Uveitida - Uveitis - Wikipedia

Uveitida
Keratic precipitate2.jpg
Zánět oka a sraženiny v důsledku uveitidy
Výslovnost
  • U-v-itis
SpecialitaOftalmologie
PříznakyBolesti hlavy, červené oči, rozmazané vidění, fotofobie, pálení a zarudnutí oka
PříčinyBehcetova choroba, Crohnova nemoc, Fuchsova heterochromní iridocyklitida, Granulomatóza s polyangiitidou Uveitida související s HLA-B27, Juvenilní idiopatická artritida, Sarkoidóza, Spondyloartróza, Sympatická oftalmie, Tubulointersticiální nefritida a uveitida, brucelóza, herpesviry, leptospiróza, Lyme nemoc, předpokládaný syndrom oční histoplazmózy, syfilis, toxokaróza, toxoplazmatická chorioretinitida, tuberkulóza, Zika horečka

Uveitida je zánět uvea, pigmentovaná vrstva, která leží mezi vnitřní sítnice a vnější vláknitá vrstva složená z bělmo a rohovka. Uveea se skládá ze střední vrstvy pigmentované cévní struktury oko a zahrnuje duhovka, řasnaté tělo, a cévnatka. Uveitida je oční pohotovost a vyžaduje důkladné vyšetření lékařem oční lékař nebo optometrista a naléhavou léčbu ke zvládnutí zánětu. Je často spojován s jinými očními problémy.

Příznaky a symptomy

Ciliární flush
Hypopyon u přední uveitidy, viditelné jako nažloutlý výpotek v dolní části přední komory oka

Přední uveitida (iritida)

Střední uveitida

Nejčastější:

  • Plováky, což jsou tmavé skvrny, které se vznášejí v zorném poli
  • Rozmazané vidění

Intermediární uveitida obvykle postihuje jedno oko. Méně častá je přítomnost bolesti a fotofobie.[2]

Zadní uveitida

Zánět v zadní části oka je obvykle charakterizován:

  • Plováky
  • Rozmazané vidění

Příčiny

Uveitida je obvykle izolované onemocnění, ale může být spojeno s mnoha dalšími zdravotními stavy.

U přední uveitidy není v přibližně polovině případů zjištěn žádný související stav nebo syndrom. Přední uveitida je však často jedním ze syndromů spojených s HLA-B27. Přítomnost tohoto typu HLA alela má a relativní risk vývoje této nemoci přibližně o 15%.[3]

Nejběžnější formou uveitidy je akutní přední uveitida (AAU). Nejčastěji je spojován s HLA-B27, který má důležité rysy: HLA-B27 AAU může být spojen se samotným očním zánětem nebo ve spojení se systémovým onemocněním. HLA-B27 AAU má charakteristické klinické rysy včetně mužské převahy, jednostranného střídavého akutního nástupu, negranulomatózního vzhledu a častých recidiv, zatímco HLA-B27 negativní AAU má ekvivalentní mužský až ženský nástup, bilaterální chronický průběh a častější granulomatózní vzhled .[4] Revmatoidní artritida není v asijských zemích neobvyklá jako významná asociace uveitidy.[5]

Neinfekční nebo autoimunitní příčiny

Infekční příčiny

Uveitida může být imunitní odpovědí pro boj s infekcí uvnitř oka. Mezi možné infekce patří sice menšina pacientů s uveitidou, ale zahrnují:

Souvisí se systémovými nemocemi

Mezi systémové poruchy, které mohou souviset s uveitidou, patří:[7][8]

Vedlejší účinky související s drogami

  • Rifabutin Bylo prokázáno, že derivát rifampinu způsobuje uveitidu.[9]
  • Několik zpráv naznačuje zejména použití chinolonů Moxifloxacin, může vést k uveitidě.[10]

Syndromy bílé tečky

Uveitida někdy není spojena se systémovým stavem: zánět je omezen na oko a má neznámou příčinu. V některých z těchto případů je prezentace v oku charakteristická pro popsaný syndrom, který se nazývá syndromy bílých teček a zahrnují následující diagnózy:

Maškarní syndromy

Maškarní syndromy jsou stavy, které zahrnují přítomnost nitroočních buněk, ale nejsou způsobeny imunitně zprostředkovanými entitami uveitidy. Ty lze rozdělit na neoplastické a nenádorové stavy.

