Vazokonstrikce - Vasoconstriction
Vazokonstrikce | |
---|---|
Přenos elektronový mikrofotografie ukazující vazokonstrikci a mikrovesel podle pericyty a endoteliální buňky vedoucí k deformaci červená krvinka (E). | |
Identifikátory | |
Pletivo | D014661 |
Anatomická terminologie |
Vazokonstrikce je zúžení cévy v důsledku kontrakce svalové stěny cév, zejména velké tepny a malé arterioly. Tento proces je opačný vazodilatace, rozšíření krevních cév. Tento proces je zvláště důležitý v řízení krvácení a snížení akutní ztráty krve. Když se krevní cévy zúží, tok krve je omezen nebo snížen, čímž se udržuje tělesné teplo nebo se zvyšuje vaskulární rezistence. To dělá kůže zbledněte, protože na povrch se dostává méně krve, což snižuje záření tepla. Na větší úrovni je vazokonstrikce jedním mechanismem, kterým tělo reguluje a udržuje střední arteriální tlak.
Léky způsobující vazokonstrikci, také známé jako vazokonstriktory, jsou jedním typem lék používaný ke zvýšení krevního tlaku. Generalizovaná vazokonstrikce obvykle vede ke zvýšení systémového krevního tlaku, ale může se také vyskytnout ve specifických tkáních, což způsobí lokální snížení průtoku krve. Rozsah vazokonstrikce může být mírný nebo závažný v závislosti na látce nebo okolnostech. Mnoho vazokonstriktorů také způsobuje dilatace zornice. Mezi léky, které způsobují vazokonstrikci, patří: antihistaminika, dekongestanty, a stimulanty. Silná vazokonstrikce může mít za následek příznaky intermitentní klaudikace.[1]
Obecný mechanismus
Mechanismus, který vede k vazokonstrikci, je výsledkem zvýšené koncentrace vápník (Ca2+ ionty ) v cévní buňky hladkého svalstva.[2] Specifické mechanismy pro generování zvýšené intracelulární koncentrace vápníku však závisí na vazokonstriktoru. Buňky hladkého svalstva jsou schopné generovat akční potenciály, ale tento mechanismus je zřídka využíván ke kontrakci vaskulatury. Hormonální nebo farmakokinetické složky jsou fyziologicky relevantnější. Kolují dva běžné podněty pro vyvolání kontrakce hladkého svalstva epinefrin a aktivace podpůrný nervový systém (prostřednictvím vydání norepinefrin ) který přímo inervuje sval. Tyto sloučeniny interagují s buněčným povrchem adrenergní receptory. Výsledkem takových podnětů je a signální transdukce kaskáda, která vede ke zvýšení intracelulárního vápníku z sarkoplazmatické retikulum přes IP3 - zprostředkované uvolňování vápníku, stejně jako zvýšený vstup vápníku přes sarcolemma přes vápníkové kanály. Nárůst intracelulárních komplexů vápníku s klimodulin, což se zase aktivuje myosin kináza lehkého řetězce. Tento enzym je zodpovědný za fosforylační světelný řetězec myosin stimulovat cyklistiku napříč mosty.
Jakmile je zvýšena, je intracelulární koncentrace vápníku vrácena na normální koncentraci pomocí různých proteinových pump a výměníků vápníku umístěných na plazmatické membráně a sarkoplazmatickém retikulu. Toto snížení vápníku odstraňuje stimul nezbytný pro kontrakci a umožňuje návrat k základní hodnotě.
Příčiny
Faktory, které spouštějí vazokonstrikci, mohou mít exogenní nebo endogenní původ. Příkladem exogenní vazokonstrikce je teplota okolí. Dojde k kožní vazokonstrikci v důsledku vystavení těla silnému nachlazení. Mezi příklady endogenních faktorů patří autonomní nervový systém, cirkulující hormony a vnitřní mechanismy vlastní samotné vaskulatuře (označované také jako myogenní Odezva).
Příklady
Mezi příklady patří stimulanty, amfetaminy, a antihistaminika. Mnohé z nich se v medicíně používají k léčbě hypotenze a jako topické dekongestanty. Vasokonstriktory se také klinicky používají ke zvýšení krevní tlak nebo ke snížení lokálního průtoku krve. Vasokonstriktory smíchané s lokálními anestetiky se používají ke zvýšení trvání lokální anestézie zúžením krevních cév, čímž bezpečně koncentrují anestetikum po delší dobu a snižují krvácení.[3][4]
The způsoby podání lišit se. Mohou být systémové i aktuální. Například, pseudoefedrin je užíván orálně a fenylefrin se topicky aplikuje na nosní dírky nebo oči.
Mezi příklady patří:[Citace je zapotřebí ]
Endogenní
Vasokonstrikce je postup těla, který odvrací ortostatická hypotenze. Je součástí smyčky negativní zpětné vazby těla, ve které se tělo snaží obnovit homeostázu (udržovat konstantní vnitřní prostředí).
