Parvovirus B19 - Parvovirus B19

Primát erythroparvovirus 1
Parvovirus in Blood.jpg
Elektronová mikrofotografie parvovirů v krvi
Klasifikace virů E
(bez hodnocení):Virus
Oblast:Monodnaviria
Království:Shotokuvirae
Kmen:Cossaviricota
Třída:Quintoviricetes
Objednat:Piccovirales
Rodina:Parvoviridae
Rod:Erythroparvovirus
Druh:
Primát erythroparvovirus 1
Synonyma
  • Virus B19
  • Parvovirus B19
  • Erythrovirus B19

Primát erythroparvovirus 1, obecně označované jako Virus B19, parvovirus B19[1] nebo někdy erytrovirus B19,[2] byl prvním (a do roku 2005 jediným) známým lidským virem v USA rodina Parvoviridae, rod Erythroparvovirus; měří pouze 23–26nm v průměru.[3] Název je odvozen z latiny, parvum znamená malý, což odráží skutečnost, že B19 patří mezi nejmenší DNA viry. Virus B19 je nejznámější příčinou onemocnění u dětské populace; Může však ovlivnit i dospělé. Je to klasická příčina dětství vyrážka volala pátá nemoc nebo erythemafectiosum nebo „syndrom plesknutí tváře“.[4][5]

Virus byl objeven náhodou v roce 1975 Australan virolog Yvonne Cossart.[5][6] To získalo jméno B19, protože bylo objeveno ve studni B19 velké série mikrotitrační destičky.[5][7]

Virologie

Erytroviry patří k Parvoviridae rodina malých DNA virů.[8] Je to neobalený, icosahedral virus, který obsahuje jednořetězcový lineární genom DNA o délce přibližně 5 600 párů bází.[9] Infekční částice mohou obsahovat buď pozitivní, nebo negativní řetězce DNA. Ikosahedrální kapsida se skládá ze 60 kapsomerů, skládajících se ze dvou strukturních proteinů, VP1 (83 kDa) a VP2 (58 kDa), které jsou identické, s výjimkou 227 aminokyselin na amino-konci proteinu VP1, tzv. VP1 -unikátní region. VP2 je hlavní kapsidový protein a obsahuje přibližně 95% celkové virové částice. Proteiny VP1 jsou začleněny do struktury kapsidy v nestechiometrickém vztahu (na základě analýzy vazby protilátek a rentgenové strukturní analýzy se předpokládá, že jedinečná oblast VP1 je vystavena na povrchu virové částice.[10] Na každém konci molekuly DNA jsou palindromické sekvence, které tvoří „vlásenky“. Vlásenka na 3 'konec slouží jako primer pro DNA polymerázu.[11] Je klasifikován jako erytrovirus kvůli své schopnosti napadnout červená krvinka prekurzory v kostní dřeň. Byly rozpoznány tři genotypy (s podtypy).[12]

Míra substituce nukleotidů pro celkovou kódující DNA byla odhadnuta na 1,03 (0,6 - 1,27) x 10−4 náhrady / místo / rok.[13] Tato rychlost je podobná jako u jiných jednovláknových DNA virů. Bylo zjištěno, že kodony VP2 jsou pod očistný výběr. Naproti tomu bylo zjištěno, že kodony VP1 v jedinečné části genu jsou pod diverzifikace výběru. Tato diverzifikovaná selekce je v souladu s přetrvávající infekcí, protože tato část proteinu VP1 obsahuje epitopy rozpoznané imunním systémem.

Stejně jako ostatní neobalené DNA viry patogenita parvoviru B19 zahrnuje vazbu na receptory hostitelských buněk, internalizaci, translokaci genomu do jádra hostitele, replikaci DNA, transkripci RNA, sestavení kapsidů a balení genomu a nakonec lýzu buněk s uvolněním zralé viriony.[14] U lidí P antigen (také známý jako globosid) je buněčný receptor pro virus parvoviru B19, který u dětí vyvolává erythemainfekční (páté onemocnění). Tuto infekci někdy komplikuje těžká aplastická anémie způsobená lýzou časných prekurzorů erytroidů.[Citace je zapotřebí ]

Vývoj

Poslední společný předek existujících kmenů byl datován zhruba před 12 600 lety.[15] Rozeznávají se tři genotypy - 1, 2 a 3. Rekombinace mezi typy 1 a 3 dala vzniknout genotypu 2 před 5 000 až 6 800 lety.

