Virová hepatitida - Viral hepatitis
Virová hepatitida | |
---|---|
Mikrograf zobrazeno broušené hepatocyty, které jsou vidět v chronický žloutenka typu B infekce (typ virové hepatitidy) a představují akumulaci virový antigen v endoplazmatické retikulum. H&E skvrna. | |
Specialita | Infekční nemoc, gastroenterologie |
Virová hepatitida je zánět jater kvůli virová infekce.[1][2] Může se projevovat v akutní formě jako nedávná infekce s relativně rychlým nástupem nebo v chronické formě.
Nejběžnější příčinou virové hepatitidy je pět nesouvisejících hepatotropních virů žloutenka typu A, B, C, D, a E. Jiné viry mohou také způsobit zánět jater, včetně cytomegalovirus, Virus Epstein-Barr, a žlutá zimnice. Bylo také zaznamenáno skóre zaznamenaných případů virové hepatitidy způsobené herpes simplex virus.[3]
Nejběžnějším typům hepatitidy lze předcházet nebo je léčit.[4] Proti hepatitidě A a hepatitidě B lze předcházet očkováním. Účinná léčba hepatitidy C je k dispozici, ale nákladná.[4]
V roce 2013 zemřelo na virovou hepatitidu asi 1,5 milionu lidí, nejčastěji na hepatitidu B a C.[4] Východní Asie, zejména Mongolsko, je nejvíce postiženým regionem.[4]
Viry hepatitidy
Nejběžnější příčinou hepatitidy je virová. Přestože jsou účinky různých virů klasifikovány pod chorobou hepatitida, tyto viry nejsou všechny příbuzné.
Virus hepatitidy A (HAV) | Virus hepatitidy B (HBV) | Virus hepatitidy C (HCV) | Virus hepatitidy D (HDV) | Virus hepatitidy E (HEV) | |
---|---|---|---|---|---|
Virové druhy | Hepatovirus A | Virus hepatitidy B. | Hepacivirus C. | Virus delta hepatitidy | Orthohepevirus A |
Virová rodina | Picornaviridae | Hepadnaviridae | Flaviviridae | Incertae sedis | Hepeviridae |
Genom | (+) ssRNA | dsDNA-RT | (+) ssRNA | (-) ssRNA | (+) ssRNA |
Antigeny | HBsAg, HBeAg | Základní antigen | Antigen Delta | ||
Přenos | Enterální | Parenterální | Parenterální | Parenterální | Enterální |
Inkubační doba | 20–40 dní | 45–160 dní | 15–150 dní | 30–60 dní | 15–60 dní |
Závažnost / chroničnost[5] | Mírné; akutní | Občas těžké; 5–10% chronické | Subklinické; 70% chronické | Zhoršuje příznaky HBV; chronicky s HBV | Mírné u normálních pacientů; těžké u těhotných žen; akutní |
Vakcína | 10letá ochrana | 3 injekce, doživotní ochrana | Nejsou k dispozici | Nejsou k dispozici | Investigational (schváleno v Číně) |
Typy virových hepatitid
Žloutenka typu A
Žloutenka typu A nebo infekční žloutenka je způsoben virem hepatitidy A (HAV), a pikornavirus přenáší fekálně-orální cesta často spojené s požitím kontaminované potraviny. Způsobuje akutní formu hepatitidy a nemá chronické stádium. Pacient imunitní systém dělá protilátky proti HAV, které udělují imunita proti budoucí infekci. Lidem s hepatitidou A se doporučuje odpočívat, zůstat hydratovaní a vyhýbat se alkoholu. K dispozici je vakcína, která zabrání infekci HAV po dobu až 10 let. Hepatitidu A lze šířit osobním kontaktem, konzumací syrového mořského jídla nebo pitím kontaminovaná voda. K tomu dochází primárně v země třetího světa. Přísná osobní hygiena a vyhýbání se surovým a neloupaným potravinám mohou pomoci předcházet infekci. Infikovaní lidé vylučují HAV svými výkaly dva týdny před a jeden týden po objevení žloutenka. Průměrná doba mezi infekcí a počátkem nemoci je 28 dní (v rozmezí od 15 do 50 dnů),[6] a většina se plně uzdraví do 2 měsíců, i když přibližně 15% trpící může dojít k nepřetržitému nebo relabující příznaky od šesti měsíců do roku následujícího po zahájení diagnóza.[7]
