Synapsin - Synapsin
Jsou vyjádřeny v nejvyšší koncentraci v nervovém systému.[1]
| Synapsin, N-terminální doména | |||||||||
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
 Struktura c domény synapsinu IA z hovězího mozku.[2] | |||||||||
| Identifikátory | |||||||||
| Symbol | Synapsin | ||||||||
| Pfam | PF02078 | ||||||||
| InterPro | IPR001359 | ||||||||
| STRÁNKA | PDOC00345 | ||||||||
| SCOP2 | 1auv / Rozsah / SUPFAM | ||||||||
| OPM nadčeleď | 123 | ||||||||
| OPM protein | 1auv | ||||||||
| Membranome | 349 | ||||||||
| |||||||||
| Synapsin, vazebná doména ATP | |||||||||||
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
| Identifikátory | |||||||||||
| Symbol | Synapsin_C | ||||||||||
| Pfam | PF02750 | ||||||||||
| InterPro | IPR001359 | ||||||||||
| STRÁNKA | PDOC00345 | ||||||||||
| SCOP2 | 1auv / Rozsah / SUPFAM | ||||||||||
| |||||||||||
The synapsiny jsou rodina bílkoviny které se již dlouho podílejí na regulaci neurotransmiter uvolnit v synapse. Konkrétně se předpokládá, že se podílejí na regulaci počtu synaptické vezikuly k dispozici k vydání prostřednictvím exocytóza kdykoli.[3] Synapsiny jsou přítomny v bezobratlých a obratlovců a jsou silně konzervovány u všech druhů.[3] Jsou exprimovány v nejvyšší koncentraci v nervovém systému, i když se také exprimují v jiných systémech těla, jako jsou reprodukční orgány, včetně vajíček a spermií. Funkce synapsinu také roste s dozráváním organismu a dosahuje svého vrcholu v pohlavní dospělosti.[1]
Současné studie naznačují následující hypotézu o roli synapsinu: synapsiny váží synaptické vezikuly na složky cytoskelet což jim brání v migraci na presynaptická membrána a uvolnění neurotransmiter. Během akční potenciál, synapsiny jsou fosforylovaný podle PKA (proteinkináza závislá na cAMP), uvolňuje synaptické vezikuly a umožňuje jim pohybovat se na membránu a uvolňovat jejich neurotransmiter.
Genový knockout studie u myší (kde myš není schopna produkovat synapsin) přinesly překvapivé výsledky. Důsledně knockoutové studie ukázaly, že myši, kterým chybí jeden nebo více synapsinů, mají defekty synaptického přenosu vyvolané vysokofrekvenční stimulací, což naznačuje, že synapsiny mohou být jedním z faktorů zvyšujících pravděpodobnost uvolnění v synapsích při vysokých rychlostech střelby, například tím, že pomáhají nábor vezikul z rezervního fondu.[3] Navíc myši, kterým chybí všechny tři synapsiny, jsou náchylné k záchvatům a zkušenostem učení se vady.[4] Tyto výsledky naznačují, že zatímco synapsiny nejsou pro synaptickou funkci nezbytné, slouží důležité modulační roli. A konečně se zdálo, že pozorované účinky se liší mezi inhibičními a excitačními synapsi, což naznačuje, že synapsiny mohou hrát u každého typu mírně odlišnou roli.[3]
Členové rodiny
Lidé a většina ostatních obratlovců mají tři geny kódující tři různé proteiny synapsinu.[5] Každý gen zase je alternativně sestříhané vyrobit alespoň dva různé proteinové izoformy pro celkem šest izoforem:[6]
| Gen | Protein | Izoformy |
|---|---|---|
| SYN1 | Synapsin I | Ia, Ib |
| SYN2 | Synapsin II | IIa, IIb |
| SYN3 | Synapsin III | IIIa, IIIb |
Různé neuronové terminály budou exprimovat různá množství každého z těchto synapsinových proteinů a souhrnně tyto synapsiny budou tvořit 1% z celkového exprimovaného proteinu najednou.[7] Synapsin Ia byl zahrnut do bipolární porucha a schizofrenie.[8]
Reference
- ^ A b Maiole, Federica; Tedeschi, Giulia; Candiani, Simona; Maragliano, Luca; Benfenati, Fabio; Zullo, Letizia (2019-10-28). „Synapsiny jsou exprimovány v neuronálních a neuronálních místech v Octopus vulgaris“. Vědecké zprávy. 9 (1): 15430. Bibcode:2019NatSR ... 915430M. doi:10.1038 / s41598-019-51899-r. ISSN 2045-2322. PMC 6817820. PMID 31659209.
- ^ Esser L, Wang CR, Hosaka M, Smagula CS, Südhof TC, Deisenhofer J (únor 1998). „Synapsin I je strukturně podobný enzymům využívajícím ATP“. EMBO J.. 17 (4): 977–84. doi:10.1093 / emboj / 17.4.977. PMC 1170447. PMID 9463376.
- ^ A b C d Evergren E, Benfenati F, Shupliakov O (září 2007). "Cyklus synapsinů: pohled ze synaptické endocytické zóny". J. Neurosci. Res. 85 (12): 2648–56. doi:10.1002 / jnr.21176. PMID 17455288.
- ^ Rosahl TW, Geppert M, Spillane D, Herz J, Hammer RE, Malenka RC, Sudhof TC (1993). „Krátkodobá synaptická plasticita je u myší bez synapsinu I změněna“. Buňka. 75 (4): 661–670. doi:10.1016 / 0092-8674 (93) 90487-B. PMID 7902212.
- ^ Kao HT, Porton B, Hilfiker S, Stefani G, Pieribone VA, DeSalle R, Greengard P (prosinec 1999). "Molekulární vývoj rodiny genů synapsinu". J. Exp. Zool. 285 (4): 360–77. doi:10.1002 / (SICI) 1097-010X (19991215) 285: 4 <360 :: AID-JEZ4> 3.0.CO; 2-3. PMID 10578110.
- ^ Gitler D, Xu Y, Kao HT, Lin D, Lim S, Feng J, Greengard P, Augustine GJ (duben 2004). "Molekulární determinanty synapsinového cílení na presynaptické terminály". J. Neurosci. 24 (14): 3711–20. doi:10.1523 / JNEUROSCI.5225-03.2004. PMC 6729754. PMID 15071120.
- ^ Ferreira A, Rapoport M (duben 2002). "Synapsiny: mimo regulaci uvolňování neurotransmiterů". Buňka. Mol. Life Sci. 59 (4): 589–95. doi:10.1007 / s00018-002-8451-5. PMID 12022468. S2CID 32337670.
- ^ Vawter, MP; et al. (Duben 2002). „Redukce synapsinu v hipokampu u pacientů s bipolární poruchou a schizofrenií“. Mol. Psychiatrie. 7 (6): 571–8. doi:10.1038 / sj.mp.4001158. PMID 12140780.