Přenos

Virus se primárně šíří infikovanými respirační kapénky; byl však hlášen přenos z krve.[16] Sekundární riziko útoku na exponované osoby v domácnosti je asi 50% a asi polovina z toho u kontaktů ve třídě.[5][17]

Infekčnost

Příznaky začínají asi šest dní po expozici (mezi 4 a 28 dny, průměr je 16 až 17 dní)[18]) a trvá asi týden. Infikovaní pacienti s normálním imunitním systémem jsou nakažliví, než se stanou symptomatičtí, ale pravděpodobně ne později.[19] Jednotlivci s B19 IgG protilátky jsou obecně považovány za imunní vůči opakující se infekci, ale v menší míře je možná reinfekce.[20] Asi polovina dospělých je imunní vůči B19 v důsledku minulé infekce.

Epidemiologie

Výrazný nárůst počtu případů je vidět každé tři až čtyři roky; poslední epidemický rok byl 1998.[21] Záchvaty mohou nastat zejména ve školkách a školách.

Parvovirus B19 způsobuje infekci pouze u lidí. Kočičí a psí parvoviry neinfikují člověka. Pro lidský parvovirus B19 není k dispozici žádná vakcína,[22] i když byly učiněny pokusy o vývoj jednoho.[23]

Role v nemoci

Dítě vykazující známky erythemafectiosum, také známé jako pátá nemoc

Pátá nemoc

Pátá nemoc nebo erytém infikovaný je pouze jedním z několika výrazů parvoviru B19. Přidružená jasně červená vyrážka na tvářích jí dává přezdívku „syndrom plácnutí na tvář“.[5] Může být ovlivněn jakýkoli věk, i když je to nejčastější u dětí ve věku od šesti do deseti let. Je pojmenován tak, protože to byla pátá nejčastější příčina vyrážky spojené s růžovo-červenou infekcí, kterou lékaři popsali (mnoho dalších, jako jsou spalničky a zarděnky, je nyní vzácných).[24]

Po infikování se u pacientů obvykle rozvine onemocnění po inkubační doba čtyři až čtrnáct dní. Onemocnění začíná vysokou horečkou a malátností, kdy je virus v krvi nejhojnější, a pacienti již obvykle nejsou infekční, jakmile se objeví charakteristická vyrážka tohoto onemocnění.[22] Charakteristické jsou následující příznaky:

  • Obvyklý krátký virál prodrom s horečkou, bolestmi hlavy, nevolností, průjmem.
  • Jak horečka praskne, na tvářích se vytvoří červená vyrážka s relativní bledostí kolem úst („pleskavá vyrážka na tváři“), která šetří nasolabiální záhyby, čelo a ústa.
  • „Vyrážka“ (retikulární) červená vyrážka na trupu nebo končetinách poté následuje po vyrážce na obličeji. Infekce u dospělých obvykle zahrnuje pouze retikulární vyrážku, přičemž převládá vícečetná bolest kloubů.
  • Exacerbace vyrážky slunečním zářením, teplem, stresem.

U dospívajících nebo mladých dospělých se může vyvinout takzvaný „syndrom papulárních purpurových rukavic a ponožek“.[25]

Vzhled „plesknuté tváře“ typický pro pátou nemoc

AIDS

Parvovirus B19 je příčinou chronické anémie u jedinců, kteří ji mají AIDS. To je často přehlíženo. Léčba intravenózním imunoglobulinem obvykle anémii vyřeší, i když může dojít k relapsu. Infekce parvovirem může vyvolat zánětlivou reakci u pacientů s AIDS, kteří právě zahájili antiretrovirovou léčbu.[26]

