PIK3R1 - PIK3R1
Regulační podjednotka fosfatidylinositol 3-kinázy alfa je enzym že u lidí je kódován PIK3R1 gen.[5]
Funkce
Fosfatidylinositol 3-kináza fosforyluje inositol prsten z fosfatidylinositol na pozici 3-prime. Enzym obsahuje 110 kD katalytickou podjednotku a regulační podjednotku buď 85, 55 nebo 50 kD. Tento gen kóduje regulační podjednotku 85 kD. Fosfatidylinositol 3-kináza hraje důležitou roli v metabolických akcích inzulín a mutace v tomto genu byla spojena s rezistence na inzulín. Alternativní sestřih tohoto genu vede ke třem variantám transkriptu kódujícím různé izoformy.[6]
Klinický význam
Mutace v PIK3R1 jsou zahrnuty v případech rakovina prsu.[7]
Mutace v PIK3R1 jsou spojeny s KRÁTKÝ syndrom.[8]
Interakce
PIK3R1 bylo prokázáno komunikovat s:
- ADAM12,[9]
- BCAR1,[10]
- CBLB,[11][12]
- CD117,[13][14][15]
- CD28,[16]
- CD7,[17][18]
- CENTG1,[19]
- CBL,[20][21][22]
- EPHA2,[23]
- EPOR,[24][25]
- ERBB3,[26][27]
- EZR,[28]
- FCGR2A,[29][30]
- GAB1,[31][32][33]
- GAB2,[34][35]
- Grb2,[36][37]
- HRAS,[38][39]
- IRS1[40][41][42][43]
- IRS2,[40][44][45][46]
- IL1R1,[47]
- JAK2,[48]
- KHDRBS1,[49][50]
- LTK,[51][52]
- LAT,[53]
- LCP2,[54]
- PIK3CD,[55]
- PTK2,[56]
- SHB,[57]
- TUBA1B,[58]
- TYRO3,[59]
- VAV1,[24][31] a
- BOL.[60]
Reference
- ^ A b C GRCh38: Vydání souboru 89: ENSG00000145675 - Ensembl, Květen 2017
- ^ A b C GRCm38: Vydání souboru 89: ENSMUSG00000041417 - Ensembl, Květen 2017
- ^ „Human PubMed Reference:“. Národní centrum pro biotechnologické informace, Americká národní lékařská knihovna.
- ^ „Myš PubMed Reference:“. Národní centrum pro biotechnologické informace, Americká národní lékařská knihovna.
- ^ Volinia S, Patracchini P, Otsu M, Hiles I, Gout I, Calzolari E, Bernardi F, Rooke L, Waterfield MD (květen 1992). "Chromozomální lokalizace lidského p85 alfa, podjednotky fosfatidylinositol 3-kinázy a jeho homologu p85 beta". Onkogen. 7 (4): 789–93. PMID 1314371.
- ^ "Entrezův gen: PIK3R1 fosfoinositid-3-kináza, regulační podjednotka 1 (p85 alfa)".
- ^ Síť Atlas rakoviny genomu (říjen 2012). „Komplexní molekulární portréty lidských nádorů prsu“. Příroda. 490 (7418): 61–70. doi:10.1038 / příroda11412. PMC 3465532. PMID 23000897.
- ^ Bárcena C, Quesada V, De Sandre-Giovannoli A, Puente DA, Fernández-Toral J, Sigaudy S, Baban A, Lévy N, Velasco G, López-Otín C (2014). „Exome sekvenování identifikuje novou mutaci v PIK3R1 jako příčinu KRÁTKÉHO syndromu“. BMC Med. Genet. 15 (1): 51. doi:10.1186/1471-2350-15-51. PMC 4022398. PMID 24886349.
- ^ Kang Q, Cao Y, Zolkiewska A (2001). „Přímá interakce mezi cytoplazmatickým ocasem ADAM 12 a doménou Src homologie 3 p85alfa aktivuje fosfatidylinositol 3-kinázu v buňkách C2C12“. J. Biol. Chem. 276 (27): 24466–72. doi:10,1074 / jbc.M101162200. PMID 11313349.
- ^ Li E, Stupack DG, Brown SL, Klemke R, Schlaepfer DD, Nemerow GR (2000). „Sdružení p130CAS s fosfatidylinositol-3-OH kinázou zprostředkovává vstup do adenovirových buněk“. J. Biol. Chem. 275 (19): 14729–35. doi:10.1074 / jbc.275.19.14729. PMID 10799562.
