Endotelin 1 - Endothelin 1

EDN1
Dostupné struktury
PDB	Hledání ortologu: PDBe RCSB
Seznam id kódů PDB
	1EDN, 1EDP, 1T7H, 1V6R, 6DK5, 5GLH
Identifikátory
Aliasy	EDN1, ARCND3, ET1, HDLCQ7, QME, endotelin 1, PPET1
Externí ID	MGI: 95283 HomoloGene: 1476 Genové karty: EDN1
Umístění genu (člověk)
Chr.	Chromozom 6 (lidský)
Konec	12,297,194 bp
Umístění genu (myš)
Chr.	Chromozom 13 (myš)
Konec	42,307,990 bp
Exprese RNA vzor
	Další údaje o referenčních výrazech
Genová ontologie
Molekulární funkce	• hormonální aktivita; • vazba na receptory; • aktivita cytokinů; • vazba na receptor endotelinu B.; • GO: 0001948 vazba na proteiny; • vazba na endotelinový receptor;
Buněčná složka	• cytoplazma; • Tělo Weibel-Palade; • bazální část buňky; • extracelulární oblast; • hrubý lumen endoplazmatického retikula; • extracelulární; • transportní váček;
Biologický proces	• vývoj kosterního systému; • reakce na aminokyselinu; • pozitivní regulace koncentrace cytosolických iontů vápníku zapojených do signální dráhy spojené s fosfolipázou C-aktivující G-protein; • negativní regulace buněčného metabolismu bílkovin; • pozitivní regulace aktivity MAP kinázy; • regulace smyslového vnímání bolesti; • vazokonstrikce; • sekrece tělních tekutin; • pozitivní regulace organizace sarkomérů; • pozitivní regulace hypertrofie srdečního svalu; • signální dráha receptoru buněčného povrchu; • buněčná odpověď na lék; • stárnutí mnohobuněčných organismů; • kontrakce hladkého svalstva tepny; • buněčná odpověď na interferon-gama; • pozitivní regulace chemokinem zprostředkované signální dráhy; • signalizace fosfatidylinositol 3-kinázy; • reakce na leptin; • pozitivní regulace mitotického jaderného dělení; • buněčná odpověď na hypoxii; • reakce na protažení svalů; • buněčná odpověď na iont vápníku; • buněčná odpověď na stimul transformujícího růstového faktoru beta; • pozitivní regulace vylučování sodíku ledvinami; • morfogeneze krevních cév; • negativní regulace srážení krve; • reakce na nikotin; • v embryonálním vývoji dělohy; • chemotaxe neutrofilů; • vývoj srdce; • pozitivní regulace sekrece prostaglandinů; • kontrakce hladkého svalstva žíly; • vývoj chrupavky; • rytmické buzení; • signální dráha receptoru spřaženého s G-proteinem spojeným s proteinkinázou C; • buněčná odpověď na stimul glukokortikoidů; • větvení účastnící se morfogeneze krevních cév; • negativní regulace sekrece hormonů; • pozitivní regulace kontrakce hladkého svalstva; • negativní regulace procesu biosyntézy oxidu dusnatého; • pozitivní regulace aktivity prostaglandin-endoperoxid syntázy; • pozitivní regulace objemu moči; • pozitivní regulace aktivity JUN kinázy; • aktivace leukocytů; • membránová depolarizace; • negativní regulace transkripce z promotoru RNA polymerázy II; • reakce na ozon; • respirační plynná výměna; • pozitivní regulace srdeční frekvence; • regulace krevního tlaku; • reakce na lipopolysacharid; • reakce na prostaglandin F; • regulace vazokonstrikce; • buněčná odpověď na interleukin-1; • reakce na sůl; • pozitivní regulace velikosti buněk; • morfogeneze středního ucha; • nocicepce; • proces biosyntézy prostaglandinů; • tvorba hřbetní / břišní struktury; • signální dráha receptoru spřaženého s fosfolipázou D-aktivujícího G-protein; • pozitivní regulace odontogeneze; • regulace pH; • pozitivní regulace proliferace buněk hladkého svalstva; • deaktivace protein kinázy C.; • sekrece histaminu; • mateřský proces spojený s porodem; • GO: 0007243 transdukce intracelulárního signálu; • reakce na hypoxii; • vývoj buněk neurální lišty; • regulace systémového arteriálního krevního tlaku endotelinem; • transport oxidu dusnatého; • pozitivní regulace buněčné migrace; • reakce na testosteron; • pozitivní regulace koncentrace cytosolických iontů vápníku; • transport epiteliální tekutiny; • pozitivní regulace procesu biosyntézy oxidu dusnatého; • signalizace buňka-buňka; • buněčná odpověď na faktor nekrózy nádoru; • reakce na aktivitu; • reakce na dexamethason; • generace superoxidových aniontů; • pozitivní regulace migrace endotelových buněk; • buněčná odpověď na stimul peptidového hormonu; • buněčná odpověď na mastné kyseliny; • sekrece peptidových hormonů; • buněčná odpověď na mineralokortikoidní stimul; • pozitivní regulace buněčné proliferace; • signalizace zprostředkovaná inositol fosfátem; • pozitivní regulace sekrece hormonů; • negativní regulace apoptotického procesu buněk hladkého svalstva; • reakce na drogu; • vápníkem zprostředkovaná signalizace; • reakce na transformaci růstového faktoru beta; • pozitivní regulace transkripce z promotoru RNA polymerázy II; • pozitivní regulace aktivity sekvenčně specifického transkripčního faktoru vázajícího DNA; • pozitivní regulace buněčného růstu podílející se na vývoji buněk srdečního svalu; • pozitivní regulace chemotaxe neutrofilů; • regulace aktivity receptoru; • Signální dráha receptoru spřaženého s G-proteinem; • signální dráha receptoru spřaženého s adenylátcyklázou spojeného s G-proteinem; • regulace transportu glukózy; • negativní regulace genové exprese; • pozitivní regulace signalizace NIK / NF-kappaB; • pozitivní regulace proliferace buněk hladkého svalstva cév;
	Zdroje:Amigo / QuickGO
Ortology
	1906
	13614
	ENSG00000078401
	ENSMUSG00000021367
	P05305
	P22387
	NM_001168319; NM_001955
	NM_010104
	NP_001161791; NP_001946; NP_001161791; NP_001946
	NP_034234
	Wikidata
Zobrazit / upravit člověka	Zobrazit / upravit myš

