Srdeční sval - Cardiac muscle

Srdeční sval
Glanzstreifen.jpg
414c Cardiacmuscle.jpg
Detaily
ČástMyokard z srdce
Identifikátory
latinskýTextus muscularis striatus cardiacus
THH2.00.05.2.02001, H2.00.05.2.00004
FMA14068
Anatomická terminologie

Srdeční sval (také zvaný srdeční sval nebo myokard) je jedním ze tří typů obratlovců svaly, přičemž další dva jsou kosterní a hladký svaly. Je to nedobrovolné, pruhovaný sval, který tvoří hlavní tkáň stěn srdce. Myokard tvoří silnou střední vrstvu mezi vnější vrstvou srdeční stěny ( epikard ) a vnitřní vrstva ( endokard ), s krví dodávanou prostřednictvím koronární oběh. Skládá se z jednotlivých buněk srdečního svalu (kardiomyocyty ) spojil dohromady vložené disky, uzavřený kolagen vlákna a další látky, které tvoří extracelulární matrix.

Srdeční sval smlouvy podobným způsobem jako kosterní sval, i když s některými důležitými rozdíly. Elektrická stimulace ve formě akční potenciál spouští uvolňování vápníku z vnitřního úložiště vápníku buňky, sarkoplazmatické retikulum. Nárůst vápníku způsobuje buňky myofilamenty klouzat kolem sebe v procesu zvaném vazba kontrakce buzení.

Nemoci srdečního svalu mají zásadní význam. Patří sem stavy způsobené omezeným přívodem krve do svalu včetně angina pectoris pectoris a infarkt myokardu a další nemoci srdečního svalu známé jako kardiomyopatie.

Struktura

Hrubá anatomie

Další informace: Srdce § Struktura
3D vykreslování zobrazující tlustý myokard ve stěně srdce.
Srdeční sval

Srdeční svalová tkáň nebo myokard tvoří většinu srdce. Stěna srdce je třívrstvá struktura se silnou vrstvou myokardu vloženou mezi vnitřní endokard a vnější epikard (také známý jako viscerální perikard). Vnitřní endokard lemuje srdeční komory a pokrývá srdeční chlopně a připojí se k endotel který lemuje krevní cévy, které se připojují k srdci. Na vnější straně myokardu je epikard který je součástí perikardu, pytle, který obklopuje, chrání a maže srdce.[1] V myokardu je několik listů buněk srdečního svalu nebo kardiomyocytů. Svalové vrstvy, které obklopují levou komoru nejblíže k endokardu, jsou orientovány kolmo k těm, které jsou nejblíže epikardu. Když se tyto listy koordinovaně stahují, umožňují komoře stlačit současně v několika směrech - podélně (zkracují se od vrcholu k základně), radiálně (zmenšují se ze strany na stranu) a kroutivým pohybem (podobně jako ždímání vlhký hadřík), abyste při každém úderu srdce vytlačili ze srdce maximální možné množství krve.[2]

Smršťovací srdeční sval využívá hodně energie, a proto vyžaduje neustálý přísun krve kyslík a živiny. Krev je přiveden do myokardu Koronární tepny. Ty pocházejí z kořen aorty a ležet na vnějším nebo epikardiálním povrchu srdce. Krev je poté odváděna koronární žíly do pravé síně.[1]

Histologie

Při mikroskopickém pohledu lze srdeční sval přirovnat ke zdi domu. Většinu stěny zabírají cihly, které jsou v srdečním svalu individuální buňky srdečního svalu nebo kardiomyocyty. Malta, která obklopuje cihly, je známá jako extracelulární matrix, produkovaný podporou buněk známých jako fibroblasty. Stejně jako stěny domu obsahují elektrické dráty a rozvody, obsahuje srdeční sval také specializované buňky pro rychlé vedení elektrických signálů (systém srdečního vedení ) a cévy, které přivádějí živiny do svalových buněk a odvádějí odpadní produkty ( Koronární tepny, žíly a kapilární síť).[3]