- ^ Lavagna-Sévenier C, Marchetto S, Birnbaum D, Rosnet O (1998). „Protein CBL související s CBL se účastní signální transdukce receptoru FLT3 a interleukinu-7 v pro-B buňkách“. J. Biol. Chem. 273 (24): 14962–7. doi:10.1074 / jbc.273.24.14962. PMID 9614102.
- ^ Elly C, Witte S, Zhang Z, Rosnet O, Lipkowitz S, Altman A, Liu YC (1999). „Fosforylace tyrosinu a tvorba komplexu Cbl-b při stimulaci receptoru T buněk“. Onkogen. 18 (5): 1147–56. doi:10.1038 / sj.onc.1202411. PMID 10022120.
- ^ De Sepulveda P, Okkenhaug K, Rose JL, Hawley RG, Dubreuil P, Rottapel R (1999). „Socs1 se váže na více signálních proteinů a potlačuje proliferaci závislou na ocelovém faktoru“. EMBO J.. 18 (4): 904–15. doi:10.1093 / emboj / 18.4.904. PMC 1171183. PMID 10022833.
- ^ van Dijk TB, van Den Akker E, Amelsvoort MP, Mano H, Löwenberg B, von Lindern M (2000). „Faktor kmenových buněk indukuje tvorbu komplexu Lyn / Tec / Dok-1 závislou na fosfatidylinositolu 3'-kináze v hematopoetických buňkách“. Krev. 96 (10): 3406–13. doi:10.1182 / krev. V96.10.3406. PMID 11071635.
- ^ Slouží H, Hsu YC, Besmer P (1994). „Tyrosinový zbytek 719 receptoru c-kit je nezbytný pro vazbu podjednotky P85 fosfatidylinositol (PI) 3-kinázy a pro aktivitu PI 3-kinázy související s c-kit v buňkách COS-1.“ J. Biol. Chem. 269 (8): 6026–30. PMID 7509796.
- ^ Pagès F, Ragueneau M, Klasen S, Battifora M, Couez D, Sweet R, Truneh A, Ward SG, Olive D (1996). „Dvě odlišné intracytoplazmatické oblasti adhezní molekuly T-buněk CD28 se účastní asociace fosfatidylinositol 3-kinázy“. J. Biol. Chem. 271 (16): 9403–9. doi:10.1074 / jbc.271.16.9403. PMID 8621607.
- ^ Lee DM, Patel DD, Pendergast AM, Haynes BF (1996). „Funkční asociace CD7 s fosfatidylinositol 3-kinázou: interakce prostřednictvím motivu YEDM“. Int. Immunol. 8 (8): 1195–203. doi:10.1093 / intimm / 8.8.1195. PMID 8918688.
- ^ Subrahmanyam G, Rudd CE, Schneider H (2003). „Sdružení antigenu CD7 T buněk s fosfatidylinositol-4 kinázou typu II, klíčovou složkou v drahách přeměny inositol fosfátu“. Eur. J. Immunol. 33 (1): 46–52. doi:10.1002 / imu.200390006. PMID 12594831. S2CID 26388891.
- ^ Ye K, Hurt KJ, Wu FY, Fang M, Luo HR, Hong JJ, Blackshaw S, Ferris CD, Snyder SH (2000). "Pike. Jaderná gtpáza, která zvyšuje aktivitu PI3kinázy a je regulována proteinem 4.1N". Buňka. 103 (6): 919–30. doi:10.1016 / S0092-8674 (00) 00195-1. PMID 11136977. S2CID 16610638.
- ^ Gesbert F, Garbay C, Bertoglio J (1998). „Stimulace interleukin-2 indukuje fosforylaci tyrosinu p120-Cbl a CrkL a tvorbu multimolekulárních signálních komplexů v T lymfocytech a přirozených zabíječských buňkách“. J. Biol. Chem. 273 (7): 3986–93. doi:10.1074 / jbc.273.7.3986. PMID 9461587.
- ^ Zhang S, Broxmeyer HE (1999). „podjednotka p85 kinázy PI3 se neváže na lidský receptor Flt3, ale asociuje se s SHP2, SHIP a tyrosin-fosforylovaným 100-kDa proteinem v hematopoetických buňkách stimulovaných ligandem Flt3“. Biochem. Biophys. Res. Commun. 254 (2): 440–5. doi:10.1006 / bbrc.1998.9959. PMID 9918857.
