ATG7 - ATG7

ATG7
Identifikátory
Aliasy	ATG7, APG7-LIKE, APG7L, GSA7, související s autofagií 7
Externí ID	OMIM: 608760 MGI: 1921494 HomoloGene: 4662 Genové karty: ATG7
Umístění genu (člověk)
Chr.	Chromozom 3 (lidský)
Konec	11,557,665 bp
Umístění genu (myš)
Chr.	Chromozom 6 (myš)
Konec	114,860,614 bp
Exprese RNA vzor
	Další údaje o referenčních výrazech
Genová ontologie
Molekulární funkce	• aktivita homodimerizace proteinu; • transkripční faktor vazba; • aktivita enzymu aktivujícího ubikvitin; • GO: 0001948 vazba na proteiny; • ubikvitinový modifikátor aktivující aktivitu enzymu; • Aktivita enzymu aktivující Atg12; • Aktivita enzymu aktivující Atg8;
Buněčná složka	• cytoplazma; • GO: 0035085 axoném; • extracelulární oblast; • axon; • lumen sekreční granule; • lumen granule bohaté na ficolin-1; • cytosol; • pre-autofagozomální struktura;
Biologický proces	• pozitivní regulace proteinového katabolického procesu; • buněčná odpověď na hyperoxii; • buněčná odpověď na hladovění; • Fúze lipidové dvojvrstvy; • proces modifikace buněčného proteinu; • obranná reakce na virus; • pozitivní regulace procesu modifikace bílkovin; • pozitivní regulace apoptotického procesu; • transport bílkovin; • lipidace bílkovin; • potlačení autofagie hostitele virem; • ubikvitinace bílkovin; • autofagie; • stárnutí; • reakce na glukózu; • makroautofagie; • reakce na hladinu živin; • degranulace neutrofilů; • negativní regulace buněčné smrti; • buněčná odpověď na morfin; • negativní regulace replikace mitochondriální DNA; • regulace neuronové smrti; • reakce na fluorid; • negativní regulace smrti neuronů vyvolané oxidačním stresem; • autofagie mitochondrií; • autofagozomální sestava; • Lipidace C-terminálního proteinu; • buněčná odpověď na hladovění dusíkem; • po částech mikroautofagie jádra; • pozdní nukleofagie; • pozitivní regulace autofagie; • regulace cirkadiánního rytmu; • autofagie zprostředkovaná chaperonem; • modifikace proteinu malou proteinovou konjugací; • rytmický proces;
	Zdroje:Amigo / QuickGO
Ortology
	10533
	74244
	ENSG00000197548
	ENSMUSG00000030314
	O95352
	Q9D906
NM_001136031; NM_001144912; NM_006395; NM_001349232; NM_001349233;
	NM_001349234; NM_001349235; NM_001349236; NM_001349237; NM_001349238
	NM_001253717; NM_001253718; NM_028835; NM_001379130
NP_001129503; NP_001138384; NP_006386; NP_001336161; NP_001336162;
	NP_001336163; NP_001336164; NP_001336165; NP_001336166; NP_001336167
	NP_001240646; NP_001240647; NP_083111; NP_001366059
	Wikidata
Zobrazit / upravit člověka	Zobrazit / upravit myš

Související s autofagií 7 je protein u lidí kódováno ATG7 gen.^[5]^[6] Souvisí s GSA7; APG7L; APG7-LIKE.^[6]

ATG 7, přítomný jak u rostlin, tak u zvířat genomy, působí jako základní protein pro degradaci buněk a jejich recyklaci.^[7]^[8] Sekvence se asociuje se systémem ubikvitin-proteazom, UPS, potřebné pro jedinečný vývoj autofagozomální membrány a fúzi v buňkách.^[9]

ATG7 byl identifikován na základě homologie s kvasinkovými buňkami Pichia pastoris GSA7 a Saccharomyces cerevisiae APG7. Protein se zdá být nezbytný pro fúzi peroxisomálních a vakuolárních membrán.^[10]

