněny i jiné než neuronální procesy, jako je metabolismus.[18][19]
Klinický význam
Porucha pozornosti s hyperaktivitou (ADHD)
V souladu s regulací synaptického Ca2+ citlivost, heterozygotní delece genu SNAP-25 u myší vede k hyperaktivnímu fenotypu podobnému porucha pozornosti s hyperaktivitou (ADHD). U heterozygotních myší je pozorován pokles hyperaktivity u dextroamfetamin (nebo dexedrin), aktivní složka v léku ADHD Adderall. Homozygotní delece genu SNAP-25 jsou smrtelné. Další studie naznačila, že začlenění SNAP-25 transgen zpět do heterozygotní SNAP-25 mutantní myši může zachránit normální úrovně aktivity podobné myšem divokého typu. To naznačuje, že nízké hladiny proteinu SNAP-25 mohou být příčinou hyperkinetického chování.[20] Následující studie naznačují, že alespoň některé z genových mutací SNAP-25 u lidí by mohly predisponovat k ADHD.[21][22] Identifikace polymorfismů v 3 'nepřekládané oblasti genu SNAP-25 byla stanovena ve vazebných studiích s rodinami, u kterých byla předem diagnostikována ADHD.[23]
Schizofrenie
Studie posmrtných mozků pacientů se schizofrenií ukázaly, že změněné hladiny proteinu SNAP-25 jsou specifické pro oblasti mozku. Snížená exprese proteinu SNAP-25 byla pozorována v hipokampu i v oblasti čelního laloku známém jako Broadmanova oblast 10, zatímco exprese SNAP-25 se zvýšila jak v cingulární kůře, tak v prefrontálním laloku Broadmanovy oblasti 9. Různé úrovně Předpokládá se, že protein SNAP-25 nacházející se v různých oblastech mozku přispívá ke konfliktnímu psychologickému chování (depresivní vs. hyperaktivní) u některých schizofrenních pacientů.[24][25][26][27]
Model slepého opilce (Bdr), který má bodové mutace v proteinu SNAP-25b, poskytl komplexní fenotyp zahrnující chování, jako je abnormální cirkadiánní rytmus,[28] nekoordinovaná chůze a nezájem o nové předměty / hračky.[29] Další model myši vygenerovaný z Cre-LoxP rekombinace, ukázal, že podmíněný knockout (cKO) genu SNAP-25 v předním mozku, ukázal neaktivní expresi genu SNAP-25 v glutamatergických neuronech. V kůře těchto cKO myší však byly nalezeny významné hladiny glutamátu.[30] Tyto myši také vykazovaly nedostatečné sociální dovednosti, zhoršené učení a paměť, zvýšenou kinestetickou aktivitu, sníženou odezvu na vyděšení, zhoršenou péči o sebe, ošetřovatelské schopnosti a dovednosti budování hnízda. Bylo prokázáno, že antipsychotická léčiva, jako je klozapin a riluzol, významně snižují schizofrenní fenotyp exprimovaný u SNAP-25 cKO myší.[30]
Alzheimerova choroba
Ukázalo se, že jedinci s Alzhiemerovou chorobou mají sníženou hladinu presynaptického proteinu a zhoršenou synaptickou funkci v neuronech. SNAP-25 lze použít jako biomarker v mozkové míchě (CSF) pacientů s různými variacemi Alzheimerovy choroby (prodromální Alzheimerova choroba a zjevná Alzheimerova choroba). U pacientů s Alzheimerovou chorobou byly ve srovnání s kontrolními jedinci pozorovány zvýšené hladiny proteinu SNAP-25. U některých pacientů s tímto onemocněním lze navíc v mozkomíšním moku pozorovat přítomnost zkráceného proteinu SNAP-25. [31] V pěti odlišných oblastech mozku lze u pacientů s Alzheimerovou chorobou pozorovat nízké hladiny SNAP-25.[32]
Bipolární porucha
A polymorfismus jednoho nukleotidu v genu SNAP-25 promotér Bylo prokázáno, že ovlivňuje hladiny exprese izoformy SNAP-25b v prefrontální kůře. Bylo prokázáno, že zvýšené hladiny SNAP-25b zhoršují synaptický přenos a zrání, což by mohlo vést k časnému nástupu bipolární poruchy (EOBD). Nejhojnější izoformou SNAP-25 je SNAP-25a během prvních týdnů vývoje u myší, avšak u v dospělosti dochází ke změně a v mozku se zvyšuje izoforma SNAP-25b. Ukázalo se, že to koreluje s dospívajícími lidmi, kterým je v pubertě stále více diagnostikována EOBD.[33] Bylo navrženo, že bipolární porucha s časným nástupem je více spojena se schizofrenií než se samotnou bipolární poruchou. Ukázalo se, že polymorfismus jednoho nukleotidu SNAP-25 (rs6039769) spojený s EOBD zvyšuje riziko vzniku schizofrenie u pacientů.[18]
Botulismus
Celá asociační studie genomu poukázala na rs362584 polymorfismus v genu, který je pravděpodobně spojen s osobnostním rysem neuroticismus.[34] Botulotoxiny A, C a E. štěpit SNAP-25,[35] vedoucí k ochrnutí v klinicky vyvinuté botulismus.