- ^ Dufour C, Guenou H, Kaabeche K, Bouvard D, Sanjay A, Marie PJ (2008). „Interakce FGFR2-Cbl v lipidových raftech spouští útlum signalizace PI3K / Akt a přežití osteoblastů“. Kost. 42 (6): 1032–9. doi:10.1016 / j.bone.2008.02.009. PMID 18374639.
- ^ Pandey A, Lazar DF, Saltiel AR, Dixit VM (1994). „Aktivace Eck receptorové proteinové tyrosinkinázy stimuluje aktivitu fosfatidylinositol 3-kinázy“. J. Biol. Chem. 269 (48): 30154–7. PMID 7982920.
- ^ A b Shigematsu H, Iwasaki H, Otsuka T, Ohno Y, Arima F, Niho Y (1997). „Role vav protoonkogenního produktu (Vav) v buněčné proliferaci zprostředkované erytropoetinem a aktivitě fosfatidylinositol 3-kinázy“. J. Biol. Chem. 272 (22): 14334–40. doi:10.1074 / jbc.272.22.14334. PMID 9162069.
- ^ Damen JE, Cutler RL, Jiao H, Yi T, Krystal G (1995). „Fosforylace tyrosinu 503 v erytropoetinovém receptoru (EpR) je nezbytná pro vazbu na podjednotku P85 fosfatidylinositol (PI) 3-kinázy a pro aktivitu PI 3-kinázy související s EpR“. J. Biol. Chem. 270 (40): 23402–8. doi:10.1074 / jbc.270.40.23402. PMID 7559499.
- ^ Hellyer NJ, Kim MS, Koland JG (2001). „Heregulin-dependentní aktivace fosfoinositid 3-kinázy a Akt prostřednictvím ko-receptoru ErbB2 / ErbB3“. J. Biol. Chem. 276 (45): 42153–61. doi:10,1074 / jbc.M102079200. PMID 11546794.
- ^ Lin J, Adam RM, Santiestevan E, Freeman MR (1999). „Fosfatidylinositol 3'-kináza je dominantní cestou přežití aktivovaného růstovým faktorem v buňkách lidského karcinomu prostaty LNCaP“. Cancer Res. 59 (12): 2891–7. PMID 10383151.
- ^ Gautreau A, Poullet P, Louvard D, Arpin M (1999). „Ezrin, linker plazmatické membrány a mikrofilamentu, signalizuje přežití buněk cestou fosfatidylinositol 3-kinázy / Akt“. Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 96 (13): 7300–5. doi:10.1073 / pnas.96.13.7300. PMC 22080. PMID 10377409.
- ^ Chacko GW, Brandt JT, Coggeshall KM, Anderson CL (1996). „Fosfoinositid 3-kináza a p72syk se nekovalentně asociují s nízkoafinitním Fc gama receptorem na lidských krevních destičkách prostřednictvím aktivačního motivu na bázi imunoreptoru založeného na tyrosinu. Rekonstituce se syntetickými fosfopeptidy“. J. Biol. Chem. 271 (18): 10775–81. doi:10.1074 / jbc.271.18.10775. PMID 8631888.
- ^ Ibarrola I, Vossebeld PJ, Homburg CH, Thelen M, Roos D, Verhoeven AJ (1997). "Vliv fosforylace tyrosinu na interakci proteinu s FcgammaRIIa". Biochim. Biophys. Acta. 1357 (3): 348–58. doi:10.1016 / S0167-4889 (97) 00034-7. PMID 9268059.
- ^ A b Bertagnolo V, Marchisio M, Volinia S, Caramelli E, Capitani S (1998). „Jaderná asociace tyrosin-fosforylované Vav na fosfolipázu C-gamma1 a fosfoinositid 3-kinázu během granulocytární diferenciace buněk HL-60“. FEBS Lett. 441 (3): 480–4. doi:10.1016 / S0014-5793 (98) 01593-2. PMID 9891995. S2CID 38371954.
- ^ Holgado-Madruga M, Emlet DR, Moscatello DK, Godwin AK, Wong AJ (1996). "Dokovací protein asociovaný s Grb2 v signalizaci EGF a inzulínového receptoru". Příroda. 379 (6565): 560–4. doi:10.1038 / 379560a0. PMID 8596638. S2CID 4271970.