Autofagie je důležitý buněčný proces, který pomáhá udržovat homeostázu. Prochází ničením a recyklací cytoplazmatických organel a makromolekul. Během zahájení autofagie působí ATG7 jako enzym E-1 ubikvitin podobné proteiny (UBL), jako jsou ATG12 a ATG8. ATG7 pomáhá těmto UBL proteinům v zacílení na jejich molekulu vazbou na ně a aktivací jejich přenosu na enzym E-2. Role ATG7 v obou těchto systémech UBL specifických pro autofágii z něj činí nezbytný regulátor sestavování autofagosomu.^[11]

Homologní k vazbě na ATP a katalytickým místům aktivačních proteinů E1 používá ATG7 svůj cysteinový zbytek k vytvoření thiol-esterové vazby s volnými molekulami ubikvitinu.^[9]^[12] Prostřednictvím UPS se ubikvitin bude nadále vázat na jiné proteiny související s autofagií, konjugační proteiny E2 a ligandy proteinu E3, aby připojil ubikvitiny k cílovému substrátu k indukci autofagie.^[13]

ATG 7 je často spojován s ATG12 / ATG5 sekvenovaná ubikvitinační kaskáda. Také za přítomnosti p53 dráhy buněčného cyklu během stresu a prostředí chudého na živiny.^[14]^[15]

Reference

^ ^A ^b ^C GRCh38: Vydání souboru 89: ENSG00000197548 - Ensembl, Květen 2017
^ ^A ^b ^C GRCm38: Vydání souboru 89: ENSMUSG00000030314 - Ensembl, Květen 2017
^ „Human PubMed Reference:“. Národní centrum pro biotechnologické informace, Americká národní lékařská knihovna.
^ „Myš PubMed Reference:“. Národní centrum pro biotechnologické informace, Americká národní lékařská knihovna.
^ Yuan W, Stromhaug PE, Dunn WA (květen 1999). „Autofagie peroxisomů vyvolaná glukózou u Pichia pastoris vyžaduje jedinečný protein podobný E1“. Molekulární biologie buňky. 10 (5): 1353–66. doi:10,1091 / mbc. 10.5.1353. PMC 25277. PMID 10233149.
^ ^A ^b „Entrez Gene: ATG7 ATG7 autophagy related 7 homolog (S. cerevisiae)“.
^ Online Mendelian Inheritance in Man (OMIM): AUTOPHAGY 7, S. CEREVISIAE, HOMOLOG OF; ATG7 - 608760
^ „Mechanismy pro autofagii: Nobelova cena za fyziologii nebo medicínu za rok 2016“. ScienceDaily. Citováno 2017-10-20.
^ ^A ^b Lilienbaum A (březen 2013). „Vztah mezi proteazomálním systémem a autofagií“. International Journal of Biochemistry and Molecular Biology. 4 (1): 1–26. PMC 3627065. PMID 23638318.
^ Yuan W, Stromhaug PE, Dunn WA (květen 1999). „Autofagie peroxisomů vyvolaná glukózou u Pichia pastoris vyžaduje jedinečný protein podobný E1“. Molekulární biologie buňky. 10 (5): 1353–66. doi:10,1091 / mbc. 10.5.1353. PMC 25277. PMID 10233149.
^ Xiong J (říjen 2015). „Atg7 ve vývoji a nemoci: všelék nebo Pandořina skříňka?“. Protein & Cell. 6 (10): 722–34. doi:10.1007 / s13238-015-0195-8. PMC 4598325. PMID 26404030.
^ Lecker SH, Goldberg AL, Mitch WE (červenec 2006). „Degradace proteinu cestou ubikvitin-proteazomu v normálním a chorobném stavu“. Časopis Americké nefrologické společnosti. 17 (7): 1807–19. doi:10.1681 / ASN.2006010083. PMID 16738015.
^ Myung J, Kim KB, Crews CM (červenec 2001). „Cesta ubikvitinu a proteazomu a inhibitory proteazomu“. Recenze lékařského výzkumu. 21 (4): 245–73. doi:10,1002 / med. 1009.abs. PMC 2556558. PMID 11410931.
^ Lee IH, Kawai Y, Fergusson MM, Rovira II, Bishop AJ, Motoyama N, Cao L, Finkel T (duben 2012). „Atg7 moduluje aktivitu p53 k regulaci buněčného cyklu a přežití během metabolického stresu“. Věda. 336 (6078): 225–8. doi:10.1126 / science.1218395. PMC 4721513. PMID 22499945.
^ Das S (únor 2018). „Unraveling the CNOT: a new player in the autophagy-cell death nexus“. Vědecká signalizace. 11 (516): eaar6364. doi:10.1126 / scisignal.aar6364. PMID 29438015. S2CID 3325931.

