CRKL - CRKL

CRKL
Protein CRKL PDB 2bzx.png
Dostupné struktury
PDBHledání ortologu: PDBe RCSB
Identifikátory
AliasyCRKLCRK jako protoonkogen, adaptorový protein
Externí IDOMIM: 602007 MGI: 104686 HomoloGene: 38021 Genové karty: CRKL
Umístění genu (člověk)
Chromozom 22 (lidský)
Chr.Chromozom 22 (lidský)[1]
Chromozom 22 (lidský)
Genomic location for CRKL
Genomic location for CRKL
Kapela22q11.21Start20,917,407 bp[1]
Konec20,953,747 bp[1]
Exprese RNA vzor
PBB GE CRKL 212180 at fs.png
Další údaje o referenčních výrazech
Ortology
DruhČlověkMyš
Entrez

1399

12929

Ensembl

ENSG00000099942

ENSMUSG00000006134

UniProt

P46109

P47941

RefSeq (mRNA)

NM_005207

NM_001277231
NM_007764

RefSeq (protein)

NP_005198

NP_001264160
NP_031790

Místo (UCSC)Chr 22: 20,92 - 20,95 MbChr 16: 17,45 - 17,49 Mb
PubMed Vyhledávání[3][4]
Wikidata
Zobrazit / upravit člověkaZobrazit / upravit myš

Crk-like protein je protein že u lidí je kódován Gen CRKL.[5][6]

Funkce

Virus v-CRK ptačího sarkomu podobný CT10 obsahuje jednu doménu SH2 a dvě domény SH3. Bylo prokázáno, že CRKL aktivuje signální dráhy kinázy RAS a JUN a transformuje fibroblasty způsobem závislým na RAS. Je to substrát tyrosinkinázy BCR-ABL a hraje roli při transformaci fibroblastů pomocí BCR-ABL. CRKL má navíc onkogenní potenciál.[7]

CrkL společně s Crk podílí se na Navinout signální kaskáda za DAB1.[8][9]

Interakce

CRKL bylo prokázáno komunikovat s:


Viz také

Reference

  1. ^ A b C GRCh38: Vydání souboru 89: ENSG00000099942 - Ensembl, Květen 2017
  2. ^ A b C GRCm38: Vydání souboru 89: ENSMUSG00000006134 - Ensembl, Květen 2017
  3. ^ „Human PubMed Reference:“. Národní centrum pro biotechnologické informace, Americká národní lékařská knihovna.
  4. ^ „Myš PubMed Reference:“. Národní centrum pro biotechnologické informace, Americká národní lékařská knihovna.
  5. ^ ten Hoeve J, Morris C, Heisterkamp N, Groffen J (září 1993). "Izolace a chromozomální lokalizace CRKL, lidského genu podobného crk". Onkogen. 8 (9): 2469–74. PMID  8361759.
  6. ^ Senechal K, Halpern J, Sawyers CL (září 1996). „Adaptérový protein CRKL transformuje fibroblasty a funguje při transformaci onkogenem BCR-ABL“. The Journal of Biological Chemistry. 271 (38): 23255–61. doi:10.1074 / jbc.271.38.23255. PMID  8798523.
  7. ^ „Entrez Gene: CRKL v-crk virus sarkomu CT10 onkogenní homolog (ptačí) podobný“.
  8. ^ Matsuki T, Pramatarova A, Howell BW (červen 2008). "Snížení exprese Crk a CrkL blokuje reelinem vyvolanou dendritogenezi". Journal of Cell Science. 121 (11): 1869–75. doi:10.1242 / jcs.027334. PMC  2430739. PMID  18477607.
  9. ^ Park TJ, Curran T (prosinec 2008). „Crk a Crk-like hrají zásadní překrývající se role po proudu od zdravotně postižené-1 v Reelinově cestě“. The Journal of Neuroscience. 28 (50): 13551–62. doi:10.1523 / JNEUROSCI.4323-08.2008. PMC  2628718. PMID  19074029.
  10. ^ A b C d Kyono WT, de Jong R, Park RK, Liu Y, Heisterkamp N, Groffen J, Durden DL (listopad 1998). „Diferenciální interakce Crkl s Cbl nebo C3G, Hef-1 a gamma podjednotkou imunoreceptorového aktivačního motivu na bázi tyrosinu při signalizaci myeloidního vysokoafinitního Fc receptoru pro IgG (Fc gamma RI)“. Journal of Immunology. 161 (10): 5555–63. PMID  9820532.
  11. ^ A b Heaney C, Kolibaba K, Bhat A, Oda T, Ohno S, Fanning S, Druker BJ (leden 1997). „Přímá vazba CRKL na BCR-ABL není pro transformaci BCR-ABL vyžadována“. Krev. 89 (1): 297–306. doi:10.1182 / krev.V89.1.297. PMID  8978305.
  12. ^ Ren R, Ye ZS, Baltimore D (duben 1994). „Abl protein-tyrosin kináza vybírá adaptér Crk jako substrát pomocí vazebných míst SH3“. Geny a vývoj. 8 (7): 783–95. doi:10,1101 / gad. 8.7,783. PMID  7926767.
  13. ^ Salgia R, Pisick E, Sattler M, Li JL, Uemura N, Wong WK, Burky SA, Hirai H, Chen LB, Griffin JD (říjen 1996). „p130CAS tvoří signální komplex s adaptorovým proteinem CRKL v hematopoetických buňkách transformovaných onkogenem BCR / ABL“. The Journal of Biological Chemistry. 271 (41): 25198–203. doi:10.1074 / jbc.271.41.25198. PMID  8810278.
  14. ^ A b Astier A, Manié SN, Law SF, Canty T, Haghayghi N, Druker BJ, Salgia R, Golemis EA, Freedman AS (prosinec 1997). „Sdružení molekuly HEF1 podobné Cas s CrkL po signalizaci integrinu a receptoru antigenu v lidských B-buňkách: potenciální význam pro neoplastické lymfhematopoetické buňky“. Leukémie a lymfom. 28 (1–2): 65–72. doi:10.3109/10428199709058332. PMID  9498705.
  15. ^ Bai RY, Jahn T, Schrem S, Munzert G, Weidner KM, Wang JY, Duyster J (srpen 1998). „Adaptérový protein GRB10 obsahující SH2 interaguje s BCR-ABL“. Onkogen. 17 (8): 941–8. doi:10.1038 / sj.onc.1202024. PMID  9747873.
