Agonista dopaminu - Dopamine agonist
Agonista dopaminu | |
---|---|
Třída drog | |
![]() Kosterní struktura dopaminu | |
Identifikátory třídy | |
Použití | Parkinsonova choroba, klinická deprese, hyperprolaktinémie, syndrom neklidných nohou nízká sexuální apetit |
ATC kód | N04BC |
Biologický cíl | Dopaminové receptory |
externí odkazy | |
Pletivo | D010300 |
Na Wikidata |
A agonista dopaminu (DA) je sloučenina, která se aktivuje dopaminové receptory. Existují dvě rodiny dopaminové receptory, D2-jako a D.1-jako, a všichni jsou Receptory spojené s G proteinem. D1- a D.5-receptory patří do D1-jako rodina a D2-jako rodina zahrnuje D2, D3 a D.4 receptory.[1] Agonisté dopaminu se používají v Parkinsonova choroba onemocnění a v menší míře k léčbě Deprese, hyperprolaktinémie a syndrom neklidných nohou.[2]
Lékařské použití
Parkinsonova choroba
Dopamin agonisté se používají hlavně při léčbě Parkinsonova choroba.[2] Příčina Parkinsonovy choroby není zcela známa, ale genetické faktory, například specifické genetické mutace a spouštěče prostředí byly spojeny s touto chorobou.[3] Při Parkinsonově nemoci dopaminergní neurony které produkují neurotransmiter dopamin v mozku se pomalu rozpadají a nakonec mohou zemřít. Se snižující se hladinou dopaminu mozek nemůže správně fungovat a způsobuje abnormální mozkovou aktivitu, což nakonec vede k příznakům Parkinsonovy nemoci.[4]
Existují dva základní způsoby léčby Parkinsonovy choroby, buď nahrazením dopaminu, nebo napodobením jeho účinku.[1]
Agonisté dopaminu působí přímo na dopaminové receptory a napodobují účinek dopaminu.[1] Agonisté dopaminu mají dvě podtřídy: ergoline a neergolinové agonisty. Obě podtřídy cílí na dopamin D.2- receptory typu. Druhy agonistů ergolinu jsou kabergolin a bromokriptin a příklady neergolinových agonistů jsou pramipexol, ropinirol a rotigotin. Agonisté ergolinu jsou dnes mnohem méně využíváni kvůli riziku chrupavka tvorba v srdečních chlopních.[5]
Léčba deprese u pacientů s Parkinsonovou chorobou
Depresivní příznaky a poruchy jsou běžné u pacientů s Parkinsonovou chorobou a mohou ovlivnit kvalitu jejich života.[6] Zvýšená úzkost může zvýraznit příznaky Parkinsonovy choroby, a je proto nutné ji léčit. Místo konvenčních antidepresiv při léčbě deprese byla navržena léčba dopaminovými agonisty.[7] Předpokládá se hlavně, že agonisté dopaminu pomáhají při léčbě depresivních příznaků a poruch zmírňováním motorických komplikací, což je jeden z hlavních příznaků Parkinsonovy choroby. Ačkoli předběžné důkazy o klinických studiích ukázaly zajímavé výsledky, je nezbytný další výzkum pro stanovení antidepresivních účinků agonistů dopaminu na léčbu depresivních symptomů a poruch u pacientů s Parkinsonovou chorobou.[6]
Hyperprolaktinémie
Dopamin je faktor inhibující prolaktin (PIF), protože snižuje syntézu a sekreci faktorů uvolňujících prolaktin (PRF) prostřednictvím DD2-jako receptory.[8] Proto jsou agonisté dopaminu v první linii léčby hyperprolaktinémie.[9] Látky odvozené od ergolinu, bromokriptin a kabergolin se většinou používají při léčbě. Výzkum ukazuje, že tito agenti zmenšují velikost prolaktinomy potlačením hypersekrece prolaktin což má za následek normální gonadal funkce.[10]
Syndrom neklidných nohou
Bylo provedeno mnoho klinických studií s cílem posoudit použití agonistů dopaminu k léčbě syndrom neklidných nohou (RLS). RLS je identifikován silným nutkáním k pohybu a jedná se o poruchu závislou na dopaminu. Příznaky RLS se snižují při užívání léků, které stimulují dopaminové receptory a zvyšují hladinu dopaminu, jako jsou agonisté dopaminu.[11]
Nepříznivé účinky
Vedlejší efekty
Agonisté dopaminu se používají hlavně k léčbě Parkinsonova choroba onemocnění, ale také se používají k léčbě hyperprolaktinémie a syndrom neklidných nohou.[12] Nežádoucí účinky se zaznamenávají hlavně při léčbě Parkinsonovy choroby, kde se běžně používají agonisté dopaminu, zejména jako léčba první linie levodopa.[13]