Další čtení

Tanida I, Tanida-Miyake E, Komatsu M, Ueno T, Kominami E (duben 2002). „Homolog Human Apg3p / Aut1p je autentický enzym E2 pro více substrátů, GATE-16, GABARAP a MAP-LC3, a usnadňuje konjugaci hApg12p na hApg5p“. The Journal of Biological Chemistry. 277 (16): 13739–44. doi:10,1074 / jbc.M200385200. PMID 11825910.
Tanida I, Tanida-Miyake E, Nishitani T, Komatsu M, Yamazaki H, Ueno T, Kominami E (březen 2002). „Myší Apg12p má preferenci substrátu pro myší Apg7p před třemi homology Apg8p“. Sdělení o biochemickém a biofyzikálním výzkumu. 292 (1): 256–62. doi:10.1006 / bbrc.2002.6645. PMID 11890701.
Mizushima N, Yoshimori T, Ohsumi Y (prosinec 2002). „Myš Apg10 jako enzym konjugující Apg12: analýza konjugací zprostředkovanou kvasinkovou dvouhybridní metodou“. FEBS Dopisy. 532 (3): 450–4. doi:10.1016 / S0014-5793 (02) 03739-0. PMID 12482611. S2CID 37247321.
Nemoto T, Tanida I, Tanida-Miyake E, Minematsu-Ikeguchi N, Yokota M, Ohsumi M, Ueno T, Kominami E (říjen 2003). „Myší homolog APG10, enzym podobný E2 pro konjugaci s Apg12p, usnadňuje modifikaci MAP-LC3“. The Journal of Biological Chemistry. 278 (41): 39517–26. doi:10,1074 / jbc.m300550200. PMID 12890687.
Otsuki T, Ota T, Nishikawa T, Hayashi K, Suzuki Y, Yamamoto J, Wakamatsu A, Kimura K, Sakamoto K, Hatano N, Kawai Y, Ishii S, Saito K, Kojima S, Sugiyama T, Ono T, Okano K , Yoshikawa Y, Aotsuka S, Sasaki N, Hattori A, Okumura K, Nagai K, Sugano S, Isogai T (2007). "Signální sekvence a klíčové slovo trap in silico pro výběr lidských cDNA plné délky kódujících sekreci nebo membránové proteiny z knihoven cDNA opatřených oligo". Výzkum DNA. 12 (2): 117–26. doi:10.1093 / dnares / 12.2.117. PMID 16303743.
Tanida I, Sou YS, Minematsu-Ikeguchi N, Ueno T, Kominami E (červen 2006). „Atg8L / Apg8L je čtvrtým savčím modifikátorem konjugace savčích Atg8 zprostředkovaných lidským Atg4B, Atg7 a Atg3“. FEBS Journal. 273 (11): 2553–62. doi:10.1111 / j.1742-4658.2006.05260.x. PMID 16704426. S2CID 11899126.

externí odkazy

Člověk ATG7 umístění genomu a ATG7 stránka s podrobnostmi o genu v UCSC Genome Browser.