Epilepsie
Ukázalo se, že delece izoformy SNAP-25b způsobuje vývojové abnormality a záchvaty u myší. Zdá se, že vysoké hladiny SNAP-25a a proteinového syntaxinu souvisejí se záchvaty nalezenými u infantilní epilepsie. SNAP-25 knock-in myši mají odlišné fenotypové chování podobné záchvatům a záchvatům epileptických pacientů, stejně jako úzkost.[36]
Poruchy učení
V modelu hyperaktivního mutanta s colobomem, kde jsou hladiny proteinu SNAP-25 sníženy na 50% normální hladiny, bylo sníženo depolarizované uvolňování neurotransmiteru dopaminu a serotoninu a také uvolňování glutamátu. Snížení hladiny glutamátu může vést k deficitu paměti a zvýšení poruch učení.[37] Bylo prokázáno, že určité polymorfismy SNAP-25 (rs363043, rs353016, rs363039, rs363050) ovlivňují kognitivní chování, konkrétně Intelligence Quotient (IQ), u pacientů bez již existujících neurologických onemocnění.[38]
Novorozenecký vývoj
Exprese proteinu SNAP-25 může být změněna hladinami pohlavních hormonů u novorozených potkanů. Samci potkanů, kteří dostávali antiestrogenní léčivo, vykazovali 30% snížení hladin SNAP-25 a samice léčené estrogenem nebo testosteronem vykazovaly 30% zvýšení hladin SNAP-25.[39] To naznačuje, že synaptosomální proteiny, jako je SNAP-25, mohou mít závislost na hladinách neonatálních hormonů během vývoje mozku u potkanů. Další studie ukázala, že hladiny SNAP-25 v hipokampu mozku u novorozeneckých myší byly změněny, pokud byla matka během těhotenství vystavena viru lidské chřipky.[40]
Interaktivní mapa cest
Kliknutím na geny, bílkoviny a metabolity níže zobrazíte odkazy na příslušné články.[§ 1]
- ^ Interaktivní mapu cest lze upravit na WikiPathways: „NicotineDopaminergic_WP1602“.
Interakce
Bylo prokázáno, že SNAP-25 komunikovat s:
Reference
- ^ A b C GRCh38: Vydání souboru 89: ENSG00000132639 - Ensembl, Květen 2017
- ^ A b C GRCm38: Vydání souboru 89: ENSMUSG00000027273 - Ensembl, Květen 2017
- ^ „Human PubMed Reference:“. Národní centrum pro biotechnologické informace, Americká národní lékařská knihovna.
- ^ „Myš PubMed Reference:“. Národní centrum pro biotechnologické informace, Americká národní lékařská knihovna.
- ^ Maglott DR, Feldblyum TV, Durkin AS, Nierman WC (květen 1996). "Radiační hybridní mapování SNAP, PCSK2 a THBD (lidský chromozom 20p)". Savčí genom. 7 (5): 400–1. doi:10.1007 / s003359900120. PMID 8661740. S2CID 34951074.
- ^ Najera K, Fagan BM, Thompson PM (listopad 2019). „SNAP-25 in Major Psychiatric Disorders: A Review“. Neurovědy. SNARE Proteiny: Dlouhá cesta vědy ve zdraví a nemocech mozku. 420: 79–85. doi:10.1016 / j.neuroscience.2019.02.008. PMID 30790667.
- ^ Rizo J, Südhof TC (srpen 2002). „Snares a Munc18 ve fúzi synaptických vezikul“. Recenze přírody. Neurovědy. 3 (8): 641–53. doi:10.1038 / nrn898. PMID 12154365. S2CID 13351502.
