C-reaktivní protein - C-reactive protein

CRP
PDB 1b09 EBI.jpg
Dostupné struktury
PDBHledání ortologu: PDBe RCSB
Identifikátory
AliasyCRP, PTX1, C-reaktivní protein, C-reaktivní protein související s pentraxinem
Externí IDOMIM: 123260 MGI: 88512 HomoloGene: 128039 Genové karty: CRP
Umístění genu (člověk)
Chromozom 1 (lidský)
Chr.Chromozom 1 (lidský)[1]
Chromozom 1 (lidský)
Genomická poloha pro CRP
Genomická poloha pro CRP
Kapela1q23.2Start159,712,289 bp[1]
Konec159,714,589 bp[1]
Exprese RNA vzor
PBB GE CRP 205753 na fs.png

PBB GE CRP 37020 na fs.png
Další údaje o referenčních výrazech
Ortology
DruhČlověkMyš
Entrez

1401

12944

Ensembl

ENSG00000132693

ENSMUSG00000037942

UniProt

P02741

P14847

RefSeq (mRNA)

NM_000567
NM_001329057
NM_001329058
NM_001382703

NM_007768

RefSeq (protein)

NP_000558
NP_001315986
NP_001315987
NP_001369632

NP_031794

Místo (UCSC)Chr 1: 159,71 - 159,71 MbChr 1: 172,7 - 172,83 Mb
PubMed Vyhledávání[3][4]
Wikidata
Zobrazit / upravit člověkaZobrazit / upravit myš

C-reaktivní protein (CRP) je prstencový (kruhový), pentamerní protein nalezen v krevní plazma, jejichž cirkulující koncentrace stoupají v reakci na zánět. Je to protein akutní fáze jaterního původu, který se zvyšuje interleukin-6 vylučování makrofágy a T buňky. Jeho fyziologickou rolí je vázat se na lysofosfatidylcholin exprimován na povrchu odumřelých nebo umírajících buněk (a některých druhů bakterií) za účelem aktivace doplňkový systém přes C1q.[5]

CRP je syntetizován játra[6] v reakci na faktory uvolněné makrofágy a tukové buňky (adipocyty ).[7] Je členem pentraxin rodina proteinů.[6] To nesouvisí s C-peptid (inzulin) nebo protein C. (srážení krve). C-reaktivní protein byl první receptor pro rozpoznávání vzoru (PRR) k identifikaci.[8]

Dějiny

Objevil Tillett a Francis v roce 1930,[9] zpočátku se předpokládalo, že CRP může být patogenní sekrecí, protože byla zvýšena u různých onemocnění, včetně rakoviny.[6] Pozdější objev syntézy jater (vyrobený v játrech) prokázal, že se jedná o nativní protein.[10][11][12] Zpočátku byl CRP měřen pomocí quellungova reakce což poskytlo pozitivní nebo negativní výsledek. V dnešní době se používají přesnější metody dynamický rozptyl světla po reakci s protilátkami specifickými pro CRP.[13]

Nomenklatura

CRP byl tak pojmenován, protože byl poprvé identifikován jako látka v séru pacientů s akutním zánětem, kteří reagovali s protilátkou proti somatickému kapsulární polysacharid (C-polysacharid) z pneumokok.[14][15]

Genetika a struktura

The CRP gen se nachází na chromozóm 1 (1q23.2[16]). Je členem malého pentraxiny rodina. Monomer má 224 aminokyselin,[17] a molekulová hmotnost 25 106 Da. V séru se shromažďuje do stabilní pentamerní struktury s diskoidním tvarem.

Funkce

CRP se váže na fosfocholin exprimován na povrchu odumřelých nebo umírajících buněk a některých bakterií. Tím se aktivuje doplňkový systém, propagace fagocytóza makrofágy, které čistí nekrotické a apoptotické buňky a bakterie.[13]

Tento tzv reakce akutní fáze dochází v důsledku zvyšujících se koncentrací IL-6, který vyrábí makrofágy[6] stejně jako adipocyty[7] v reakci na širokou škálu akutních a chronických zánětlivých stavů, jako jsou bakteriální, virové nebo plísňové infekce; revmatická a jiná zánětlivá onemocnění; malignita; a poranění a nekróza tkání. Tyto podmínky způsobují uvolnění interleukin-6 a další cytokiny, které spouštějí syntézu CRP a fibrinogenu v játrech.