Tento článek o gen na lidský chromozom 3 je pahýl. Wikipedii můžete pomoci pomocí rozšiřovat to.

[refGRCh38Ensembl-1] A ^b ^C GRCh38: Vydání souboru 89: ENSG00000197548 - Ensembl, Květen 2017

[refGRCm38Ensembl-2] A ^b ^C GRCm38: Vydání souboru 89: ENSMUSG00000030314 - Ensembl, Květen 2017

[3] „Human PubMed Reference:“. Národní centrum pro biotechnologické informace, Americká národní lékařská knihovna.

[4] „Myš PubMed Reference:“. Národní centrum pro biotechnologické informace, Americká národní lékařská knihovna.

[pmid10233149-5] Yuan W, Stromhaug PE, Dunn WA (květen 1999). „Autofagie peroxisomů vyvolaná glukózou u Pichia pastoris vyžaduje jedinečný protein podobný E1“. Molekulární biologie buňky. 10 (5): 1353–66. doi:10,1091 / mbc. 10.5.1353. PMC 25277. PMID 10233149.

[entrez-6] A ^b „Entrez Gene: ATG7 ATG7 autophagy related 7 homolog (S. cerevisiae)“.

[7] Online Mendelian Inheritance in Man (OMIM): AUTOPHAGY 7, S. CEREVISIAE, HOMOLOG OF; ATG7 - 608760

[8] „Mechanismy pro autofagii: Nobelova cena za fyziologii nebo medicínu za rok 2016“. ScienceDaily. Citováno 2017-10-20.

[:0-9] A ^b Lilienbaum A (březen 2013). „Vztah mezi proteazomálním systémem a autofagií“. International Journal of Biochemistry and Molecular Biology. 4 (1): 1–26. PMC 3627065. PMID 23638318.

[ReferenceA-10] Yuan W, Stromhaug PE, Dunn WA (květen 1999). „Autofagie peroxisomů vyvolaná glukózou u Pichia pastoris vyžaduje jedinečný protein podobný E1“. Molekulární biologie buňky. 10 (5): 1353–66. doi:10,1091 / mbc. 10.5.1353. PMC 25277. PMID 10233149.

[pmid26404030-11] Xiong J (říjen 2015). „Atg7 ve vývoji a nemoci: všelék nebo Pandořina skříňka?“. Protein & Cell. 6 (10): 722–34. doi:10.1007 / s13238-015-0195-8. PMC 4598325. PMID 26404030.

[12] Lecker SH, Goldberg AL, Mitch WE (červenec 2006). „Degradace proteinu cestou ubikvitin-proteazomu v normálním a chorobném stavu“. Časopis Americké nefrologické společnosti. 17 (7): 1807–19. doi:10.1681 / ASN.2006010083. PMID 16738015.

[13] Myung J, Kim KB, Crews CM (červenec 2001). „Cesta ubikvitinu a proteazomu a inhibitory proteazomu“. Recenze lékařského výzkumu. 21 (4): 245–73. doi:10,1002 / med. 1009.abs. PMC 2556558. PMID 11410931.

[Lee_IH_p53-14] Lee IH, Kawai Y, Fergusson MM, Rovira II, Bishop AJ, Motoyama N, Cao L, Finkel T (duben 2012). „Atg7 moduluje aktivitu p53 k regulaci buněčného cyklu a přežití během metabolického stresu“. Věda. 336 (6078): 225–8. doi:10.1126 / science.1218395. PMC 4721513. PMID 22499945.

[Das_2018-15] Das S (únor 2018). „Unraveling the CNOT: a new player in the autophagy-cell death nexus“. Vědecká signalizace. 11 (516): eaar6364. doi:10.1126 / scisignal.aar6364. PMID 29438015. S2CID 3325931.

[1]

[2]

[3]

[4]

[5]

[6]

[7]

[8]

[9]

[10]

[11]

[12]

[13]

[14]

[15]