  • Neoplastické:
  • Neoplastický:

Patofyziologie

Imunologické faktory

Nástup uveitidy lze obecně popsat jako selhání oční imunitní systém a nemoc je výsledkem zánět a ničení tkání. Uveitida je poháněna Čt17 Subpopulace T buněk, která nese Receptory T-buněk specifické pro bílkoviny nacházející se v oku.[11] Ty často nejsou odstraněny centrálně, ať už kvůli tomu, že oční antigen není prezentován v brzlík (proto není negativně vybrán) nebo je vyvolán stav anergie, aby se zabránilo samočinnému cílení.[12][13]

Autoreaktivní T buňky musí být normálně udržovány pod kontrolou supresivním prostředím produkovaným mikroglie a dendritické buňky v oku.[14] Tyto buňky produkují velké množství TGF beta a další potlačující cytokiny, počítaje v to IL-10, aby se zabránilo poškození oka snížením zánětu a způsobením diferenciace T buněk na indukovatelné T reg buňky. Vrozená imunitní stimulace bakteriemi a buněčným stresem je obvykle potlačena myeloidní supresí, zatímco je indukovatelná Treg buňky zabraňují aktivaci a klonální expanzi autoreaktivní látky Th1 a Čt17 buňky, které mají potenciál způsobit poškození oka.

Ať už prostřednictvím infekce nebo jiných příčin, může být tato rovnováha narušena a autoreaktivní T buňky mohou proliferovat a migrovat do oka. Po vstupu do oka mohou být tyto buňky vráceny do indukovatelného stavu Treg přítomností IL-10 a TGF-beta z mikroglií. Selhání tohoto mechanismu vede k neutrofily a další leukocyty nábor z periferní krve skrz IL-17 vylučování. Destrukce tkáně je zprostředkována nespecifickou aktivací makrofágů a výslednými kaskádami cytokinů.[15] Sérum TNF-α je významně zvýšena v případech, zatímco IL-6 a IL-8 jsou v komorový humor u pacientů s klidovou i aktivní uveitidou.[16] Jedná se o zánětlivé markery, které nespecificky aktivují místní makrofágy a způsobují poškození tkáně.

Genetické faktory

Příčina neinfekční uveitidy není známa, ale existují některé silné genetické faktory, které predisponují k nástupu onemocnění, včetně HLA-B27[17][18] a genotyp PTPN22.[19]

Infekční prostředky

Nedávné důkazy poukazují na reaktivaci herpes simplex, varicella zoster a další viry jako důležité příčiny vývoje toho, co bylo dříve popsáno jako idiopatická přední uveitida.[20] Bakteriální infekce je dalším významným faktorem, který přispívá k rozvoji uveitidy.[21]

Diagnóza

Keratické sraženiny

Diagnóza zahrnuje vyšetření rozšířeného fundusu vyloučit zadní uveitidu, která má bílé skvrny na sítnici spolu s retinitida a vaskulitida.

Laboratorní testování se obvykle používá k diagnostice konkrétních základních onemocnění, včetně revmatologických testů (např. Antinukleární protilátky, revmatoidní faktor) a sérologie na infekční onemocnění (syfilis, toxoplazmóza, tuberkulóza).

Hlavní antigen histokompatibility mohou být provedeny testy ke zjištění genetické náchylnosti k uveitidě. Mezi nejčastější antigeny patří HLA-B27, HLA-A29 (u chorhotetinopatie u ptáků) a HLA-B51 (u Behcetovy choroby).[Citace je zapotřebí ]

Radiologický rentgen může být použit k prokázání koexistující artritidy a rentgenové vyšetření hrudníku může být užitečné při sarkoidóze.