Buňky srdečního svalu

Hlavní článek: Buňky srdečního svalu

Buňky srdečního svalu nebo kardiomyocyty jsou stahující se buňky, které umožňují srdci pumpovat. Každý kardiomyocyt potřebuje kontrakci v koordinaci se svými sousedními buňkami - známými jako funkční syncytium - pracující na účinném čerpání krve ze srdce, a pokud se tato koordinace rozpadne, pak - navzdory kontrakci jednotlivých buněk - srdce nemusí pumpovat vůbec, jako například se mohou objevit při abnormálních srdečních rytmech, jako je ventrikulární fibrilace.[4]

Při pohledu pod mikroskopem jsou buňky srdečního svalu zhruba obdélníkové, měří 100–150 μm a 30–40 μm.[5] Jednotlivé buňky srdečního svalu jsou na svých koncích spojeny pomocí vložené disky za vzniku dlouhých vláken. Každá buňka obsahuje myofibrily, speciální proteinová vlákna, která klouzají kolem sebe. Ty jsou organizovány do sarkomery, základní kontraktilní jednotky svalových buněk. Pravidelná organizace myofibril do sarkomér dává buňkám srdečního svalu pruhovaný nebo pruhovaný vzhled při pohledu přes mikroskop, podobně jako kosterní sval. Tyto pruhování jsou způsobeny zapalovačem Já kapely složený hlavně z bílkoviny zvané aktin a tmavší Kapela složený převážně z myosinu.[3]

Kardiomyocyty obsahují T-tubuly, vaky membrány, které procházejí z povrchu do vnitřku buňky a které pomáhají zlepšit účinnost kontrakce. Většina těchto buněk obsahuje pouze jednu jádro (i když mohou mít až čtyři), na rozdíl od buněk kosterního svalstva, které obvykle obsahují mnoho jader. Buňky srdečního svalu obsahují mnoho mitochondrie které poskytují energii potřebnou pro buňku ve formě adenosintrifosfát (ATP), což je činí vysoce odolnými proti únavě.[5][3]

T-tubuly
Hlavní článek: T-tubuly

T-tubuly jsou mikroskopické trubičky, které probíhají z povrchu buňky hluboko do buňky. Jsou spojité s buněčnou membránou, jsou složeny ze stejných fosfolipidová dvojvrstva, a jsou otevřené na povrchu buňky do extracelulární tekutina který obklopuje buňku. T-tubuly v srdečním svalu jsou větší a širší než v kosterní sval, ale méně.[5] Ve středu buňky se spojují, běží do a podél buňky jako příčně-axiální síť. Uvnitř buňky leží blízko vnitřního úložiště vápníku v buňce sarkoplazmatické retikulum. Zde se jeden tubul páruje s částí sarkoplazmatického retikula nazývaného terminální cisterna v kombinaci známé jako diad.[6]

Mezi funkce T-tubulů patří rychle se přenášející elektrické impulsy známé jako akční potenciály z povrchu buňky do jádra buňky a pomáhá regulovat koncentraci vápníku v buňce v procesu známém jako vazba excitace-kontrakce.[5]

Interkalované disky
Hlavní článek: Interkalovaný disk
Interkalované disky jsou součástí sarkolemmy srdečního svalu a obsahují mezery a desmosomy.

Srdeční syncytium je síť kardiomyocytů propojená vložené disky které umožňují rychlý přenos elektrických impulsů sítí, což umožňuje syncytiu působit v koordinované kontrakci myokardu. Tady je síňové syncytium a a komorové syncytium které jsou spojeny srdečními spojovacími vlákny.[7] Elektrický odpor přes vložené disky je velmi nízký, což umožňuje volnou difúzi iontů. Snadnost pohybu iontů podél os srdečních svalových vláken je taková, že akční potenciály jsou schopné cestovat z jedné buňky srdečního svalu do druhé a čelit jen malému odporu. Každé syncytium se řídí všechny nebo žádné zákony.[8]