CRP se váže na fosfocholin na mikroorganismy. Předpokládá se, že pomáhá při doplněk váže se na cizí a poškozené buňky a zvyšuje fagocytózu makrofágy (opsoninem zprostředkovaná fagocytóza ), které exprimují receptor pro CRP. Hraje roli v imunita jako časný obranný systém proti infekcím.[13]

Hladiny v séru

C-reaktivní protein
ÚčelDetekce zánět v těle.[18]
ZkouškaMnožství CRP v krvi.[18]

Normální

U zdravých dospělých se normální koncentrace CRP pohybují mezi 0,8 mg / l a 3,0 mg / l. Někteří zdraví dospělí však vykazují zvýšený CRP při 10 mg / l. Koncentrace CRP také stoupají s věkem, pravděpodobně kvůli subklinickým podmínkám. Rovněž neexistují sezónní výkyvy koncentrací CRP. Genový polymorfismus z rodina interleukinu-1, interleukin 6 a polymorfní GT opakování genu CRP ovlivňují obvyklé koncentrace CRP, pokud osoba nemá žádné zdravotní nemoci.[6] Plazmatický poločas CRP je 19 hodin a je konstantní za všech zdravotních podmínek.

Akutní zánět

Pokud existuje stimul, může se hladina CRP zvýšit 10 000krát z méně než 50 μg / l na více než 500 mg / l. Jeho koncentrace se může zvýšit na 5 mg / l za 6 hodin a vyvrcholí za 48 hodin. Jediným faktorem, který ovlivňuje koncentraci CRP v krvi, je jeho rychlost produkce, která se zvyšuje se zánětem, infekcí, traumatem, nekrózou, malignitou a alergickými reakcemi. Dalšími zánětlivými mediátory, které mohou zvyšovat CRP, jsou TGF beta 1, a faktor nekrózy nádorů alfa. U akutního zánětu může CRP během mírného až středně těžkého zánětu nebo urážky, jako je infekce kůže, cystitida nebo bronchitida, během 4 až 6 hodin vzrůst až o 50 až 100 mg / l. Může se zdvojnásobit každých 8 hodin a svého vrcholu dosáhne za 36 až 50 hodin po poranění nebo zánětu. CRP mezi 100 a 500 mg / l se považuje za vysoce prediktivní pro zánět v důsledku bakteriální infekce. Jakmile zánět ustoupí, hladina CRP rychle klesá kvůli jeho relativně krátkému poločasu.[13]

Chronický zánět

Koncentrace CRP mezi 2 a 10 mg / l se považují za metabolický zánět: metabolické cesty, které způsobují arterioskleróza a diabetes mellitus typu II.

Klinický význam

Diagnostické použití

CRP se používá hlavně jako marker zánětu. Na rozdíl od selhání jater, existuje několik známých faktorů, které interferují s produkcí CRP.[6] Interferon alfa inhibuje produkci CRP z jaterních buněk, což může vysvětlovat relativně nízké hladiny CRP zjištěné během virových infekcí ve srovnání s bakteriálními infekcemi [19]

Měření a mapování hodnot CRP se může ukázat jako užitečné při určování postupu onemocnění nebo účinnosti léčby. ELISA, imunoturbidimetrie, nefelometrie, radiální imunodifúze[20]

  • nízká: hladina hs-CRP pod 1,0 mg / l
  • průměr: mezi 1,0 a 3,0 mg / l
  • vysoká: nad 3,0 mg / l

Normální úrovně se zvyšují s stárnutí.[21] Vyšší úrovně se vyskytují pozdě těhotná ženy, mírné zánět a virové infekce (10–40 mg / l), aktivní zánět, bakteriální infekce (40–200 mg / l), těžká bakteriální infekce a popáleniny (> 200 mg / l).[22]

Mezní hodnoty CRP indikující bakteriální a nebakteriální onemocnění se mohou lišit v důsledku komorbidit, jako je malárie, HIV a podvýživa, a stadia projevu nemoci.[23]

CRP je citlivější a přesnější odraz reakce akutní fáze než ESR[24] (Rychlost sedimentace erytrocytů ). ESR může být normální, když je CRP zvýšený. CRP se vrací k normálu rychleji než ESR v reakci na terapii.

