Luteinizační hormon - Luteinizing hormone

Chorionický gonadotropin alfa
Identifikátory
SymbolCGA
Alt. symbolyHCG, GPHa, GPHA1
Gen NCBI1081
HGNC1885
OMIM118850
RefSeqNM_000735
UniProtP01215
Další údaje
MístoChr. 6 q14-q21
Polypeptid luteinizačního hormonu beta
Identifikátory
SymbolLHB
Gen NCBI3972
HGNC6584
OMIM152780
RefSeqNM_000894
UniProtP01229
Další údaje
MístoChr. 19 q13.3

Luteinizační hormon (LH, také známý jako lutropin a někdy lutrofin[1]) je hormon produkovaný gonadotropní buňky v přední hypofýza. Produkce LH je regulována hormonem uvolňujícím gonadotropin (GnRH) z hypotalamu[2]. U žen došlo k akutnímu nárůstu LH („Nárůst LH") spouští ovulace[3] a rozvoj corpus luteum. U mužů, kde byl také nazýván LH intersticiální hormon stimulující buňky (ICSH),[4] stimuluje to Leydigova buňka produkce testosteron.[3] Působí synergicky s folikuly stimulujícím hormonem (FSH ).

Struktura

LH je heterodimerní glykoprotein. Každý monomerní jednotka je a glykoprotein molekula; jedna alfa a jedna beta podjednotka tvoří plný funkční protein.

Jeho struktura je podobná jako u ostatních glykoproteinových hormonů, folikuly stimulující hormon (FSH), hormon stimulující štítnou žlázu (TSH) a lidský choriový gonadotropin (hCG). Dimér proteinu obsahuje 2 glykopeptidové podjednotky (označené alfa- a beta- podjednotky), které jsou nekovalentně asociovány:[5]

  • The alfa podjednotky LH, FSH, TSH a hCG jsou identické a obsahují 92 aminokyseliny u člověka, ale 96 aminokyseliny téměř u všech ostatních druhů obratlovců (glykoproteinové hormony u bezobratlých neexistují).
  • The beta podjednotky lišit se. LH má beta podjednotku 120 aminokyselin (LHB), která propůjčuje jeho specifický biologický účinek a je zodpovědná za specificitu interakce s LH receptor. Tato beta podjednotka obsahuje aminokyselinovou sekvenci, která vykazuje velké homologie se sekvencí beta podjednotky hCG a oba stimulují stejný receptor. Podjednotka hCG beta však obsahuje dalších 24 aminokyselin a oba hormony se liší složením svých cukrových skupin.

Jejich různé složení oligosacharidy ovlivňuje bioaktivitu a rychlost degradace. Biologické poločas rozpadu LH je 20 minut, kratší než u FSH (3-4 hodiny) a hCG (24 hodin).[Citace je zapotřebí ] Biologické poločas rozpadu LH je 23 hodin subkutánně[6] nebo terminální poločas 10-12 hodin.[7]

Geny

The gen pro alfa podjednotka se nachází na chromozom 6q 12.21.

Luteinizační hormon beta podjednotka Gen je lokalizován v LHB / CGB genovém klastru chromozom 19q 13,32. Na rozdíl od aktivity genu alfa je aktivita genu beta LH podjednotky omezena na gonadotropní buňky hypofýzy. Je regulován hormon uvolňující gonadotropin z hypotalamus. Inhibin, aktivin, a pohlavní hormony neovlivňují genetickou aktivitu pro produkci LH beta podjednotky.

Funkce

Účinky LH na tělo

U mužů i žen pracuje LH na endokrinních buňkách v pohlavních žlázách a produkuje androgeny.