Interkalované disky jsou složité adherující struktury, které spojují jednotlivé kardiomyocyty s elektrochemií syncytium (na rozdíl od kosterního svalu, který se během vývoje embryí savců stává mnohobuněčným syncytem). Disky jsou zodpovědné hlavně za přenos síly během svalové kontrakce. Interkalované disky se skládají ze tří různých typů spojení buněk a buněk: ukotvení aktinového vlákna dodržuje spojení, ukotvení mezivlákna desmosomy, a mezery. Umožňují šíření akčních potenciálů mezi srdečními buňkami tím, že umožňují průchod iontů mezi buňkami a vytvářejí depolarizaci srdečního svalu. Nové molekulárně biologické a komplexní studie však jednoznačně ukázaly, že interkalované disky se skládají převážně ze spojovacích uzlů smíšeného typu s názvem oblast kompozita (pl. areae Compositae) představující sloučení typických desmosomálních a fascia adhaerens proteiny (na rozdíl od různých epitelů).[9][10][11] Autoři diskutují o vysoké důležitosti těchto nálezů pro pochopení zděděných kardiomyopatie (jako arytmogenní kardiomyopatie pravé komory ).

Pod světelná mikroskopie, interkalované disky vypadají jako tenké, obvykle tmavě zbarvené čáry rozdělující sousední buňky srdečního svalu. Interkalované disky probíhají kolmo ke směru svalových vláken. Pod elektronovou mikroskopií se cesta interkalačního disku jeví složitější. Při malém zvětšení se to může jevit jako spletitá elektronově hustá struktura překrývající umístění zakryté Z-linie. Při vysokém zvětšení se dráha interkalačního disku jeví ještě více spletitá, přičemž v podélném řezu se objevují jak podélné, tak příčné oblasti.[12]

Fibroblasty

Hlavní článek: Fibroblasty

Srdeční fibroblasty jsou životně důležité podpůrné buňky v srdečním svalu. Nejsou schopni zajistit silné kontrakce jako kardiomyocyty, ale místo toho jsou do značné míry zodpovědní za vytváření a udržování extracelulární matrice, která tvoří maltu, do které jsou vloženy cihly kardiomyocytů.[3] Fibroblasty hrají zásadní roli v reakci na zranění, jako je a infarkt myokardu. Po poranění mohou být fibroblasty aktivovány a přeměněny na myofibroblasty - buňky, které vykazují chování někde mezi fibroblasty (vytvářejícími extracelulární matrix) a a buňka hladkého svalstva (schopnost uzavřít smlouvu). V této funkci mohou fibroblasty opravit zranění vytvořením kolagenu, zatímco se jemně stahují, aby stáhly okraje poškozené oblasti k sobě.[13]

Fibroblasty jsou menší, ale početnější než kardiomyocyty a ke kardiomyocytům lze najednou připojit několik fibroblastů. Jsou-li připojeny ke kardiomyocytu, mohou ovlivňovat elektrické proudy procházející povrchovou membránou svalové buňky a v kontextu se označují jako elektricky spojené.[14] Mezi další potenciální role fibroblastů patří elektrická izolace systém srdečního vedení a schopnost transformovat se do jiných buněčných typů včetně kardiomyocytů a adipocyty.[13]

Extracelulární matrix

Hlavní článek: Extracelulární matrix

Pokračujeme v analogii srdečního svalu jako zdi, extracelulární matrice je malta, která obklopuje cihly kardiomyocytů a fibroblastů. Matice se skládá z proteinů, jako jsou kolagen a elastin spolu s polysacharidy (cukrové řetězce) známé jako glykosaminoglykany.[3] Společně tyto látky dodávají svalovým buňkám podporu a sílu, vytvářejí pružnost srdečního svalu a udržují svalové buňky hydratované vázáním molekul vody.

Matrice v bezprostředním kontaktu se svalovými buňkami se označuje jako bazální membrána, skládající se převážně z kolagen typu IV a laminin. Kardiomyocyty jsou spojeny se bazální membránou pomocí specializovaných glykoproteiny volala integriny.[15]

Fyziologie

Izolovaná buňka srdečního svalu, bití
Hlavní článek: Spojení buzení a kontrakce

Fyziologie srdečního svalu sdílí mnoho podobností s fyziologií kosterní sval. Primární funkcí obou typů svalů je kontrakce a v obou případech kontrakce začíná charakteristickým tokem ionty přes buněčná membrána známý jako akční potenciál. Akční potenciál následně spouští svalovou kontrakci zvýšením koncentrace vápník v cytosolu.