Agonisté dopaminu jsou rozděleni do dvou podskupin nebo tříd léků, první generace a novějších látek. Agonisté odvození od Ergoline jsou první generací a nepoužívají se tolik jako novější generace agonistů odvozených od ergolinů. O agonistech odvozených od ergolinu se říká, že jsou špinavějšími léky kvůli jejich interakci s jinými receptory než dopaminovými receptory, proto způsobují více vedlejších účinků. Například agonisté odvození od Ergoline bromokriptin, kabergolin, pergolid a lisurid. Neergolinové agonisty jsou pramipexol, ropinirol, rotigotin, piribedil a apomorfin.[1]
Nejběžnější nepříznivé účinky jsou zácpa, nevolnost a bolesti hlavy. Další závažné nežádoucí účinky jsou halucinace, periferní edém, gastrointestinální vředy, plicní fibróza a psychóza.[13][1]
Agonisté dopaminu jsou spojováni se srdečními problémy. Nežádoucí účinky, jako je hypotenze, infarkt myokardu městnavé srdeční selhání, srdeční fibróza, perikardiální výpotek a tachykardie.[1] Vysoké riziko pro chlopenní onemocnění srdce byla založena ve spojení s agonisty odvozenými od námele, zejména u starších pacientů s hypertenzí.[14]
Spavost a spánkové záchvaty byly hlášeny jako nežádoucí účinek, který se vyskytl u téměř 30% pacientů užívajících agonisty dopaminu. Denní ospalost, nespavost a byly hlášeny také další poruchy spánku.[1][15][16]
Porucha kontroly impulzů to je popisováno jako hazard, hypersexualita, nutkavé nakupování a přejídání je jedním ze závažných nežádoucích účinků agonistů dopaminu.[12]
Po dlouhodobém užívání agonisty dopaminu a abstinenční syndrom může dojít při přerušení léčby nebo při snižování dávky. Možné jsou následující nežádoucí účinky: úzkost, záchvaty paniky, dysforie deprese, neklid, podrážděnost, sebevražedné myšlenky, únava, ortostatická hypotenze nevolnost, zvracení, pocení, generalizovaná bolest a chuť na drogy. U některých jedinců mají tyto abstinenční příznaky krátkodobý průběh a úplné uzdravení, u jiných a vleklý abstinenční syndrom se mohou objevit s abstinenčními příznaky přetrvávajícími měsíce nebo roky.[17]
Interakce
Agonisté dopaminu komunikovat s řadou léky ale existuje jen málo důkazů, že ano komunikovat s ostatními Parkinsonova choroba léky. Ve většině případů není důvod nepodávat současně léky na Parkinsonovu chorobu. Ačkoli existují náznaky, že použití agonistů dopaminu s L-DOPA může způsobit psychóza proto se doporučuje přerušit užívání agonistů dopaminu nebo dávku přípravku L-DOPA snížena. Protože ergot-dopamin agonista mají antihypertenzní vlastnosti, je rozumné je sledovat krevní tlak při použití agonistů dopaminu s antihypertenzní léky, které zajistí, že pacient nedostane hypotenze. To zahrnuje drogu sildenafil který se běžně používá k léčbě erektilní dysfunkce ale také se používá pro Plicní Hypertenze.[18]
Existují důkazy, které to naznačují, protože námelové agonisty dopaminu jsou metabolizován podle CYP3A4 koncentrace enzymů stoupá s použitím inhibitorů CYP3A4. Například v jedné studii bromokriptin byl podáván s inhibitorem CYP3A4 a AUC (e. plocha pod křivkou) se zvýšila o 268%. Ropinirol je nonaminový derivát dopaminu agonista a současné užívání s inhibitorem CYP1A2 může vést k vyšší koncentraci ropinirolu. Při ukončení CYP1A2 inhibitor, pokud užíváte obě léčiva, dochází ke změně, že je nutná úprava dávky ropinirolu. Existují také důkazy, že agonisté dopaminu různé inhibují Enzymy CYP a proto mohou inhibovat metabolismus určitých léků.[13]
Farmakologie
Ergoline třída
Farmakokinetika bromokriptinu
The vstřebávání z perorální dávka je přibližně 28%, ale pouze 6% dosáhne systémového oběhu beze změny, kvůli podstatnému efekt prvního průchodu. Bromokriptin dosáhne průměrné maximální plazmatické hladiny přibližně za 1–1,5 hodiny po jedné perorální dávce. Droga je vysoká vazba na bílkoviny, v rozmezí od 90 do 96% vázaných na sérum albumin. Bromokriptin je metabolizován podle CYP3A4 a vylučován primárně v výkaly prostřednictvím žlučové sekrece. Metabolity a základní léky jsou většinou vylučován přes játra, ale také 6% prostřednictvím internetu ledviny. Má to poločas rozpadu 2–8 hodin.[1]
Farmakokinetika pergolidu
Pergolid má dlouhý poločas přibližně 27 hodin a dosahuje průměrné maximální plazmatické hladiny přibližně za 2–3 hodiny po jedné perorální dávce. Vazba na bílkoviny je 90% a léčivo je metabolizováno hlavně v játrech prostřednictvím CYP3A4 a CYP2D6. Hlavní cestou vylučování je ledviny.[1][19]