Například vazokonstrikce je hypotermické preventivní opatření, při kterém se cévy stahují a krev se musí pohybovat pod vyšším tlakem, aby aktivně zabránila hypoxické reakci. ATP se používá jako forma energie ke zvýšení tohoto tlaku k zahřátí těla. Jakmile je homeostáza obnovena, reguluje se krevní tlak a produkce ATP.
Vasokonstrikce se vyskytuje také v povrchových krevních cévách teplokrevný zvířata, když je jejich okolní prostředí chladné; tento proces odvádí tok zahřáté krve do středu zvířete a zabraňuje ztrátě tepla.
Vazokonstriktor[5] | Receptor (↑ = otevírá. ↓ = zavírá)[5] Na buňky hladkého svalstva cév pokud není uvedeno jinak | Transdukce (↑ = zvyšuje. ↓ = snižuje)[5] |
---|---|---|
Protáhnout se | ↑Stretch aktivované iontové kanály | depolarizace -->
|
ATP (intracelulární) | ↓ATP citlivý K.+ kanál | |
ATP (extracelulární) | ↑P2X receptor | ↑ Ca2+ |
NPY | NPY receptor | Aktivace Gi --> ↓tábor --> ↓PKA aktivita -> ↓fosforylace z MLCK -> ↑ MLCK aktivita -> ↑ fosforylace MLC (nezávislé na vápníku) |
adrenergní agonisté např., epinefrin, norepinefrin, a dopamin | ↑α1 adrenergní receptor | Aktivace Gq --> ↑PLC aktivita -> ↑IP3 a DAG -> aktivace IP3 receptor v SR -> ↑ intracelulární Ca2+ |
tromboxan | ↑tromboxanový receptor | |
endotelin | ↑endotelinový receptor ETA | |
angiotensin II | ↑Angiotenzinový receptor 1 | |
otevřeno VDCC -> ↑ intracelulární Ca2+[7] | ||
Asymetrický dimethylarginin | Snížená výroba oxid dusnatý | |
Antidiuretický hormon (ADH nebo vazopresin) | Argininový vazopresinový receptor 1 (V1) na buňkách hladkého svalstva | Aktivace Gq --> ↑PLC aktivita -> ↑IP3 a DAG -> aktivace IP3 receptor v SR -> ↑ intracelulární Ca2+ |
Argininový vazopresinový receptor na endotelu | Endotelin Výroba[6] | |
Různé receptory na endotel[6] | Endotelin Výroba[6] |
Patologie
Vazokonstrikce může být faktorem, který k tomu přispívá erektilní dysfunkce.[8] Zvýšení průtoku krve do penisu způsobuje erekci.
Nesprávná vazokonstrikce může také hrát roli sekundárně hypertenze.
Viz také
- Addisonova nemoc
- Inotropní
- Hypertenze
- Oxid dusnatý
- Feochromocytom
- Šokovat
- Vazodilatace
- Syndrom posturální ortostatické tachykardie
- Hemostáza
Reference
- ^ "Medihaler Ergotamin". Druhy.com. Citováno 2016-05-20.
- ^ Michael P. Walsh; et all (srpen 2005). „Kontrakce hladké svaloviny kaudálního arteria vyvolaná tromboxanem A2 zahrnuje aktivaci vstupu Ca2 + a senzibilizaci Ca2 +: fosforylace MYPT1 zprostředkovaná Rho kinázou MYPT1 v Thr-855, ale ne Thr-697“. Biochem. J. 389 (Pt 3): 763–74. doi:10.1042 / BJ20050237. PMC 1180727. PMID 15823093.
- ^ Yagiela JA (1995). „Vazokonstrikční látky pro lokální anestezii“. Anesth Prog. 42 (3–4): 116–20. PMC 2148913. PMID 8934977.
- ^ Moodley, DS (2017). "Lokální anestetika ve stomatologii - Část 3: Vasokonstriktory v lokálních anestetikách" (PDF). Jihoafrický zubní deník. 72: 176–178.
- ^ A b C Pokud není v poli uvedeno jinak, pak ref je: Walter F. Boron (2005). Lékařská fyziologie: buněčný a molekulární přístup. Elsevier / Saunders. ISBN 1-4160-2328-3. Stránka 479
- ^ A b C d E F G h i j Rod Flower; Humphrey P. Rang; Maureen M. Dale; Ritter, James M. (2007). Farmakologie společnosti Rang & Dale. Edinburgh: Churchill Livingstone. ISBN 978-0-443-06911-6.
- ^ Walter F. Boron (2005). Lékařská fyziologie: buněčný a molekulární přístup. Elsevier / Saunders. ISBN 1-4160-2328-3. Stránka 771
- ^ Richard Milsten a Julian Slowinski, Sexuální mužský, bc, hlavní bod W.W. Norton Company, New York, Londýn (1999) ISBN 0-393-04740-7