Mechanismus, kterým stoupají koncentrace vápníku v cytosolu, se však mezi kosterním a srdečním svalem liší. V srdečním svalu zahrnuje akční potenciál vnitřní tok iontů sodíku i vápníku. Tok sodíkových iontů je rychlý, ale velmi krátkodobý, zatímco tok vápníku je trvalý a poskytuje fázi plató charakteristické pro akční potenciály srdečního svalu. Srovnatelně malý průtok vápníku přes Vápníkové kanály typu L. spouští mnohem větší uvolňování vápníku ze sarkoplazmatického retikula při jevu známém jako uvolňování vápníku vyvolané vápníkem. Naproti tomu v kosterním svalu proudí do buňky během akčního potenciálu minimální vápník a místo toho je sarkoplazmatické retikulum v těchto buňkách přímo spojeno s povrchovou membránou. Tento rozdíl lze ilustrovat pozorováním, že srdeční svalová vlákna vyžadují přítomnost vápníku v roztoku obklopujícím buňku, aby se stahovala, zatímco vlákna kosterního svalstva se stahují bez extracelulárního vápníku.

Během kontrakce buňky srdečního svalu, dlouhý protein myofilamenty orientované podél délky buňky přes sebe přes sebe v tzv hypotéza posuvného vlákna. Existují dva druhy myofilament, silná vlákna složená z bílkovin myosin a tenká vlákna složená z proteinů aktin, troponin a tropomyosin. Jak silná a tenká vlákna klouzají kolem sebe, buňka se stává kratší a tlustší. V mechanismu známém jako crossbridge cyklistika ionty vápníku se váží na protein troponin, který spolu s tropomyosinem poté odkrývá klíčová vazebná místa na aktinu. Myosin v silném vláknu se pak může vázat na aktin a táhnout tlustá vlákna podél tenkých vláken. Když koncentrace vápníku v buňce klesá, troponin a tropomyosin opět pokrývají vazebná místa na aktinu, což způsobuje uvolnění buňky.

Regenerace

Srdeční sval psa (400x)

Až donedávna se běžně věřilo, že buňky srdečního svalu nelze regenerovat. Studie uvedená ve vydání ze dne 3. Dubna 2009 Věda je v rozporu s touto vírou.[16] Olaf Bergmann a jeho kolegové v Karolinska Institute v Stockholm testované vzorky srdečního svalu od lidí narozených před rokem 1955, kteří měli kolem srdce velmi málo srdečního svalu, z nichž mnozí vykazovali postižení z této abnormality. Použitím vzorků DNA z mnoha srdcí vědci odhadli, že čtyřletý obnovuje přibližně 20% buněk srdečního svalu ročně a přibližně 69 procent buněk srdečního svalu 50letého generuje poté, co se narodila.

Jedním ze způsobů regenerace kardiomyocytů je dělení již existujících kardiomyocytů během procesu normálního stárnutí.[17]

V roce 2000 byl zaznamenán objev dospělých endogenních srdečních kmenových buněk a byly publikovány studie, které tvrdí, že různé linie kmenových buněk, včetně kmenové buňky kostní dřeně byli schopni diferencovat se na kardiomyocyty a mohli být použity k léčbě srdeční selhání.[18][19]Jiné týmy však nebyly schopny replikovat tato zjištění a mnoho původních studií bylo provedeno později zatažené za vědecké podvody.[20][21]

Rozdíly mezi síní a komorami

Srdeční sval tvoří jak síně, tak srdeční komory. Ačkoli je tato svalová tkáň mezi srdečními komorami velmi podobná, existují určité rozdíly. Myokard nalezený v komorách je silný, aby umožňoval silné kontrakce, zatímco myokard v síních je mnohem tenčí. Jednotlivé myocyty, které tvoří myokard, se také liší mezi srdečními komorami. Komorové kardiomyocyty jsou delší a širší a hustší T-tubule síť. Ačkoli jsou základní mechanismy manipulace s vápníkem podobné mezi komorovými a síňovými kardiomyocyty, přechodný vápník je menší a v síňových myocytech se rychleji rozpadá, s odpovídajícím zvýšením pufrování vápníku kapacita.[22] Komplement iontových kanálů se mezi komorami liší, což vede k delšímu trvání akčního potenciálu a efektivním refrakterním periodám v komorách. Určité iontové proudy jako např JáK (UR) jsou vysoce specifické pro atriální kardiomyocyty, což z nich činí potenciální cíl pro léčbu fibrilace síní.[23]