Kardiovaskulární onemocnění

Nedávný výzkum naznačuje, že u pacientů se zvýšenými bazálními hladinami CRP existuje zvýšené riziko cukrovka,[25][26] hypertenze a kardiovaskulární onemocnění. Studie s více než 700 zdravotními sestrami ukázala, že jde o ty nejvyšší kvartil z trans-tuky spotřeba měla hladinu CRP v krvi, která byla o 73% vyšší než v nejnižším kvartilu.[27] Ačkoli jedna skupina vědců uvedla, že CRP může být pouze mírným rizikovým faktorem pro kardiovaskulární onemocnění,[28] bylo zjištěno, že tato studie (známá jako Reykjavikova studie) má pro tento typ analýzy určité problémy související s charakteristikami studované populace a došlo k extrémně dlouhé době sledování, což mohlo zmírnit souvislost mezi CRP a budoucí výsledky.[29] Jiní prokázali, že CRP se může zhoršit ischemická nekróza v doplněk nezávislá móda a že inhibice CRP může být bezpečnou a účinnou terapií myokard a intelektuální infarkty; zatím to bylo prokázáno pouze na zvířecích modelech.[30]

Předpokládala se hypotéza, že pacienti s vysokými hladinami CRP mohou mít užitek z užívání statiny. Toto je založeno na Zkušební verze JUPITER který zjistil, že zvýšené hladiny CRP bez hyperlipidemie byly prospěšné. Statiny byly vybrány, protože bylo prokázáno, že snižují hladinu CRP.[6][31] Studie srovnávající účinek různých statinů v hs-CRP odhalily podobné účinky různých statinů.[32][33] Následující studie však nezjistila, že CRP je užitečné pro stanovení přínosu statinu.[34]

V metaanalýze 20 studií zahrnujících 1 466 pacientů s ischemická choroba srdeční Bylo zjištěno, že hladiny CRP byly sníženy po cvičení. Mezi těmito studiemi byly vyšší koncentrace CRP nebo horší lipidové profily před zahájením cvičení spojeny s větším snížením CRP.[35]

Aby bylo možné objasnit, zda je CRP přihlížejícím nebo aktivním účastníkem aterogeneze, studie z roku 2008 porovnávala lidi s různými genetickými variantami CRP. Pacienti s vysokým CRP kvůli genetické variabilitě neměli zvýšené riziko kardiovaskulárních onemocnění ve srovnání s těmi s normálním nebo nízkým CRP.[36] Studie publikovaná v roce 2011 ukazuje, že CRP je spojena s lipidovými odpověďmi na nízkotučné a vysoce polynenasycené tukové diety.[37]

Riziko ischemické choroby srdeční

Poškození tepen vyplývá z bílých krvinek invaze a zánět ve zdi. CRP je obecný marker zánětu a infekce, takže jej lze použít jako velmi hrubý ukazatel rizika srdečních onemocnění. Protože mnoho věcí může způsobit zvýšené CRP, není to příliš charakteristický prognostický ukazatel.[38][39] Hladina nad 2,4 mg / l však byla spojena se zdvojnásobeným rizikem koronární příhody ve srovnání s hladinami pod 1 mg / l;[6] studijní skupinu však v tomto případě tvořili pacienti, u kterých byla diagnostikována nestabilní angina pectoris; zda má zvýšené CRP nějakou prediktivní hodnotu akutních koronárních příhod u obecné populace všech věkových skupin, zůstává nejasné. V současné době se C-reaktivní protein nedoporučuje jako screeningový test na kardiovaskulární onemocnění u dospělých s průměrným rizikem bez příznaků.[40]

The Americká kardiologická asociace a USA Centra pro kontrolu a prevenci nemocí definovali rizikové skupiny takto:[41]

  • Nízké riziko: méně než 1,0 mg / l
  • Průměrné riziko: 1,0 až 3,0 mg / l
  • Vysoké riziko: nad 3,0 mg / l

Hs-CRP se však nemá používat samostatně a měl by být kombinován se zvýšenými hladinami cholesterolu, LDL-C, triglyceridy a hladina glukózy. Kouření, hypertenze a cukrovka také zvyšují úroveň rizika kardiovaskulárních onemocnění.