Lék | Údržba | Poločas rozpadu | Vazba na bílkoviny | Špičková plazma | Metabolismus | Vylučování |
Bromokriptin | Perorálně, 2,5–40 mg / den | 2–8 hodin | 90-96% | 1-1,5 hodiny | Jaterní, prostřednictvím CYP3A4, 93% metabolismu prvního průchodu | Žluč, 94-98% Renální, 2-6% |
Pergolid | Orálně, 0,05 mg / den Obvyklá odpověď až 0,1 mg denně | 27 hodin | 90% | 2–3 hodiny | Velmi jaterní | Renální, 50% Fekální 50% |
Non-Ergoline třída
Farmakokinetika pramipexolu
Pramipexol dosáhne maximální plazmatické koncentrace 1–3 hodiny po podání. Je přibližně 15% vázáno na plazmatické bílkoviny a metabolismus je minimální. Pramipexol má dlouhý poločas, přibližně 27 hodin. Droga se vylučuje většinou močí, přibližně 90%, ale také stolicí.[1]
Farmakokinetika ropinirolu
Ropinirol se rychle vstřebává po jedné perorální dávce a dosahuje plazmatické koncentrace přibližně za 1–2 hodiny. Poločas je kolem 5–6 hodin. Ropinirol je silně metabolizován v játrech a in vitro studie ukazují, že enzym podílí se na metabolismu ropinirolu CYP1A2.[20]
Farmakokinetika rotigotinu
Od té doby rotigotin je transdermální náplast poskytuje nepřetržité podávání léků po dobu 24 hodin.[21] Má poločas 3 hodiny a vazba na bílkoviny je kolem 92% in vitro a 89,5% in vivo. Rotigotin je rozsáhle a rychle metabolizován v játrech a enzymy CYP. Droga se vylučuje převážně močí (71%), ale také stolicí (23%).[1]
Lék | Údržba | Poločas rozpadu | Vazba na bílkoviny | Špičková plazma | Metabolismus | Vylučování |
Pramipexol | Orálně, 0,125 mg 3x / den (IR) Orálně, 0,375 mg / den (ER) | 8–12 hodin | 15% | 1–3 hodiny | Minimální <10% | Moč 90% Fekální 2% |
Ropinirol | Orálně, 0,25 mg 3x / den (IR) Orálně, 2 mg / den (ER) | 5–6 hodin | 10-40% | 1–2 hodiny | Jaterní, prostřednictvím P450 CYP1A2 - může zvýšit ↑ INR | Renální> 88% |
Rotigotin | Transdermálně, 2 - 4 mg / den | 3 hodiny | 92% | 24 hodin | Jaterní (zprostředkované CYP). | Moč 71% Fekální 23% |
Mechanismus účinku
Dopaminové receptory jsou 7-transmembránový domén a jsou členy Receptory spojené s G proteinem (GPCR) nadčeleď. Dopaminové receptory mají pět podtypů, D.1 přes D5, lze podtypy rozdělit do dvou podtříd kvůli jejich mechanismu působení na enzym adenylátcykláza, D1receptory podobné (D1 a D.5) a D.2receptory podobné (D2, D3 a D.4). D1Receptory podobné typu jsou primárně spojeny s Gas / olf proteiny a aktivuje adenylátcyklázu, která zvyšuje intracelulární hladiny tábor, také aktivují Gβγ komplex a N-typ Ca2+ kanál. D2Receptory podobné receptoru snižují intracelulární hladiny cAMP druhého posla inhibicí adenylátcyklázy.[22][23]
Bromokriptin
Bromokriptin je námelový derivát, polosyntetický. Bromokriptin je D.2 agonista receptoru a D1 antagonista receptoru s vazebnou afinitou k D.2 receptory buněk přední hypofýzy, výhradně na laktotrofech. Bromokriptin stimuluje Na+, K.+-ATPázová aktivita a / nebo cytosolický Ca2+ zvýšení a tedy snížení prolaktinu, což nevede k žádné produkci cAMP.
Pramipexol
Pramipexol je vysoce aktivní neergotický D2agonista receptoru podobný receptoru s vyšší vazebnou afinitou k D.3 receptory spíše než D2 nebo D.4 receptory. Mechanismus účinku pramipexolu je většinou neznámý, předpokládá se, že se účastní aktivace dopaminových receptorů v oblasti mozku, kde se nachází striatum a substantia nigra. Tato stimulace dopaminových receptorů ve striatu může vést k lepšímu pohybovému výkonu.[24]
Vztah struktura-aktivita
Při jednání s agonisty může být extrémně složité potvrdit vztahy mezi strukturou a biologickou aktivitou. Agonisté generují odpovědi od živé tkáně. Proto jejich činnost závisí jak na nich účinnost aktivovat receptory a jejich afinitu vázat se na receptory.[25]
Překročení hematoencefalické bariéry
Mnoho molekul není schopno překonat hematoencefalická bariéra (BBB). Molekuly musí být malé, nepolární a lipofilní přejít. Pokud sloučeniny nemají tyto vlastnosti, musí mít specifický transportér, který je může transportovat přes BBB.[26] Dopamin nemůže difundovat přes BBB kvůli katechol skupina je příliš polární, a proto nemůže vstoupit do mozku. Katecholovou skupinou je dihydroxy benzen prsten.