Klinický význam

Nemoci postihující srdeční sval mají nesmírný klinický význam a jsou hlavní příčinou úmrtí v rozvinutých zemích.[24] Nejběžnějším stavem ovlivňujícím srdeční sval je ischemická srdeční nemoc, při kterém je snížen přívod krve do srdce. U ischemické choroby srdeční Koronární tepny zúžit o ateroskleróza.[25] Pokud se tato zúžení postupně stanou natolik závažnými, aby částečně omezila průtok krve, došlo k syndromu angina pectoris může dojít k pectoris.[25] To obvykle způsobuje bolest na hrudi během námahy, která je uvolněna odpočinkem. Pokud se koronární arterie náhle velmi zúží nebo úplně zablokuje, přeruší nebo výrazně sníží průtok krve cévou, infarkt myokardu nebo dojde k infarktu.[26] Pokud zablokování neodstraní okamžitě léky, perkutánní koronární intervence nebo chirurgická operace, pak může dojít k trvalému zjizvení a poškození oblasti srdečního svalu.[27]

Srdeční sval se může také poškodit navzdory normálnímu zásobování krví. Srdeční sval se může zapálit za stavu zvaného myokarditida,[28] nejčastěji způsobena virovou infekcí[29] ale někdy způsobeno tělem imunitní systém.[30] Srdeční sval může být také poškozen drogami, jako je alkohol, dlouhodobě vysoký krevní tlak nebo hypertenze nebo přetrvávající abnormální závodní srdce.[31] Specifická onemocnění srdečního svalu, zvaná kardiomyopatie, mohou způsobit abnormální ztluštění srdečního svalu (Hypertrofické kardiomyopatie ),[32] neobvykle velký (dilatační kardiomyopatie ),[33] nebo neobvykle tuhý (omezující kardiomyopatie ).[34] Některé z těchto stavů jsou způsobeny genetickými mutacemi a lze je zdědit.[35]

Mnoho z těchto stavů, je-li dostatečně závažných, může poškodit srdce natolik, že je snížena čerpací funkce srdce. Pokud srdce již není schopné pumpovat dostatek krve k uspokojení potřeb těla, je to popsáno jako srdeční selhání.[31]

Viz také

Tento článek používá anatomická terminologie.