Fibróza a zánět

Sklerodermie, polymyositida, a dermatomyozitida vyvolat malou nebo žádnou odpověď CRP. Hladiny CRP také nemají tendenci být zvýšeny SLE pokud serositida nebo synovitida je přítomen. Zvýšení CRP při absenci klinicky významného zánětu se může objevit v selhání ledvin. Hladina CRP je nezávislým rizikovým faktorem pro aterosklerotické onemocnění. U pacientů s vysokými koncentracemi CRP je větší pravděpodobnost vzniku mrtvice, infarkt myokardu a těžké onemocnění periferních cév.[42] Zvýšenou hladinu CRP lze pozorovat také v zánětlivé onemocnění střev (IBD), včetně Crohnova nemoc a ulcerózní kolitida.[24]

Vysoké hladiny CRP byly spojeny s bodovou mutací Cys130Arg v APOE gen, kódující apolipoprotein E., navazující spojení mezi lipid hodnoty a modulace zánětlivých markerů.[43][nespolehlivý lékařský zdroj? ]

Rakovina

Úloha zánětu u rakoviny není dobře známa. Některé orgány těla vykazují větší riziko rakoviny, jsou-li chronicky zaníceny.[44] I když existuje souvislost mezi zvýšenými hladinami C-reaktivního proteinu a rizikem vzniku rakoviny, neexistuje žádná souvislost mezi genetickými polymorfismy ovlivňujícími cirkulující hladiny CRP a rizikem rakoviny.[45]

V roce 2004 prospektivní kohortní studie na riziko rakoviny tlustého střeva spojené s hladinami CRP u lidí s rakovina tlustého střeva měli vyšší průměrné koncentrace CRP než lidé bez rakoviny tlustého střeva.[46] Lze poznamenat, že průměrné hladiny CRP v obou skupinách byly v rozmezí hladin CRP, které se obvykle nacházejí u zdravých lidí. Tato zjištění však mohou naznačovat, že nízká úroveň zánětu může být spojena s nižším rizikem rakoviny tlustého střeva, což se shoduje s předchozími studiemi, které naznačují protizánětlivé léky může snížit riziko rakoviny tlustého střeva.[47]

Obstrukční spánková apnoe

C-reaktivní protein (CRP), marker systémového zánětu, je také zvýšen v obstrukční spánková apnoe (OSA). Hladiny CRP a interleukinu-6 (IL-6) byly významně vyšší u pacientů s OSA ve srovnání s obézní kontrolní subjekty.[48] Pacienti s OSA mají vyšší plazmatické koncentrace CRP, které se zvyšují v závislosti na závažnosti skóre indexu apnoe-hypopnoe. Léčba OSA pomocí CPAP (kontinuální pozitivní tlak v dýchacích cestách) významně zmírnila účinek OSA na hladiny CRP a IL-6.[48]

Revmatoidní artritida

Dříve se spekulovalo, že jedno-nukleotidové polymorfismy v genu CRP mohou ovlivnit klinické rozhodování na základě CRP u revmatoidní artritidy, např. DAS28 (skóre aktivity nemoci 28 kloubů). Nedávná studie ukázala, že genotyp a haplotyp CRP byly spojeny s hladinami CRP v séru pouze okrajově a bez jakéhokoli vztahu k skóre DAS28.[49] Tudíž DAS28, který je základním parametrem zánětlivé aktivity při RA, lze použít pro klinické rozhodování bez úpravy variant genů CRP.

Virové infekce

Zvýšené hladiny CRP v krvi byly vyšší u lidí s ptačí chřipka H7N9 ve srovnání s těmi s H1N1 (častější) chřipka,[50] s přezkoumáním uvádějícím, že těžká chřipka H1N1 zvýšila CRP.[51] V roce 2020 lidé infikovaní COVID-19 v Wuhan, Čína měl zvýšený CRP.[52][53][54]