Artritida a artralgie

V souvislosti s infekcí parvovirem B19 u dospělých jsou běžně hlášeny artralgie a artritida, zatímco u dětí je hlavním příznakem pozorovaný erytém infikovaný. Výskyt artralgie se shoduje s počáteční detekcí cirkulujících protilátek IgM a IgG proti virovým strukturním proteinům VP1 a VP2. Infekce parvovirem B19 může ovlivnit rozvoj artritidy.[27] U dospělých (a možná i některých dětí) může parvovirus B19 vést k a seronegativní artritida který se obvykle snadno ovládá pomocí analgetika.[28] U žen je pravděpodobnost artritidy po infekci parvovirem přibližně dvakrát vyšší než u mužů. Pravděpodobně až 15% všech nových případů artritidy je způsobeno parvovirem a historií nedávného kontaktu s pacientem a pozitivní sérologie obecně potvrzuje diagnózu.[19] Tato artritida neprochází jinými formami artritidy. Kloubní příznaky obvykle trvají 1–3 týdny, ale u 10–20% postižených to může trvat týdny až měsíce.[5][22]

Aplastická krize

Ačkoli většina pacientů má pokles o erytropoéza (produkce červené krvinky ) během parvovirové infekce je nejnebezpečnější například u pacientů s již existujícím stresem v kostní dřeni srpkovitá anémie nebo dědičná sférocytóza,[29][30] a jsou proto silně závislí na erytropoéze kvůli snížené životnosti červených krvinek. Toto se nazývá „aplastická krize“ (nazývané také retikulocytopenie ). Je ošetřeno krevní transfúze.[5][22]

Hydrops fetalis

Mikrograf vykazující virové změny u plodu červené krvinky v případě parvovirové infekce. H&E skvrna

Parvovirová infekce u těhotných žen je spojena s hydrops fetalis kvůli těžkému plodu anémie, někdy vedoucí k potrat nebo mrtvé dítě.[22][31] To je způsobeno kombinací hemolýza červených krvinek, stejně jako virus přímo negativně ovlivňující prekurzory červených krvinek v kostní dřeni. Riziko ztráty plodu je asi 10%, pokud dojde k infekci před 20. týdnem těhotenství (zejména mezi 14. a 20. týdnem), ale poté minimální. Rutinní screening prenatálního vzorku by těhotné matce umožnil určit riziko infekce.[Citace je zapotřebí ] Znalost jejího stavu by matce umožnila vyhnout se kontaktu s jedinci, u nichž je podezření nebo je známo, že mají pokračující infekci, avšak v současné době se předporodní testování imunity nedoporučuje, protože neexistují žádné dobré prostředky k prevenci infekce, existuje žádná specifická terapie a nejsou k dispozici žádné vakcíny. Může prokázat úzkost a strach matky bez prokázaného přínosu. Nejlepším přístupem by bylo doporučit všem těhotným ženám vyhnout se kontaktu s dětmi s aktuálními příznaky infekce, jak je popsáno výše. Riziko pro plod se sníží správnou diagnózou anémie (o ultrazvuk skeny) a léčba (o krevní transfuze ). Existují určité důkazy, že nitroděložní infekce parvovirem B19 vede k vývojovým abnormalitám v dětství.[32]

Léčba

V tuto chvíli neexistují žádné léčby, které by se přímo zaměřovaly na virus parvoviru B19.[33] Intravenózní léčba imunoglobuliny Terapie (IVIG) je populární alternativou, protože ji mohou lékaři podávat bez zastavení chemoterapeutických léků, jako je MEL-ASCT.[34] Vedlejší účinky léčby jsou také vzácné, protože pouze 4 ze 133 pacientů měli komplikace (2 měli akutní poškození ledvin a 2 měli plicní edém), přestože 69 pacientů mělo transplantaci orgánů a 39 z nich bylo HIV pozitivních.[35] To je velké zlepšení oproti administraci rituximab.[Citace je zapotřebí ] Ukázalo se, že monoklonální protilátka proti proteinu CD20 způsobuje akutní hepatitidu,[36] neutropenie prostřednictvím reaktivací parvoviru B19,[37] a dokonce přetrvávající infekce parvovirem B19.[38] Je však důležité si uvědomit, že léčba IVIG není dokonalá, protože u 34% léčených pacientů dojde po 4 měsících k relapsu.[35]

Očkování

Od roku 2017 neexistovala žádná schválená lidská vakcína proti parvoviru B19.[39]