- ^ Rocchi S, Tartare-Deckert S, Murdaca J, Holgado-Madruga M, Wong AJ, Van Obberghen E (1998). „Stanovení interakce Gab1 (pojivo-1 spojené s Grb2) s signálními molekulami inzulínového receptoru“. Mol. Endokrinol. 12 (7): 914–23. doi:10.1210 / oprava 12.7.0141. PMID 9658397.
- ^ Lynch DK, Daly RJ (2002). „Negativní zpětná vazba zprostředkovaná PKB přísně reguluje mitogenní signalizaci prostřednictvím Gab2“. EMBO J.. 21 (1–2): 72–82. doi:10.1093 / emboj / 21.1.72. PMC 125816. PMID 11782427.
- ^ Crouin C, Arnaud M, Gesbert F, Camonis J, Bertoglio J (2001). „Kvasinková dvouhybridní studie lidských interakcí p97 / Gab2 s vazebnými partnery obsahujícími doménu SH2“. FEBS Lett. 495 (3): 148–53. doi:10.1016 / S0014-5793 (01) 02373-0. PMID 11334882. S2CID 24499468.
- ^ Saleem A, Kharbanda S, Yuan ZM, Kufe D (1995). „Faktor stimulující kolonie monocytů stimuluje vazbu fosfatidylinositol 3-kinázy na komplexy Grb2.Sos v lidských monocytech“. J. Biol. Chem. 270 (18): 10380–3. doi:10.1074 / jbc.270.18.10380. PMID 7737969.
- ^ Wang J, Auger KR, Jarvis L, Shi Y, Roberts TM (1995). „Přímá asociace Grb2 s podjednotkou p85 fosfatidylinositol 3-kinázy“. J. Biol. Chem. 270 (21): 12774–80. doi:10.1074 / jbc.270.21.12774. PMID 7759531.
- ^ Hanna AN, Chan EY, Xu J, Stone JC, Brindley DN (1999). „Nová cesta pro signalizaci faktoru nekrózy nádorů alfa a ceramidu zahrnující sekvenční aktivaci tyrosinkinázy, p21 (ras) a fosfatidylinositol 3-kinázy“. J. Biol. Chem. 274 (18): 12722–9. doi:10.1074 / jbc.274.18.12722. PMID 10212255.
- ^ Rodriguez-Viciana P, Warne PH, Khwaja A, Marte BM, Pappin D, Das P, Waterfield MD, Ridley A, Downward J (1997). "Role fosfoinositid 3-OH kinázy v buněčné transformaci a kontrole aktinového cytoskeletu Ras". Buňka. 89 (3): 457–67. doi:10.1016 / S0092-8674 (00) 80226-3. PMID 9150145. S2CID 14459536.
- ^ A b Hamer I, Foti M, Emkey R, Cordier-Bussat M, Philippe J, De Meyts P, Maeder C, Kahn CR, Carpentier JL (2002). „Mutace arginin na cystein (252) v inzulínových receptorech od pacienta s těžkou inzulínovou rezistencí inhibuje internalizaci receptoru, ale zachovává signální události“. Diabetologie. 45 (5): 657–67. doi:10.1007 / s00125-002-0798-5. PMID 12107746.
- ^ Hadari YR, Tzahar E, Nadiv O, Rothenberg P, Roberts CT, LeRoith D, Yarden Y, Zick Y (1992). „Inzulín a inzulinomimetika vyvolávají aktivaci fosfatidylinositol 3'-kinázy po jejím spojení s pp185 (IRS-1) v neporušených krysích játrech.“ J. Biol. Chem. 267 (25): 17483–6. PMID 1381348.
- ^ Morrison KB, Tognon CE, Garnett MJ, Deal C, Sorensen PH (2002). „Transformace ETV6-NTRK3 vyžaduje signalizaci receptoru růstového faktoru 1 podobnou inzulínu a je spojena s konstitutivní fosforylací tyrosinu IRS-1“. Onkogen. 21 (37): 5684–95. doi:10.1038 / sj.onc.1205669. PMID 12173038.
- ^ Gual P, Gonzalez T, Grémeaux T, Barres R, Le Marchand-Brustel Y, Tanti JF (2003). „Hyperosmotický stres inhibuje funkci substrátu 1 inzulinového receptoru odlišnými mechanismy v adipocytech 3T3-L1“. J. Biol. Chem. 278 (29): 26550–7. doi:10,1074 / jbc.M212273200. PMID 12730242.