  16. ^ Kolibaba KS, Bhat A, Heaney C, Oda T, Druker BJ (březen 1999). "Vazba CRKL na transformaci BCR-ABL a BCR-ABL". Leukémie a lymfom. 33 (1–2): 119–26. doi:10.3109/10428199909093732. PMID  10194128.
  17. ^ Million RP, Harakawa N, Roumiantsev S, Varticovski L, Van Etten RA (červen 2004). „Přímé vazebné místo pro Grb2 přispívá k transformaci a leukemogenezi pomocí tyrosinkinázy Tel-Abl (ETV6-Abl)“. Molekulární a buněčná biologie. 24 (11): 4685–95. doi:10.1128 / MCB.24.11.4685-4695.2004. PMC  416425. PMID  15143164.
  18. ^ Elly C, Witte S, Zhang Z, Rosnet O, Lipkowitz S, Altman A, Liu YC (únor 1999). „Fosforylace tyrosinu a tvorba komplexu Cbl-b při stimulaci receptoru T buněk“. Onkogen. 18 (5): 1147–56. doi:10.1038 / sj.onc.1202411. PMID  10022120.
  19. ^ van Dijk TB, van Den Akker E, Amelsvoort MP, Mano H, Löwenberg B, von Lindern M (listopad 2000). „Faktor kmenových buněk indukuje tvorbu komplexu Lyn / Tec / Dok-1 závislou na fosfatidylinositolu 3'-kináze v hematopoetických buňkách“. Krev. 96 (10): 3406–13. doi:10.1182 / krev. V96.10.3406. PMID  11071635.
  20. ^ A b C Sattler M, Salgia R, Shrikhande G, Verma S, Pisick E, Prasad KV, Griffin JD (duben 1997). „Ocelový faktor indukuje fosforylaci tyrosinu CRKL a vazbu CRKL na komplex obsahující c-kit, fosfatidylinositol 3-kinázu a p120 (CBL)“. The Journal of Biological Chemistry. 272 (15): 10248–53. doi:10.1074 / jbc.272.15.10248. PMID  9092574.
  21. ^ Felschow DM, McVeigh ML, Hoehn GT, Civin CI, Fackler MJ (červen 2001). „Adaptační protein CrkL se asociuje s CD34“. Krev. 97 (12): 3768–75. doi:10.1182 / krev.v97.12.3768. PMID  11389015.
  22. ^ A b C Chin H, Saito T, Arai A, Yamamoto K, Kamiyama R, Miyasaka N, Miura O (říjen 1997). „Erytropoetin a IL-3 indukují fosforylaci tyrosinu CrkL a jeho asociaci s Shc, SHP-2 a Cbl v hematopoetických buňkách“. Sdělení o biochemickém a biofyzikálním výzkumu. 239 (2): 412–7. doi:10.1006 / bbrc.1997.7480. PMID  9344843.
  23. ^ Alsayed Y, Modi S, Uddin S, Mahmud N, Druker BJ, Fish EN, Hoffman R, Platanias LC (červenec 2000). „All-trans-retinová kyselina indukuje tyrosinovou fosforylaci adaptéru CrkL v buňkách akutní promyelocytární leukémie“. Experimentální hematologie. 28 (7): 826–32. doi:10.1016 / s0301-472x (00) 00170-3. PMID  10907644.
  24. ^ Lin H, poslanec Martelli, Bierer BE (leden 2001). „Zapojení protoonkogenu p120 c-Cbl a ZAP-70 do aktivace T-buněk zprostředkovaných CD2“. Mezinárodní imunologie. 13 (1): 13–22. doi:10.1093 / intimm / 13.1.13. PMID  11133830.
  25. ^ Park RK, Kyono WT, Liu Y, Durden DL (květen 1998). "Interakce CBL-GRB2 v signalizaci aktivačního motivu myeloidního imunoreceptorového tyrosinu". Journal of Immunology. 160 (10): 5018–27. PMID  9590251.
  26. ^ Taher TE, Tjin EP, Beuling EA, Borst J, Spaargaren M, Pals ST (říjen 2002). „c-Cbl se podílí na signalizaci Met v B buňkách a zprostředkovává ubikvitinaci receptoru indukovaného růstovým faktorem hepatocytů“. Journal of Immunology. 169 (7): 3793–800. doi:10,4049 / jimmunol.169.7.3793. PMID  12244174.
  27. ^ Erdreich-Epstein A, Liu M, Kant AM, Izadi KD, Nolta JA, Durden DL (duben 1999). "Cbl funguje downstream od Src kináz v Fc gama RI signalizaci v primárních lidských makrofázích". Journal of Leukocyte Biology. 65 (4): 523–34. doi:10,1002 / jlb.65.4.523. PMID  10204582.
