Inhibitor zpětného vychytávání adenosinu - Adenosine reuptake inhibitor
An inhibitor zpětného vychytávání adenosinu (AdoRI) je typ lék který funguje jako inhibitor zpětného vychytávání pro purin nukleosid a neurotransmiter adenosin blokováním akce jednoho nebo více z ekvilibrativní nukleosidové transportéry (ORL).[1][2][3] To zase vede ke zvýšení extracelulární koncentrace adenosinu, a proto zvýšení adenosinergní neurotransmise.
Seznam AdoRI
- Acadesine[4]
- Acetát[4]
- Barbituráty[5][6]
- Benzodiazepiny[5][7][8][9][10][11][12]
- Blokátory vápníkového kanálu[4]
- Karbamazepin[4]
- Karisoprodol[13][14][15]
- Cilostazol[16]
- Cyklobenzaprin[17][18]
- Dilazep[1]
- Dipyridamol[1][19]
- Estradiol[20]
- Ethanol[21]
- Flumazenil[4]
- Hexobendin[22]
- Hydroxyzin[23]
- Indomethacin[4]
- Inosin[24]
- KF24345[25]
- Meprobamát[13][14]
- Nitrobenzylthioguanosin[26]
- Nitrobenzylthioinosin[1][27]
- Papaverin[28]
- Pentoxifyllin[29]
- Fenothiaziny[17][30]
- Fenytoin[31]
- Progesteron[20]
- Propentofyllin[32]
- Propofol[5][33]
- Puromycin[17]
- R75231[34]
- RE 102 BS[35]
- Soluflazin[36][37]
- Toyocamycin[17]
- Tracazolate[23]
- Tricyklická antidepresiva[17][18]
Viz také
Reference
- ^ A b C d SenGupta DJ, Unadkat JD (2004). „Glycin 154 ekvilibrativního transportéru nukleosidů, hENT1, je důležitý pro transport nukleosidů a pro zajištění citlivosti na inhibitory nitrobenzylthioinosin, dipyridamol a dilazep.“ Biochem Pharmacol. 67 (3): 453–458. doi:10.1016 / j.bcp.2003.09.018. PMID 15037197.
- ^ Endres CJ, Sengupta DJ, Unadkat JD (2004). „Mutace leucinu-92 selektivně snižuje zdánlivou afinitu inosinu, guanosinu, NBMPR [S6- (4-nitrobenzyl) -merkaptopurin ribosidu] a dilazepu pro lidský ekvilibrativní nukleosidový transportér, hENT1“. Biochem J.. 380 (1): 131–137. doi:10.1042 / BJ20031880. PMC 1224139. PMID 14759222.
- ^ Chaudary N, Naydenova Z, Shuralyova I, Coe IR (2004). „Transportér adenosinu, mENT1, je cílem pro signalizaci receptoru adenosinu a protein kinázu Cepsilon v hypoxických a farmakologických podmínkách v buněčné linii myších kardiomyocytů, HL-1“. J Pharmacol Exp Ther. 310 (3): 1190–1198. doi:10.1124 / jpet.104.067157. PMID 15131243.
- ^ A b C d E F Goldfrank, Lewis R .; Neal Flomenbaum; Mary Ann Howland; Robert S. (2006). Goldfrankovy toxikologické mimořádné události. p.243.
- ^ A b C Narimatsu E, Niiya T, Kawamata M, Namiki A (2006). „[Mechanismy deprese benzodiazepiny, barbituráty a propofol excitačních synaptických přenosů zprostředkovaných adenosinovou neuromodulací]“. Masui. 55 (6): 684–691. PMID 16780077.
- ^ Tohdoh Y, Narimatsu E, Kawamata M, Namiki A (2000). „Zapojení neuromodulace adenosinu do pentobarbitalem indukovaného pole excitačního postsynaptického potenciálu v řezech hipokampu potkana“. Anesth Analg. 91 (6): 1537–1541. doi:10.1097/00000539-200012000-00044. PMID 11094014.
- ^ Patel J, Marangos PJ, Skolnick P, Paul SM, Martino AM (1982). „Benzodiazepiny jsou slabými inhibitory vazby [3H] nitrobenzylthioinosinu na místa absorpce adenosinu v mozku“. Neurosci Lett. 29 (1): 79–82. doi:10.1016/0304-3940(82)90368-8. PMID 7070715.
- ^ York MJ, Davies LP (1982). "Účinek diazepamu na absorpci adenosinu a adenosinem stimulovanou adenylátcyklázu v mozku morčat". Může J Physiol Pharmacol. 60 (3): 302–307. doi:10.1139 / y82-041. PMID 6280826.