Klasifikace

Uveitida se dělí anatomicky na přední, střední, zadní a panuveitickou formu - na základě primárně postižené části oka.[22] Před dvacátým stoletím se uveitida v angličtině obvykle označovala jako „oftalmie“.[23]

  • Přední uveitida zahrnuje iridocyklitida a iritida. Iritida je zánět přední komora a duhovka. Iridocyklitida je zánět duhovky a řasnatého těla se zánětem převážně omezeným na řasnaté tělo. Kdekoli od dvou třetin do 90% případů uveitidy je přední lokalizace (iritida). Tento stav může nastat jako jediná epizoda a při správné léčbě odezní nebo může mít opakující se nebo chronickou povahu.
  • Střední uveitida, také známý jako pars planitis, se skládá z vitritidy - což je zánět buněk ve sklivci, někdy s snowbankingnebo usazování zánětlivého materiálu na pars plana. Existují také „sněhové koule“, což jsou zánětlivé buňky ve sklivci.
  • Zadní uveitida nebo chorioretinitida je zánět sítnice a cévnatka.
  • Panveveitida je zánět všech vrstev uvey (duhovky, řasnatého tělesa a cévnatky).

Léčba

Uveitida se obvykle léčí glukokortikoid steroidy buď jako topické oční kapky (prednisolon-acetát) nebo jako perorální léčba.[24] Před podáním kortikosteroidů vředy na rohovce musí být vyloučeno. To se obvykle provádí pomocí testu fluorescenčního barviva.[25] Kromě kortikosteroidů aktuální cykloplegics, jako atropin nebo homatropin, může být použit. Úspěšná léčba aktivní uveitidy se zvyšuje T-regulační buňky v oku, což pravděpodobně přispívá k regresi nemoci.[26]V závažných případech injekce do zad subtenon triamcinolon Může se také podat acetát ke snížení otoku oka.[27]

Antimetabolit léky, jako např methotrexát se často používají k vzpurným nebo agresivnějším případům uveitidy. Experimentální ošetření s Infliximab nebo jiné infuze anti-TNF se mohou ukázat jako užitečné.

Antidiabetický lék metformin se uvádí, že inhibuje proces, který způsobuje zánět uveitidy.[28]

V případě herpetické uveitidy mohou být antivirové léky, jako je valaciklovir nebo aciklovir, může být podáván k léčbě příčinné virové infekce.[29]

Prognóza

Prognóza je obecně dobrá pro ty, kteří dostanou rychlou diagnózu a léčbu, ale včetně závažných komplikací šedý zákal, glaukom, pásová keratopatie, makulární edém a pokud se neléčí, může dojít k trvalé ztrátě zraku. Typ uveitidy, stejně jako její závažnost, doba trvání a reakce na léčbu nebo jakákoli související onemocnění, to vše ovlivňuje výhled.[30]

Epidemiologie

Uveitida postihuje přibližně 1 ze 4500 lidí a je nejčastější ve věku 20 až 60 let, přičemž muži a ženy jsou postiženi stejně.

V západních zemích tvoří přední uveitida mezi 50% a 90% případů uveitidy. V asijských zemích je tento podíl mezi 28% a 50%.[31]

Odhaduje se, že uveitida odpovídá za přibližně 10–20% slepoty ve Spojených státech.[32]