- ^ Georgiev, Danko D; James F. Glazebrook (2007). „Subneuronální zpracování informací osamělými vlnami a stochastickými procesy“. V Lyshevski, Sergey Edward (ed.). Příručka pro nano a molekulární elektroniku. Série nano a mikroinženýrství. CRC Press. str. 17–1–17–41. doi:10.1201 / 9781420008142.ch17 (neaktivní 2020-09-07). ISBN 978-0-8493-8528-5.CS1 maint: DOI neaktivní od září 2020 (odkaz)
- ^ A b Chapman ER, An S, Barton N, Jahn R (listopad 1994). "SNAP-25, t-SNARE, který se váže na syntaxin i synaptobrevin prostřednictvím domén, které mohou tvořit svinuté cívky". The Journal of Biological Chemistry. 269 (44): 27427–32. PMID 7961655.
- ^ Pevsner J, Hsu SC, Braun JE, Calakos N, Ting AE, Bennett MK, Scheller RH (srpen 1994). "Specifičnost a regulace dokovacího komplexu synaptických vezikul". Neuron. 13 (2): 353–61. doi:10.1016/0896-6273(94)90352-2. PMID 8060616. S2CID 46713725.
- ^ Calakos N, Bennett MK, Peterson KE, Scheller RH (únor 1994). „Interakce protein-protein přispívající ke specifičnosti intracelulárního vezikulárního obchodování“. Věda. 263 (5150): 1146–9. Bibcode:1994Sci ... 263.1146C. doi:10.1126 / science.8108733. PMID 8108733.
- ^ A b Südhof TC, Rizo J (prosinec 2011). "Synaptická vezikulární exocytóza". Perspektivy Cold Spring Harbor v biologii. 3 (12): a005637 – a005637. doi:10.1101 / cshperspect.a005637. PMC 3225952. PMID 22026965.
- ^ Hodel A (říjen 1998). „SNAP-25“. International Journal of Biochemistry & Cell Biology. 30 (10): 1069–73. doi:10.1016 / S1357-2725 (98) 00079-X. PMID 9785471.
- ^ Chapman ER (červenec 2002). „Synaptotagmin: senzor Ca (2+), který spouští exocytózu?“ (PDF). Recenze přírody. Molekulární buněčná biologie. 3 (7): 498–508. doi:10.1038 / nrm855. PMID 12094216. S2CID 12384262. Archivovány od originál (PDF) 29. srpna 2006.
- ^ Verderio C, Pozzi D, Pravettoni E, Inverardi F, Schenk U, Coco S a kol. (Únor 2004). „SNAP-25 modulace dynamiky vápníku je základem rozdílů v GABAergní a glutamatergické odezvě na depolarizaci“. Neuron. 41 (4): 599–610. doi:10.1016 / S0896-6273 (04) 00077-7. PMID 14980208. S2CID 16171280.
- ^ Nagy G, Miloševič I., Fasshauer D, Müller EM, de Groot BL, Lang T a kol. (Prosinec 2005). „Alternativní sestřih SNAP-25 reguluje sekreci prostřednictvím nekonzervativních substitucí v doméně SNARE“. Molekulární biologie buňky. 16 (12): 5675–85. doi:10,1091 / mbc.E05-07-0595. PMC 1289412. PMID 16195346.
- ^ A b Bark IC, Hahn KM, Ryabinin AE, Wilson MC (únor 1995). „Diferenciální exprese izoforem proteinu SNAP-25 během divergentní fúze vezikul událostí nervového vývoje“. Sborník Národní akademie věd Spojených států amerických. 92 (5): 1510–4. Bibcode:1995PNAS ... 92.1510B. doi:10.1073 / pnas.92.5.1510. PMC 42549. PMID 7878010.
- ^ A b Houenou J, Boisgontier J, Henrion A, d'Albis MA, Dumaine A, Linke J a kol. (Říjen 2017). „Varianta rizika SNAP25 pro bipolární poruchu a schizofrenii“. The Journal of Neuroscience. 37 (43): 10389–10397. doi:10.1523 / JNEUROSCI.1040-17.2017. PMC 6596626. PMID 28972123.
- ^ Antonucci F, Corradini I, Fossati G, Tomasoni R, Menna E, Matteoli M (2016). „SNAP-25, známý presynaptický protein se vznikajícími postsynaptickými funkcemi“. Hranice v synaptické neurovědě. 8: 7. doi:10.3389 / fnsyn.2016.00007. PMC 4805587. PMID 27047369.