Účinky na ženy

LH podporuje buňky theca ve vaječnících, které poskytují androgeny a hormonální prekurzory pro estradiol Výroba. V době menstruace, FSH iniciuje folikulární růst, konkrétně ovlivňující granulózní buňky.[8] S nárůstem estrogeny, LH receptory jsou také exprimovány na dozrávajícím folikulu, což způsobuje jeho větší produkci estradiol. Nakonec, když folikul plně dospěl, nastal bod 17a-hydroxyprogesteron produkce folikulem inhibuje produkci estrogeny, což vede ke snížení estrogenem zprostředkovaného negativní zpětná vazba z GnRH v hypotalamus, který pak stimuluje uvolňování LH z přední hypofýza.[9] Další teorie píku LH je však mechanismus pozitivní zpětné vazby z estradiol. Hladiny stále stoupají přes folikulární fázi a když dosáhnou neznámé prahové hodnoty, vede to k vrcholu LH.[10] Tento účinek je opačný než obvyklý mechanismus negativní zpětné vazby prezentovaný na nižších úrovních. Jinými slovy, mechanismy nejsou dosud jasné. Zvýšení produkce LH trvá pouze 24 až 48 hodin. Tento „nárůst LH“ se spustí ovulace, čímž nejen uvolní vajíčko z folikulu, ale také zahájí přeměnu zbytkového folikulu na corpus luteum který zase produkuje progesteron připravit endometrium pro možné implantace. LH je nezbytný k udržení luteální funkce po dobu dalších dvou týdnů menstruačního cyklu. Li těhotenství dojde, hladiny LH se sníží a luteální funkce bude místo toho udržována působením hCG (lidský choriový gonadotropin ), hormon velmi podobný LH, ale vylučovaný z nové placenty.

Gonadální steroidy (estrogeny a androgeny) mají obecně negativní zpětnovazebné účinky na uvolňování GnRH-1 na úrovni hypotalamu a na gonadotropech, což snižuje jejich citlivost na GnRH. Pozitivní zpětná vazba estrogenů se také vyskytuje v ose pohlavních žláz savců a je zodpovědná za nárůst LH ve středu cyklu, který stimuluje ovulaci. Ačkoli estrogeny inhibují kisspeptin Uvolňování (Kp) z neuronů kiss1 v ARC, estrogeny stimulují uvolňování Kp z neuronů Kp v AVPV. Jak hladiny estrogenů postupně rostou, převládá pozitivní účinek, což vede k nárůstu LH. GABA - vylučující neurony, které inervují neurony GnRH-1, mohou také stimulovat uvolňování GnRH-1. Tyto neurony GABA také mají ER a mohou být zodpovědné za nárůst GnRH-1. Část inhibičního působení endorfinů na uvolňování GnRH-1 spočívá v inhibici těchto neuronů GABA. Ruptura ovariálního folikulu při ovulaci způsobí drastické snížení syntézy estrogenu a výrazné zvýšení sekrece progesteronu žlutým tělem ve vaječníku, čímž se obnoví převážně negativní zpětná vazba na sekreci hypotalamu GnRH-1.[11]

Účinky na muže

LH působí na Leydigovy buňky z varle a je regulován hormon uvolňující gonadotropin (GnRH).[12] Leydigovy buňky se produkují testosteron pod kontrolou LH. LH se váže na receptory LH na povrchu membrány Leydigových buněk. Vazba na tento receptor způsobuje zvýšení cyklického adenosinmonofosfátu (cAMP), sekundárního posla, který umožňuje translokaci cholesterolu do mitochondrií. V mitochondriích je cholesterol přeměňován na pregnenolon prostřednictvím CYP11A1.[13] Pregnenolon se poté převede na dehydroepiandrosteron (DHEA).[14] DHEA se poté převádí na androstendion pomocí 3β-hydroxysteroid dehydrogenázy (3β-HSD)[15] a poté nakonec převeden na testosteron 17β-hydroxysteroid dehydrogenáza (HSD17B). Nástup puberty je řízen dvěma hlavními hormony: FSH iniciuje spermatogenezi a LH signalizuje uvolnění testosteronu.[16] an androgen který vyvíjí jak endokrinní aktivitu, tak intratestikulární aktivitu spermatogeneze.