Viz také

Reference

  1. ^ Abdullah Al-Fawaz; Ralph D Levinson (25. února 2010). „Uveitida, přední, granulomatózní“. eMedicine od WebMD. Archivováno z původního dne 4. prosince 2010. Citováno 15. prosince 2010. Citovat deník vyžaduje | deník = (Pomoc)
  2. ^ Babu BM, Rathinam SR (leden – únor 2010). „Střední uveitida“. Indian Journal of Ophthalmology. 58 (1): 21–7. doi:10.4103/0301-4738.58469. PMC  2841370. PMID  20029143.
  3. ^ Tabulka 5-7 v: Mitchell RS, Kumar V, Abbas AK, Fausto N (2007). Robbinsova základní patologie (8. vydání). Philadelphia: Saunders. ISBN  978-1-4160-2973-1.
  4. ^ Larson T, Nussenblatt RB, Sen HN (červen 2011). „Nové léky na uveitidu“. Znalecký posudek na vznikající drogy. 16 (2): 309–22. doi:10.1517/14728214.2011.537824. PMC  3102121. PMID  21210752.
  5. ^ Shah IA, Zuberi BF, Sangi SA, Abbasi SA (1999). „Systémové projevy iridocyklitidy“. Pak J Ophthalmol. 15 (2): 61–64.
  6. ^ „Zika může udeřit do očí i dospělým: Nahlásit“. Health HealthDay. Archivováno z původního dne 20. srpna 2016. Citováno 2. května 2018.
  7. ^ Bílý G. „Uveitida.“ Archivováno 2013-08-23 na Wayback Machine AllAboutVision.com. Citováno 20. srpna 2006.
  8. ^ McGonagle D, McDermott MF (srpen 2006). „Navrhovaná klasifikace imunologických chorob“. PLoS Medicine. 3 (8): e297. doi:10.1371 / journal.pmed.0030297. PMC  1564298. PMID  16942393.
  9. ^ CDC: Department of Human Services (9. září 1994). „Uveitida spojená s terapií rifabutinem“. 43 (35); 658: Týdenní zpráva o morbiditě a mortalitě. Archivováno z původního dne 18. října 2011. Citováno 5. května 2013.CS1 maint: umístění (odkaz)
  10. ^ Eadie B, Etminan M, Mikelberg FS (leden 2015). „Riziko uveitidy při perorálním podání moxifloxacinu: srovnávací studie bezpečnosti“. JAMA Oční lékařství. 133 (1): 81–4. doi:10.1001 / jamaophthalmol.2014.3598. PMID  25275293.
  11. ^ Nian H, Liang D, Zuo A, Wei R, Shao H, Born WK, Kaplan HJ, Sun D (únor 2012). "Charakterizace autoreaktivních a náhodných IL-17 + T buněk indukovaných u imunizovaných myší C57BL / 6". Investigativní oftalmologie a vizuální věda. 53 (2): 897–905. doi:10.1167 / iovs.11-8297. PMC  3317428. PMID  22247477.
  12. ^ Lambe T, Leung JC, Ferry H, Bouriez-Jones T, Makinen K, Crockford TL, Jiang HR, Nickerson JM, Peltonen L, Forrester JV, Cornall RJ a kol. (Duben 2007). „Omezená anémie periferních T buněk předurčuje autoimunitu sítnice“. Journal of Immunology. 178 (7): 4276–83. doi:10,4049 / jimmunol.178.7.4276. PMID  17371984.
  13. ^ Avichezer D, Grajewski RS, Chan CC, Mattapallil MJ, Silver PB, Raber JA, Liou GI, Wiggert B, Lewis GM, Donoso LA, Caspi RR a kol. (Prosinec 2003). „Imunologicky privilegovaný retinální antigen vyvolává toleranci: hlavní role mechanismů centrální selekce“. The Journal of Experimental Medicine. 198 (11): 1665–76. doi:10.1084 / jem.20030413. PMC  2194140. PMID  14657219.
  14. ^ Forrester JV, Xu H, Kuffová L, Dick AD, McMenamin PG (březen 2010). "Fyziologie a funkce dendritických buněk v oku". Imunologické recenze. 234 (1): 282–304. doi:10.1111 / j.0105-2896.2009.00873.x. PMID  20193026.
  15. ^ Khera TK, Copland DA, Boldison J, Lait PJ, Szymkowski DE, Dick AD, Nicholson LB (květen 2012). „Aktivace makrofágů zprostředkovaná tumor nekrotizujícím faktorem v cílovém orgánu je rozhodující pro klinický projev uveitidy“. Klinická a experimentální imunologie. 168 (2): 165–77. doi:10.1111 / j.1365-2249.2012.04567.x. PMC  3390517. PMID  22471277.