Reference

  1. ^ A b S., Sinnatamby, Chummy (2006). Lastova anatomie: regionální a aplikovaná. Nakonec R. J. (Raymond Jack). (11. vydání). Edinburgh: Elsevier / Churchill Livingstone. ISBN  978-0-443-10032-1. OCLC  61692701.
  2. ^ Stöhr, Eric J .; Holení, Rob E .; Baggish, Aaron L .; Weiner, Rory B. (01.09.2016). „Mechanika zkroucení levé komory v kontextu normální fyziologie a kardiovaskulárních onemocnění: přehled studií využívajících echokardiografii pro sledování skvrn“. American Journal of Physiology. Fyziologie srdce a oběhu. 311 (3): H633–644. doi:10.1152 / ajpheart.00104.2016. hdl:10369/9408. ISSN  1522-1539. PMID  27402663.
  3. ^ A b C d E (Patolog), Stevens, Alan (1997). Lidská histologie. Lowe, J. S. (James Steven), Stevens, Alan (patolog). (2. vyd.). Londýn: Mosby. ISBN  978-0723424857. OCLC  35652355.
  4. ^ Učebnice ESC kardiovaskulární medicíny. Camm, A. John., Lüscher, Thomas F. (Thomas Felix), Serruys, P. W., Evropská kardiologická společnost. (2. vyd.). Oxford: Oxford University Press. 2009. ISBN  9780199566990. OCLC  321015206.CS1 maint: ostatní (odkaz)
  5. ^ A b C d M., Bers, D. (2001). Spojení excitace-kontrakce a srdeční kontraktilní síla (2. vyd.). Dordrecht: Kluwer Academic Publishers. ISBN  978-0792371588. OCLC  47659382.
  6. ^ Hong, TingTing; Shaw, Robin M. (leden 2017). "Srdeční T-tubulová mikroanatomie a funkce". Fyziologické recenze. 97 (1): 227–252. doi:10.1152 / physrev.00037.2015. ISSN  1522-1210. PMC  6151489. PMID  27881552.
  7. ^ Jahangir Moini; Profesor Allied Health Everest University Indialantic Florida Jahangir Moini (4. dubna 2011). Anatomie a fyziologie pro zdravotnické pracovníky. Vydavatelé Jones & Bartlett. 213–. ISBN  978-1-4496-3414-8.
  8. ^ Khurana (1. ledna 2005). Učebnice lékařské fyziologie. Elsevier Indie. p. 247. ISBN  978-81-8147-850-4.
  9. ^ Franke WW, Borrmann CM, Grund C, Pieperhoff S (únor 2006). "Plošná kompozice adherujících spojení spojujících buňky srdečního svalu obratlovců. I. Molekulární definice v interkalátových discích kardiomyocytů pomocí imunoelektronové mikroskopie desmosomálních proteinů". Eur. J. Cell Biol. 85 (2): 69–82. doi:10.1016 / j.ejcb.2005.11.003. PMID  16406610.
  10. ^ Goossens S, Janssens B, Bonné S a kol. (Červen 2007). „Jedinečná a specifická interakce mezi alfaT-kateninem a plakofilinem-2 v plošné kompozitě, smíšené spojovací struktuře srdečních interkalovaných disků“. J. Cell Sci. 120 (Pt 12): 2126–36. doi:10.1242 / jcs.004713. PMID  17535849.
  11. ^ Pieperhoff S, Barth M, Rickelt S, Franke WW (2010). Mahoney MG, Müller EJ, Koch PJ (eds.). „Desmosomy a funkce desmosomálního kadherinu u kožních a srdečních chorob - pokrok v základním a klinickém výzkumu“. Dermatol Res Pract. 2010: 1–3. doi:10.1155/2010/725647. PMC  2946574. PMID  20885972.
  12. ^ Histologický obrázek: 22501loa z Vaughan, Deborah (2002). Učící se systém v histologii: CD-ROM a průvodce. Oxford University Press. ISBN  978-0195151732.
  13. ^ A b Ivey, Malina J .; Tallquist, Michelle D. (2016-10-25). „Definování srdečního fibroblastu“. Deník oběhu. 80 (11): 2269–2276. doi:10.1253 / circj.CJ-16-1003. ISSN  1347-4820. PMC  5588900. PMID  27746422.
  14. ^ Rohr, Stephan (červen 2009). „Myofibroblasty v nemocných srdcích: noví hráči v srdečních arytmiích?“. Srdeční rytmus. 6 (6): 848–856. doi:10.1016 / j.hrthm.2009.02.038. ISSN  1556-3871. PMID  19467515.