Viz také

Další obrázky

  • C-reaktivní protein

  • C-reaktivní protein

Reference

  1. ^ A b C GRCh38: Vydání souboru 89: ENSG00000132693 - Ensembl, Květen 2017
  2. ^ A b C GRCm38: Vydání souboru 89: ENSMUSG00000037942 - Ensembl, Květen 2017
  3. ^ „Human PubMed Reference:“. Národní centrum pro biotechnologické informace, Americká národní lékařská knihovna.
  4. ^ „Myš PubMed Reference:“. Národní centrum pro biotechnologické informace, Americká národní lékařská knihovna.
  5. ^ Thompson D, Pepys MB, Wood SP (únor 1999). "Fyziologická struktura lidského C-reaktivního proteinu a jeho komplexu s fosfocholinem". Struktura. 7 (2): 169–77. doi:10.1016 / S0969-2126 (99) 80023-9. PMID  10368284.
  6. ^ A b C d E F G h Pepys MB, Hirschfield GM (červen 2003). „C-reaktivní protein: kritická aktualizace“. The Journal of Clinical Investigation. 111 (12): 1805–12. doi:10.1172 / JCI18921. PMC  161431. PMID  12813013.
  7. ^ A b Lau DC, Dhillon B, Yan H, Szmitko PE, Verma S (květen 2005). „Adipokiny: molekulární vazby mezi obezitou a aterosklerózou“. American Journal of Physiology. Fyziologie srdce a oběhu. 288 (5): H2031–41. doi:10.1152 / ajpheart.01058.2004. PMID  15653761.
  8. ^ Mantovani A, Garlanda C, Doni A, Bottazzi B (leden 2008). „Pentraxiny s vrozenou imunitou: od C-reaktivního proteinu k dlouhému pentraxinu PTX3“. Journal of Clinical Immunology. 28 (1): 1–13. doi:10.1007 / s10875-007-9126-7. PMID  17828584. S2CID  20300531.
  9. ^ Tillett WS, Francis T (září 1930). „Sérologické reakce u pneumonie s neproteinovou somatickou frakcí pneumokoka“. The Journal of Experimental Medicine. 52 (4): 561–71. doi:10.1084 / jem.52.4.561. PMC  2131884. PMID  19869788.
  10. ^ Kennelly PJ, Murray RF, Rodwell VW, Botham KM (2009). Harperova ilustrovaná biochemie. McGraw-Hill Medical. ISBN  978-0-07-162591-3.
  11. ^ Pincus MR, McPherson RA, Henry JB (2007). Henryho klinická diagnostika a léčba laboratorními metodami. Saunders Elsevier. ISBN  978-1-4160-0287-1.
  12. ^ Ratey JJ, Noskin GA, Braun R, Hanley EN Jr, McInnes IB, Ruddy S (2008). Kelleyova učebnice revmatologie: dvoudílná sada, odborná konzultace: online a tisk (učebnice revmatologie (Kelleyho) (2 obj.)). Philadelphia: Saunders. ISBN  978-1-4160-3285-4.
  13. ^ A b C d Bray C, Bell LN, Liang H, Haykal R, Kaiksow F, Mazza JJ, Yale SH (prosinec 2016). „Rychlost sedimentace erytrocytů a měření C-reaktivních proteinů a jejich význam v klinické medicíně“ (PDF). Wisconsin Medical Journal (WMJ). 115 (6): 317–21. PMID  29094869.
  14. ^ Ananthanarayan R, Paniker CJ (1978). Ananthanarayan a Panikerova učebnice mikrobiologie (7. vydání). Himayatnagar, Hyderabad: Orient Longman. p. 218. ISBN  9788125028086.
  15. ^ Levine M (2011). „Kapitola 13: Chronická parodontitida“. Témata v zubní biochemii. Berlín, Heidelberg: Springer. ISBN  978-3-540-88115-5. C-reaktivní protein (CRP) byl původně identifikován jako vazebný k místu připojení fosfocholinu kapsulárního polysacharidu (C-polysacharid) ze Streptococcus pneumoniae.
  16. ^ „CRP C-reaktivní protein [Homo sapiens]“. Entrez Gene. National Center for Biotechnology Information (NCBI), USA National Library of Medicine.