Syntéza dopaminu se skládá ze tří fází. Proces syntézy začíná aminokyselinou zvanou L-tyrosin. Ve druhé fázi Levodopa (L-dopa) se tvoří přidáním fenolové skupiny k benzenovému kruhu L-tyrosinu. Tvorba L-dopa z L-tyrosinu je katalyzována enzymem tyrosinhydroxylázou. Třetím stupněm je tvorba dopaminu odstraněním skupiny karboxylové kyseliny z L-dopa, katalyzovaná enzymem dopa dekarboxylázou.[27]
Levodopa je také příliš polární, aby překročila hematoencefalickou bariéru, ale stává se, že jde o aminokyselinu, takže má speciální transportér nazývaný transportér aminokyselin L nebo LAT-1, který mu pomáhá difundovat bariérou.[28]
Dopamin
Když dopamin interaguje s ATP, který je součástí některých dopaminových receptorů, má významnou přednost trans-konformaci molekuly dopaminu. Komplex dopamin-ATP je stabilizován vodíkové vazby mezi katecholhydroxyly a purinovými dusíky a elektrostatické interakce mezi protonovanými amonný skupina dopaminu a negativní fosfát skupina. Byly identifikovány dva konformery dopaminu jako alfa- a beta-konformery, ve kterých je katecholový kruh koplanární s rovinou ethylamin boční řetěz. Podstatné jsou v interakcích agonista-receptor.[29]
Ergolinové deriváty
Vlastnosti centrálního dopaminergního agonisty polosyntetické ergoline deriváty lergotril, pergolid, bromokriptin a lisurid byly stanoveny. Některé studie naznačují, že námelové alkaloidy mají vlastnosti smíšeného agonisty-antagonisty s ohledem na určité presynaptické a postsynaptické receptory. N-n-Propyl skupiny (chemický vzorec: –CH2CH2CH3) často zvyšují účinky agonistů dopaminu v derivátech ergolinu.
Symbol (+) -enantiomer vykazuje zejména sníženou aktivitu, zatímco (-) - enantiomer má silné vlastnosti agonisty dopaminu.[29]
Bromokriptin
Bromokriptin má námelovou alkaloidovou strukturu. Ergotové alkaloidy jsou rozděleny do 2 skupin; aminokyselinové námelové alkaloidy a aminové námelové alkaloidy, je bromokriptin součástí první skupiny.[30] Obsahuje a bróm halogen na námelové struktuře, která zvyšuje afinitu k D2-receptor, ale často snižuje účinnost. Podobnost mezi strukturou dopaminu a ergolinovým kruhem v bromokriptinu je pravděpodobně příčinou jeho působení na dopaminové receptory.[31] Ukázalo se, že má stejnou afinitu k D.2- a D.3-receptor a mnohem nižší afinitu k D1-receptor.[32]
Neergolinové deriváty
Agonisté neergolinových dopaminových receptorů mají vyšší vazebnou afinitu k dopaminu D.3-receptory než dopamin D2-receptory. Tato vazebná afinita souvisí s D.2 a D.3 homologie receptoru, má homologie mezi nimi vysoký stupeň sekvence a je nejblíže ve svých transmembránových doménách, pokud sdílejí přibližně 75% aminokyseliny.[33]
Apomorfin
Apomorfin má katechol prvek a patří do třídy s názvem p-fenylethylaminy a jeho hlavní složky jsou podobné struktuře dopaminu. Účinek, který má apomorfin na dopaminové receptory, lze také spojit se podobnostmi mezi jeho strukturou a dopaminem.[34] Je to chirální molekuly a lze je tedy získat v R i S formě, R forma je ta, která se používá v terapii. Když apomorfin interaguje s dopaminovým receptorem nebo ATP na receptoru jsou katechol a dusík důležité ke stabilizaci struktury vodíkovou vazbou. Poloha hydroxylových skupin je také důležitá a bylo zjištěno, že monohydroxyderiváty jsou méně účinné než dihydroxyskupiny. U apomorfinu existuje řada problémů se stabilitou, jako je oxidace a racemizace.[35]
Rotigotin
Rotigotin je fenolický amin, a proto má špatnou orální biologickou dostupnost a rychlou clearance z těla. Proto byl formulován jako a transdermální náplast, v první řadě zabránit metabolismus prvního průchodu v játrech.[36]
Členové
Příklady agonisty dopaminu zahrnout:
Částečný agonista
- Aripiprazol (Částečný agonista D2 rodinné receptory - obchodní název „Abilify“ ve Spojených státech; atypické antipsychotikum )
- Fencyklidin (aka PCP; částečný agonista. Psychoaktivita hlavně kvůli Antagonismus NMDA )
- Chinpirol (Částečný agonista D2 a D.3 rodina receptorů)
- Salvinorin A (hlavní aktivní složka psychedelické byliny Salvia divinorum, jehož psychoaktivita je způsobena hlavně Kappa-opioidní receptor agonismus; částečný agonista na D2 s Vnitřní aktivita 40-60%, vazebná afinita K.i= 5-10 nM a ES50 = 50-90nM)[37]