- ^ Ujfalusi A, Cseppentö A, Nagy E, Szabó JZ, Kovács P, Szentmiklósi AJ (1999). "Senzibilizace chronickou léčbou diazepamem relaxace zprostředkované receptorem A2A adenosinu v plicní tepně krysy". Life Sci. 64 (2): PL19–25. doi:10.1016 / S0024-3205 (98) 00547-5. PMID 10069495.
- ^ Narimatsu E, Niiya T, Kawamata M, Namiki A (2008). „Adenosin a inhibitory absorpce adenosinu potencují neuromuskulární blokující účinek rokuronia zprostředkovaný receptory adenosinu A (1) v izolovaných krysích membránách“. Acta Anaesthesiol Scand. 52 (10): 1415–1422. doi:10.1111 / j.1399-6576.2008.01714.x. PMID 19025536.
- ^ Bender AS, Hertz L (1986). "Podobnosti systémů absorpce adenosinu v astrocytech a neuronech v primárních kulturách". Neurochem Res. 11 (11): 1507–1524. doi:10.1007 / BF00965770. PMID 2891057.
- ^ O'Regan MH, Phillis JW (1988). "Potenciace adenosinem vyvolané deprese potkaních mozkových kortikálních neuronů triazolamem". Brain Res. 445 (2): 376–379. doi:10.1016/0006-8993(88)91203-6. PMID 3370471.
- ^ A b Phillis JW, Delong RE (1984). "Purinergní složka v centrálním působení meprobamátu". Eur J Pharmacol. 101 (3–4): 295–297. doi:10.1016/0014-2999(84)90174-2. PMID 6468504.
- ^ A b DeLong RE, Phillis JW, Barraco RA (1985). "Možná role endogenního adenosinu v sedativním působení meprobamátu". Eur J Pharmacol. 118 (3): 359–362. doi:10.1016/0014-2999(85)90149-9. PMID 4085561.
- ^ Gonzalez LA, Gatch MB, Taylor CM, Bell-Horner CL, Forster MJ, Dillon GH (2009). „[Modulace receptorů GABAA zprostředkovaná karisoprodolem: studie in vitro a in vivo“. J Pharmacol Exp Ther. 329 (2): 827–837. doi:10.1124 / jpet.109.151142. PMC 2672873. PMID 19244096.
- ^ Wang S; Kužel J; Fong M; Yoshitake M; Kambayashi Ji; Liu Y. (2001). „Souhra mezi inhibicí absorpce adenosinu a fosfodiesterázou typu 3 na srdeční funkci cilostazolem, činidlem k léčbě občasné klaudikace“. J Cardiovasc Pharmacol. 38 (5): 775–783. doi:10.1097/00005344-200111000-00014. PMID 11602824.
- ^ A b C d E Phillis JW, Wu PH (1982). "Účinek různých centrálně aktivních léků na absorpci adenosinu centrálním nervovým systémem". Comp Biochem Physiol C.. 72 (2): 179–187. doi:10.1016 / 0306-4492 (82) 90082-X. PMID 6128137.
- ^ A b Phillis JW. (1984). „Potenciace účinku adenosinu tricyklickými antidepresivy na mozkové kortikální neurony“. Br J Pharmacol. 83 (2): 567–575. doi:10.1111 / j.1476-5381.1984.tb16521.x. PMC 1987110. PMID 6487906.
- ^ Stein MB, Black B, Brown TM, Uhde TW (1993). „Nedostatek účinnosti inhibitoru zpětného vychytávání adenosinu dipyridamolu při léčbě úzkostných poruch“. Biol psychiatrie. 33 (8–9): 647–650. doi:10.1016 / 0006-3223 (93) 90105-M. PMID 8329495.
- ^ A b Phillis JW, Bender AS, Marszalec W (1985). „Estradiol a progesteron zesilují depresivní účinek adenosinu na mozkové kortikální neurony krysy“. Gen Pharmacol. 16 (6): 609–612. doi:10.1016 / 0306-3623 (85) 90151-x. PMID 2935451.
- ^ Allen-Gipson DS, Jarrell JC, Bailey KL, Robinson JE, Kharbanda KK, Sisson JH, Wyatt TA (2009). „Ethanol blokuje absorpci adenosinu prostřednictvím inhibice systému transportu nukleosidů v buňkách epitelu průdušek“. Alkohol Clin Exp Res. 33 (5): 791–8. doi:10.1111 / j.1530-0277.2009.00897.x. PMC 2940831. PMID 19298329.
- ^ Verma A, Houston M, Marangos PJ (1985). "Solubilizace místa absorpce adenosinu v mozku". J Neurochem. 45 (2): 596–603. doi:10.1111 / j.1471-4159.1985.tb04028.x. PMID 2989430.
- ^ A b Phillis JW, Wu PH, Coffin VL (1983). „Inhibice absorpce adenosinu do synaptosomů mozku potkanů prostaglandiny, benzodiazepiny a jinými centrálně aktivními sloučeninami“. Gen Pharmacol. 14 (5): 475–479. doi:10.1016/0306-3623(83)90106-4. PMID 6416920.