Popisovač | Čas detekce | Popis | Význam |
---|---|---|---|
Fekální HAV | 2–4 týdny nebo 28 dní | – | Brzká detekce |
Ig M anti HAV | 4–12 týdnů | Enzymová imunotest na protilátky | Během akutní nemoci |
Ig G anti HAV | 5 týdnů - přetrvávající | Enzymová imunotest na protilátky | Stará infekce nebo reinfekce |
Žloutenka typu B
Žloutenka typu B je způsoben virem hepatitidy B, a hepadnavirus které mohou způsobit jak akutní, tak chronickou hepatitidu. Chronická hepatitida se vyvíjí u 15% dospělých, kteří nejsou schopni eliminovat virus po počáteční infekci. Mezi identifikované způsoby přenosu patří kontakt s krev, krevní transfúze (nyní vzácné), nehygienické tetování, sex (přes pohlavní styk nebo kontakt s tělesnými tekutinami) nebo z matky na dítě kojení;[Citace je zapotřebí ] existují minimální důkazy o transplacentární křížení. Přibližně v polovině případů však nelze určit zdroj infekce. Ke kontaktu s krví může dojít sdílením injekčních stříkaček při intravenózním užívání drog, holením příslušenství, jako jsou žiletky, nebo dotykem ran na infikovaných osobách. Programy pro výměnu jehel byly vytvořeny v mnoha zemích jako forma prevence.
Pacienti s chronickou hepatitidou B mají protilátky proti viru, ale ne dost na to, aby infikované očistili jaterní buňky. Pokračující produkce virů a vyrovnávacích protilátek je pravděpodobnou příčinou onemocnění imunitního komplexu pozorovaného u těchto pacientů. K dispozici je vakcína k prevenci celoživotní infekce. Infekce hepatitidou B mají za následek 500 000 až 1 200 000 úmrtí ročně na celém světě v důsledku komplikací chronické hepatitidy, cirhóza, a hepatocelulární karcinom. Hepatitida B je endemický v řadě (hlavně Jihovýchodní Asiat ) země, takže cirhóza a hepatocelulární karcinom jsou velkými zabijáky. Existuje osm možností léčby schválených US Food and Drug Administration (FDA) k dispozici pro osoby s chronickou infekcí hepatitidou B: alfa-interferon, pegylovaný interferon, adefovir, entekavir, telbivudin, lamivudin, tenofovir-disoproxil a tenofovir alafenamid s 65% mírou trvalé odpovědi.
Hepatitida C.
Hepatitida C. (původně „hepatitida non-A non-B“) je způsobena virus hepatitidy C. (HCV), an RNA virus z rodiny Flaviviridae. HCV může být přenášen kontaktem s krví (včetně sexuálního kontaktu, pokud je krev obou stran smíšená) a může také procházet placenta. Hepatitida C obvykle vede k chronické hepatitidě, která vyvrcholí cirhóza u některých lidí. Obvykle to zůstane bez příznaků po desetiletí. Pacienti s hepatitidou C jsou náchylní na těžkou hepatitidu, pokud mají hepatitidu A nebo B, proto by všechny osoby s hepatitidou C měly být imunizovány proti hepatitidě A a hepatitidě B, pokud ještě nejsou imunní, a vyvarovat se alkoholu. HCV může vést k rozvoji hepatocelulární karcinom, avšak pouze u menšiny jedinců infikovaných HCV se vyvine rakovina (1–4% ročně), což naznačuje komplexní souhru mezi expresí virového genu a faktory hostitele a prostředí na podporu karcinogeneze. Při aktivní koinfekci HBV se riziko zvyšuje dvojnásobně a úmrtnost se zvyšuje o 21% ve srovnání s pacienty s latentní HBV a HCV.[9] Hladiny viru HCV lze snížit na nedetekovatelné úrovně kombinací interferon a antivirotikum ribavirin. Genotyp virus je primárním determinantem rychlosti odpovědi na tento léčebný režim, přičemž nejodolnější je genotyp 1.