Agonisté plné / neznámé účinnosti
- Apomorfin (Apokyn - používá se k léčbě Parkinsonova choroba & Syndrom neklidných nohou ) - předpjatý na D1 receptoru.[38]
- Bromokriptin (Parlodel - používá se k léčbě PD /RLS )
- Kabergolin (Dostinex - používá se k léčbě PD / RLS)
- Ciladopa (používá se k léčbě PD / RLS)
- Dihydrexidin (používá se k léčbě PD / RLS)
- Dinapsolin (používá se k léčbě PD / RLS)
- Doxantrin (používá se k léčbě PD / RLS)
- Epikriptin (používá se k léčbě PD / RLS)
- Lisurid (používá se k léčbě PD / RLS)
- Pergolid (používá se k léčbě PD / RLS) - dříve dostupný jako Permax, ale z trhu v USA byl odstraněn 29. března 2007.[39]
- Piribedil (Pronoran a Trivastal - používají se k léčbě PD / RLS)
- Pramipexol (Mirapex a Sifrol - používají se k léčbě PD / RLS)
- Propylnorapomorfin (používá se k léčbě PD / RLS)
- Chinagolid (Norprolac - používá se k léčbě PD / RLS)
- Ropinirol (Vyžadovat[40] - používá se k léčbě PD / RLS)
- Rotigotin (Neupro - používá se k léčbě PD / RLS)
- Roxindole (používá se k léčbě PD / RLS)
- Sumanirole (používá se k léčbě PD / RLS)
Některé, jako např fenoldopam, jsou selektivní pro dopaminový receptor D1.[41]
Nepřímí agonisté
Existují dva třídy drog které fungují jako nepřímí agonisté dopaminových receptorů: inhibitory zpětného vychytávání dopaminu a látky uvolňující dopamin.
Mezi nejčastěji předepsané nepřímé agonisty dopaminových receptorů patří:
- Amfetamin a / nebo dextroamfetamin (používá se k léčbě ADHD, narkolepsie, a obezita )
- Bupropion (slouží k usnadnění odvykání kouření a léčit závislost na nikotinu a klinická deprese )
- Lisdexamfetamin (používá se k léčbě ADHD a porucha příjmu potravy )
- Methylfenidát nebo dexmethylfenidát (používá se k léčbě ADHD a narkolepsie )
Mezi další příklady patří:
- Cathinone
- Kokain (anestetikum bez lékařského použití jako stimulant centrálního nervového systému )
- Metamfetamin (používá se ve vzácných případech k léčbě ADHD a obezita )
- Fenetylamin (endogenní stopový amin )
- p-Tyramin (endogenní stopový amin )
Dějiny
Od konce roku 1960 Levodopa (L-DOPA) se používá k léčbě Parkinsonova choroba onemocnění, ale vždy se vedla debata, zda léčba stojí za to vedlejší efekty.[42] Přibližně 1970 lékařů začalo používat agonistu dopaminu apomorfin vedle L-DOPA k minimalizaci vedlejších účinků způsobených L-DOPA se agonisté dopaminu vážou na dopaminový receptor v nepřítomnosti dopaminu. Apomorfin měl omezené použití, protože měl značné vedlejší účinky a potíže s podáváním. V roce 1974 bromokriptin byl široce používán poté, co lékaři objevili jeho výhody při léčbě Parkinsons.[43] Při použití těchto dvou lék společně existuje možnost snížit počet L-DOPA o 20–30%, a tím udržovat fluktuující motorické odezvy na minimu.[5] Agonisté dopaminu se často používají u mladších lidí jako monoterapie a jako počáteční terapie místo L-DOPA.[5] I když je důležité vědět, že existuje korelace mezi těmito dvěma léky, pokud l-DOPA nefunguje agonisté dopaminu, jsou také neúčinné.[1]
Raní agonisté dopaminu, jako je bromokriptin, pocházeli z námelu a aktivovali D2-receptor.[5] Vyvolávali hlavní vedlejší účinky, jako je fibróza srdečních chlopní. Předpokládá se, že důvodem, proč vyvolaly takové vedlejší účinky, je to, že aktivují mnoho typů receptorů.[1]
Kvůli hlavním nepříznivým účinkům námelových agonistů dopaminu se již obecně nepoužívají a byly většinou opuštěny ve prospěch negrotových agonistů, jako je pramipexol, ropinirol a rotigotin. Nevyvolávají závažné nežádoucí účinky, i když běžné nežádoucí účinky jsou nevolnost, otok a hypotenze. Pacienti také vykazovali zhoršenou kontrolu impulzů, jako je překročení výdajů, hypersexualita a hazard.[44]
Viz také
- Antagonista dopaminu
- Inhibitor zpětného vychytávání dopaminu
- Receptor agonista
- Agonista receptoru GABA
- Dopaminergní
- Agonista serotoninu
- Adrenergní agonista (sympatomimetikum )
- Parasympatomimetikum (agonista acetylcholinu)
- Agonista histaminu
Reference
- ^ A b C d E F G h i j k l m Borovac JA (březen 2016). „Nežádoucí účinky terapie dopaminovými agonisty na Parkinsonovu chorobu: malý přehled klinické farmakologie“. Yale Journal of Biology and Medicine. 89 (1): 37–47. PMC 4797835. PMID 27505015.