- ^ Steffensen SC, Henriksen SJ, Wilson MC (listopad 1999). „Transgenní záchrana SNAP-25 obnovuje dopaminem modulovaný synaptický přenos v mutantu coloboma“. Výzkum mozku. 847 (2): 186–95. doi:10.1016 / S0006-8993 (99) 02023-5. PMID 10575087.
- ^ Brophy K, Hawi Z, Kirley A, Fitzgerald M, Gill M (2002). „Synaptosomálně asociovaný protein 25 (SNAP-25) a porucha pozornosti s hyperaktivitou (ADHD): důkaz vazby a asociace v irské populaci“. Molekulární psychiatrie. 7 (8): 913–7. doi:10.1038 / sj.mp.4001092. hdl:2262/36350. PMID 12232787.
- ^ Mill J, Curran S, Kent L, Gould A, Huckett L, Richards S a kol. (Duben 2002). „Asociační studie mikrosatelitu SNAP-25 a porucha hyperaktivity s deficitem pozornosti“. American Journal of Medical Genetics. 114 (3): 269–71. doi:10,1002 / ajmg.10253. PMID 11920846.
- ^ Barr CL, Feng Y, Wigg K, Bloom S, Roberts W, Malone M a kol. (Červenec 2000). "Identifikace variant DNA v genu SNAP-25 a vazebná studie těchto polymorfismů a porucha pozornosti s hyperaktivitou". Molekulární psychiatrie. 5 (4): 405–9. doi:10.1038 / sj.mp.4000733. PMID 10889551.
- ^ Corradini I, Verderio C, Sala M, Wilson MC, Matteoli M (leden 2009). „SNAP-25 u neuropsychiatrických poruch“. Annals of the New York Academy of Sciences. 1152 (1): 93–9. doi:10.1111 / j.1749-6632.2008.03995.x. PMC 2706123. PMID 19161380.
- ^ Gabriel SM, Haroutunian V, Powchik P, Honer WG, Davidson M, Davies P, Davis KL (červen 1997). "Zvýšené koncentrace presynaptických proteinů v cingulární kůře subjektů se schizofrenií". Archiv obecné psychiatrie. 54 (6): 559–66. doi:10.1001 / archpsyc.1997.01830180077010. PMID 9193197.
- ^ Thompson PM, Sower AC, Perrone-Bizzozero NI (únor 1998). "Změněné hladiny synaptosomálního asociovaného proteinu SNAP-25 u schizofrenie". Biologická psychiatrie. 43 (4): 239–43. doi:10.1016 / S0006-3223 (97) 00204-7. PMID 9513732.
- ^ Thompson PM, Egbufoama S, Vawter MP (květen 2003). „SNAP-25 redukce v hipokampu u pacientů se schizofrenií“. Pokrok v neuro-psychofarmakologii a biologické psychiatrii. 27 (3): 411–7. doi:10.1016 / S0278-5846 (03) 00027-7. PMID 12691775.
- ^ Oliver PL, Sobczyk MV, Maywood ES, Edwards B, Lee S, Livieratos A, et al. (Únor 2012). „Narušené cirkadiánní rytmy v myším modelu schizofrenie“. Aktuální biologie. 22 (4): 314–9. doi:10.1016 / j.cub.2011.12.051. PMC 3356578. PMID 22264613.
- ^ Jeans AF, Oliver PL, Johnson R, Capogna M, Vikman J, Molnár Z, et al. (Únor 2007). „Dominantní mutace v Snap25 způsobuje zhoršení přenosu vezikul, senzomotorické hradlování a ataxii u slepě opilé myši“. Sborník Národní akademie věd Spojených států amerických. 104 (7): 2431–6. doi:10.1073 / pnas.0610222104. PMC 1793901. PMID 17283335.
- ^ A b Yang H, Zhang M, Shi J, Zhou Y, Wan Z, Wang Y a kol. (2017). „Mozková specifická delece SNAP-25 vede ke zvýšené hladině extracelulárního glutamátu a chování podobnému schizofrenii u myší“. Neurální plasticita. 2017: 4526417. doi:10.1155/2017/4526417. PMC 5727794. PMID 29318050.
- ^ Brinkmalm A, Brinkmalm G, Honer WG, Frölich L, Hausner L, Minthon L a kol. (Listopad 2014). „SNAP-25 je slibný nový biomarker mozkomíšního moku pro degeneraci synapsí u Alzheimerovy choroby“. Molekulární neurodegenerace. 9: 53. doi:10.1186/1750-1326-9-53. PMC 4253625. PMID 25418885.