Hepatitida C je nejčastější chronická infekce přenášená krví ve Spojených státech.[10]
Popisovač | Čas detekce | Popis | Význam | Poznámka |
---|---|---|---|---|
HCV-RNA | 1–3 týdny nebo 21 dní | PCR | Prokazuje přítomnost nebo nepřítomnost viru | Výsledky mohou být v průběhu infekce občasné. Negativní výsledek nenaznačuje absenci. |
anti-HCV | 5–6 týdnů | Enzymová imunotest na protilátky | Prokazuje minulou nebo současnou infekci | Vysoký falešně pozitivní u pacientů s autoimunitními poruchami a populací s nízkou prevalencí virů. |
ALT | 5–6 týdnů | – | Vrchol v ALT se shoduje s vrcholem v anti-HCV | Kolísání hladin ALT je známkou aktivního onemocnění jater. |
Hepatitida D
Hepatitida D je způsoben virem hepatitidy D (HDV) nebo virem hepatitidy delta; patří do rodu Deltavirus. Je to podobné jako a viroid protože se může šířit pouze v přítomnosti viru hepatitidy B, v závislosti na pomocné funkci HBV pro jeho replikaci a expresi. Nemá žádný nezávislý životní cyklus, ale může přežít a replikovat se, dokud infekce HBV přetrvává v těle hostitele. Může způsobit infekci, pouze pokud je zapouzdřen povrchovými antigeny viru hepatitidy B.
Hepatitida E.
Hepatitida E. je způsoben virem hepatitidy E (HEV) z čeledi Hepeviridae; produkuje příznaky podobné žloutenka typu A, i když to může trvat a fulminantní kurz u některých pacientů, zejména těhotných žen (úmrtnost kolem 20%); u pacientů se sníženou imunitou se mohou objevit chronické infekce. To je více převládající v Indický subkontinent. Virus je přenášen fekálně-orálně a obvykle je sám omezen.
Virus hepatitidy F.
Virus hepatitidy F. (HFV) je hypotetický virus spojený s určitými případy hepatitidy. V 90. letech se objevilo několik kandidátů na virus hepatitidy F, ale žádná z těchto zpráv nebyla podložena.
GB virus C.
The GB virus C. je další potenciální virová příčina hepatitidy, která se pravděpodobně šíří krví a sexuálním kontaktem.[12] Původně byl identifikován jako virus hepatitidy G.[13] Existuje jen velmi málo důkazů o tom, že tento virus způsobuje hepatitidu, protože se nezdá, že by se replikoval primárně v játrech.[14] Nyní je klasifikován jako GB virus C.[15]
Vztah mezi virem hepatitidy C a rakovinou jater
Virus hepatitidy C (HCV) způsobuje akutní a chronické infekce, které jsou hlavní příčinou hepatocelulárního karcinomu (HCC), pokročilé jaterní fibrózy a cirhózy.
Hlavní příčina úmrtí u pacientů s HCC s chronickou infekcí HCV. Patogeneze HCC spojená s HCV, tento virus hraje přímou a nepřímou roli.[16]
Hlavním rizikem rozvoje HCC je přetrvávající infekce HCV a nejvyšší riziko rozvoje HCC je spojeno se současnou infekcí HBV s HDV, HCV nebo HIV.[17]
Rizikové faktory vedoucí k rozvoji HCC u chronických HCV jsou synchronní onemocnění jater, virový genotyp, faktory životního stylu a přítomnost obezity a diabetes mellitus. Faktory životního stylu, jako je kouření, užívání alkoholu a pití kávy, urychlily postup k HCC u HCV.