- ^ A b Silva MA, Mattern C, Häcker R, Tomaz C, Huston JP, Schwarting RK (prosinec 1997). „Zvýšená neostriatální dopaminová aktivita po intraperitoneálním nebo intranasálním podání L-DOPA: o úloze předléčení benserazidem“. Synapse. 27 (4): 294–302. doi:10.1002 / (sici) 1098-2396 (199712) 27: 4 <294 :: aid-syn3> 3.3.co; 2-z. PMID 9372552.
- ^ Howes OD, McCutcheon R, Owen MJ, Murray RM (leden 2017). „Role genů, stresu a dopaminu ve vývoji schizofrenie“. Biologická psychiatrie. 81 (1): 9–20. doi:10.1016 / j.biopsych.2016.07.014. PMC 5675052. PMID 27720198.
- ^ DeMaagd G, Philip A (srpen 2015). „Parkinsonova choroba a její řízení: Část 1: Subjekt nemoci, rizikové faktory, patofyziologie, klinická prezentace a diagnostika“. P & T. 40 (8): 504–32. PMC 4517533. PMID 26236139.
- ^ A b C d Brooks DJ (červen 2000). „Agonisté dopaminu: jejich role v léčbě Parkinsonovy choroby“. Časopis neurologie, neurochirurgie a psychiatrie. 68 (6): 685–9. doi:10.1136 / jnnp.68.6.685. PMC 1736955. PMID 10811688.
- ^ A b Barone P (březen 2011). "Léčba depresivních příznaků u Parkinsonovy choroby". European Journal of Neurology. 18 Suppl 1: 11–5. doi:10.1111 / j.1468-1331.2010.03325.x. PMID 21255198.
- ^ Leentjens AF (únor 2011). „Role agonistů dopaminu v léčbě deprese u pacientů s Parkinsonovou chorobou: systematický přehled“. Drogy. 71 (3): 273–86. doi:10.2165/11585380-000000000-00000. PMID 21319866. S2CID 38988462.
- ^ Mancini, Tatiana; Casanueva, Felipe F .; Giustina, Andrea (01.03.2008). „Hyperprolaktinémie a prolaktinomy“. Endokrinologické a metabolické kliniky Severní Ameriky. Poruchy hypofýzy. 37 (1): 67–99. doi:10.1016 / j.ecl.2007.10.013. ISSN 0889-8529. PMID 18226731.
- ^ Verhelst, Johan; Abs, Roger; Maiter, Dominique; van den Bruel, Annick; Vandeweghe, Mark; Velkeniers, Brigitte; Mockel, Jean; Lamberigts, Gerard; Petrossians, Patrick; Coremans, Peter; Mahler, Charles (01.07.1999). „Kabergolin v léčbě hyperprolaktinémie: studie u 455 pacientů“. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism. 84 (7): 2518–2522. doi:10.1210 / jcem.84.7.5810. ISSN 0021-972X. PMID 10404830.
- ^ Webster, Jonathan; Piscitelli, Gabriella; Polli, Anna; Ferrari, Carlo I .; Ismail, Ikram; Scanlon, Maurice F. (10.06.1994). „Srovnání kabergolinu a bromokriptinu při léčbě hyperprolaktinemické amenorey“. New England Journal of Medicine. 331 (14): 904–909. doi:10.1056 / NEJM199410063311403. ISSN 0028-4793. PMID 7915824.
- ^ Zintzaras E, Kitsios GD, Papathanasiou AA, Konitsiotis S, Miligkos M, Rodopoulou P, Hadjigeorgiou GM (únor 2010). „Randomizované studie agonistů dopaminu u syndromu neklidných nohou: systematický přehled, hodnocení kvality a metaanalýza“. Klinická terapie. 32 (2): 221–37. doi:10.1016 / j.clinthera.2010.01.028. PMID 20206780.
- ^ A b Moore TJ, Glenmullen J, Mattison DR (prosinec 2014). „Zprávy o patologickém hráčství, hypersexualitě a nutkavém nakupování spojené s agonisty dopaminových receptorů“. Interní lékařství JAMA. 174 (12): 1930–3. doi:10.1001 / jamainternmed.2014.5262. PMID 25329919.
- ^ A b C Kvernmo T, Härtter S, Burger E (srpen 2006). „Přehled vazebných vlastností receptoru a farmakokinetických vlastností agonistů dopaminu“. Klinická terapie. 28 (8): 1065–1078. doi:10.1016 / j.clinthera.2006.08.004. PMID 16982285.
- ^ Peralta C, Wolf E, Alber H, Seppi K, Müller S, Bösch S a kol. (Srpen 2006). „Chlopňové srdeční onemocnění u Parkinsonovy choroby vs. kontroly: echokardiografická studie“. Poruchy pohybu. 21 (8): 1109–13. doi:10,1002 / mds.20887. PMID 16622856.