LH se uvolňuje z hypofýzy a je řízen pulsy hormon uvolňující gonadotropin. Když jsou hladiny testosteronu v krvi nízké, stimuluje se hypofýza k uvolňování LH.[12] Jak se zvyšují hladiny testosteronu, bude působit na hypofýzu prostřednictvím smyčky negativní zpětné vazby a následně bude bránit uvolňování GnRH a LH.[Citace je zapotřebí ] Androgeny (včetně testosteronu a dihydrotestosteron ) inhibují monoaminooxidázu (MAO) v epifýze, což vede ke zvýšení melatoninu a snížení LH a FSH melatoninem vyvolaným zvýšením gonadotropin-inhibičního hormonu (GnIH)[17] syntéza a sekrece. Testosteron lze také aromatizovat estradiol (E2) k inhibici LH. E2 snižuje amplitudu pulzu a citlivost na GnRH z hypotalamu do hypofýzy.[18]

Změny v hladinách LH a testosteronu v krvi a sekreci pulzu jsou vyvolávány změnami v sexuální vzrušení u lidských mužů.[19]

Normální úrovně

Referenční rozmezí pro obsah krve luteinizačního hormonu (LH) během menstruační cyklus.[20]
  • Uvedené rozsahy Podle biologického stadia může být použit v pečlivě sledovaných menstruačních cyklech s ohledem na další markery jeho biologické progrese, přičemž časová stupnice je stlačena nebo natažena na to, o kolik rychlejší nebo pomalejší postupuje cyklus ve srovnání s průměrným cyklem.
  • Uvedené rozsahy Variabilita mezi cykly jsou vhodnější používat v nesledovaných cyklech, u nichž je znám pouze začátek menstruace, ale kde žena přesně zná své průměrné délky cyklu a čas ovulace a že jsou poněkud průměrně pravidelné, přičemž časová stupnice je stlačena nebo natažena na o kolik je průměrná délka cyklu ženy kratší, respektive delší než průměr populace.
  • Uvedené rozsahy Variabilita mezi ženami jsou vhodnější použít, pokud nejsou známy průměrné délky cyklu a doba ovulace, ale je uveden pouze začátek menstruace.

Úrovně LH jsou během normálně nízké dětství a u žen vysoká po menopauza. Jelikož je LH vylučován ve formě pulzů, je nutné po dostatečně dlouhou dobu sledovat jeho koncentraci, abychom získali správné informace o jeho hladině v krvi.

Během reprodukčních let jsou typické hladiny mezi 1–20 IU / l. Fyziologicky vysoké hladiny LH jsou pozorovány během nárůstu LH (v.s.); obvykle trvají 48 hodin.

U mužů starších 18 let se referenční rozmezí odhaduje na 1,8–8,6 IU / l.[21]

LH se měří v mezinárodní jednotky (IU). Při kvantifikaci množství LH ve vzorku v IU je důležité vědět, proti kterému mezinárodnímu standardu byla vaše šarže LH kalibrována, protože se mohou rok od roku značně lišit. Pro lidský močový LH je jedna IU naposledy definována jako 1/189. Ampule označené 96/602 a distribuované NIBSC, což odpovídá přibližně 0,04656 µg LH proteinu na jednu IU, ale starší standardní verze jsou stále široce používány.[22][23]

Ovulatietest.jpg

Předpovídání ovulace

Šance oplodnění den menstruačního cyklu ve vztahu k ovulaci.[24]

Detekce nárůstu uvolňování luteinizačního hormonu naznačuje hrozící ovulace. LH lze detekovat pomocí močový sady prediktorů ovulace (OPK, také LH-kit), které se provádějí, obvykle denně, v době, kdy lze očekávat ovulaci.[25] Přechod z negativního na pozitivní čtení naznačuje, že k ovulaci dojde během 24–48 hodin, což ženám poskytne dva dny na to, aby se zapojily pohlavní styk nebo umělé oplodnění se záměrem početí.[26]