Viz také

Reference

  1. ^ Servey JT, Reamy BV, Hodge J (únor 2007). "Klinické projevy infekce parvovirem B19". Jsem známý lékař. 75 (3): 373–376. PMID  17304869.
  2. ^ Kahn JS, Kesebir D, Cotmore SF a kol. (Červenec 2008). "Seroepidemiologie lidského bocaviru definována pomocí rekombinantních virových částic". J. Infect. Dis. 198 (1): 41–50. doi:10.1086/588674. PMID  18491974.
  3. ^ Heegaard ED, Brown KE (červenec 2002). „Lidský parvovirus B19“. Clin. Microbiol. Rev. 15 (3): 485–505. doi:10.1128 / CMR.15.3.485-505.2002. PMC  118081. PMID  12097253.
  4. ^ Vafaie J, Schwartz RA (2004). "Infekce parvovirem B19". Int J Dermatol. 43 (10): 747–749. doi:10.1111 / j.1365-4632.2004.02413.x. PMID  15485533.
  5. ^ A b C d E F G Sabella C, Goldfarb J (říjen 1999). „Infekce parvovirem B19“. Jsem známý lékař. 60 (5): 1455–60. PMID  10524489. Citováno 6. listopadu 2009.
  6. ^ Heegaard ED, Brown KE (2002). „Lidský parvovirus B19“. Clin. Microbiol. Rev. 15 (3): 485–505. doi:10.1128 / CMR.15.3.485-505.2002. PMC  118081. PMID  12097253.
  7. ^ Cossart YE, Field AM, Cant B, Widdows D (1975). "Částice podobné parvoviru v lidských séru". Lanceta. 1 (7898): 72–73. doi:10.1016 / S0140-6736 (75) 91074-0. PMID  46024. S2CID  33355430.
  8. ^ Brown KE (2004). "Varianty B19". Dev Biol (Basilej). 118: 71–77. PMID  15645675.
  9. ^ Luo Y, Qiu J. Lidský parvovirus B19: mechanický přehled infekce a replikace DNA. Budoucí Virol. 2015; 10 (2): 155–167. doi: 10,2217 / fvl.14.103
  10. ^ Landenberg a kol. Infekce lidským parvovirem B19 a antifosfolipidové protilátky, 2006
  11. ^ G. Siegl a P. Cassinotti, Parvoviry Kapitola 14, Topley a Wisonova mikrobiologie a mikrobiální infekce, sv. 1, Virology, 1998, s. 261–280
  12. ^ Molenaar-de Backer MW, Lukashov VV, van Binnendijk RS, Boot HJ, Zaaijer HL (2012). „Globální koexistence dvou evolučních linií parvoviru B19 1a, odlišných v genomových pozicích synonym“. PLOS ONE. 7 (8): e43206. Bibcode:2012PLoSO ... 743206M. doi:10.1371 / journal.pone.0043206. PMC  3418230. PMID  22912828.
  13. ^ Stamenković GG, Ćirković VS, Šiljić MM, Blagojević JV, Knežević AM, Joksić ID, Stanojević MP (2016). „Substituční poměr a přirozený výběr u parvoviru B19“. Sci Rep. 6: 35759. Bibcode:2016NatSR ... 635759S. doi:10.1038 / srep35759. PMC  5075947. PMID  27775080.
  14. ^ Aslanidis et al. Infekce parvovirem B19 a systémový lupus erythematodes: Aktivace aberantní dráhy?, 2007.
  15. ^ Mühlemann B, Margaryan A, Damgaard PB, Allentoft ME, Vinner L, Hansen AJ, Weber A, Bazaliiskii VI, Molak M, Arneborg J, Bogdanowicz W, Falys C, Sablin M, Smrčka V, Sten S, Tashbaeva K, Lynnerup N , Sikora M, Smith DJ, Fouchier RAM, Drosten C, Sjögren KG, Kristiansen K, Willerslev E, Jones TC (2018) Starověký lidský parvovirus B19 v Eurasii odhaluje jeho dlouhodobou souvislost s lidmi. Proc Natl Acad Sci U S A
  16. ^ Pattison JR, Patou G (1996). Baron S, et al. (eds.). Parvoviry. V: Barronova lékařská mikrobiologie (4. vydání). Univ of Texas Medical Branch. ISBN  978-0-9631172-1-2.