  17. ^ „# CAA39671“. Protein NCBI Entrez.
  18. ^ A b „C-reaktivní protein (CRP)“. Laboratorní testy online. Citováno 2019-12-23.
  19. ^ Enocsson H, Sjöwall C, Skogh T, Eloranta ML, Rönnblom L, Wetterö J (prosinec 2009). „Interferon-alfa zprostředkovává potlačení C-reaktivního proteinu: vysvětlení tlumené reakce C-reaktivního proteinu u vzplanutí lupusu?“. Artritida a revmatismus. 60 (12): 3755–60. doi:10.1002 / článek 25042. PMID  19950271.
  20. ^ https://doi.org/10.1093/clinchem/35.3.461
  21. ^ Thomas, Lothar, Labor und Diagnose. TH-Books, Frankfurt, 2008, str. 1010
  22. ^ Chew KS (duben 2012). „Co je nového v havarijním traumatu a šoku? C-reaktivní protein jako potenciální klinický biomarker pro chřipkovou infekci: Více otázek než odpovědí“. Journal of Emergencies, Trauma, and Shock. 5 (2): 115–7. doi:10.4103/0974-2700.96477. PMC  3391832. PMID  22787338.
  23. ^ Dittrich S, Tadesse BT, Moussy F, Chua A, Zorzet A, Tängdén T a kol. (2016-08-25). Yansouni C (ed.). „Cílový profil produktu pro diagnostické stanovení k rozlišení mezi bakteriálními a nebakteriálními infekcemi a snížení nadměrného používání antimikrobiálních látek v omezeném prostředí: Odborná shoda“. PLOS ONE. 11 (8): e0161721. Bibcode:2016PLoSO..1161721D. doi:10.1371 / journal.pone.0161721. PMC  4999186. PMID  27559728.
  24. ^ A b Liu S, Ren J, Xia Q, Wu X, Han G, Ren H, Yan D, Wang G, Gu G, Li J (prosinec 2013). „Předběžná případová kontrolní studie k vyhodnocení diagnostických hodnot C-reaktivního proteinu a rychlosti sedimentace erytrocytů při diferenciaci aktivní Crohnovy choroby od intestinálního lymfomu, intestinální tuberkulózy a Behcetova syndromu“. American Journal of Medical Sciences. 346 (6): 467–72. doi:10.1097 / MAJ.0b013e3182959a18. PMID  23689052. S2CID  5173681.[nespolehlivý lékařský zdroj ]
  25. ^ Pradhan AD, Manson JE, Rifai N, Buring JE, Ridker PM (červenec 2001). „C-reaktivní protein, interleukin 6 a riziko vzniku diabetes mellitus 2. typu“. JAMA. 286 (3): 327–34. doi:10.1001 / jama.286.3.327. PMID  11466099.
  26. ^ Dehghan A, Kardys I, de Maat MP, Uitterlinden AG, Sijbrands EJ, Bootsma AH, et al. (Březen 2007). „Genetická variace, hladiny C-reaktivního proteinu a výskyt cukrovky“. Cukrovka. 56 (3): 872–8. doi:10.2337 / db06-0922. PMID  17327459.
  27. ^ Lopez-Garcia E, Schulze MB, Meigs JB, Manson JE, Rifai N, Stampfer MJ a kol. (Březen 2005). „Spotřeba trans mastných kyselin souvisí s plazmatickými biomarkery zánětu a endoteliální dysfunkce“. The Journal of Nutrition. 135 (3): 562–6. doi:10.1093 / jn / 135.3.562. PMID  15735094.
  28. ^ Danesh J, Wheeler JG, Hirschfield GM, Eda S, Eiriksdottir G, Rumley A a kol. (Duben 2004). "C-reaktivní protein a další cirkulující markery zánětu v predikci ischemické choroby srdeční". The New England Journal of Medicine. 350 (14): 1387–97. doi:10.1056 / NEJMoa032804. PMID  15070788.
  29. ^ Koenig, Wolfgang (2006). „C-reaktivní protein - kritický ukazatel kardiovaskulárního rizika“. CRPhealth.com.
  30. ^ Pepys MB, Hirschfield GM, Tennent GA, Gallimore JR, Kahan MC, Bellotti V, et al. (Duben 2006). „Cílení na C-reaktivní protein pro léčbu kardiovaskulárních onemocnění“. Příroda. 440 (7088): 1217–21. Bibcode:2006 Natur.440.1217P. doi:10.1038 / nature04672. PMID  16642000. S2CID  4324584.