Endotelin 1 (ET-1), také známý jako preproendotelin-1 (PPET1), je silný vazokonstriktor že u lidí je kódován EDN1 gen a produkovaný vaskulárním endoteliální buňky. Protein kódovaný tímto genem je proteolyticky zpracované k uvolnění vylučovaného peptidu označovaného jako endotelin 1. Endotelin 1 je jedním ze tří izoformy člověka endotelin.

Zdroj

Preproendotelin je prekurzorem peptidu ET-1. Endoteliální buňky převést preproendotelin na proendotelin a následně na zralý endotelin, který buňky uvolňují.^[5]

Klinický význam

Dlouhodobá expozice ET-1 byla spojena s Hypertrofické kardiomyopatie.^[6]

Antagonisté receptoru endotelinu-1 (Bosentan ) se používají k léčbě Plicní Hypertenze. Inhibice těchto receptorů brání zúžení plicní vaskulatury a tím snižuje plicní vaskulární rezistenci.

Reference

^ ^A ^b ^C GRCh38: Vydání souboru 89: ENSG00000078401 - Ensembl, Květen 2017
^ ^A ^b ^C GRCm38: Vydání souboru 89: ENSMUSG00000021367 - Ensembl, Květen 2017
^ „Human PubMed Reference:“. Národní centrum pro biotechnologické informace, Americká národní lékařská knihovna.
^ „Myš PubMed Reference:“. Národní centrum pro biotechnologické informace, Americká národní lékařská knihovna.
^ Boulpaep EL, Boron WF (2009). Lékařská fyziologie: buněčný a molekulární přístup. Saunders / Elsevier. ISBN 978-1-4160-3115-4.
^ Archer CR, Robinson EL, Drawnel FM, Roderick HL (srpen 2017). „Endotelin-1 podporuje hypertrofickou remodelaci srdečních myocytů aktivací trvalé signalizace a transkripce za receptory endotelinu typu A“. Mobilní signalizace. 36: 240–254. doi:10.1016 / j.cellsig.2017.04.010. PMC 5486433. PMID 28412414.