  17. ^ Young NS, Brown KE (únor 2004). "Parvovirus B19". N Engl J Med. 350 (6): 586–597. doi:10.1056 / NEJMra030840. PMID  14762186.
  18. ^ „Pátá nemoc (pro rodiče)“.
  19. ^ A b Corcoran A, Doyle S (2004). „Pokroky v biologii, diagnostice a interakcích mezi hostitelem a patogenem parvoviru B19“ (PDF). J Med Microbiol. 53 (Pt 6): 459–75. doi:10.1099 / jmm.0.05485-0. PMID  15150324.
  20. ^ Lehmann HW, von Landenberg P, Modrow S (2003). "Infekce parvovirem B19 a autoimunitní onemocnění". Autoimmun Rev. 2 (4): 218–223. doi:10.1016 / S1568-9972 (03) 00014-4. PMID  12848949.
  21. ^ ENDERS M; WEIDNER A; ENDERS G (2006). „Současné epidemiologické aspekty infekce lidským parvovirem B19 během těhotenství a dětství v západní části Německa“. Epidemiologie a infekce. 135 (4): 563–569. doi:10.1017 / S095026880600731X. PMC  2870617. PMID  17064457.
  22. ^ A b C d E Servey JT, Reamy BV, Hodge J (únor 2007). "Klinické projevy infekce parvovirem B19". Jsem známý lékař. 75 (3): 373–376. PMID  17304869. Citováno 6. listopadu 2009.
  23. ^ Ballou WR, Reed JL, Noble W, Young NS, Koenig S (2003). „Bezpečnost a imunogenicita rekombinantní vakcíny proti parvoviru B19 formulované s MF59C.1“. J Infect Dis. 187 (4): 675–8. doi:10.1086/368382. PMID  12599085.
  24. ^ Lamont RF, Sobel JD, Vaisbuch E, Kusanovic JP, Mazaki-Tovi S, Kim SK, Uldbjerg N, Romero R (leden 2011). „Infekce parvovirem B19 v těhotenství člověka“. BJOG: Mezinárodní žurnál porodnictví a gynekologie. 118 (2): 175–86. doi:10.1111 / j.1471-0528.2010.02749.x. PMC  3059196. PMID  21040396.
  25. ^ Santonja C, Nieto-González G, Santos-Briz Á, Gutiérrez Zufiaurre Mde L, Cerroni L, Kutzner H, Requena L (prosinec 2011). „Imunohistochemická detekce parvoviru B19 v„ rukavicích a ponožkách “papulárním purpurovém syndromu: přímý důkaz účasti virového endotelu. Zpráva o třech případech a přehled literatury“. American Journal of Dermatopathology. 33 (8): 790–5. doi:10.1097 / DAD.0b013e318221bc41. PMID  22024574. S2CID  41097601.
  26. ^ Doldan Silvero AM, Acevedo-Gadea CR, Pantanowitz L, Dezube BJ, Johari V (červen 2009). "Obrázky v HIV / AIDS. Netušená infekce parvovirem B19 u osoby s AIDS". Čtečka AIDS. 19 (6): 225–227. PMID  19642240.
  27. ^ Landenberg a kol. Infekce lidským parvovirem B19 a antifosfolipidové protilátky , 2006.
  28. ^ „Jiné typy artritidy“. Artritis Action UK. Akce s artritidou. Archivovány od originál dne 13. února 2016. Citováno 16. října 2015.
  29. ^ Fjaerli, H. O .; Vogt, H .; Bruu, A. L. (1991). „Lidský parvovirus B19 jako příčina aplastické krize v dědičné sférocytóze“. Tidsskrift pro den Norske Laegeforening: Tidsskrift pro Praktisk Medicin, NY Raekke. 111 (22): 2735–2737. PMID  1658972.
  30. ^ Beland, S. S .; Daniel, G. K .; Menard, J. C .; Miller, N. M. (1997). "Aplastická krize spojená s parvovirem B19 u dospělého s dědičnou sférocytózou". The Journal of the Arkansas Medical Society. 94 (4): 163–164. PMID  9308316.