- ^ Argetsinger LS, Norstedt G, Billestrup N, White MF, Carter-Su C (1996). „Růstový hormon, interferon-gama a faktor inhibující leukémii využívají substrát inzulínového receptoru-2 k intracelulární signalizaci“. J. Biol. Chem. 271 (46): 29415–21. doi:10.1074 / jbc.271.46.29415. PMID 8910607.
- ^ Verdier F, Chrétien S, Billat C, Gisselbrecht S, Lacombe C, Mayeux P (1997). „Erytropoetin indukuje tyrosinovou fosforylaci substrátu-2 inzulínového receptoru. Alternativní cesta pro aktivaci fosfatidylinositol 3-kinázy vyvolanou erytropoetinem“. J. Biol. Chem. 272 (42): 26173–8. doi:10.1074 / jbc.272.42.26173. PMID 9334184.
- ^ Kim B, Cheng HL, Margolis B, Feldman EL (1998). „Substrát inzulínového receptoru 2 a Shc hrají různé role v signalizaci růstového faktoru I podobného inzulínu“. J. Biol. Chem. 273 (51): 34543–50. doi:10.1074 / jbc.273.51.34543. PMID 9852124.
- ^ Reddy SA, Huang JH, Liao WS (1997). "Fosfatidylinositol 3-kináza v signalizaci interleukinu 1. Fyzická interakce s receptorem interleukinu 1 a požadavek na aktivaci NFkappaB a AP-1". J. Biol. Chem. 272 (46): 29167–73. doi:10.1074 / jbc.272.46.29167. PMID 9360994.
- ^ Fuhrer DK, Yang YC (1996). „Komplexní tvorba JAK2 s PP2A, P13K a Yes v reakci na hematopoetický cytokin interleukin-11“. Biochem. Biophys. Res. Commun. 224 (2): 289–96. doi:10.1006 / bbrc.1996.1023. PMID 8702385.
- ^ Sánchez-Margalet V, Najib S (2001). „Sam68 je dokovací protein spojující GAP a PI3K v signalizaci inzulínového receptoru“. Mol. Buňka. Endokrinol. 183 (1–2): 113–21. doi:10.1016 / S0303-7207 (01) 00587-1. PMID 11604231. S2CID 24594450.
- ^ Shen Z, Batzer A, Koehler JA, Polakis P, Schlessinger J, Lydon NB, Moran MF (1999). "Důkazy o SH3 doméně směrované vazbě a fosforylaci Sam68 pomocí Src". Onkogen. 18 (33): 4647–53. doi:10.1038 / sj.onc.1203079. PMID 10467411.
- ^ Kozutsumi H, Toyoshima H, Hagiwara K, Yazaki Y, Hirai H (1994). „Lidský ltk receptor tyrosinkináza se váže na PLC-gama 1, PI3-K, GAP a Raf-1 in vivo.“ Onkogen. 9 (10): 2991–8. PMID 8084603.
- ^ Ueno H, Honda H, Nakamoto T, Yamagata T, Sasaki K, Miyagawa K, Mitani K, Yazaki Y, Hirai H (1997). „Fosfatidylinositol 3 'kinázová dráha je vyžadována pro signál přežití leukocyt tyrosinkinázy“. Onkogen. 14 (25): 3067–72. doi:10.1038 / sj.onc.1201153. PMID 9223670.
- ^ Paz PE, Wang S, Clarke H, Lu X, Stokoe D, Abo A (2001). „Mapování fosforylačních míst Zap-70 na LAT (linker pro aktivaci T buněk) potřebné pro nábor a aktivaci signálních proteinů v T buňkách“. Biochem. J. 356 (Pt 2): 461–71. doi:10.1042/0264-6021:3560461. PMC 1221857. PMID 11368773.
- ^ Shim EK, Moon CS, Lee GY, Ha YJ, Chae SK, Lee JR (2004). "Asociace Src homologie 2 obsahující leukocytový fosfoprotein obsahující 76 kD (SLP-76) s podjednotkou p85 fosfoinositid 3-kinázy". FEBS Lett. 575 (1–3): 35–40. doi:10.1016 / j.febslet.2004.07.090. PMID 15388330. S2CID 24678709.
- ^ Vanhaesebroeck B, Welham MJ, Kotani K, Stein R, Warne PH, Zvelebil MJ, Higashi K, Volinia S, Downward J, Waterfield MD (1997). „P110delta, nová fosfoinositid 3-kináza v leukocytech“. Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 94 (9): 4330–5. doi:10.1073 / pnas.94.9.4330. PMC 20722. PMID 9113989.