Další čtení

Bruno CM, Neri S, Di Prima P, Sciacca C (červen 2003). "Patofyziologie endotelinu a lékařské pohotovosti". Panminerva Medica. 45 (2): 151–4. PMID 12855940.
Doggrell SA (červen 2004). "Endotelinový systém a jeho role při akutním infarktu myokardu". Znalecký posudek na terapeutické cíle. 8 (3): 191–201. doi:10.1517/14728222.8.3.191. PMID 15161426. S2CID 23993694.
Beghetti M, Black SM, Fineman JR (květen 2005). „Endotelin-1 u vrozených srdečních chorob“. Pediatrický výzkum. 57 (5 Pt 2): 16R – 20R. doi:10.1203 / 01.PDR.0000160447.83332.13. PMID 15817494.
Cazaubon S, Deshayes F, Couraud PO, Nahmias C (duben 2006). „[Endotelin-1, angiotensin II a rakovina]“. Medicína / vědy. 22 (4): 416–22. doi:10.1051 / medsci / 2006224416. PMID 16597412.
Ariza AC, Bobadilla NA, Halhali A (2007). „[Endotelin 1 a angiotensin II v preeklampsii]“. Revista de Investigacion Clinica. 59 (1): 48–56. PMID 17569300.
Davenport AP, Hyndman KA, Dhaun N, Southan C, Kohan DE, Pollock JS a kol. (Duben 2016). "Endotelin". Farmakologické recenze. 68 (2): 357–418. doi:10.1124 / pr.115.011833. PMC 4815360. PMID 26956245.
Han SG, Ko S, Lee WK, Jung ST, Yu YG (srpen 2017). "Stanovení rozpoznávacích míst endotelinu-1 receptoru endotelinu typu A metodou řízené degenerace". Vědecké zprávy. 7 (1): 7577. Bibcode:2017NatSR ... 7.7577H. doi:10.1038 / s41598-017-08096-6. PMC 5548930. PMID 28790412.

externí odkazy

Přehled všech strukturálních informací dostupných v PDB pro UniProt: P05305 (Endothelin-1) na PDBe-KB.

Tento článek včlení text z United States National Library of Medicine, který je v veřejná doména.

Tento článek o gen na lidský chromozom 6 je pahýl. Wikipedii můžete pomoci pomocí rozšiřovat to.

[refGRCh38Ensembl-1] A ^b ^C GRCh38: Vydání souboru 89: ENSG00000078401 - Ensembl, Květen 2017

[refGRCm38Ensembl-2] A ^b ^C GRCm38: Vydání souboru 89: ENSMUSG00000021367 - Ensembl, Květen 2017

[3] „Human PubMed Reference:“. Národní centrum pro biotechnologické informace, Americká národní lékařská knihovna.

[4] „Myš PubMed Reference:“. Národní centrum pro biotechnologické informace, Americká národní lékařská knihovna.

[isbn1-4160-3115-4-5] Boulpaep EL, Boron WF (2009). Lékařská fyziologie: buněčný a molekulární přístup. Saunders / Elsevier. ISBN 978-1-4160-3115-4.

[6] Archer CR, Robinson EL, Drawnel FM, Roderick HL (srpen 2017). „Endotelin-1 podporuje hypertrofickou remodelaci srdečních myocytů aktivací trvalé signalizace a transkripce za receptory endotelinu typu A“. Mobilní signalizace. 36: 240–254. doi:10.1016 / j.cellsig.2017.04.010. PMC 5486433. PMID 28412414.

[1]

[2]

[3]

[4]

[5]

[6]