- ^ Wood LD (duben 2010). „Klinický přehled a léčba vybraných nežádoucích účinků agonistů dopaminových receptorů při Parkinsonově chorobě“. Drogy a stárnutí. 27 (4): 295–310. doi:10.2165/11318330-000000000-00000. PMID 20359261. S2CID 21096318.
- ^ Tholfsen LK, Larsen JP, Schulz J, Tysnes OB, Gjerstad MD (červenec 2015). „Vývoj nadměrné denní spavosti u časné Parkinsonovy choroby“. Neurologie. 85 (2): 162–8. doi:10.1212 / WNL.0000000000001737. PMID 26085603. S2CID 17598980.
- ^ Nirenberg MJ (srpen 2013). „Abstinenční syndrom s dopaminovým agonistou: důsledky pro péči o pacienta“. Drogy a stárnutí. 30 (8): 587–92. doi:10.1007 / s40266-013-0090-z. PMID 23686524. S2CID 207489653.
- ^ Jost WH, Brück C (říjen 2002). "Lékové interakce při léčbě Parkinsonovy nemoci". Journal of Neurology. 249 Suppl 3: III / 24–9. doi:10.1007 / s00415-002-1305-0. PMID 12522568. S2CID 39469174.
- ^ Blin O (prosinec 2003). „Farmakokinetika pergolidu u Parkinsonovy choroby“. Aktuální názor v neurologii. 16 Suppl 1: S9-12. doi:10.1097/00019052-200312001-00003. PMID 15180132. S2CID 1734931.
- ^ Kaye CM, Nicholls B (říjen 2000). „Klinická farmakokinetika ropinirolu“. Klinická farmakokinetika. 39 (4): 243–54. doi:10.2165/00003088-200039040-00001. PMID 11069211. S2CID 9977681.
- ^ Elshoff JP, Cawello W, Andreas JO, Mathy FX, Braun M (duben 2015). „Aktualizace farmakologických, farmakokinetických vlastností a lékových interakcí rotigotinového transdermálního systému u Parkinsonovy choroby a syndromu neklidných nohou“. Drogy. 75 (5): 487–501. doi:10.1007 / s40265-015-0377-r. PMC 4382528. PMID 25795100.
- ^ Peterson SM, Urs N, Caron MG (01.01.2012), Robertson D, Biaggioni I, Burnstock G, Low PA (eds.), „Kapitola 13 - Dopaminové receptory“, Základní nátěr na autonomním nervovém systému (třetí vydání), Academic Press, s. 67–70, doi:10.1016 / B978-0-12-386525-0.00013-5, ISBN 9780123865250
- ^ „Dopamin D1-Like Receptor Family Signalways Pathways “. www.rndsystems.com. Citováno 2019-10-08.
- ^ Weng JJ, Wang LH, Zhu H, Xu WR, Wei YM, Wang ZY a kol. (2019). „3 dílčí agonisté pramipexol na neuroleptikem vyvolané extrapyramidové příznaky a příznaky schizofrenie: otevřená pilotní studie 1. stupně“. Neuropsychiatrická nemoc a léčba. 15: 2195–2203. doi:10.2147 / NDT.S205933. PMC 6689661. PMID 31496702.
- ^ Ravikumar K, Sridhar B (květen 2006). „Ropinirol-hydrochlorid, agonista dopaminu“. Acta Crystallographica oddíl C. 62 (Pt 5): o265-7. doi:10.1107 / S0108270106010535. PMID 16679599.
- ^ Banky WA (červen 2009). "Vlastnosti sloučenin, které procházejí hematoencefalickou bariérou". BMC neurologie. 9 Suppl 1 (Suppl 1): S3. doi:10.1186 / 1471-2377-9-S1-S3. PMC 2697631. PMID 19534732.
- ^ Best JA, Nijhout HF, Reed MC (září 2009). „Homeostatické mechanismy při syntéze a uvolňování dopaminu: matematický model“. Teoretická biologie a lékařské modelování. 6 (1): 21. doi:10.1186/1742-4682-6-21. PMC 2755466. PMID 19740446.
- ^ Kageyama T, Nakamura M, Matsuo A, Yamasaki Y, Takakura Y, Hashida M a kol. (Říjen 2000). „Komplex 4F2hc / LAT1 transportuje L-DOPA přes hematoencefalickou bariéru“. Výzkum mozku. 879 (1–2): 115–21. doi:10.1016 / s0006-8993 (00) 02758-x. PMID 11011012. S2CID 33605179.
- ^ A b Cannon JG (1983). "Vztahy mezi strukturou a aktivitou dopaminových agonistů". Roční přehled farmakologie a toxikologie. 23: 103–29. doi:10.1146 / annurev.pa.23.040183.000535. PMID 6347047.