Doporučená frekvence testování se u různých výrobců liší. Například test Clearblue se provádí denně a zvýšená frekvence nesnižuje riziko, že by došlo k přepětí LH.[27] Na druhou stranu čínská společnost Biotechnologie Nantong Egens doporučuje použít jejich test dvakrát denně.[28] Pokud se testuje jednou denně, nebyl zjištěn žádný významný rozdíl mezi testováním LH ráno a večer, ve vztahu k mírám početí,[29] a doporučení, jaká denní doba na provedení testu se u jednotlivých výrobců a zdravotnických pracovníků liší.[30] Testy lze číst ručně pomocí papírového proužku pro změnu barvy nebo digitálně pomocí čtecí elektroniky.

Testy na luteinizační hormon lze kombinovat s testováním na estradiol v testech, jako je Clearblue monitor plodnosti.[nutná lékařská citace ]

Citlivost testů LH se měří v milli mezinárodní jednotka, s testy běžně dostupnými v rozsahu 10–40 m.i.u. (čím nižší číslo, tím vyšší citlivost).[Citace je zapotřebí ]

Protože spermie mohou u ženy zůstat životaschopné několik dní, testy LH se nedoporučují antikoncepční praktiky, protože nárůst LH obvykle nastává po začátku plodného okna.

Stavy nemoci

Přebytek

U dětí s předčasná puberta hypofýzy nebo centrálního původu mohou být hladiny LH a FSH v reprodukčním rozmezí namísto nízkých hladin typických pro jejich věk.

Během reprodukčních let je u pacientů s často pozorován relativně zvýšený LH syndrom polycystických vaječníků; bylo by však neobvyklé, aby měli hladiny LH mimo normální reprodukční rozsah.

Trvale vysoké hladiny LH svědčí o situacích, kdy chybí normální omezující zpětná vazba z pohlavních žláz, což vede k produkci hypofýzy jak LH, tak FSH. I když je to typické pro menopauzu, v reprodukčních letech je to neobvyklé. Může to být známka:

  1. Předčasná menopauza
  2. Gonadální dysgeneze, Turnerův syndrom, Klinefelterův syndrom
  3. Kastrace
  4. Swyerův syndrom
  5. Syndrom polycystických vaječníků
  6. Určité formy vrozená hyperplázie nadledvin
  7. Selhání varlat
  8. Těhotenství - BetaHCG může napodobovat LH, takže testy mohou ukázat zvýšený LH

Poznámka: Léčivý přípravek pro inhibici sekrece luteinizačního hormonu je Butinazocin.[31]

Nedostatek

Snížená sekrece LH může mít za následek selhání funkce pohlavních žláz (hypogonadismus). Tento stav se obvykle projevuje u mužů jako selhání produkce normálního počtu spermií. U žen amenorea se běžně pozoruje. Podmínky s velmi nízkou sekrecí LH zahrnují:

  1. Pasqualiniho syndrom[32][33][34]
  2. Kallmannův syndrom
  3. Potlačení hypotalamu
  4. Hypopituitarismus
  5. Poruchy příjmu potravy
  6. Triáda atletek
  7. Hyperprolaktinémie
  8. Hypogonadismus
  9. Gonadální supresní terapie
    1. Antagonista GnRH
    2. GnRH agonista (vyvolání počáteční stimulace (vzplanutí) následované trvalou blokádou receptoru hypofýzy GnRH)

Jako lék

LH je k dispozici ve směsi s FSH ve formě menotropin a jiné formy moči gonadotropiny. Více purifikované formy močových gonadotropinů mohou snížit LH část ve vztahu k FSH. Rekombinantní LH je dostupný jako lutropin alfa (Luveris).[35] Všechny tyto léky se musí podávat parenterálně. Běžně se používají v terapii neplodnosti ke stimulaci vývoje folikulů, z nichž ten pozoruhodný je IVF terapie.