  15. ^ Horn, Margaux A .; Trafford, Andrew W. (duben 2016). „Stárnutí a srdeční kolagenová matrice: nové mediátory fibrotické remodelace“. Journal of Molecular and Cellular Cardiology. 93: 175–185. doi:10.1016 / j.yjmcc.2015.11.005. ISSN  1095-8584. PMC  4945757. PMID  26578393.
  16. ^ Bergmann O, Bhardwaj RD, Bernard S a kol. (Duben 2009). „Důkazy pro obnovu kardiomyocytů u lidí“. Věda. 324 (5923): 98–102. Bibcode:2009Sci ... 324 ... 98B. doi:10.1126 / science.1164680. PMC  2991140. PMID  19342590.
  17. ^ Senyo SE, Steinhauser ML, Pizzimenti CL, Yang VK, Cai L, Wang M, Wu TD, Guerguin-Kern JL, Lechene CP, Lee RT (leden 2013). „Obnova savčího srdce již existujícími kardiomyocyty“. Příroda. 493 (7432): 433–6. Bibcode:2013Natur.493..433S. doi:10.1038 / příroda11682. PMC  3548046. PMID  23222518.
  18. ^ Orlic D, Kajstura J, Chimenti S, Jakoniuk I, Anderson SM, Li B, Pickel K, McKay R, Nadal-Ginard B, Bodine DM, Anversa P (duben 2001). "Buňky kostní dřeně regenerují infarktový myokard". Příroda. 410 (6829): 701–5. Bibcode:2001 Natur.410..701O. doi:10.1038/35070587. PMID  11287958. S2CID  4424399.
  19. ^ Bolli R, Chugh AR, D'Amario D, Loughran JH, Stoddard MF, Ikram S a kol. (2011). „Srdeční kmenové buňky u pacientů s ischemickou kardiomyopatií (SCIPIO): počáteční výsledky randomizované studie fáze 1“. Lancet. 378 (9806): 1847–1857. doi:10.1016 / S0140-6736 (11) 61590-0. PMC  3614010. PMID  22088800.
  20. ^ Maliken B, Molkentin J (2018). „Nepopiratelný důkaz, že dospělému savčímu srdci chybí endogenní regenerativní kmenová buňka“. Oběh. 138 (8): 806–808. doi:10.1161 / CIRCULATIONAHA.118.035186. PMC  6205190. PMID  30359129.
  21. ^ Gina Kolata (29. října 2018), „Slíbil, že obnoví poškozená srdce. Harvard říká, že jeho laboratoř vytvořila výzkum.“, The New York Times
  22. ^ Walden, A. P .; Dibb, K. M .; Trafford, A. W. (duben 2009). "Rozdíly v intracelulární homeostáze vápníku mezi síňovými a komorovými myocyty". Journal of Molecular and Cellular Cardiology. 46 (4): 463–473. doi:10.1016 / j.yjmcc.2008.11.003. ISSN  1095-8584. PMID  19059414.
  23. ^ Ravens, Ursula; Wettwer, Erich (01.03.2011). „Ultrarychlé zpožděné kanály usměrňovače: molekulární podstata a terapeutické důsledky“. Kardiovaskulární výzkum. 89 (4): 776–785. doi:10.1093 / cvr / cvq398. ISSN  1755-3245. PMID  21159668.
  24. ^ Lozano, Rafael; Naghavi, Mohsen; Foreman, Kyle; Lim, Stephen; Shibuya, Kenji; Aboyans, Victor; Abraham, Jerry; Adair, Timothy; Aggarwal, Rakesh (2012-12-15). „Globální a regionální úmrtnost na 235 příčin úmrtí u 20 věkových skupin v letech 1990 a 2010: systematická analýza studie Global Burden of Disease Study 2010“. Lanceta. 380 (9859): 2095–2128. doi:10.1016 / S0140-6736 (12) 61728-0. hdl:10536 / DRO / DU: 30050819. ISSN  1474-547X. PMID  23245604. S2CID  1541253.
  25. ^ A b Kolh, Philippe; Windecker, Stephan; Alfonso, Fernando; Collet, Jean-Philippe; Cremer, Jochen; Falk, Volkmar; Filippatos, Gerasimos; Hamm, Christian; Head, Stuart J. (říjen 2014). „Pokyny ESC / EACTS z roku 2014 k revaskularizaci myokardu: pracovní skupina pro revaskularizaci myokardu Evropské kardiologické společnosti (ESC) a Evropské asociace pro kardio-hrudní chirurgii (EACTS). Vyvinuto se zvláštním příspěvkem Evropské asociace perkutánních kardiovaskulárních systémů Intervence (EAPCI) ". European Journal of Cardio-Thoracic Surgery. 46 (4): 517–592. doi:10.1093 / ejcts / ezu366. ISSN  1873-734X. PMID  25173601.