  31. ^ Ergaz Z, Ornoy A (květen 2006). "Parvovirus B19 v těhotenství". Reprod. Toxicol. 21 (4): 421–35. doi:10.1016 / j.reprotox.2005.01.006. PMID  16580942.
  32. ^ Nagel, Hélène T. C. MD; de Haan, Timo R. MD; Vandenbussche, Frank P. H. A. MD; Oepkes, Dick MD a Walther, Frans J. MD (2007). "Dlouhodobý výsledek po fetální transfuzi u hydropsů spojených s infekcí parvovirem B19". porodnice a gynekologie. 109 (1): 42–47. doi:10.1097 / 01.AOG.0000249611.67873.94. PMID  17197586. S2CID  19731784.
  33. ^ Bassols, A. C. (2008). „Parvovirus B19 a nové století“. Klinické infekční nemoci. 46 (4): 537–539. doi:10.1086/526523. PMID  18194096.
  34. ^ Katragadda, L .; Shahid, Z .; Restrepo, A .; Muzaffar, J .; Alapat, D .; Anaissie, E. (2013). „Preventivní intravenózní imunoglobulin umožňuje bezpečné a včasné podávání antineoplastických terapií u pacientů s mnohočetným myelomem a parvovirem B19.“ Transplantační infekční nemoc. 15 (4): 354–60. doi:10.1111 / tid.12067. PMID  23578205.
  35. ^ A b Crabol, Y .; Teriér, B .; Rozenberg, F .; Pestre, V .; Legendre, C .; Hermine, O .; Montagnier-Petrissans, C .; Guillevin, L .; Mouthon, L .; Groupe d'experts de l'Assistance Publique-Hôpitaux de Paris; Loic, G .; Annette, B .; Alain, F .; Bertrand, F .; Bertrand, G .; Amelie, L .; Isabelle, L .; Catherine, M.-P .; Luc, M .; Eric, O .; Nathalie, P .; Helene, S .; Tarek, S .; Hopital Ambroise, P .; Jean-Marie, L. P .; Bruno, F .; Bernard, C .; Thomas, P .; Francois, D .; Loic, G .; et al. (2012). „Intravenózní léčba imunoglobuliny pro čistou aplázii červených krvinek v souvislosti s infekcí lidským parvovirem B19: retrospektivní studie 10 pacientů a přehled literatury“. Klinické infekční nemoci. 56 (7): 968–977. doi:10.1093 / cid / cis1046. PMID  23243178.
  36. ^ Yang, S. H .; Lin, L. W .; Fang, Y. J .; Cheng, A. L .; Kuo, S. H. (2011). „Akutní hepatitida související s infekcí parvovirem B19 po režimu obsahujícím rituximab pro léčbu difuzního velkobuněčného B-buněčného lymfomu“. Annals of Hematology. 91 (2): 291–294. doi:10.1007 / s00277-011-1238-8. PMID  21538062. S2CID  6438572.
  37. ^ Klepfish, A .; Rachmilevitch, E .; Schattner, A. (2006). "Reaktivace parvoviru B19 projevující se jako neutropenie po léčbě rituximabem". European Journal of Internal Medicine. 17 (7): 505–507. doi:10.1016 / j.ejim.2006.05.002. PMID  17098597.
  38. ^ Hartmann, J. T .; Meisinger, I .; Kröber, S. M .; Weisel, K .; Klingel, K .; Kanz, L. (2006). „Progresivní bicyktopenie v důsledku přetrvávající infekce parvovirem B19 po imunochemoterapii fludarabinem / cyklofosfamidem a rituximabem pro relabující B-buněčný lymfom“. Haematologica. 91 (12 doplňků): ECR49. PMID  17194655.
  39. ^ Chandramouli S, Medina-Selby A, Coit D, Schaefer M, Spencer T, Brito LA, Zhang P, Otten G, Mandl CW, Mason PW, Dormitzer PR, Settembre EC (20. srpna 2013). "Generování kandidáta na vakcínu proti parvoviru B19". Vakcína. 31 (37): 3872–8. doi:10.1016 / j.vakcina.2013.06.062. PMID  23827313.

externí odkazy