- ^ Greber S, Lubec G, Cairns N, Fountoulakis M (1999). "Snížené hladiny synaptosomálního asociovaného proteinu 25 v mozku pacientů s Downovým syndromem a Alzheimerovou chorobou". Elektroforéza. 20 (4–5): 928–34. doi:10,1002 / (SICI) 1522-2683 (19990101) 20: 4 / 53,0.CO; 2-Z. PMID 10344268.
- ^ Etain B, Dumaine A, Mathieu F, Chevalier F, Henry C, Kahn JP a kol. (Červenec 2010). „Varianta promotoru SNAP25 je spojena s bipolární poruchou s časným nástupem a vysokou úrovní exprese v mozku“. Molekulární psychiatrie. 15 (7): 748–55. doi:10.1038 / mp.2008.148. PMC 2937032. PMID 19125158.
- ^ Terracciano A, Sanna S, Uda M, Deiana B, Usala G, Busonero F a kol. (Červen 2010). „Skenování asociace v celém genomu pro pět hlavních rozměrů osobnosti“. Molekulární psychiatrie. 15 (6): 647–56. doi:10.1038 / mp.2008.113. PMC 2874623. PMID 18957941.
- ^ Aoki KR, Guyer B (listopad 2001). „Botulotoxin typu A a další sérotypy botulotoxinu: srovnávací přehled biochemických a farmakologických účinků“. European Journal of Neurology. 8 Suppl 5: 21–9. doi:10.1046 / j.1468-1331.2001.00035.x. PMID 11851731. S2CID 36829902.
- ^ Rohena L, Neidich J, Truitt Cho M, Gonzalez KD, Tang S, Devinsky O, Chung WK (2013). „Mutace v SNAP25 jako nová genetická příčina epilepsie a mentálního postižení“. Vzácné nemoci. 1 (1): e26314. doi:10,4161 / rdis.26314. PMC 3932847. PMID 25003006.
- ^ Raber J, Mehta PP, Kreifeldt M, Parsons LH, Weiss F, Bloom FE, Wilson MC (leden 1997). "Coloboma hyperaktivní mutantní myši vykazují regionální a pro vysílač specifické deficity v neurotransmisi". Journal of Neurochemistry. 68 (1): 176–86. doi:10.1046 / j.1471-4159.1997.68010176.x. PMID 8978724.
- ^ Gosso MF, de Geus EJ, van Belzen MJ, Polderman TJ, Heutink P, Boomsma DI, Posthuma D (září 2006). „Gen SNAP-25 je spojován s kognitivními schopnostmi: důkazy z rodinné studie ve dvou nezávislých nizozemských kohortách“. Molekulární psychiatrie. 11 (9): 878–86. doi:10.1038 / sj.mp.4001868. PMID 16801949.
- ^ Lustig RH, Hua P, Wilson MC, Federoff HJ (říjen 1993). „Ontogeny, pohlavní dimorfismus a stanovení pohlavních hormonů u novorozenců u synapsí spojených messengerových RNA v mozku krysy“. Výzkum mozku. Molekulární výzkum mozku. 20 (1–2): 101–10. doi:10.1016 / 0169-328X (93) 90114-5. PMID 8255171.
- ^ Fatemi SH, Sidwell R, Kist D, Akhter P, Meltzer HY, Bailey K a kol. (Červenec 1998). „Diferenciální exprese proteinu 25 kDa asociovaného se synaptosomy [SNAP-25] v hipokampech neonatálních myší po expozici viru lidské chřipky in utero.“ Výzkum mozku. 800 (1): 1–9. doi:10.1016 / S0006-8993 (98) 00450-8. PMID 9685568.
- ^ A b C Chen X, Tomchick DR, Kovrigin E, Araç D, Machius M, Südhof TC, Rizo J (leden 2002). „Trojrozměrná struktura komplexu komplex / SNARE“. Neuron. 33 (3): 397–409. doi:10.1016 / s0896-6273 (02) 00583-4. PMID 11832227. S2CID 17878965.
- ^ Hu K, Carroll J, Rickman C, Davletov B (listopad 2002). "Akce komplexu na komplex SNARE". The Journal of Biological Chemistry. 277 (44): 41652–6. doi:10,1074 / jbc.M205044200. PMID 12200427.