  26. ^ Smith, Jennifer N .; Negrelli, Jenna M .; Manek, Megha B .; Hawes, Emily M .; Viera, Anthony J. (březen 2015). „Diagnostika a léčba akutního koronárního syndromu: aktualizace založená na důkazech“. Journal of the American Board of Family Medicine. 28 (2): 283–293. doi:10.3122 / jabfm.2015.02.140189. ISSN  1558-7118. PMID  25748771.
  27. ^ Roffi, Marco; Patrono, Carlo; Collet, Jean-Philippe; Mueller, Christian; Valgimigli, Marco; Andreotti, Felicita; Bax, Jeroen J .; Borger, Michael A .; Brotons, Carlos (2016-01-14). „Pokyny ESC z roku 2015 pro léčbu akutních koronárních syndromů u pacientů s perzistující elevací segmentu ST: Pracovní skupina pro léčbu akutních koronárních syndromů u pacientů s perzistující elevací segmentu ST od Evropské kardiologické společnosti (ESC)“. European Heart Journal. 37 (3): 267–315. doi:10.1093 / eurheartj / ehv320. ISSN  1522-9645. PMID  26320110.
  28. ^ Cooper, Leslie T. (2009-04-09). "Myokarditida". The New England Journal of Medicine. 360 (15): 1526–1538. doi:10.1056 / NEJMra0800028. ISSN  1533-4406. PMC  5814110. PMID  19357408.
  29. ^ Rose, Noel R. (červenec 2016). „Virová myokarditida“. Aktuální názor na revmatologii. 28 (4): 383–389. doi:10.1097 / BOR.0000000000000303. ISSN  1531-6963. PMC  4948180. PMID  27166925.
  30. ^ Bracamonte-Baran, William; Čiháková, Daniela (2017). Srdeční autoimunita: myokarditida. Pokroky v experimentální medicíně a biologii. 1003. 187–221. doi:10.1007/978-3-319-57613-8_10. ISBN  978-3-319-57611-4. ISSN  0065-2598. PMC  5706653. PMID  28667560.
  31. ^ A b Ponikowski, Piotr; Voors, Adriaan A .; Anker, Stefan D .; Bueno, Héctor; Cleland, John G. F .; Coats, Andrew J. S .; Falk, Volkmar; González-Juanatey, José Ramón; Harjola, Veli-Pekka (srpen 2016). „Pokyny ESC pro diagnostiku a léčbu akutního a chronického srdečního selhání z roku 2016: Pracovní skupina pro diagnostiku a léčbu akutního a chronického srdečního selhání Evropské kardiologické společnosti (ESC). Vyvinuto za zvláštního přispění Asociace srdečního selhání (HFA) ESC “. Evropský žurnál srdečního selhání. 18 (8): 891–975. doi:10,1002 / ejhf.592. ISSN  1879-0844. PMID  27207191. S2CID  221675744.
  32. ^ Liew, Alphonsus C .; Vassiliou, Vassilios S .; Cooper, Robert; Raphael, Claire E. (12. 12. 2017). "Hypertrofická kardiomyopatie - minulost, současnost a budoucnost". Journal of Clinical Medicine. 6 (12): 118. doi:10,3390 / jcm6120118. ISSN  2077-0383. PMC  5742807. PMID  29231893.
  33. ^ Japp, Alan G .; Gulati, Ankur; Cook, Stuart A .; Cowie, Martin R .; Prasad, Sanjay K. (2016-06-28). „Diagnostika a hodnocení dilatační kardiomyopatie“. Journal of the American College of Cardiology. 67 (25): 2996–3010. doi:10.1016 / j.jacc.2016.03.590. ISSN  1558-3597. PMID  27339497.
  34. ^ Garcia, Mario J. (2016-05-03). „Konstriktivní perikarditida versus restriktivní kardiomyopatie?“. Journal of the American College of Cardiology. 67 (17): 2061–2076. doi:10.1016 / j.jacc.2016.01.076. ISSN  1558-3597. PMID  27126534.
  35. ^ Towbin, Jeffrey A. (2014). „Zděděné kardiomyopatie“. Deník oběhu. 78 (10): 2347–2356. doi:10.1253 / circj.CJ-14-0893. ISSN  1347-4820. PMC  4467885. PMID  25186923.

externí odkazy