Účelem léčby HCV je eliminovat infekci, snížit přenos na jiné lidi a snížit riziko rozvoje HCC.[Citace je zapotřebí ]
Jiné viry
Virus, o kterém je známo, že způsobuje hepatitidu, byl virus žluté zimnice, přenášeno komáry flavivirus. Jiné viry, než které mohou způsobit hepatitidu, zahrnují:
- Adenoviry
- Arenaviry: Virus Guanarito, Virus Junín, Virus horečky Lassa, Virus Lujo, Virus Machupo, a Virus Sabiá[18]
- Bunyaviry: Krymsko-konžský virus hemoragické horečky, Virus Dobrava, Virus Hantaan, Virus Puumala, Virus horečky Rift Valley, a Virus v Soulu
- Koronavirus: virus těžkého akutního respiračního syndromu[19]
- Erythrovirus: Parvovirus B19[20]
- Filoviry: Virus ebola a Virus Marburg
- Flaviviry: dengue, Kyasanurská lesní nemoc virus, Omsk hemoragická horečka virus a žlutá zimnice virus
- Herpesviry: cytomegalovirus,[21]Virus Epstein – Barr,[22] virus varicella-zoster,[23] lidský herpesvirus 6, lidský herpesvirus 7, a lidský herpesvirus 8[24]
- Orthomyxoviry: chřipka[25]
- Pikornaviry: echovirus
- Reovirus: Colorado klíšťata virus, reovirus 3
KIS-V je virus izolovaný v roce 2011 od čtyř pacientů se zvýšeným sérem alanin transferázy bez jiné známé příčiny; existuje podezření na kauzální roli.[26]
Reference
- ^ Národní lékařská knihovna »Záhlaví lékařských oborů» Virová onemocnění (C02) »Hepatitida, virová, lidská (C02.440)» Předmět zprávy.
- ^ "Hepatitida | MedlinePlus". Citováno 2017-06-23.
- ^ Herpes Simplex Virus Hepatitis: Kazuistika a recenze
- ^ A b C d Stanaway, Jeffrey D; Flaxman, Abraham D; Naghavi, Mohsen; Fitzmaurice, Christina; Vos, Theo; Abubakar, Ibrahim; Abu-Raddad, Laith J; Assadi, Reza; Bhala, Neeraj; Cowie, Benjamin; Forouzanfour, Mohammad H; Groeger, Justina; Hanafiah, Khayriyyah Mohd; Jacobsen, Kathryn H; James, Spencer L; MacLachlan, Jennifer; Malekzadeh, Reza; Martin, Nataša K; Mokdad, Ali A; Mokdad, Ali H; Murray, Christopher J.L; Plass, Dietrich; Rana, Saleem; Rein, David B; Richardus, Jan Hendrik; Sanabria, Juan; Saylan, Mete; Shahraz, Saeid; Takže Samuel; Vlassov, Vasiliy V; Weiderpass, Elisabete; Wiersma, Steven T; Younis, Mustafa; Yu, Chuanhua; El Sayed Zaki, Maysaa; Cooke, Graham S (červenec 2016). „Globální zátěž virové hepatitidy v letech 1990 až 2013: zjištění ze studie Global Burden of Disease Study 2013“. Lancet. 388 (10049): 1081–8. doi:10.1016 / S0140-6736 (16) 30579-7. PMC 5100695. PMID 27394647.
- ^ Kuo, Infekční příčiny žloutenky, ATSU School of Osteopathic Medicine Arizona, červen 2012
- ^ „CDC Hepatitis A FAQ“. Citováno 2008-03-03.
- ^ „Informační list o hepatitidě CDC - přehled údajů“. Citováno 2008-03-03.
- ^ „Acute Viral Hepatitis: Introduction Harrison's Principle of Internal Medicine, 17 Edition“.
- ^ Ringehan, Marc; McKeating, Jane A .; Protzer, Ulrike (2017-10-19). „Virová hepatitida a rakovina jater“. Filozofické transakce Královské společnosti B: Biologické vědy. 372 (1732): 20160274. doi:10.1098 / rstb.2016.0274. ISSN 0962-8436. PMC 5597741. PMID 28893941.
- ^ „CDC DVH - informace o hepatitidě C pro zdravotníka“. Citováno 2010-01-14.
- ^ "KDO | Hepatitida C". Who.int. 8. 12. 2010. Citováno 2012-08-26.
- ^ Stark K, Bienzle U, Hess G, Engel AM, Hegenscheid B, Schluter V (1996). „Detekce genomu viru hepatitidy G mezi injekčními uživateli drog, homosexuálními a bisexuálními muži a dárci krve“. J. Infect. Dis. 174 (6): 1320–3. doi:10.1093 / infdis / 174.6.1320. PMID 8940225.
- ^ Linnen J, Mzdy J, Zhang-Keck ZY a kol. (1996). „Molekulární klonování a asociace nemoci viru hepatitidy G: látka přenosná transfuzí“. Věda. 271 (5248): 505–8. Bibcode:1996Sci ... 271..505L. doi:10.1126 / science.271.5248.505. PMID 8560265.