- ^ Okamoto M, Schoch S, Südhof TC (červen 1999). „EHSH1 / intersectin, protein, který obsahuje domény EH a SH3 a váže se na dynamin a SNAP-25. Proteinové spojení mezi exocytózou a endocytózou?“. The Journal of Biological Chemistry. 274 (26): 18446–54. doi:10.1074 / jbc.274.26.18446. PMID 10373452.
- ^ Diefenbach RJ, Diefenbach E, Douglas MW, Cunningham AL (prosinec 2002). „Těžký řetězec konvenčního kinesinu interaguje s proteiny SNARE SNAP25 a SNAP23“. Biochemie. 41 (50): 14906–15. doi:10.1021 / bi026417u. PMID 12475239.
- ^ A b Ilardi JM, Mochida S, Sheng ZH (únor 1999). „Snapin: protein spojený se SNARE zapojený do synaptického přenosu“. Přírodní neurovědy. 2 (2): 119–24. doi:10.1038/5673. PMID 10195194. S2CID 25524692.
- ^ A b Stelzl U, Worm U, Lalowski M, Haenig C, Brembeck FH, Goehler H a kol. (Září 2005). „Síť interakce lidský protein-protein: zdroj pro anotování proteomu“. Buňka. 122 (6): 957–68. doi:10.1016 / j.cell.2005.08.029. hdl:11858 / 00-001M-0000-0010-8592-0. PMID 16169070. S2CID 8235923.
- ^ Rual JF, Venkatesan K, Hao T, Hirozane-Kishikawa T, Dricot A, Li N a kol. (Říjen 2005). „Směrem k mapě interakční sítě lidský protein-protein v měřítku proteomu“. Příroda. 437 (7062): 1173–8. Bibcode:2005 Natur.437.1173R. doi:10.1038 / nature04209. PMID 16189514. S2CID 4427026.
- ^ A b C d Hata Y, Südhof TC (červen 1995). „Nová všudypřítomná forma Munc-18 interaguje s více syntaxiny. Použití kvasinkového dvouhybridního systému ke studiu interakcí mezi proteiny zapojenými do membránového přenosu“. The Journal of Biological Chemistry. 270 (22): 13022–8. doi:10.1074 / jbc.270.22.13022. PMID 7768895.
- ^ A b C d Ravichandran V, Chawla A, Roche PA (červen 1996). „Identifikace nového proteinu vázajícího syntaxin a synaptobrevin / VAMP, SNAP-23, exprimovaného v jiných než neuronálních tkáních“. The Journal of Biological Chemistry. 271 (23): 13300–3. doi:10.1074 / jbc.271.23.13300. PMID 8663154.
- ^ A b C Steegmaier M, Yang B, Yoo JS, Huang B, Shen M, Yu S a kol. (Prosinec 1998). „Tři nové proteiny rodiny syntaxinů / SNAP-25“. The Journal of Biological Chemistry. 273 (51): 34171–9. doi:10.1074 / jbc.273.51.34171. PMID 9852078.
- ^ Dulubova I, Sugita S, Hill S, Hosaka M, Fernandez I, Südhof TC, Rizo J (srpen 1999). "Konformační přechod v syntaxinu během exocytózy: role munc18". Časopis EMBO. 18 (16): 4372–82. doi:10.1093 / emboj / 18.16.4372. PMC 1171512. PMID 10449403.
- ^ McMahon HT, Missler M, Li C, Südhof TC (říjen 1995). "Komplexiny: cytosolické proteiny, které regulují funkci receptoru SNAP". Buňka. 83 (1): 111–9. doi:10.1016/0092-8674(95)90239-2. PMID 7553862. S2CID 675343.
- ^ Gonelle-Gispert C, Molinete M, Halban PA, Sadoul K (září 2000). „Membránová lokalizace a biologická aktivita cysteinových mutantů SNAP-25 v buňkách vylučujících inzulín“. Journal of Cell Science. 113 (Pt 18) (18): 3197–205. PMID 10954418.
- ^ A b C Li Y, Chin LS, Weigel C, Li L (listopad 2001). „Jaro, nový prstový protein RING, který reguluje exocytózu synaptických vezikul“. The Journal of Biological Chemistry. 276 (44): 40824–33. doi:10,1074 / jbc.M106141200. PMID 11524423.
- ^ Chapman ER, An S, Barton N, Jahn R (listopad 1994). "SNAP-25, t-SNARE, který se váže na syntaxin i synaptobrevin prostřednictvím domén, které mohou tvořit svinuté cívky". The Journal of Biological Chemistry. 269 (44): 27427–32. PMID 7961655.