  16. ^ Valentincic NV, de Groot-Mijnes JD, Kraut A, Korosec P, Hawlina M, Rothova A (2011). "Profily nitroočních a sérových cytokinů u pacientů s přechodnou uveitidou". Molekulární vidění. 17: 2003–10. PMC  3154134. PMID  21850175.
  17. ^ Wakefield D, Chang JH, Amjadi S, Maconochie Z, Abu El-Asrar A, McCluskey P (duben 2011). „Co je nová akutní přední uveitida HLA-B27?“. Oční imunologie a záněty. 19 (2): 139–44. doi:10.3109/09273948.2010.542269. PMID  21428757.
  18. ^ Caspi RR (září 2010). „Pohled na autoimunitu a zánět v oku“. The Journal of Clinical Investigation. 120 (9): 3073–83. doi:10,1172 / JCI42440. PMC  2929721. PMID  20811163.
  19. ^ Burn GL, Svensson L, Sanchez-Blanco C, Saini M, Cope AP (prosinec 2011). „Proč je PTPN22 dobrým kandidátem na gen pro citlivost na autoimunitní onemocnění?“. FEBS Dopisy. 585 (23): 3689–98. doi:10.1016 / j.febslet.2011.04.032. PMID  21515266.
  20. ^ Jap A, Chee SP (listopad 2011). „Virová přední uveitida“. Aktuální stanovisko v oftalmologii. 22 (6): 483–8. doi:10.1097 / ICU.0b013e32834be021. PMID  21918442.
  21. ^ Dick AD (1. ledna 2012). „Cesta k naplnění: zkrocení imunitní odpovědi k obnovení vidění“. Oční výzkum. 48 (1): 43–9. doi:10.1159/000335982. PMID  22398563.
  22. ^ Jabs DA, Nussenblatt RB, Rosenbaum JT. Standardizace pracovní skupiny pro nomenklaturu uveitidy (SUN). Standardizace názvosloví uveitidy pro hlášení klinických údajů. Výsledky prvního mezinárodního semináře. Am J Ophthalmol 2005; 140: 509-516.
  23. ^ Leffler CT, Schwartz SG, Stackhouse R, Davenport B, Spetzler K (prosinec 2013). „Evoluce a dopad termínů očí a vidění v psané angličtině“. JAMA Oční lékařství. 131 (12): 1625–31. doi:10.1001 / jamaophthalmol.2013.917. PMID  24337558. Archivováno z původního dne 2014-12-23.
  24. ^ Pato E, Muñoz-Fernández S, Francisco F, Abad MA, Maese J, Ortiz A, Carmona L (únor 2011). „Systematický přehled o účinnosti imunosupresiv a biologických terapií při léčbě autoimunitní zadní uveitidy“. Semináře o artritidě a revmatismu. 40 (4): 314–23. doi:10.1016 / j.semarthrit.2010.05.008. PMID  20656330.
  25. ^ „Fluoresceinová oční skvrna“. NIH. Archivováno z původního dne 20. května 2012. Citováno 15. května 2012.
  26. ^ Ruggieri S, Frassanito MA, Dammacco R, Guerriero S (srpen 2012). "Treg lymfocyty u autoimunitní uveitidy". Oční imunologie a záněty. 20 (4): 255–61. doi:10.3109/09273948.2012.681830. PMID  22564107.
  27. ^ BNF 45 Březen 2003
  28. ^ „Lék na cukrovku by mohl léčit hlavní příčinu slepoty“. 8. května 2012. Archivováno z původního dne 16. června 2012.
  29. ^ Tušení. "Nepodporovaný prohlížeč". Tušení. Citováno 2. května 2018.
  30. ^ „Uveitis from intelihealth“. Archivováno od původního dne 2007-10-18.
  31. ^ Chang JH, Wakefield D (prosinec 2002). „Uveitis: globální perspektiva“. Oční imunologie a záněty. 10 (4): 263–79. doi:10.1076 / ocii.10.4.263.15592. PMID  12854035.
  32. ^ Gritz DC, Wong IG (březen 2004). „Incidence a prevalence uveitidy v severní Kalifornii; studie severní Kalifornie o epidemiologii uveitidy“. Oftalmologie. 111 (3): 491–500, diskuse 500. doi:10.1016 / j.ophtha.2003.06.014. PMID  15019324.

externí odkazy

Klasifikace
Externí zdroje