  31. ^ Ridker PM, Danielson E, Fonseca FA, Genest J, Gotto AM, Kastelein JJ a kol. (Listopad 2008). „Rosuvastatin k prevenci cévních příhod u mužů a žen se zvýšeným C-reaktivním proteinem“. The New England Journal of Medicine. 359 (21): 2195–207. doi:10.1056 / NEJMoa0807646. PMID  18997196.
  32. ^ Sindhu S, Singh HK, Salman MT, Fatima J, Verma VK (říjen 2011). „Účinky atorvastatinu a rosuvastatinu na vysoce citlivý C-reaktivní proteinový a lipidový profil u obézních pacientů s diabetes mellitus 2. typu“. Journal of Pharmacology & Pharmacotherapeutics. 2 (4): 261–5. doi:10.4103 / 0976-500X.85954. PMC  3198521. PMID  22025854.
  33. ^ Jialal I, Stein D, Balis D, Grundy SM, Adams-Huet B, Devaraj S (duben 2001). "Účinek léčby hydroxymethyl glutaryl koenzymem a inhibitorem reduktázy na vysoce citlivé hladiny C-reaktivního proteinu". Oběh. 103 (15): 1933–5. doi:10.1161 / 01.CIR.103.15.1933. PMID  11306519.
  34. ^ Collaborative Group Heart Protection Study, Emberson J, Bennett D, Link E, Parish S, Danesh J, Armitage J, Collins R (únor 2011). „Koncentrace C-reaktivního proteinu a vaskulární přínosy statinové terapie: analýza 20 536 pacientů ve studii ochrany srdce“. Lanceta. 377 (9764): 469–76. doi:10.1016 / S0140-6736 (10) 62174-5. PMC  3042687. PMID  21277016.
  35. ^ Swardfager W, Herrmann N, Cornish S, Mazereeuw G, Marzolini S, Sham L, Lanctôt KL (duben 2012). „Cvičení a zánětlivé markery u ischemické choroby srdeční: metaanalýza“. American Heart Journal. 163 (4): 666–76.e1–3. doi:10.1016 / j.ahj.2011.12.017. PMID  22520533.
  36. ^ Zacho J, Tybjaerg-Hansen A, Jensen JS, Grande P, Sillesen H, Nordestgaard BG (říjen 2008). "Geneticky zvýšený C-reaktivní protein a ischemická vaskulární choroba". The New England Journal of Medicine. 359 (18): 1897–908. doi:10.1056 / NEJMoa0707402. PMID  18971492.
  37. ^ St-Onge MP, Zhang S, Darnell B, Allison DB (duben 2009). „Základní sérový C-reaktivní protein je spojen s lipidovými odpověďmi na nízkotučné a vysoce polynenasycené tukové diety“. The Journal of Nutrition. 139 (4): 680–3. doi:10.3945 / jn.108.098251. PMC  2666362. PMID  19297430.
  38. ^ Lloyd-Jones DM, Liu K, Tian L, Grónsko P (červenec 2006). „Narativní recenze: Hodnocení C-reaktivního proteinu v predikci rizika kardiovaskulárních onemocnění“. Annals of Internal Medicine. 145 (1): 35–42. doi:10.7326/0003-4819-145-1-200607040-00129. PMID  16818927.
  39. ^ Bower JK, Lazo M, Juraschek SP, Selvin E (říjen 2012). „Variabilita vysoce citlivého C-reaktivního proteinu uvnitř člověka“. Archiv vnitřního lékařství. 172 (19): 1519–21. doi:10.1001 / archinternmed.2012.3712. PMC  3613132. PMID  22945505.
  40. ^ Goldman L (2011). Goldmanova cecilová medicína (24. vydání). Philadelphia: Elsevier Saunders. str.54. ISBN  978-1437727883.
  41. ^ „hs-CRP“. Citováno 3. června 2013.
  42. ^ Clearfield MB (září 2005). „C-reaktivní protein: nový nástroj pro hodnocení rizik kardiovaskulárních onemocnění“. The Journal of the American Osteopathic Association. 105 (9): 409–16. PMID  16239491. Archivovány od originál dne 10.01.2012. Citováno 2013-02-10.