- ^ Reed GL, Houng AK, Fitzgerald ML (duben 1999). „Lidské destičky obsahují proteiny SNARE a homolog Sec1p, který interaguje se syntaxinem 4 a je fosforylován po aktivaci trombinu: důsledky pro sekreci trombocytů“. Krev. 93 (8): 2617–26. doi:10,1182 / krev. V93.8.2617. PMID 10194441.
- ^ Gerona RR, Larsen EC, Kowalchyk JA, Martin TF (březen 2000). „C-konec SNAP25 je nezbytný pro Ca (2 +) závislou vazbu synaptotagminu na komplexy SNARE“. The Journal of Biological Chemistry. 275 (9): 6328–36. doi:10.1074 / jbc.275.9.6328. PMID 10692432.
- ^ Zhang X, Kim-Miller MJ, Fukuda M, Kowalchyk JA, Martin TF (květen 2002). „Vazba synaptotagminu závislá na Ca2 + na SNAP-25 je nezbytná pro exocytózu vyvolanou Ca2 +“. Neuron. 34 (4): 599–611. doi:10.1016 / s0896-6273 (02) 00671-2. PMID 12062043. S2CID 16768299.
- ^ Hao JC, Salem N, Peng XR, Kelly RB, Bennett MK (březen 1997). „Vliv mutací v membránovém proteinu spojeném s vezikuly (VAMP) na sestavení multimerních proteinových komplexů“. The Journal of Neuroscience. 17 (5): 1596–603. doi:10.1523 / JNEUROSCI.17-05-01596.1997. PMC 6573372. PMID 9030619.
Další čtení
- Hanson PI, Otto H, Barton N, Jahn R (červenec 1995). „Fúzní protein citlivý na N-ethylmaleimid a alfa-SNAP indukují konformační změnu syntaxinu“. The Journal of Biological Chemistry. 270 (28): 16955–61. doi:10.1074 / jbc.270.28.16955. PMID 7622514.
- Hata Y, Südhof TC (červen 1995). „Nová všudypřítomná forma Munc-18 interaguje s více syntaxiny. Použití kvasinkového dvouhybridního systému ke studiu interakcí mezi proteiny zapojenými do membránového přenosu“. The Journal of Biological Chemistry. 270 (22): 13022–8. doi:10.1074 / jbc.270.22.13022. PMID 7768895.
- Chapman ER, An S, Barton N, Jahn R (listopad 1994). "SNAP-25, t-SNARE, který se váže na syntaxin i synaptobrevin prostřednictvím domén, které mohou tvořit svinuté cívky". The Journal of Biological Chemistry. 269 (44): 27427–32. PMID 7961655.
- Zhao N, Hashida H, Takahashi N, Sakaki Y (srpen 1994). "Klonování a sekvenční analýza lidské SNAP25 cDNA". Gen. 145 (2): 313–4. doi:10.1016/0378-1119(94)90027-2. PMID 8056350.
- Bark IC, Wilson MC (únor 1994). "Lidské cDNA klony kódující dvě různé izoformy nervového terminálního proteinu SNAP-25". Gen. 139 (2): 291–2. doi:10.1016/0378-1119(94)90773-0. PMID 8112622.
- Maruyama K, Sugano S (leden 1994). „Oligo-capping: jednoduchá metoda k nahrazení struktury cap eukaryotických mRNA oligoribonukleotidy“. Gen. 138 (1–2): 171–4. doi:10.1016/0378-1119(94)90802-8. PMID 8125298.
- Maglott DR, Feldblyum TV, Durkin AS, Nierman WC (květen 1996). "Radiační hybridní mapování SNAP, PCSK2 a THBD (lidský chromozom 20p)". Savčí genom. 7 (5): 400–1. doi:10.1007 / s003359900120. PMID 8661740. S2CID 34951074.
- Ravichandran V, Chawla A, Roche PA (červen 1996). „Identifikace nového proteinu vázajícího syntaxin a synaptobrevin / VAMP, SNAP-23, exprimovaného v jiných než neuronálních tkáních“. The Journal of Biological Chemistry. 271 (23): 13300–3. doi:10.1074 / jbc.271.23.13300. PMID 8663154.