- ^ Guinebault C, Payrastre B, Racaud-Sultan C, Mazarguil H, Breton M, Mauco G, Plantavid M, Chap H (1995). „Translokace fosfoinositid 3-kinázy závislá na integrinu do cytoskeletu trombinem aktivovaných krevních destiček zahrnuje specifické interakce p85 alfa s aktinovými vlákny a fokální adhezní kinázou“. J. Cell Biol. 129 (3): 831–42. doi:10.1083 / jcb.129.3.831. PMC 2120444. PMID 7537275.
- ^ Karlsson T, Songyang Z, Landgren E, Lavergne C, Di Fiore PP, Anafi M, Pawson T, Cantley LC, Claesson-Welsh L, Welsh M (1995). „Molekulární interakce Src homologie 2 doménového proteinu Shb s fosfotyrosinovými zbytky, receptory tyrosinkinázy a Src homologie 3 doménových proteinů“. Onkogen. 10 (8): 1475–83. PMID 7537362.
- ^ Kapeller R, Toker A, Cantley LC, Carpenter CL (1995). „Fosfoinositid 3-kináza se váže konstitutivně na alfa / beta-tubulin a váže se na gama-tubulin v reakci na inzulín.“. J. Biol. Chem. 270 (43): 25985–91. doi:10.1074 / jbc.270.43.25985. PMID 7592789.
- ^ Lan Z, Wu H, Li W, Wu S, Lu L, Xu M, Dai W (2000). „Transformační aktivita receptoru tyrosinkinázy tyro3 je zprostředkována, alespoň částečně, signální cestou kinázy PI3“. Krev. 95 (2): 633–8. doi:10,1182 / krev. V95.2.633. PMID 10627473.
- ^ Banin S, Truong O, Katz DR, Waterfield MD, Brickell PM, Dna I (1996). „Protein Wiskott-Aldrichova syndromu (WASp) je vazebným partnerem pro protein-tyrosinkinázy rodiny c-Src.“ Curr. Biol. 6 (8): 981–8. doi:10.1016 / S0960-9822 (02) 00642-5. PMID 8805332. S2CID 162267.
Další čtení
- Benito M, Valverde AM, Lorenzo M (1996). „IGF-I: mitogen také zapojený do diferenciačních procesů v savčích buňkách“. Int. J. Biochem. Cell Biol. 28 (5): 499–510. doi:10.1016/1357-2725(95)00168-9. PMID 8697095.
- Snapper SB, Rosen FS (1999). „Protein Wiskott-Aldrichova syndromu (WASP): role v signalizaci a cytoskeletální organizaci“. Annu. Rev. Immunol. 17: 905–29. doi:10.1146 / annurev.immunol.17.1.905. PMID 10358777.
- Katada T, Kurosu H, Okada T, Suzuki T, Tsujimoto N, Takasuga S, Kontani K, Hazeki O, Ui M (1999). „Synergická aktivace rodiny fosfoinositid 3-kinázy prostřednictvím receptorů spojených s G-proteinem a receptorů souvisejících s tyrosinkinázou“. Chem. Phys. Lipidy. 98 (1–2): 79–86. doi:10.1016 / S0009-3084 (99) 00020-1. PMID 10358930.
- Zhang W, Samelson LE (2000). „Úloha adaptérů asociovaných s membránou v signalizaci receptoru T buněk. Semin. Immunol. 12 (1): 35–41. doi:10,1006 / smim.2000.0205. PMID 10723796.
- Greenway AL, Holloway G, McPhee DA, Ellis P, Cornall A, Lidman M (2003). „HIV-1 Nef kontrola buněčných signálních molekul: několik strategií na podporu replikace viru“. J. Biosci. 28 (3): 323–35. doi:10.1007 / BF02970151. PMID 12734410. S2CID 33749514.
- Leavitt SA, SchOn A, Klein JC, Manjappara U, Chaiken IM, Freire E (2004). „Interakce proteinů HIV-1 gp120 a Nef s buněčnými partnery definují nové alosterické paradigma“. Curr. Proteinový peptid. Sci. 5 (1): 1–8. doi:10.2174/1389203043486955. PMID 14965316.
- Joseph AM, Kumar M, Mitra D (2005). „Nef:„ nezbytný a vynucující faktor “při infekci HIV“. Curr. HIV Res. 3 (1): 87–94. doi:10.2174/1570162052773013. PMID 15638726.