Léčba HCG se často používá jako náhražka LH, protože aktivuje stejný receptor. Lékařsky používaný hCG se získává z moči těhotných žen, je méně nákladný a má delší poločas než LH.

Role ve fosforylaci

Fosforylace je biochemický proces, který zahrnuje přidání fosfátu k organické sloučenině. Steroidogeneze zahrnuje procesy, při kterých se cholesterol přeměňuje na biologicky aktivní steroidní hormony. Nedávná studie ukazuje, že LH prostřednictvím signální dráhy PKA reguluje fosforylaci a lokalizaci DRP1 v mitochondriích steroidogenní buňky vaječníku.[36]

Reference

  1. ^ Ujihara M, Yamamoto K, Nomura K, Toyoshima S, Demura H, Nakamura Y a kol. (Červen 1992). „Subunit specifická sulfatace oligosacharidů vztahující se k heterogenitě náboje v prasečích lutrofinových izoformách“. Glykobiologie. 2 (3): 225–31. doi:10.1093 / glycob / 2.3.225. PMID  1498420.
  2. ^ Stamatiades, George A .; Kaiser, Ursula B. (05.03.2018). „Regulace gonadotropinu pulzativním GnRH: Signalizace a genová exprese“. Molekulární a buněčná endokrinologie. Signalizační dráhy regulující hypofyzární funkce. 463: 131–141. doi:10.1016 / j.mce.2017.10.015. ISSN  0303-7207.
  3. ^ A b Nosek, Thomas M. „Sekce 5 / 5ch9 / s5ch9_5“. Základy fyziologie člověka. Archivovány od originál dne 2016-03-24.
  4. ^ Louvet JP, Harman SM, Ross GT (květen 1975). „Účinky lidského choriového gonadotropinu, lidského hormonu stimulujícího intersticiální buňky a lidského folikuly stimulujícího hormonu na hmotnosti vaječníků u nezralých samic potkanů ​​s hypofysektomizovanou estrogenem“. Endokrinologie. 96 (5): 1179–86. doi:10.1210 / endo-96-5-1179. PMID  1122882.
  5. ^ Jiang X, Dias JA, He X (leden 2014). „Strukturní biologie glykoproteinových hormonů a jejich receptorů: poznatky o signalizaci“. Molekulární a buněčná endokrinologie. 382 (1): 424–451. doi:10.1016 / j.mce.2013.08.021. PMID  24001578.
  6. ^ Ezcurra D, Humaidan P (říjen 2014). „Přehled luteinizačního hormonu a lidského choriového gonadotropinu při použití v technologii asistované reprodukce“. Reprodukční biologie a endokrinologie. 12 (1): 95. doi:10.1186/1477-7827-12-95. PMC  4287577. PMID  25280580.
  7. ^ le Cotonnec JY, Porchet HC, Beltrami V, Munafo A (únor 1998). „Klinická farmakologie rekombinantního lidského luteinizačního hormonu: Část I. Farmakokinetika po intravenózním podání zdravým dobrovolnicím a srovnání s lidským luteinizačním hormonem v moči“. Plodnost a sterilita. 69 (2): 189–94. doi:10.1016 / S0015-0282 (97) 00501-3. PMID  9496327.
  8. ^ Bowen R (13. května 2004). „Gonadotropiny: luteinizační a folikuly stimulující hormony“. Colorado State University. Citováno 12. března 2012.
  9. ^ Mahesh VB (leden 2012). „Hirsutismus, virilismus, polycystické onemocnění vaječníků a systém zpětné vazby steroidy-gonadotropiny: retrospektiva kariéry“. American Journal of Physiology. Endokrinologie a metabolismus. 302 (1): E4 – E18. doi:10.1152 / ajpendo.00488.2011. PMC  3328092. PMID  22028409.