- Rettig J, Sheng ZH, Kim DK, Hodson CD, Snutch TP, Catterall WA (červenec 1996). "Isoformově specifická interakce podjednotek alfa1A mozkových Ca2 + kanálů s presynaptickými proteiny syntaxinem a SNAP-25". Sborník Národní akademie věd Spojených států amerických. 93 (14): 7363–8. Bibcode:1996PNAS ... 93.7363R. doi:10.1073 / pnas.93.14.7363. PMC 38990. PMID 8692999.
- Jagadish MN, Fernandez CS, Hewish DR, Macaulay SL, Gough KH, Grusovin J a kol. (Srpen 1996). „Tkáně reagující na inzulín obsahují kromě syntaxinu 4 a synaptobrevinů 1 a 2 izoformy A a B izoformy jádra komplexního proteinu SNAP-25 (synaptosomálně asociovaný protein 25).“. The Biochemical Journal. 317 (Pt 3) (3): 945–54. doi:10.1042 / bj3170945. PMC 1217577. PMID 8760387.
- Betz A, Okamoto M, Benseler F, Brose N (leden 1997). „Přímá interakce krysího homologu unc-13 Munc13-1 s N koncem syntaxinu“. The Journal of Biological Chemistry. 272 (4): 2520–6. doi:10.1074 / jbc.272.4.2520. PMID 8999968.
- Araki S, Tamori Y, Kawanishi M, Shinoda H, Masugi J, Mori H a kol. (Květen 1997). "Inhibice vazby SNAP-23 na syntaxin 4 Munc18c". Sdělení o biochemickém a biofyzikálním výzkumu. 234 (1): 257–62. doi:10.1006 / bbrc.1997.6560. PMID 9168999.
- Lane SR, Liu Y (listopad 1997). "Charakterizace palmitoylační domény SNAP-25". Journal of Neurochemistry. 69 (5): 1864–9. doi:10.1046 / j.1471-4159.1997.69051864.x. PMID 9349529. S2CID 6343703.
- Suzuki Y, Yoshitomo-Nakagawa K, Maruyama K, Suyama A, Sugano S (říjen 1997). "Konstrukce a charakterizace cDNA knihovny obohacené o celou délku a 5'-end". Gen. 200 (1–2): 149–56. doi:10.1016 / S0378-1119 (97) 00411-3. PMID 9373149.
- Okamoto M, Südhof TC (prosinec 1997). "Mincovny, proteiny interagující s Munc18 při exocytóze synaptických vezikul". The Journal of Biological Chemistry. 272 (50): 31459–64. doi:10.1074 / jbc.272.50.31459. PMID 9395480.
- Low SH, Roche PA, Anderson HA, van Ijzendoorn SC, Zhang M, Mostov KE, Weimbs T (únor 1998). "Cílení na SNAP-23 a SNAP-25 v polarizovaných epiteliálních buňkách". The Journal of Biological Chemistry. 273 (6): 3422–30. doi:10.1074 / jbc.273.6.3422. PMID 9452464.
- Poirier MA, Hao JC, Malkus PN, Chan C, Moore MF, King DS, Bennett MK (květen 1998). "Proteázová rezistence komplexů syntaxinu.SNAP-25.VAMP. Důsledky pro sestavení a strukturu". The Journal of Biological Chemistry. 273 (18): 11370–7. doi:10.1074 / jbc.273.18.11370. PMID 9556632.
- Prekeris R, Klumperman J, Chen YA, Scheller RH (listopad 1998). „Syntaxin 13 zprostředkovává cyklování plazmatických membránových proteinů prostřednictvím tubulovesikulárních recyklačních endosomů“. The Journal of Cell Biology. 143 (4): 957–71. doi:10.1083 / jcb.143.4.957. PMC 2132958. PMID 9817754.
- Gonelle-Gispert C, Halban PA, Niemann H, Palmer M, Catsicas S, Sadoul K (duben 1999). „Izoformy SNAP-25a a -25b jsou exprimovány v buňkách vylučujících inzulín a mohou fungovat v sekreci inzulínu“. The Biochemical Journal. 339 (Pt 1) (1): 159–65. doi:10.1042/0264-6021:3390159. PMC 1220140. PMID 10085240.
- Ilardi JM, Mochida S, Sheng ZH (únor 1999). „Snapin: protein spojený se SNARE zapojený do synaptického přenosu“. Přírodní neurovědy. 2 (2): 119–24. doi:10.1038/5673. PMID 10195194. S2CID 25524692.
externí odkazy
- Protein SNAP25 + v americké národní lékařské knihovně Lékařské předměty (Pletivo)
Galerie PDB | |
|---|---|
|