- ^ Oda T, Kume T, Izumi Y, Takada-Takatori Y, Niidome T, Akaike A (listopad 2008). „Bromokriptin, agonista receptoru dopaminu D (2) se strukturou námelových alkaloidů aminokyselin, indukuje růst neuritů v buňkách PC12“. European Journal of Pharmacology. 598 (1–3): 27–31. doi:10.1016 / j.ejphar.2008.09.015. PMID 18835264.
- ^ Markstein R, Seiler MP, Jaton A, Briner U (březen 1992). "Vztah strukturní aktivity a terapeutické využití dopaminergních ergotů". Neurochemistry International. Satelitní setkání XI. Mezinárodního kongresu farmakologie. 20 (Suppl): 211S – 214S. doi:10.1016 / 0197-0186 (92) 90241-I. PMID 1365428. S2CID 27230073.
- ^ Perachon S, Schwartz JC, Sokoloff P (únor 1999). "Funkční potence nových antiparkinsonik na rekombinantní lidské dopaminové receptory D1, D2 a D3". European Journal of Pharmacology. 366 (2–3): 293–300. doi:10.1016 / S0014-2999 (98) 00896-6. PMID 10082211.
- ^ Platania CB, Salomone S, Leggio GM, Drago F, Bucolo C (06.09.2012). „Homologické modelování dopaminových D2 a D3 receptorů: zdokonalování molekulární dynamiky a hodnocení dokování“. PLOS ONE. 7 (9): e44316. Bibcode:2012PLoSO ... 744316P. doi:10.1371 / journal.pone.0044316. PMC 3435408. PMID 22970199.
- ^ Borkar N, Mu H, Holm R (2018-11-01). „Výzvy a trendy v aplikačních systémech apomorfinů pro léčbu Parkinsonovy nemoci“. Asian Journal of Pharmaceutical Sciences. Strategie formulace a výrobní technologie pro zlepšení neinvazivního podávání léků. 13 (6): 507–517. doi:10.1016 / j.ajps.2017.11.004. ISSN 1818-0876. PMC 7032113. PMID 32104425.
- ^ Subramony JA (2006). "Apomorfin v dopaminergní terapii". Molekulární farmaceutika. 3 (4): 380–5. doi:10,1021 / mp060012c. PMID 16889431.
- ^ Risgaard R, Jensen M, Jørgensen M, Bang-Andersen B, Christoffersen CT, Jensen KG a kol. (Leden 2014). "Syntéza a SAR studie nové řady agonistů dopaminových receptorů". Bioorganická a léčivá chemie. 22 (1): 381–92. doi:10.1016 / j.bmc.2013.11.012. PMID 24296012.
- ^ Seeman P, Guan HC, Hirbec H (2009). „Dopamin D2High receptory stimulované fencyklidiny, diethylamidem kyseliny lysergové, salvinorinem A a modafinilem“. Synapse. 63 (8): 698–704. doi:10.1002 / syn.20647. PMID 19391150.
- ^ Conroy JL, Free RB, Sibley DR (duben 2015). „Identifikace agonistů ovlivněných proteinem G, kteří nepřijímají β-arestin nebo nepodporují internalizaci dopaminového receptoru D1“. ACS Chemical Neuroscience. 6 (4): 681–92. doi:10.1021 / acschemneuro.5b00020. PMC 5234767. PMID 25660762.
- ^ FDA oznamuje dobrovolné stažení produktů z pergolidu
- ^ Matera C, Quadri M, Pelucchi S, De Amici M, Dallanoce C (17. dubna 2014). „Pohodlná syntéza 4- (2-hydroxyethyl) indolin-2-onu, užitečného meziproduktu pro přípravu jak agonistů dopaminových receptorů, tak inhibitorů proteinových kináz“. Monatshefte für Chemie. 145 (7): 1139–1144. doi:10.1007 / s00706-014-1211-z. S2CID 84265684.
- ^ Ng SS, Pang CC (březen 2000). „Účinek venodilatátoru in vivo fenoldopamu, agonisty dopaminového D (1) -receptoru“. British Journal of Pharmacology. 129 (5): 853–8. doi:10.1038 / sj.bjp.0703119. PMC 1571905. PMID 10696081.
- ^ Zhang J, Tan LC (08.04.2016). „Revize lékařské péče o Parkinsonovu chorobu: Levodopa versus agonista dopaminu“. Současná neurofarmakologie. 14 (4): 356–63. doi:10.2174 / 1570159X14666151208114634. PMC 4876591. PMID 26644151.
- ^ Tolosa E, Martí MJ, Valldeoriola F, Molinuevo JL (červen 1998). „Historie levodopy a agonistů dopaminu v léčbě Parkinsonovy choroby“. Neurologie. 50 (6 Suppl 6): S2–10, diskuse S44–8. doi:10.1212 / wnl.50.6_suppl_6.s2. PMID 9633679. S2CID 25603106.
- ^ Golan DE, Armstrong EJ, Armstrong AW (2017). Principy farmakologie - patofyziologické základy farmakoterapie. Philadelphia: Wolters Kluwer. 214–215. ISBN 9781451191004.
Další čtení
externí odkazy
- Dopamin + agonisté v americké národní lékařské knihovně Lékařské předměty (Pletivo)