  10. ^ Guyton a Hall Učebnice lékařské fyziologie 2006 strana 1021
  11. ^ Norris DO, Carr JA (2013). Endokrinologie obratlovců. Akademický tisk. str. 126. ISBN  978-0-12-396465-6.
  12. ^ A b „Léčba mužské lékařské plodnosti: HCG + LH + rekombinantní FSH ke zvýšení počtu spermií prostřednictvím spermatogeneze“. Archivovány od originál dne 19. února 2015. Citováno 6. dubna 2015.[nespolehlivý lékařský zdroj? ]
  13. ^ Zirkin BR, Papadopoulos V (červenec 2018). „Leydigovy buňky: tvorba, funkce a regulace“. Biologie reprodukce. 99 (1): 101–111. doi:10.1093 / biolre / ioy059. PMC  6044347. PMID  29566165.
  14. ^ Akhtar MK, Kelly SL, Kaderbhai MA (listopad 2005). "Cytochrom b (5) modulace aktivity 17 {alfa} hydroxylázy a 17-20 lyázy (CYP17) ve steroidogenezi". The Journal of Endocrinology. 187 (2): 267–74. doi:10.1677 / joe.1.06375. PMID  16293774.
  15. ^ Liu L, Kang J, Ding X, Chen D, Zhou Y, Ma H (2015). „Biosyntéza testosteronu regulovaná dehydroepiandrosteronem prostřednictvím aktivace signální dráhy ERK1 / 2 v primárních krysích Leydigových buňkách“. Buněčná fyziologie a biochemie. 36 (5): 1778–92. doi:10.1159/000430150. PMID  26184424.
  16. ^ Oduwole OO, Peltoketo H, Huhtaniemi IT (2018). „Role hormonů stimulujících folikuly ve spermatogenezi“. Hranice v endokrinologii. Živiny. 9: 763. doi:10.3389 / fendo.2018.00763. PMC  6302021. PMID  30619093.
  17. ^ Ubuka T, Son YL, Tobari Y, Narihiro M, Bentley GE, Kriegsfeld LJ, Tsutsui K (2014). "Centrální a přímá regulace aktivity varlat gonadotropin-inhibičním hormonem a jeho receptorem". Hranice v endokrinologii. 5: 8. doi:10.3389 / fendo.2014.00008. PMC  3902780. PMID  24478760.
  18. ^ Pitteloud N, Dwyer AA, DeCruz S, Lee H, Boepple PA, Crowley WF, Hayes FJ (březen 2008). „Inhibice sekrece luteinizačního hormonu testosteronem u mužů vyžaduje aromatizaci pro její hypofýzu, ale nikoli pro její hypotalamické účinky: důkazy z tandemové studie normálních mužů s nedostatkem hormonů uvolňujících gonadotropiny“. The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism. 93 (3): 784–91. doi:10.1210 / jc.2007-2156. PMC  2266963. PMID  18073301.
  19. ^ Stoléru SG, Ennaji A, Cournot A, Spira A (1993). „Pulzní sekrece LH a hladiny testosteronu v krvi jsou ovlivňovány sexuálním vzrušením u lidských mužů“. Psychoneuroendokrinologie. 18 (3): 205–18. doi:10.1016/0306-4530(93)90005-6. PMID  8516424. S2CID  23595343.
  20. ^ Häggström M (2014). „Referenční rozmezí pro estradiol, progesteron, luteinizační hormon a folikuly stimulující hormon během menstruačního cyklu“. WikiJournal of Medicine. 1 (1). doi:10.15347 / wjm / 2014.001. ISSN  2002-4436.
  21. ^ Mayo Medical Laboratories - ID testu: LH, luteinizační hormon (LH), sérum Archivováno 2016-09-25 na Wayback Machine, získaný v prosinci 2012