- ^ Pessoa MG, Terrault NA, Detmer J a kol. (1998). „Kvantifikace virů hepatitidy G a C v játrech: důkazy, že virus hepatitidy G není hepatotropní“. Hepatologie. 27 (3): 877–80. doi:10,1002 / hep 510270335. PMID 9500722.
- ^ "00.026. Flaviviridae". ICTVdB Index virů.
- ^ de Oliveria Andrade, Luis Jesuino; D'Oliveira, Argemiro; Melo, Rosangela Carvalho; De Souza, Emmanuel Conrado; Costa Silva, Carolina Alves; Paraná, Raymundo (2009). „Sdružení mezi hepatitidou C a hepatocelulárním karcinomem“. Journal of Global Infection Diseases. 1 (1): 33–37. doi:10.4103 / 0974-777X.52979. ISSN 0974-777X. PMC 2840947. PMID 20300384.
- ^ Ringehan, Marc; McKeating, Jane A .; Protzer, Ulrike (2017-10-19). „Virová hepatitida a rakovina jater“. Filozofické transakce Královské společnosti B: Biologické vědy. 372 (1732). doi:10.1098 / rstb.2016.0274. ISSN 0962-8436. PMC 5597741. PMID 28893941.
- ^ Miguet JP, Coaquette A, Bresson-Hadni S, Lab M (1990). "[Další typy virové hepatitidy]". Rev Prat (francouzsky). 40 (18): 1656–9. PMID 2164704.
- ^ Chau TN, Lee KC, Yao H a kol. (Únor 2004). „Virová hepatitida spojená se SARS způsobená novým koronavirem: zpráva o třech případech“. Hepatologie. 39 (2): 302–10. doi:10.1002 / hep.20111. PMC 7165792. PMID 14767982.
- ^ Naides SJ (květen 1998). "Revmatické projevy infekce parvovirem B19". Rheum. Dis. Clin. North Am. 24 (2): 375–401. doi:10.1016 / S0889-857X (05) 70014-4. PMID 9606764.
- ^ Xiong W (listopad 2010). „[Klinická účinnost léčby kojenecké cytomegalovirové hepatitidy ganciklovirem a dopad na cytokiny]“. Xi Bao Yu Fen Zi Mian Yi Xue Za Zhi (v čínštině). 26 (11): 1130–2. PMID 21322282.
- ^ Okano M, Gross TG; Gross (listopad 2011). "Akutní nebo chronická onemocnění ohrožující život spojená s infekcí virem Epstein-Barr". Dopoledne. J. Med. Sci. 343 (6): 483–9. doi:10.1097 / MAJ.0b013e318236e02d. PMID 22104426. S2CID 38640928.
- ^ Anderson, D.R .; Schwartz, J .; Hunter, N.J .; Cottrill, C .; Bissaccia, E .; Klainer, A.S. (1994). „Varicella Hepatitis: Fatální případ u dříve zdravého, imunokompetentního dospělého“. Archiv vnitřního lékařství. 154 (18): 2101–2106. doi:10.1001 / archinte.1994.00420180111013. PMID 8092915.
- ^ Gallegos-Orozco JF, Rakela-Brödner J; Rakela-Brödner (říjen 2010). „Viry hepatitidy: ne vždy to, co se zdá být“. Rev Med Chil. 138 (10): 1302–11. doi:10,4067 / S0034-98872010001100016. PMID 21279280.
- ^ Papic N, Pangercic A, Vargovic M, Barsic B, Vince A, Kuzman I (září 2011). „Zapojení jater během chřipkové infekce: pohled na pandemii chřipky v roce 2009“. Chřipka Další viry Respi. 6 (3): e2–5. doi:10.1111 / j.1750-2659.2011.00287.x. PMC 4941665. PMID 21951624.
- ^ Satoh K, Iwata-Takakura A, Osada N a kol. (Říjen 2011). "Nová sekvence DNA izolovaná od dárců krve s vysokými hladinami transamináz". Hepatol. Res. 41 (10): 971–81. doi:10.1111 / j.1872-034X.2011.00848.x. PMID 21718400.
externí odkazy
Klasifikace | |
---|---|
Externí zdroje |