  43. ^ Sidore C, Busonero F, Maschio A, Porcu E, Naitza S, Zoledziewska M a kol. (Listopad 2015). „Sekvenování genomu objasňuje sardinskou genetickou architekturu a rozšiřuje asociační analýzy lipidových a krevních zánětlivých markerů“. Genetika přírody. 47 (11): 1272–1281. doi:10,1038 / ng.3368. PMC  4627508. PMID  26366554.
  44. ^ Lu H, Ouyang W, Huang C (duben 2006). „Zánět, klíčová událost ve vývoji rakoviny“. Výzkum molekulární rakoviny. 4 (4): 221–33. doi:10.1158 / 1541-7786.MCR-05-0261. PMID  16603636.
  45. ^ Allin KH, Nordestgaard BG (2011). „Zvýšený C-reaktivní protein v diagnostice, prognóze a příčině rakoviny“. Kritické recenze v klinických laboratorních vědách. 48 (4): 155–70. doi:10.3109/10408363.2011.599831. PMID  22035340. S2CID  40322991.
  46. ^ Erlinger TP, Platz EA, Rifai N, Helzlsouer KJ (únor 2004). „C-reaktivní protein a riziko vzniku kolorektálního karcinomu“. JAMA. 291 (5): 585–90. doi:10.1001 / jama.291.5.585. PMID  14762037.
  47. ^ Baron JA, Cole BF, Sandler RS, Haile RW, Ahnen D, Bresalier R a kol. (Březen 2003). "Randomizovaná studie aspirinu k prevenci kolorektálních adenomů". The New England Journal of Medicine. 348 (10): 891–9. doi:10.1056 / NEJMoa021735. PMID  12621133.
  48. ^ A b Latina JM, Estes NA, Garlitski AC (2013). „Vztah mezi obstrukční spánkovou apnoe a fibrilací síní: komplexní souhra“. Plicní medicína. 2013: 1–11. doi:10.1155/2013/621736. PMC  3600315. PMID  23533751.
  49. ^ Ammitzbøll CG, Steffensen R, Bøgsted M, Hørslev-Petersen K, Hetland ML, Junker P a kol. (Říjen 2014). „CRP genotypové a haplotypové asociace s hladinou C-reaktivního proteinu v séru a DAS28 u neléčených pacientů s časnou revmatoidní artritidou“. Výzkum a terapie artritidy. 16 (5): 475. doi:10.1186 / s13075-014-0475-3. PMC  4247621. PMID  25359432.
  50. ^ Wu W, Shi D, Fang D, Guo F, Guo J, Huang F a kol. (Březen 2016). „Nový pohled na C-reaktivní protein při infekcích H7N9“. Int J Infect Dis. 44: 31–36. doi:10.1016 / j.ijid.2016.01.009. PMID  26809124.
  51. ^ Vasileva D, Badawi A (leden 2019). „C-reaktivní protein jako biomarker těžké chřipky H1N1“. Inflamm Res. 68 (1): 39–46. doi:10.1007 / s00011-018-1188-x. PMC  6314979. PMID  30288556.
  52. ^ Wang D, Hu B, Hu C, Zhu F, Liu X, Zhang J a kol. (7. února 2020). „Klinické vlastnosti 138 hospitalizovaných pacientů s novou pneumonií infikovanou koronaviry v roce 2019 ve Wu-chanu v Číně“. JAMA. 323 (11): 1061. doi:10.1001 / jama.2020.1585. PMC  7042881. PMID  32031570.
  53. ^ Chen N, Zhou M, Dong X, Qu J, Gong F, Han Y a kol. (15. února 2020). „Epidemiologické a klinické charakteristiky 99 případů nové koronavirové pneumonie ve Wu-chanu v Číně: popisná studie“. Lanceta. 395 (10223): 507–513. doi:10.1016 / S0140-6736 (20) 30211-7. PMC  7135076. PMID  32007143.
  54. ^ Zhang J, Zhou L, Yang Y, Peng W, Wang W, Chen X (únor 2020). „Terapeutické a třídicí strategie pro 2019 nové onemocnění koronaviry v klinikách pro léčbu horečky“. Lancet respirační medicína. 8 (3): e11 – e12. doi:10.1016 / S2213-2600 (20) 30071-0. PMC  7159020. PMID  32061335.

externí odkazy