  22. ^ Světová zdravotnická organizace navrhla mezinárodní standard pro luteinizační hormon. Odborná komise WHO pro biologickou standardizaci. Světová zdravotnická organizace. Ženeva. 2003.
  23. ^ Mezinárodní standard WHO, luteinizační hormon, lidský, rekombinantní. Národní institut pro biologické standardy a kontrolu.
  24. ^ Dunson DB, Baird DD, Wilcox AJ, Weinberg CR (červenec 1999). „Denně specifické pravděpodobnosti klinického těhotenství na základě dvou studií s nedokonalým měřením ovulace“. Lidská reprodukce. 14 (7): 1835–9. doi:10.1093 / humrep / 14.7.1835. PMID  10402400.
  25. ^ Nielsen MS, Barton SD, Hatasaka HH, Stanford JB (srpen 2001). "Porovnání několika jednokrokových testovacích souprav pro detekci luteinizačního hormonu pro domácí použití s ​​OvuQuick". Plodnost a sterilita. 76 (2): 384–7. doi:10.1016 / S0015-0282 (01) 01881-7. PMID  11476792.
  26. ^ „Ovulation Predictor Kit Frequently Asked Questions“. Plodnost Plus. Archivovány od originál 12. března 2012. Citováno 12. března 2012.[nespolehlivý lékařský zdroj? ]
  27. ^ „Pokyny k testu ovulace jasně modré barvy“. Průvodce ovulací. Citováno 2018-01-19.
  28. ^ „Pokročilý ovulační test“ (PDF). Homehealth-UK. Citováno 2018-01-19. Verze 1.1 02/11/15
  29. ^ Martinez AR, Bernardus RE, Vermeiden JP, Schoemaker J (březen 1994). "Časové plány nitroděložní inseminace po detekci nárůstu moči a luteinizačního hormonu a výsledky těhotenství". Gynekologická endokrinologie. 8 (1): 1–5. doi:10.3109/09513599409028450. PMID  8059611.
  30. ^ Strana 67 v: Godwin I.Meniru (2001). Cambridge Průvodce správou neplodnosti a asistované reprodukce. Cambridge University Press.
  31. ^ US patent 4 406 904
  32. ^ Weiss J, Axelrod L, Whitcomb RW, Harris PE, Crowley WF, Jameson JL (leden 1992). „Hypogonadismus způsobený jedinou aminokyselinovou substitucí v beta podjednotce luteinizačního hormonu“. The New England Journal of Medicine. 326 (3): 179–83. doi:10.1056 / NEJM199201163260306. PMID  1727547.
  33. ^ Valdes-Socin H, Salvi R, Daly AF, Gaillard RC, Quatresooz P, Tebeu PM a kol. (Prosinec 2004). „Hypogonadismus u pacienta s mutací genu beta-podjednotky luteinizačního hormonu“. The New England Journal of Medicine. 351 (25): 2619–25. doi:10.1056 / NEJMoa040326. PMID  15602022.
  34. ^ Valdes-Socin H, Daly AF, Beckers A (2017). „Nedostatek luteinizačního hormonu: historické pohledy a budoucí perspektivy“ (PDF). Austin Andrology. 2 (1): 1015.
  35. ^ Informace Luveris[nespolehlivý lékařský zdroj? ] Archivováno 18. června 2006, v Wayback Machine
  36. ^ Plewes MR, Hou X, Talbott HA, Zhang P, Wood JR, Cupp AS, Davis JS (únor 2020). „Luteinizační hormon reguluje fosforylaci a lokalizaci mitochondriálního efektorového proteinu souvisejícího s dynaminem-1 (DRP1) a steroidogenezi v bovinním žlutém těle“. FASEB Journal. Federace amerických společností pro experimentální biologii. 34 (4): 5299–5316. doi:10.1096 / fj.201902958R. PMC  7136153. PMID  32077149.

externí odkazy