  28. ^ A b Sattler M, Salgia R, Shrikhande G, Verma S, Uemura N, Law SF, Golemis EA, Griffin JD (květen 1997). „Diferenciální signalizace po ligaci beta1 integrinu je zprostředkována vazbou CRKL na p120 (CBL) a p110 (HEF1)“. The Journal of Biological Chemistry. 272 (22): 14320–6. doi:10.1074 / jbc.272.22.14320. PMID  9162067.
  29. ^ Gesbert F, Garbay C, Bertoglio J (únor 1998). „Stimulace interleukin-2 indukuje fosforylaci tyrosinu p120-Cbl a CrkL a tvorbu multimolekulárních signálních komplexů v T lymfocytech a přirozených zabíječských buňkách“. The Journal of Biological Chemistry. 273 (7): 3986–93. doi:10.1074 / jbc.273.7.3986. PMID  9461587.
  30. ^ Nishihara H, Maeda M, Oda A, Tsuda M, Sawa H, Nagashima K, Tanaka S (prosinec 2002). "DOCK2 se asociuje s CrkL a reguluje Rac1 v buněčných liniích lidské leukémie". Krev. 100 (12): 3968–74. doi:10.1182 / krev-2001-11-0032. PMID  12393632.
  31. ^ A b Arai A, Kanda E, Nosaka Y, Miyasaka N, Miura O (srpen 2001). „CrkL se získává prostřednictvím své domény SH2 na receptor erytropoetinu a hraje roli v signalizaci receptoru zprostředkovaného Lyn“. The Journal of Biological Chemistry. 276 (35): 33282–90. doi:10,1074 / jbc.M102924200. PMID  11443118.
  32. ^ A b Sakkab D, Lewitzky M, Posern G, Schaeper U, Sachs M, Birchmeier W, Feller SM (duben 2000). „Signalizace růstového faktoru hepatocytů / faktoru rozptylu (HGF) na malou GTPázu Rap1 prostřednictvím velkého dokovacího proteinu Gab1 a adaptačního proteinu CRKL“. The Journal of Biological Chemistry. 275 (15): 10772–8. doi:10.1074 / jbc.275.15.10772. PMID  10753869.
  33. ^ Crouin C, Arnaud M, Gesbert F, Camonis J, Bertoglio J (duben 2001). „Kvasinková dvouhybridní studie lidských interakcí p97 / Gab2 s vazebnými partnery obsahujícími doménu SH2“. FEBS Dopisy. 495 (3): 148–53. doi:10.1016 / s0014-5793 (01) 02373-0. PMID  11334882.
  34. ^ Oehrl W, Kardinal C, Ruf S, Adermann K, Groffen J, Feng GS, Blenis J, Tan TH, Feller SM (říjen 1998). „Proteinové kinázy HPK1 a KHS související s kinázou germinálního centra (GCK) jsou kandidáty na vysoce selektivní signální převodníky adaptačních proteinů rodiny Crk“. Onkogen. 17 (15): 1893–901. doi:10.1038 / sj.onc.1202108. PMID  9788432.
  35. ^ Ling P, Yao Z, Meyer CF, Wang XS, Oehrl W, Feller SM, Tan TH (únor 1999). „Interakce hematopoetické progenitorové kinázy 1 s adaptorovými proteiny Crk a CrkL vede k synergické aktivaci c-Jun N-terminální kinázy“. Molekulární a buněčná biologie. 19 (2): 1359–68. doi:10.1128 / MCB.19.2.1359. PMC  116064. PMID  9891069.
  36. ^ Ling P, Meyer CF, Redmond LP, Shui JW, Davis B, Rich RR, Hu MC, Wange RL, Tan TH (červen 2001). „Zapojení hematopoetické progenitorové kinázy 1 do signalizace receptoru T buněk“. The Journal of Biological Chemistry. 276 (22): 18908–14. doi:10,1074 / jbc.M101485200. PMID  11279207.
  37. ^ Shi CS, Tuscano J, Kehrl JH (únor 2000). "Adaptační proteiny CRK a CRKL se spojují s serin / threoninovou proteinovou kinázou GCKR podporující aktivaci GCKR a SAPK". Krev. 95 (3): 776–82. doi:10,1182 / krev. V95.3.776.003k23_776_782. PMID  10648385.