- ^ Ngai AC, Monsen MR, Ibayashi S, Ko KR, Winn HR (1989). "Vliv inosinu na pial arterioly: potenciace adenosinem indukované vazodilatace". Am J Physiol. 256 (3 (Pt2)): H603 – H606. PMID 2923227.
- ^ Noji T, Nan-ya K, Mizutani M, Katagiri C, Sano J, Takada C, Nishikawa S, Karasawa A, Kusaka H (2002). „KF24345, inhibitor absorpce adenosinu, zlepšuje závažnost a úmrtnost smrtelné akutní pankreatitidy prostřednictvím endogenního adenosinu u myší“. Eur J Pharmacol. 454 (1): 85–93. doi:10.1016 / S0014-2999 (02) 02476-7. PMID 12409009.
- ^ Lee CM, Cheung WT (1985). „Inhibiční účinek adenosinu na elektricky vyvolané kontrakce u potkana chámovodu: farmakologická charakterizace“. Neurosci Lett. 59 (1): 47–52. doi:10.1016/0304-3940(85)90213-7. PMID 2995881.
- ^ Marangos PJ, Patel J, Clark-Rosenberg R, Martino AM (1982). „Vazba [3H] nitrobenzylthioinosinu jako sondy pro studium míst absorpce adenosinu v mozku“. J. Neurochem. 39 (1): 184–191. doi:10.1111 / j.1471-4159.1982.tb04717.x. PMID 7086410.
- ^ Coffin VL, Taylor JA, Phillis JW, Altman HJ, Barraco RA (1984). "Behaviorální interakce adenosinu a methylxanthinů na centrálních purinergních systémech". Neurosci Lett. 47 (2): 91–98. doi:10.1016/0304-3940(84)90412-9. PMID 6205333.
- ^ Shi D, Daly JW (1999). "Chronické účinky xanthinů na hladiny centrálních receptorů u myší". Cell Mol Neurobiol. 19 (6): 719–732. doi:10.1023 / A: 1006901005925. PMID 10456233.
- ^ Phillis JW. (1985). „Chlorpromazin a trifluoperazin potencují účinek adenosinu na mozkové kortikální neurony krysy“. Gen Pharmacol. 16 (1): 19–24. doi:10.1016/0306-3623(85)90264-2. PMID 2984085.
- ^ Phillis JW. (1984). „Interakce antikonvulziv difenylhydantoinu a karbamazepinu s adenosinem na mozkové kortikální neurony“. Epilepsie. 25 (6): 765–772. doi:10.1111 / j.1528-1157.1984.tb03489.x. PMID 6510384.
- ^ Andiné P, Rudolphi KA, Fredholm BB, Hagberg H (1990). „Vliv propentofyllinu (HWA 285) na extracelulární puriny a excitační aminokyseliny v CA1 hipokampu krysy během přechodné ischemie“. Br J Pharmacol. 100 (4): 814–818. doi:10.1111 / j.1476-5381.1990.tb14097.x. PMC 1917600. PMID 2207501.
- ^ Ohmori H, Sato Y, Namiki A (2004). "Antikonvulzivní účinek propofolu na epileptiformní aktivitu v řezech hipokampu krysy". Anesth Analg. 99 (4): 1095–1101. doi:10.1213 / 01.ANE.0000130356.22414.2B. PMID 15385357.
- ^ Noji T, Nan-ya K, Katagiri C, Mizutani M, Sano J, Nishikawa S, Karasawa A, Kusaka H (2002). „Inhibice vychytávání adenosinu zmírňuje akutní pankreatitidu vyvolanou ceruleinem u myší“. Slinivka břišní. 25 (4): 387–392. doi:10.1097/00006676-200211000-00011. PMID 12409834.
- ^ Gresele P, Arnout J, Deckmyn H, Vermylen J (1986). „Mechanismus antiagregačního působení dipyridamolu v plné krvi: modulace koncentrace a aktivity adenosinu“. Thromb Haemost. 55 (1): 12–18. doi:10.1055 / s-0038-1661437. PMID 3704998.
- ^ Bauman LA, Mahle CD, Boissard CG, Gribkoff VK (1992). „Věková závislost účinků antagonismu receptoru adenosinu Al na plátky hipokampu potkana“. J. Neurophysiol. 68 (2): 629–638. doi:10.1152 / jn.1992.68.2.629. PMID 1388201.
- ^ Boissard CG, Gribkoff VK (1993). "Účinky inhibitoru zpětného vychytávání adenosinu soluflazinu na synaptické potenciály a populační hypoxické depolarizace v oblasti CA1 hipokampu potkanů in vitro". Neurofarmakologie. 32 (2): 149–155. doi:10.1016 / 0028-3908 (93) 90095-K. PMID 8383814.