  38. ^ Manié SN, Beck AR, Astier A, Law SF, Canty T, Hirai H, Druker BJ, Avraham H, Haghayeghi N, Sattler M, Salgia R, Griffin JD, Golemis EA, Freedman AS (únor 1997). „Zapojení p130 (Cas) a p105 (HEF1), nového dokovacího proteinu podobného Cas, do signální dráhy závislé na cytoskeletu iniciované ligací integrinu nebo receptoru antigenu na lidské B buňky“. The Journal of Biological Chemistry. 272 (7): 4230–6. doi:10.1074 / jbc.272.7.4230. PMID  9020138.
  39. ^ Salgia R, Uemura N, Okuda K, Li JL, Pisick E, Sattler M, de Jong R, Druker B, Heisterkamp N, Chen LB (prosinec 1995). „CRKL spojuje p210BCR / ABL s paxillinem v buňkách chronické myelogenní leukémie“. The Journal of Biological Chemistry. 270 (49): 29145–50. doi:10.1074 / jbc.270.49.29145. PMID  7493940.
  40. ^ Nishiya N, Tachibana K, Shibanuma M, Mashimo JI, Nose K (srpen 2001). „Hic-5-redukované šíření buněk na fibronektinu: konkurenční účinky mezi paxillinem a Hic-5 prostřednictvím interakce s fokální adhezní kinázou“. Molekulární a buněčná biologie. 21 (16): 5332–45. doi:10.1128 / MCB.21.16.5332-5345.2001. PMC  87257. PMID  11463817.
  41. ^ Grumbach IM, Mayer IA, Uddin S, Lekmine F, Majchrzak B, Yamauchi H, Fujita S, Druker B, Fish EN, Platanias LC (únor 2001). "Zapojení adaptéru CrkL do signalizace interferonu alfa v buňkách exprimujících BCR-ABL". British Journal of Hematology. 112 (2): 327–36. doi:10.1046 / j.1365-2141.2001.02556.x. PMID  11167825.
  42. ^ Ahmad S, Alsayed YM, Druker BJ, Platanias LC (listopad 1997). „Interferonový receptor typu I zprostředkovává tyrosinovou fosforylaci adaptorového proteinu CrkL“. The Journal of Biological Chemistry. 272 (48): 29991–4. doi:10.1074 / jbc.272.48.29991. PMID  9374471.
  43. ^ Smit L, van der Horst G, Borst J (duben 1996). „Sos, Vav a C3G se účastní signálních drah indukovaných B-buněčnými receptory a odlišně se sdružují s adaptéry Shc-Grb2, Crk a Crk-L“. The Journal of Biological Chemistry. 271 (15): 8564–9. doi:10.1074 / jbc.271.15.8564. PMID  8621483.
  44. ^ Wu C, Lai CF, Mobley WC (srpen 2001). „Nervový růstový faktor aktivuje přetrvávající signalizaci Rap1 v endosomech“. The Journal of Neuroscience. 21 (15): 5406–16. doi:10.1523 / JNEUROSCI.21-15-05406.2001. PMID  11466412.
  45. ^ Nakamura T, Komiya M, Sone K, Hirose E, Gotoh N, Morii H, Ohta Y, Mori N (prosinec 2002). „Grit, protein aktivující GTPázu pro rodinu Rho, reguluje extenzi neuritů prostřednictvím asociace s receptorem TrkA a molekulami adaptéru N-Shc a CrkL / Crk“. Molekulární a buněčná biologie. 22 (24): 8721–34. doi:10.1128 / mcb.22.24.8721-8734.2002. PMC  139861. PMID  12446789.
  46. ^ Ota J, Kimura F, Sato K, Wakimoto N, Nakamura Y, Nagata N, Suzu S, Yamada M, Shimamura S, Motoyoshi K (listopad 1998). „Sdružení CrkL se STAT5 v hematopoetických buňkách stimulovaných faktorem stimulujícím kolonie granulocytů a makrofágů nebo erytropoetinem“. Sdělení o biochemickém a biofyzikálním výzkumu. 252 (3): 779–86. doi:10.1006 / bbrc.1998.9445. PMID  9837784.
  47. ^ A b Oda A, Ochs HD, Lasky LA, Spencer S, Ozaki K, Fujihara M, Handa M, Ikebuchi K, Ikeda H (květen 2001). „CrkL je adaptér pro protein syndromu Wiskott-Aldrich a Syk“. Krev. 97 (9): 2633–9. doi:10,1182 / krev. V97.9.2633. PMID  11313252.

Další čtení

externí odkazy